Etiologi, patogenesis ketergantungan alkohol. Gejala tahap terakhir alkoholisme: akankah perawatan membantu? Patogenesis etiologi dan prevalensi alkoholisme

Serangkaian penelitian yang dilakukan oleh I. P. Anokhina dan rekan-rekannya selama 10 tahun terakhir memungkinkan untuk merumuskan teori tentang peran utama katekolamin dalam pengembangan alkoholisme (Gbr. 5).

Beras. 5. Kaitan sentral dalam patogenesis alkoholisme (menurut: Anokhin, 1984)
I - perubahan neurotransmisi katekolamin dengan penggunaan alkohol tunggal pada tahap pra-morbid; II - perubahan neurotransmisi katekolamin selama penggunaan alkohol secara sistematis; III - perubahan neurotransmisi katekolamin dalam alkoholisme

Dengan bekerja pada sistem neurotransmitter katekolamin otak, alkohol menyebabkan peningkatan pelepasan norepinefrin dan dopamin dari struktur prasinaps di hipotalamus dan otak tengah. Ini dapat menjelaskan agitasi psikomotor pada fase pertama keracunan pada manusia, mengingat bahwa struktur ini termasuk dalam sistem pengaktifan otak. Namun, alkohol lebih lanjut berkontribusi pada peningkatan penghancuran neurotransmiter dari sifat katekolamin, yang memerlukan penurunan konsentrasi norepinefrin, penurunan aktivitas struktur otak yang sesuai. Secara klinis, ini mungkin sesuai dengan fase kedua keracunan alkohol mengalir dengan komponen depresi, depresi dan kelesuan.

Dengan penggunaan alkohol yang berkepanjangan, pelepasan neurotransmiter yang menguras SSP secara paksa, dikombinasikan dengan peningkatan penghancurannya, menyebabkan kekurangan norepinefrin dan dopamin di otak. Konsekuensi dari ini mungkin adalah penurunan mood dan kinerja pasien dengan latar belakang seperti itu, dan mengambil dosis alkohol yang relatif moderat, yang merangsang pelepasan katekolamin, menyebabkan peningkatan kondisi untuk waktu yang singkat, peningkatan . Peningkatan ini cepat berlalu, karena noradrenalin dan dopamin yang berada di celah intersinaptik dengan cepat dihancurkan lagi. Ada lagi peningkatan defisit neurotransmiter ini di otak. Pada gilirannya, keadaan seperti itu mendorong pasien ke asupan alkohol berikutnya untuk memperbaiki kondisi dan kesejahteraan mereka untuk sementara waktu. Dengan demikian, lingkaran setan "circulus vitiosus" muncul - contoh klasik dari rantai transformasi patologis. Esensi patologis dari lingkaran setan adalah bahwa mekanisme fungsi umpan balik dalam sistem dilanggar. Apa yang disebut umpan balik positif terbentuk, yaitu, penyimpangan dalam aktivitas sistem tidak dihilangkan, tetapi memperkuat dirinya sendiri. Tautan fungsional buntu semacam ini yang tertutup sendiri dapat ditemukan di berbagai tingkat tubuh dalam alkoholisme. Lingkaran setan yang disebutkan di atas adalah yang utama dan akhirnya mengarah pada perkembangan penyakit, karena kemungkinan kompensasi organisme habis.

Dalam hal ini, peningkatan sintesis katekolamin di sistem saraf pusat, diamati pada alkoholisme, memainkan peran kompensasi.

Sintesis yang ditingkatkan diperlukan untuk menetralisir peningkatan konsumsi. Ada sirkulasi katekolamin yang dipercepat, dan ini sudah merupakan perubahan serius, yang menunjukkan restrukturisasi biologis dalam tubuh, pembentukan ketergantungan pada alkohol dan keinginan untuk itu. Dengan penghentian kebiasaan konsumsi alkohol, emisi dapat berhenti, pemecahan katekolamin dapat menjadi normal, dan sintesis akan tetap ditingkatkan. Pada saat yang sama, aktivitas yang paling penting - dopamin betahidroksilase (yang mengontrol konversi dopamin menjadi norepinefrin) berkurang.

Kandungan katekolamin dalam darah dan otak, dan terutama dopamin 1, meningkat. Ini, pada gilirannya, disertai dengan pengalaman yang tidak menyenangkan.

Sebuah korelasi yang jelas telah ditetapkan antara tingkat konsentrasi dopamin dalam darah dan tingkat keparahan kondisi klinis pasien dengan alkoholisme.

Kejengkelan sindrom penarikan (yaitu, kompleks gangguan ketika alkohol dihentikan) bertepatan dengan peningkatan konsentrasi dopamin dalam darah. Jadi, pada pasien tanpa pantangan, konsentrasi dopamin adalah 48% lebih tinggi dari biasanya, dengan sindrom penarikan alkohol dan predeliria (yaitu, dengan ancaman psikosis) meningkat masing-masing sebesar 108 dan 114%. Dan dengan psikosis alkoholik akut seperti delirium alkohol, kandungan dopamin melebihi tingkat normal sebesar 358% (Kogan, 1981).

Sebuah korelasi juga didirikan antara tingkat peningkatan konsentrasi dopamin dalam darah dan tingkat keparahan perjalanan alkoholisme. Jadi, pada pasien pada tahap akhir alkoholisme, ditemukan kandungan dopamin yang lebih tinggi dalam darah, serta peningkatan ekskresi dopamin, DOPA, norepinefrin, dan adrenalin dalam urin.

Hubungan antara konten dopamin dan terkemuka sindrom klinis alkoholisme - keinginan patologis untuk alkohol. Dengan eksaserbasi keinginan patologis untuk alkohol, kandungan dopamin darah total meningkat 18%, dan kandungan dopamin bebas meningkat 40% dibandingkan dengan nilai yang ditemukan pada pasien yang sama tanpa eksaserbasi patologis. keinginan untuk alkohol.

1. Dalam percobaan halus pada sinapsis yang diaktifkan dopamin, I. P. Anokhina dan B. M. Kogan menunjukkan bahwa pengambilan kembali dopamin dan katekolamin dalam sinapsis bertindak sebagai kondisi utama untuk metabolisme selanjutnya. Pasien memiliki tingkat reuptake yang lebih tinggi. Ketidakseimbangan ditemukan pada pasien dengan alkoholisme: eksositosis dopamin menurun, dan tingkat aktivitas COMT dan reuptake meningkat. Pasien juga menunjukkan penurunan densitas 2 - dan peningkatan densitas reseptor -adrenergik. Pada reseptor 2-adrenergik, jumlah tempat pengikatan berkurang.

Lebih dari tiga juta orang meninggal setiap tahun karena alkoholisme. Hal ini disebabkan penurunan kekritisan pasien dan keengganan kerabat untuk campur tangan dalam masalah. Penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerusakan pada organ dalam, gagal hati dan ginjal.

Tahap terakhir alkoholisme adalah tahap akhir penyakit, di mana sangat sulit untuk memberikan bantuan. Seringkali itu terjadi setelah 10 tahun penggunaan etanol secara teratur.

Gejala fisiologis

Alkohol mempengaruhi semua sistem tubuh, mengganggu pekerjaan mereka. Semakin lama ini terjadi, semakin besar area yang terkena.

Pada tahap pertama dan kedua alkoholisme, semua perubahan bersifat reversibel. Dengan perawatan tepat waktu, adalah mungkin untuk mengembalikan fungsi organ dan memulihkan kesehatan.

Tanda-tanda tahap ketiga alkoholisme progresif lebih sulit dikoreksi, karena semua lesi bersifat organik.

Gejala utama penyakit ini adalah:

• Perubahan perilaku. Tanda-tanda kehancuran jiwa dimanifestasikan dengan jelas - pelanggaran persepsi dunia dan manusia. Pasien tidak mengenali teman dan kerabat, menjadi agresif. Lingkungan emosionalnya berubah bentuk, sehingga sulit baginya untuk berhubungan bahkan dengan orang-orang dekat;
• Ingatan seorang pecandu alkohol mulai hilang. Pada awalnya, dia melupakan kejadian baru-baru ini yang terjadi di siang hari. Kemudian ada peningkatan kejengkelan kondisi;
• Seseorang tidak dapat melayani dirinya sendiri karena hilangnya keterampilan dalam kegiatan rumah tangga;
• Struktur otak terpengaruh, oleh karena itu, pada tahap ketiga, manifestasi fokus diamati. Pasien tidak dapat berjalan atau duduk karena kerusakan otak kecil, yang bertanggung jawab untuk keseimbangan. Seseorang berhenti mengendalikan proses buang air kecil, menjadi gila;
• Hati mengalami perubahan selama periode ini. Ini mengembangkan hepatosis lemak, yang menyebabkan sirosis pada 90% kasus. Penyakit ini berakhir dengan keganasan, yaitu tumor terbentuk di hati. Pasien mengembangkan asites, perut bertambah besar. Edema muncul di kaki, karena ketidakmampuan ginjal untuk bekerja dengan baik;
• Fungsi menstruasi menghilang pada wanita, dan fungsi ereksi pada pria;
• Ada penurunan berat badan yang tajam, karena itu orang tersebut terlihat sangat kurus.

Tanda-tanda tahap ketiga alkoholisme

Anda dapat melihat memburuknya kondisi pasien dengan gejala-gejala tertentu. Mereka patognomonik dalam kaitannya dengan etanol tergantung.

Bel alarm adalah penurunan jumlah alkohol yang dikonsumsi. Ini karena kerusakan hati, yang tidak dapat menyaring metabolit etanol secara memadai, sehingga mereka bersirkulasi dalam darah untuk waktu yang lama. Hal ini menyebabkan keracunan hampir instan bahkan dalam dosis kecil.

Pada tahap terakhir penyakit, karena kerusakan pada struktur otak, tidak ada kesenangan dari alkohol. Minum alkohol menjadi tidak emosional dan duniawi. Jika saat ini seseorang ditolak etanol, maka dia akan mengalami penarikan yang parah.

Penghindaran ikatan keluarga dan persahabatan juga merupakan ciri khas pecandu alkohol. Mereka berhenti menyembunyikan kecanduan mereka, rasa malu mereka berubah bentuk.

Minuman apa pun yang mengandung alkohol digunakan.

Ini bisa berupa pengganti atau cairan rumah tangga yang berpotensi berbahaya untuk diminum. Perawatan kesehatan untuk orang seperti itu memudar ke latar belakang. Namun, minuman rendah alkohol diprioritaskan karena kerusakan hati.

Setelah mengambil dosis etanol, mabuk diamati pada 100% kasus. Hal ini disebabkan ketidakmampuan tubuh untuk mengolah alkohol menjadi metabolit. Karena itu, seseorang minum di pagi hari untuk meningkatkan kesejahteraan. Lingkaran setan alkoholisme ditutup.

Gangguan mental

Pada orang sakit, perubahan kepribadian diamati, yang diekspresikan dengan sangat tajam. Ini disebabkan oleh fakta bahwa kesadaran diri secara bertahap menurun, pecandu alkohol tidak lagi merasakan hubungan sosial.

Ensefalopati alkoholik berkembang tak terhindarkan. Ini dimanifestasikan oleh gejala yang diucapkan.

Tanda-tanda mental utama alkoholisme adalah:

• Kemampuan intelektual menurun. Sudah diketahui secara luas bahwa orang yang kecanduan bukanlah orang yang pintar. Ini disebabkan oleh degradasi neuron dan hilangnya impuls di antara mereka. Selain itu, seseorang mulai kehilangan ingatan - dari jangka pendek hingga jangka panjang. Terutama sering kegagalan diamati setelah serangan mabuk berikutnya;
• Munculnya kecemasan atau ketakutan yang tidak masuk akal. Pecandu alkohol takut akan hal-hal yang dianggap biasa oleh orang yang sadar. Ini termasuk kegelapan, serangga atau hewan peliharaan;
• Tidur pecandu menjadi sangat sensitif, insomnia atau inversi dapat terjadi - terjaga di malam hari dan tidur siang di siang hari;
• Pecandu alkohol sering mengalami mimpi buruk dalam fase cepat;
• Tingkat perhatian menurun karena sakit kepala terus-menerus;
• Perilaku seringkali agresif, namun depresif juga dapat terjadi. Itu tergantung pada kepribadian orang tersebut;
• Banyak orang yang bergantung mulai menjalani kehidupan kriminal untuk mendapatkan sebagian dari alkohol.

Harapan hidup pada tahap terakhir alkoholisme

Jumlah tahun yang diukur untuk seseorang hanya bergantung padanya. Ini karena dosis alkohol yang diminum setiap hari dan kualitasnya.

Keadaan tubuh juga penting - semakin banyak penyakit kronis dan bersamaan, semakin sedikit harapan hidup.

Jenis kelamin wanita mentolerir kecanduan lebih buruk, sehingga pria bisa bertahan lebih lama.

Jika seorang pecandu alkohol tidak ingin menjalani perawatan dan hanya memperburuk kondisinya dengan minum dan pesta terus-menerus, maka ia tidak akan hidup lebih dari 5 tahun. Selama waktu ini, hati akan sangat terpengaruh dan tidak dapat lagi menjalankan fungsinya.

Selain itu, sirosis pada pecandu alkohol sering mengembangkan komplikasi, dan orang tersebut meninggal karena kanker atau pecahnya pembuluh darah kerongkongan. Pecandu memanifestasikan tukak lambung karena iritasi konstan pada selaput lendir. Berakhir dengan pendarahan dan kematian.

Orang sakit dapat mulai hidup secara asosial, yang juga tidak berakhir dengan baik. Banyak pecandu alkohol mati dalam pertarungan minum, sisanya tidak tahan hidup dalam kondisi buruk. Berapa tahun keberadaan ini akan bertahan tidak ada yang tahu.

Jika seseorang memahami kondisinya, maka dia dapat meminta bantuan dan memulai perawatan. Dalam hal ini, harapan hidup akan diperpanjang.

Banyak orang, setelah mengatasi kecanduan, meninggal hanya di usia tua karena sebab-sebab alami. Namun, ini sangat sulit dan sangat sulit untuk mencapainya sendiri.

Metode pengobatan tahap terakhir

Terapi kondisi terminal sangat sulit bahkan untuk spesialis berpengalaman, namun selalu ada peluang untuk penyembuhan.

Agar berhasil, persetujuan dari pecandu alkohol diperlukan. Dia harus kritis terhadap dirinya sendiri dan penyakitnya. Dia tidak boleh minum tidak hanya vodka, tetapi juga cairan apa pun dengan etanol, bahkan yang dangkal seperti sirup obat batuk.

Obat-obatan untuk membantu pemulihan dari kecanduan:

• Obat-obatan yang menyebabkan penolakan dari alkohol. Mereka sangat efektif digunakan oleh ahli narkologi dalam terapi kompleks;
• Obat yang menghilangkan metabolit alkohol dari tubuh. Ini adalah sorben dan larutan garam infus;
• Obat-obatan vitamin untuk menjaga kekebalan tubuh manusia.

Yang terbaik adalah kombinasi bantuan medis dan psikologis.

Jika ini tidak membawa hasil, ada baiknya mengangkat masalah menempatkan seorang pecandu alkohol untuk perawatan wajib di klinik psikiatri.

Setelah mencapai efek minimal, Anda perlu mendorong pasien dan mendukungnya. Lambat laun, ia dituntut untuk mengembalikannya ke kehidupan sosial yang normal.

Kemungkinan konsekuensi

Dengan konsumsi alkohol yang berkelanjutan, seseorang mengalami kegagalan organ multipel. Ini mempengaruhi hampir semua sistem tubuh.

Hati mengalami perubahan terbesar. Gagal pertama, menyebabkan jaringan lain tidak berfungsi.

Otak dipengaruhi oleh alkohol. Ini dimanifestasikan oleh fakta bahwa itu membengkak dan membengkak. Setelah itu, orang tersebut mengalami koma. Prognosisnya tidak menguntungkan - tanpa bantuan, hasil yang fatal terjadi.

Jantung di bawah pengaruh etanol kehilangan struktur dan tonus ototnya. Ada perluasan komponennya, yang disebut kardiomiopati alkoholik.

Konsekuensi dari penyakit ini tanpa terapi hanya kematian.

Kesimpulan

Dimungkinkan untuk menyembuhkan kecanduan kapan saja, tetapi lebih mudah untuk melakukannya pada tahap awal, dan tidak ketika alkoholisme mencapai 3 derajat.

etanol- senyawa yang sangat berbahaya bagi manusia, jadi lebih baik menggunakannya dalam jumlah sedang.

Tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas variasi risiko individu untuk mengembangkan gangguan penggunaan alkohol. Bukti menunjukkan bahwa penyalahgunaan alkohol dan ketergantungan alkohol memiliki berbagai faktor penyebab, beberapa di antaranya berinteraksi untuk meningkatkan risiko.

Sejarah keluarga

Diketahui bahwa keturunan dari orang tua dengan ketergantungan alkohol empat kali lebih mungkin untuk mengembangkan alkoholisme.

Data dari studi genetik, terutama pada anak kembar, telah dengan jelas menunjukkan komponen genetik dalam risiko pengembangan alkoholisme. Sebuah meta-analisis dari 9.897 pasang kembar dari penelitian di Australia dan AS menemukan bahwa ketergantungan alkohol lebih dari 50% diwariskan (Goldman et al., 2005).

Namun, meta-analisis dari 50 keluarga, kembar dan anak angkat menunjukkan bahwa heritabilitas penyalahgunaan alkohol adalah 30-36% (Walters, 2002). Apapun keturunan yang sebenarnya, studi ini menunjukkan bahwa faktor genetik hanya dapat menjelaskan sebagian dari etiologi alkoholisme.

Variasi yang tersisa memperhitungkan faktor lingkungan dan interaksinya dengan faktor genetik. Meskipun tidak ada gen tunggal untuk ketergantungan alkohol yang telah diidentifikasi, sejumlah gen terlibat yang menentukan fungsi otak (Agrawal et al., 2008).

Faktor psikologi

Ada bukti kuat bahwa sejumlah faktor psikologis berkontribusi pada risiko mengembangkan gangguan penggunaan alkohol. Berbagai teori telah memberikan bukti akan pentingnya pendidikan dalam perkembangan ketergantungan alkohol..

Alkohol, sebagai obat psikoaktif, memiliki sifat untuk efek yang menyenangkan dan kemampuan untuk mengurangi suasana hati yang buruk seperti kecemasan.

Pengkondisian juga dapat menjelaskan mengapa orang menjadi sangat sensitif terhadap rangsangan atau isyarat yang berhubungan dengan alkohol, seperti melihat dan mencium bau minuman favorit, karena isyarat ini dapat menyebabkan keinginan untuk minum lebih lanjut, termasuk kambuh setelah periode penarikan. Drummond et al., 1990).

Teori pembelajaran sosial juga memberikan beberapa penjelasan untuk peningkatan risiko minum berlebihan dan perkembangan alkoholisme. Individu dapat belajar dari anggota keluarga atau kelompok sebaya sebagai bagian dari proses pemodelan pola minum dan harapan dari paparan alkohol.

Remaja dengan harapan positif yang kuat (misalnya, bahwa minum itu menyenangkan dan diinginkan) lebih mungkin untuk mulai minum pada usia dini dan minum banyak (Christiansen et al., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

faktor kepribadian

Gagasan bahwa orang dengan kepribadian adiktif lebih mungkin mengembangkan alkoholisme populer di kalangan beberapa dokter, tetapi tidak memiliki bukti penelitian yang kuat. Seringkali pada pasien yang menjalani pengobatan untuk alkoholisme, sulit untuk memisahkan efek alkohol pada kepribadian dan ekspresi perilaku dari faktor-faktor kepribadian yang mendahului alkoholisme.

Namun, orang dengan ketergantungan alkohol memiliki risiko 21 kali lebih tinggi mengalami gangguan kepribadian antisosial (ASPD; Regier et al., 1990), dan orang dengan gangguan kepribadian antisosial memiliki peningkatan risiko ketergantungan alkohol yang parah (Goldstein et al., 2007). .

Bukti terbaru menunjukkan pentingnya ciri kepribadian tertentu, seperti petualangan dan pencarian kebaruan, dan kontrol impuls yang buruk, yang dikaitkan dengan peningkatan risiko penyalahgunaan alkohol dan narkoba, yang mungkin didasarkan pada disfungsi otak di korteks prefrontal (Dick et al., 2007).; Kalivas & Volkow, 2005).

Penyakit psikiatri terkait

Orang dengan alkoholisme memiliki tingkat yang lebih tinggi dari gangguan kejiwaan komorbiditas lainnya, terutama depresi, kecemasan, gangguan stres pasca-trauma, psikosis, atau kecanduan narkoba, daripada orang-orang dalam populasi umum.

Alkohol dapat, setidaknya untuk sementara, mengurangi gejala kecemasan dan depresi, yang mengarah pada teori bahwa minum dalam situasi ini adalah bentuk "pengobatan sendiri". Teori ini tidak memiliki dukungan eksperimental, dan efek jangka panjang dari alkohol memperburuk gangguan ini.

Stres, peristiwa kehidupan yang merugikan, dan kekerasan

Ada bukti kuat bahwa peristiwa kehidupan yang merugikan dapat menyebabkan minum berlebihan dan dapat mempengaruhi perkembangan alkoholisme. Hal ini terutama terlihat pada ketergantungan alkohol yang berkembang setelah kehilangan atau kehilangan pekerjaan.

Situasi atau peristiwa kehidupan yang penuh tekanan juga dapat memicu penyalahgunaan alkohol. Orang dengan ketergantungan alkohol juga melaporkan tingkat pelecehan masa kanak-kanak yang lebih tinggi, terutama pelecehan seksual, dan pengabaian orang tua.

Satu studi di Inggris menemukan bahwa 54% wanita dan 24% pria dengan alkoholisme mengidentifikasi diri mereka sebagai korban kekerasan seksual, dalam banyak kasus sebelum usia 16 tahun (Moncrieff et al., 1996). Selain itu, mereka lebih cenderung memiliki riwayat keluarga penyalahgunaan alkohol, mulai minum dan menjadi kecanduan alkohol pada usia lebih dini daripada orang tanpa riwayat seperti itu.

Faktor lingkungan dan budaya lainnya

Ada berbagai faktor lingkungan lain yang mempengaruhi perkembangan gangguan penggunaan alkohol (Cook, 1994). Ini termasuk ketersediaan dan ketersediaan alkohol, tingkat minum yang tinggi pada populasi umum, faktor risiko pekerjaan (seperti bekerja di industri alkohol atau perhotelan), tekanan sosial, dan sikap agama dan budaya terhadap alkohol.

Alkoholisme adalah penyakit kronis yang ditandai dengan kombinasi gangguan internal dan mental. Penyebab alkoholisme adalah penyalahgunaan alkohol secara sistematis. Salah satu bentuk penyalahgunaan zat. Tanda-tanda khas alkoholisme adalah perubahan resistensi terhadap alkohol, keinginan patologis untuk keracunan, dan perkembangan sindrom deprivasi.

Tahapan alkoholisme:

Tidak ada klasifikasi tunggal ketergantungan alkohol. Selama perjalanan penyakit, beberapa tahap dibedakan (A. G. Hoffman, 1985).
Tahap 1 didiagnosis dengan adanya keinginan patologis untuk alkohol dan hilangnya kontrol kuantitatif.

Tahap 2 didiagnosis dengan adanya sindrom penarikan alkohol (AAS):
AAS persisten (hanya setelah minum alkohol dosis sedang atau besar);
AAS yang terjadi terus-menerus, tidak disertai dengan munculnya delusi persepsi atau gangguan afektif yang diucapkan;
AAS persisten, disertai dengan munculnya delusi persepsi atau gangguan afektif yang parah;
sindrom mabuk yang diperpanjang, dikombinasikan dengan perubahan yang nyata sistem saraf atau organ internal, serta jiwa, yang disebabkan oleh alkoholisme.

Tahap 3 didiagnosis dengan penurunan resistensi alkohol:
penurunan resistensi hingga akhir pesta;
penurunan stabilitas permanen;
pesta "benar";
adanya perubahan nyata pada sistem saraf, organ dalam atau jiwa (hingga demensia).

Tahap 4 didiagnosis di usia tua dengan penurunan intensitas keinginan untuk alkohol, penurunan periode penyalahgunaan alkohol, dan pengurangan durasinya:
memperpendek periode
konsumsi alkohol, kejadiannya lebih jarang;
transisi ke konsumsi alkohol episodik dengan melemahnya tajam atau hilangnya keinginan untuk itu;
penolakan untuk minum alkohol.

Etiologi alkoholisme:

Faktor utama dalam kemungkinan mengembangkan ketergantungan alkohol adalah frekuensi minum alkohol dan volumenya.
Yang sangat penting adalah kecenderungan turun-temurun, yang memanifestasikan dirinya dalam percepatan konversi etil alkohol dalam tubuh. Tipe kepribadian tertentu juga berperan (psikopati, peningkatan sugestibilitas, kurangnya minat vital yang serius, kesulitan dalam membangun kontak interpersonal), karakteristik individu dari neurotransmitter dan sistem oksidatif.

Penyebab utama alkoholisme:

Dalam penyebab alkoholisme, peran utama adalah perubahan aktivitas fungsional sistem neurotransmiter otak. Gangguan dalam metabolisme opiat endogen, serta formasi katekolamin, mendominasi. Hasilnya adalah munculnya ketertarikan pada alkohol, perubahan reaksi terhadap pengenalannya, serta perkembangan sindrom deprivasi (penarikan).

Kerusakan organ dalam dan sistem saraf pada alkoholisme dikaitkan dengan efek toksik asetaldehida (turunan etil alkohol), defisiensi vitamin (terutama golongan B), perubahan fungsi enzim dan sistem oksidatif, gangguan sintesis protein, dan penurunan reaktivitas imunobiologis tubuh.

Gejala dan konsekuensi alkoholisme:

Dalam gejala alkoholisme, sejumlah sindrom dibedakan.
Kombinasi mereka menentukan stadium penyakit. Pada tahap yang berbeda, toleransi terhadap alkohol berubah (meningkat atau berkurang), reaksi protektif menghilang jika overdosis alkohol, kemampuan untuk menggunakan alkohol secara sistematis dan penyimpangan tindakannya, amnesia selama periode keracunan dicatat.

Ketergantungan psikologis dimanifestasikan oleh ketertarikan obsesif terhadap keracunan, ketidaknyamanan mental dalam keadaan sadar dan peningkatan fungsi mental dalam keadaan mabuk. Dengan perkembangan ketergantungan fisik, ada kebutuhan fisik (tak tertahankan) untuk keracunan, kehilangan kendali atas jumlah alkohol yang dikonsumsi, fenomena penarikan, peningkatan fungsi fisik dalam keadaan mabuk.

Konsekuensi dari keracunan kronis dimanifestasikan baik pada tingkat neurologis, internal dan pribadi, serta dalam aktivitas sosial. Konsekuensi neurologis dari alkoholisme termasuk serebral akut, yang disebut sindrom discirculatory-toxic (epileptiform, Gaye-Wernicke, serebelar, insufisiensi striopallidar, neuritis perifer, atrofi saraf optik dan pendengaran, terutama saat menggunakan pengganti).

Konsekuensi dari alkoholisme bagi tubuh adalah kerusakan pada sistem kardiovaskular, organ pernapasan, lambung, hati dan pankreas, ginjal, insufisiensi poliglandular. sistem endokrin, penurunan reaktivitas imunologis.
Di antara konsekuensi mental, asthenia, psikopatisasi kepribadian, gangguan afektif (perubahan suasana hati, depresi dan disforia dengan agresivitas dan kecenderungan bunuh diri, dalam kasus lanjut - demensia (demensia) dibedakan. Manifestasi karakteristik adalah apa yang disebut humor alkohol - datar, kasar , tidak bijaksana Mereka dapat muncul keadaan psikotik - akut (mengigau, sindrom paranoid-halusinasi) dan kronis (halusinosis, delusi kecemburuan, psikosis keadaan Korsakov.

Harapan hidup pasien dengan alkoholisme dipersingkat 15-20 tahun karena meningkatnya insiden organ dalam (terutama patologi kardiovaskular), serta cedera. Ketenagakerjaan semakin menurun. Waktu munculnya konsekuensi keracunan alkohol kronis tidak hanya tergantung pada durasi penyakit, tetapi juga pada kemampuan kompensasi sistem fungsional tubuh.

Perkembangan alkoholisme biasanya didahului oleh mabuk rumah tangga selama bertahun-tahun.
Terhadap latar belakang ini, resistensi terhadap alkohol meningkat, tidur dan nafsu makan, dan bidang seksual menderita. Efek sedatif alkohol berkurang: baik dalam keadaan mabuk maupun dalam keadaan sadar, peningkatan vitalitas dan aktivitas motorik, semangat tinggi dipertahankan. Pada saat yang sama, perasaan jenuh dengan keracunan dan muntah dalam kasus overdosis masih dipertahankan, tetapi dalam kasus terakhir tidak ada lagi rasa jijik memikirkan alkohol. Tanda-tanda pertama disforia muncul, ketika suasana hati yang meningkat tiba-tiba digantikan oleh periode lekas marah, konflik, yang hilang ketika alkohol diminum. Keinginan untuk minum muncul tanpa alasan yang jelas, dan tidak ada sikap kritis terhadap mabuk.

Perjalanan alkoholisme secara bertahap:

Alkoholisme berlangsung dalam beberapa tahap.

1 (pertama) tahap alkoholisme:

Pada tahap pertama, resistensi alkohol terus meningkat. Terkadang meningkat 4-5 kali lipat. Secara berkala, ada keinginan untuk membawa diri Anda ke dalam keadaan mabuk. Pada saat yang sama, pasien tidak menganggap keinginan untuk mabuk sebagai hal yang tidak wajar. Itu dianggap oleh mereka pada tingkat yang sama dengan rasa lapar atau haus. Karena peningkatan resistensi, kemampuan untuk asupan harian dosis tinggi. Namun, jika tidak mungkin untuk minum alkohol, ketertarikan untuk itu sementara diatasi. Ketika mengambil dosis kecil, sebaliknya, keinginan untuk alkohol meningkat tajam dan menjadi tidak terkendali. Perasaan jenuh dengan keracunan tidak terjadi. Juga karakteristik adalah hilangnya muntah selama overdosis, melupakan episode individu dari periode keracunan (palimpsests), dan kurangnya kritik terhadap kondisi seseorang. Tidak ada ketergantungan fisik selama periode ini, sindrom konsekuensi keracunan mungkin terbatas pada manifestasi asthenic, disfungsi sementara organ internal dan sistem saraf.

Durasi tahap 1 (pertama) alkoholisme berkisar dari 1 tahun hingga 4-5 tahun, setelah itu penyakit masuk ke tahap kedua. Ini ditandai dengan peningkatan maksimum resistensi terhadap alkohol. Pada siang hari, pasien dapat minum 0,5 hingga 2 liter vodka. Efek sedatif alkohol menghilang, hanya efek aktivasi yang diamati. Terlepas dari kenyataan bahwa perilaku lahiriah diperintahkan, alih-alih melupakan episode keracunan individu, amnesia lengkap diamati. Pada awalnya, amnesia diamati hanya ketika mengambil dosis tinggi. Ketergantungan mental dimanifestasikan oleh pelanggaran organisasi aktivitas mental dalam keadaan sadar, penurunan suasana hati yang tajam karena ketidakmampuan untuk minum (iritabilitas, agresivitas, lekas marah). Kemampuan mental bekerja semakin menurun. Ketergantungan fisik berkembang dengan keinginan yang tak tertahankan untuk perilaku mendikte alkohol. Setelah minum alkohol dalam jumlah kecil, keinginan akan alkohol meningkat tak terkendali, yang mengarah pada pengembangan tahap keracunan yang parah. Perilaku menjadi tidak terduga.

2 (kedua) tahap alkoholisme:

Perkembangan sindrom pantang, karakteristik tahap kedua (kedua) alkoholisme, adalah kriteria paling penting untuk timbulnya ketergantungan fisik. Pada awalnya, itu terjadi hanya setelah minum alkohol dosis tinggi, dan kemudian - setelah minum dosis sedang dan kecil. Waktu pengembangan pantang secara individual, rata-rata, berkembang 8-12 jam setelah asupan alkohol terakhir.

sindrom penarikan:

Sindrom penarikan ditandai dengan perkembangan hipertonisitas, eksitasi berlebihan, dan hiperfungsi di berbagai organ internal, area mental dan neurologis: eksoftalmos, midriasis, hiperemia tubuh bagian atas, pucat, keringat panas yang besar, tremor pada jari, tangan, lidah, dan kelopak mata, abu-abu kecoklatan, plak tebal di lidah, mual, muntah, mencret, retensi urin, kurang nafsu makan, insomnia, tekanan darah tinggi, pusing dan sakit kepala, nyeri di jantung dan hati. Meningkatnya kecemasan, kegelisahan malam hari, kejang kejang mungkin merupakan pertanda psikosis akut.

Gejala penarikan dengan tingkat keparahan maksimum disertai dengan keringat yang banyak, insomnia, gemetar di seluruh tubuh, hiperkinesis koreiformis, klonus tempurung lutut dan kaki, ataksia berat, kram otot di lengan dan kaki, kejang kejang dengan kehilangan kesadaran. Halusinasi pendengaran, visual dan taktil hipnogogik, kadang-kadang halusinasi episodik dengan mata terbuka, dapat terjadi. Suasana hati cemas-pemalu atau melankolis-cemas dengan sentuhan iritabilitas. Perhatian tidak stabil, konsentrasinya terganggu. Pasien bingung dalam jumlah dan tanggal, tidak dapat mereproduksi urutan kejadian yang benar. Selama periode ini, daya tarik untuk mabuk sangat besar. Durasi sindrom penarikan tidak lebih dari 2 hari menunjukkan perjalanannya yang ringan, penarikan yang parah berlangsung hingga 5 hari atau lebih.

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini dengan cepat mengarah pada munculnya binges. Asupan alkohol dosis kecil menyebabkan keinginan yang tidak terkendali untuk keracunan: alkohol dikonsumsi berulang kali di siang hari, penarikan menjadi lebih parah dan disertai dengan keinginan yang kuat untuk alkohol. Selama pesta, keinginan untuk alkohol membuat pasien menggunakan penggantinya (dengan tidak adanya etil alkohol), mengambil barang-barang dari rumah dengan imbalan alkohol. Durasi periode tersebut meningkat dengan perkembangan alkoholisme, waktu pantang di antara mereka berkurang. Setelah penghentian pantangan, keinginan akan alkohol dapat mereda untuk beberapa waktu hingga pesta berikutnya. Durasi periode pantang adalah individu - dari beberapa hari hingga beberapa bulan (rata-rata - sekitar 2-3 minggu). Sebagai aturan, itu tergantung pada berbagai alasan sosial dan domestik. Timbulnya pesta lagi dapat dikaitkan dengan minum yang tidak disengaja dan munculnya keinginan untuk mabuk.

Akibat keracunan pada bagian sistem saraf diwakili oleh neuritis, munculnya bintik-bintik buta pada retina, penyempitan bidang visual, gangguan pendengaran pada frekuensi tertentu, gangguan ataktik, nistagmus, gangguan akurasi dan koordinasi gerakan, dan otak sindrom akut s. Dalam studi organ internal, lesi pada sistem kardiovaskular, hati, dll dicatat. Setiap penyakit yang mempengaruhi sistem saraf, serta trauma, intervensi bedah mungkin diperumit oleh psikosis alkoholik akut.

Di bidang mental, gangguan kepribadian mendominasi: hilangnya kemampuan kreatif, melemahnya kecerdasan, psikopatisasi, gangguan afektif. Selain itu, jiwa manusia secara teratur terluka sehubungan dengan konflik mabuk. Salah satu penyebab utama perubahan kepribadian adalah restrukturisasi skala nilai. Keinginan untuk alkohol datang lebih dulu.

Alasan lainnya adalah efek racun dari alkohol dan turunannya pada otak. Munculnya fitur-fitur berikut adalah karakteristik: kemudahan terjadinya afek, kontrol emosi yang lemah, ketidakstabilan reaksi. Pada awalnya, ada kecenderungan untuk mempertajam beberapa fitur karakter, kemudian menghaluskannya. Ada kelelahan motivasi dan motif, hilangnya minat dengan cepat dalam bisnis apa pun. Namun, gangguan kepribadian didominasi oleh perubahan di bidang moral dan etika. Kualitas seperti rasa kewajiban, kejujuran, kasih sayang menghilang. Mereka digantikan oleh penipuan, keegoisan, tidak tahu malu, kesembronoan, kehilangan minat pada penampilan mereka.

Segera, pemikiran menjadi lesu dan pasif, penilaian menjadi dangkal, topik alkohol mendominasi dalam percakapan. Perhatian dan lingkup kehendak menderita. Kemarahan, pemarah, kehilangan simpati bahkan untuk orang dekat muncul dan mendominasi. Sejumlah pasien mengalami peningkatan rangsangan, kemarahan, kecenderungan agresi. Lainnya didominasi oleh semangat yang selalu tinggi, humor alkohol yang datar, kecenderungan untuk bercanda, membual, dan kurang ajar. Dalam beberapa kasus, ketidakstabilan minat, kecenderungan perilaku antisosial adalah karakteristik. Terkadang manifestasi histeris dengan perilaku demonstratif dan upaya bunuh diri semu mendominasi. Ide-ide delusi kecemburuan, yang diekspresikan pada awalnya hanya dalam keadaan mabuk, kemudian dapat berubah menjadi delusi yang terus-menerus, sangat berbahaya bagi pasien dan kerabatnya. Durasi tahap kedua (kedua) alkoholisme bersifat individual dan dapat berkisar dari 5 hingga 15 tahun.

3 (ketiga) tahap alkoholisme:

Kemudian muncul tahap ke-3 (ketiga) alkoholisme, yang ditandai dengan penurunan resistensi terhadap alkohol. Pada awalnya, itu berkembang hanya menjelang akhir dari kelebihan alkohol, tetapi kemudian keracunan yang kuat dicapai dengan mengambil dosis yang sangat kecil, disertai dengan pingsan atau kedengkian dan agresi. Pesta makan sepanjang hari berakhir dengan kelelahan psikofisik diikuti dengan pantang dari beberapa hari hingga beberapa bulan, pesta makan dapat didahului oleh gangguan mood dengan gangguan tidur dan keinginan yang tak tertahankan untuk alkohol, minum sistematis (setiap hari) dalam dosis kecil dapat dipertahankan. Manifestasi lain dari perubahan respons tubuh pada tahap ini dianggap sebagai penurunan efek pengaktifan alkohol, yang sekarang hanya sedikit meratakan nada, serta amnesia, yang melengkapi hampir setiap keracunan. Gejala ketergantungan mental ringan karena adanya perubahan mental kasar yang dijelaskan di atas.

Ketergantungan fisik ditandai dengan daya tarik yang tak tertahankan yang menentukan kehidupan pasien. Kurangnya kontrol kuantitatif, dikombinasikan dengan toleransi berkurang sering menyebabkan overdosis fatal. Ketertarikan yang intens juga dimanifestasikan oleh hilangnya kontrol situasional (ketidakpedulian terhadap waktu dan tempat minum alkohol, ditemani oleh teman minum, dll.), yang juga terkait dengan hilangnya fungsi intelektual.

Sindrom penarikan berlangsung untuk waktu yang lama dan sulit, terutama diwakili oleh gangguan vegetatif: lesu, imobilitas, penurunan tonus kardiovaskular, pucat, sianosis, keringat dingin, mata cekung, fitur wajah yang tajam, hipotensi otot, gangguan atactic (naik ketidakmampuan untuk bergerak secara mandiri). Gangguan reversibel untuk memori dan kecerdasan sering berkembang.

Tahap selanjutnya adalah terjadinya degradasi alkohol. Ada kehancuran jiwa, hilangnya jangkauan emosional, pengaruh primitif (kekejaman, kemarahan), yang manifestasinya hanya dikurangi dengan penurunan rangsangan dan pemiskinan berkemauan keras. Fluktuasi dalam latar belakang emosional sering terlihat seperti disforia, dan tidak seperti depresi. Mungkin perkembangan euforia terus-menerus dengan penurunan kritik yang parah. Dengan latar belakang gangguan intelektual-amnestik, manifestasi psikopat terbentuk dengan fenomena histeria atau spontanitas, kepasifan, kehilangan minat.

Konsekuensi keracunan tidak hanya diwakili oleh fungsional, tetapi juga oleh lesi organik pada sistem vital. Dalam mekanisme perkembangannya, tidak hanya efek toksik yang berperan, tetapi juga gangguan metabolisme dan nutrisi, regulasi saraf, fermentopati, dll. Gangguan neurologis menjadi ireversibel. Ensefalopati dan polineuritis biasanya ditemukan; sekitar 1/5 pasien dengan alkoholisme pada tahap ketiga menderita sindrom epilepsi, dalam beberapa kasus, sindrom Gaye-Wernicke akut, yang mengancam jiwa, mungkin terjadi. Demensia alkoholik dapat muncul dengan gangguan pseudoparalitik. Halusinosis kronis, paraphrenia alkoholik, dan delusi kecemburuan mungkin terjadi. Pasien tidak mampu melakukan aktivitas produktif secara mandiri, kecuali di bawah tekanan, dan membutuhkan pemantauan terus-menerus. Pada tahap alkoholisme ini, hampir semua organ dan sistem terpengaruh, paling sering ditemukan kombinasi patologi hati dan distrofi miokard.

Perjalanan alkoholisme ditandai dengan tingkat perkembangan yang berbeda. Alkoholisme progresif yang parah terbentuk dalam 2-3 tahun. Pada saat yang sama, perubahan pribadi sangat besar, kadang-kadang tidak dapat diubah, tidak ada perbaikan di negara bagian, dan ketidaksesuaian sosial diekspresikan. Alkoholisme progresif sedang berkembang selama 8-10 tahun, perubahan kepribadian bisa moderat. Periode perbaikan yang lama dimungkinkan, seringkali ada penurunan adaptasi sosial dan tenaga kerja.

Alkoholisme progresif rendah berkembang sangat lambat, tahap ketiga penyakit tidak terjadi sama sekali. Pada saat yang sama, perubahan kepribadian hampir tidak terlihat, remisi dapat berlangsung selama bertahun-tahun, dan pelestarian penuh adaptasi sosial dimungkinkan. Alkoholisme memiliki tingkat perkembangan yang lebih tinggi pada wanita (keluarga awal dan ketidaksesuaian persalinan), remaja (mungkin perjalanan ganas), orang tua (dengan timbulnya penyakit setelah 60 tahun).

Dengan alkoholisme, perbaikan (remisi) dapat diamati tidak hanya sebagai hasil pengobatan, tetapi juga secara spontan. Onset dan durasinya sangat bergantung pada relevansi pantangan alkohol, karakteristik pribadi pasien, dan perjalanan penyakit. Kambuh dikaitkan dengan aktualisasi keinginan untuk alkohol, trauma mental, keinginan pasien untuk menguji efektivitas pengobatan. Pasien gagal untuk beralih ke minum moderat, meskipun setelah remisi yang lama, kekambuhan mungkin tidak terjadi segera setelah penggunaan pertama alkohol.

Kerusakan organ dalam pada alkoholisme:

Untuk alkoholisme tahap pertama dan terutama kedua ditandai dengan tekanan darah yang cukup tinggi. Ada peningkatan tekanan darah menjadi 180-160 / 110-90 mm Hg. Seni. biasanya pada hari ke 1-5 setelah penyalahgunaan alkohol. Tekanan darah tinggi - 200-220 / 110-130 mm Hg. Seni. - karakteristik periode pra-mengigau. Selain peningkatan tekanan darah, pasien mengalami takikardia hingga 100-110 denyut/menit, wajah memerah, hiperhidrosis, tangan gemetar, kelopak mata, lidah, ketidakstabilan pada posisi Romberg, gangguan koordinasi selama jari-hidung dan lutut- tes tumit.

Bentuk klasik distrofi miokard alkoholik dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah jantung, terutama pada malam hari, sesak napas, palpitasi, gangguan kerja jantung. Biasanya memburuknya kondisi berkembang setelah penarikan dari minum keras dan dikombinasikan dengan gejala penarikan. Bentuk pseudo-iskemik ditandai dengan sindrom nyeri parah, perkembangan jantung yang membesar, sedikit peningkatan suhu, gangguan irama yang sering, dan perkembangan kegagalan peredaran darah. Dalam bentuk aritmia, gangguan irama muncul: fibrilasi atrium, ekstrasistol, takikardia paroksismal; selain itu, sesak napas dan peningkatan ukuran jantung dicatat.

Nyeri di daerah jantung terjadi pada malam hari atau pagi hari dan tidak terkait dengan aktivitas fisik, tidak hilang dengan asupan nitrogliserin. Pasien sendiri mencatat hubungan antara asupan alkohol dan peningkatan rasa sakit. Pemeriksaan objektif mengungkapkan perluasan batas jantung ke kiri, suara jantung teredam, murmur sistolik di apeks. Dengan kerusakan jantung yang parah, gagal jantung kongestif berkembang (sesak napas, akrosianosis, ortopnea, pembesaran hati, edema).

Kekalahan sistem pernapasan dalam alkoholisme dimanifestasikan oleh perkembangan radang tenggorokan, trakeobronkitis, pneumosklerosis, emfisema. Pasien paling sering mengeluh nyeri batuk pagi dengan sedikit dahak, terutama setelah kelebihan alkohol. Batuk dikombinasikan dengan sesak napas, tidak sesuai dengan tingkat aktivitas fisik. Saat memeriksa fungsi pernapasan eksternal, gangguan obstruktif dicatat. Frekuensi pneumonia pada orang yang menderita alkoholisme adalah 4-5 kali lebih tinggi daripada orang lain. Dalam hal ini, proses inflamasi di paru-paru biasanya sulit, dengan kecenderungan pembentukan abses. Hasil paling umum dari penyakit ini adalah pneumosklerosis.

Patologi saluran pencernaan pada alkoholisme adalah perkembangan gastritis kronis dan enterokolitis. Gastritis alkoholik kronis ditandai dengan perkembangan sindrom nyeri dengan berbagai tingkat keparahan, gangguan pencernaan. Muntah adalah karakteristik di pagi hari, agak sedikit dan tidak membawa kelegaan. Ini dikombinasikan dengan perasaan kenyang di daerah epigastrium, bersendawa dan kehilangan nafsu makan dengan rasa haus yang hebat. Seringkali ada kekalahan total dari seluruh saluran pencernaan, ketika gejala gastritis dikombinasikan dengan perubahan tinja (konstipasi dan diare bergantian).

Pankreatitis alkoholik kronis:

Efek merusak alkohol dan turunannya juga mempengaruhi fungsi eksokrin pankreas. Di antara penyebab pankreatitis pada pria (dengan tidak adanya lesi primer pada saluran empedu), alkoholisme adalah yang pertama. Pankreatitis alkoholik akut dimanifestasikan oleh serangan nyeri tajam di perut bagian atas segera setelah minum alkohol. Rasa sakitnya begitu kuat sehingga disertai dengan eksitasi motorik dan dapat dengan cepat memperoleh karakter korset. Biasanya disertai dengan muntah berulang, yang tidak membawa kelegaan. Perut lunak saat palpasi, nyeri di bagian atas.

Pankreatitis alkoholik kronis ditandai dengan nyeri persisten di perut bagian atas dan daerah pusar, dan gangguan pencernaan. Nyeri meningkat setelah minum alkohol dan makanan, dikombinasikan dengan perasaan penuh di perut, tinja yang tidak stabil, dan muntah kadang-kadang dapat dicatat. Kekambuhan dan eksaserbasi klinis menyerupai pankreatitis alkoholik akut. Dalam beberapa kasus, diabetes mellitus tipe 2 dapat berkembang, biasanya dengan perjalanan yang ringan.

Hepatitis alkoholik:

Kerusakan hati alkoholik pada tahap awal penyakit ini ditandai dengan penipisan protein dan lemak. Kemudian hepatitis alkoholik berkembang, yang hasilnya mungkin sirosis hati. Distrofi hati alkoholik dimanifestasikan oleh hepatomegali sedang (pembesaran hati). Terkadang setelah minum alkohol ada perasaan tidak nyaman di hipokondrium kanan. Proses ini sepenuhnya reversibel: penolakan alkohol sepenuhnya mengarah pada normalisasi ukuran dan fungsi hati.

Hepatitis alkoholik dapat mengikuti pola hepatitis alkoholik akut atau hepatitis kronis. Hepatitis alkoholik akut berkembang dengan penyalahgunaan alkohol selama bertahun-tahun. Setelah minum alkohol dalam dosis besar, nafsu makan pasien hilang, mual dan muntah, nyeri di epigastrium dan hipokondrium kanan muncul. Demam sedang, nyeri pada persendian, otot, nyeri di seluruh tubuh dicatat. Setelah 2-3 hari, ikterus hepatik terjadi. Saat probing, hepatomegali dan nyeri di hipokondrium kanan dicatat. Dalam beberapa kasus, hepatitis alkoholik akut mengarah pada perkembangan gagal hati akut. Hepatitis kronis pada alkoholisme ditandai dengan hepatomegali, hiperbilirubinemia periodik, terutama setelah mengambil dosis besar, dan disproteinemia. Hasil dari hepatitis kronis adalah sirosis hati alkoholik. Tentu saja sangat tidak menguntungkan dengan asupan alkohol terus menerus dan dapat dengan cepat menyebabkan perkembangan gagal hati.

Ciri khas alkoholisme adalah kerusakan ginjal - nefropati alkoholik. PADA bentuk akut itu dimanifestasikan oleh nefronekrosis setelah minum alkohol dalam jumlah besar. Dengan perkembangan bentuk berulang, pasien mengalami hematuria dan proteinuria sementara. Ketika infeksi asendens melekat, kondisinya mungkin diperumit oleh pielonefritis. Harus diingat bahwa hematuria dan proteinuria berkembang dengan setiap pertarungan minum yang lama. Pada pasien dengan alkoholisme, ada penurunan fungsi seksual ("impotensi alkohol" pada pria, menopause dini pada wanita). Pertama-tama, ini terkait dengan kerusakan alkohol pada kelenjar endokrin, terutama gonad (kelenjar seks).

Miopati alkoholik:

Ada miopati alkoholik akut, subakut dan kronis. Dalam semua bentuk, ada nyeri otot, pembengkakan, nyeri lokalisasi yang paling beragam, banyak otot rangka terlibat dalam prosesnya. Dalam kasus yang parah, nekrosis luas serat otot, mioglobinuria dengan kerusakan ginjal diamati.

Kerusakan sistem saraf pada alkoholisme:

Di antara lesi pada sistem saraf perifer, kelumpuhan dicatat saraf radial dengan perkembangan "sikat gantung" yang terjadi setelah kelebihan alkohol lainnya. Dalam beberapa kasus, ada klinik dengan anestesi bahu, sindrom nyeri terjadi pada tahap pemulihan. Sifat cedera ini dikaitkan dengan iskemia yang berkepanjangan akibat kompresi ("kelumpuhan bangku taman" - pasien, dalam keadaan mabuk, tertidur lelap, meletakkan tangannya di belakang bangku).

Polineuropati alkoholik:

Polineuropati alkoholik biasanya lebih parah dan sering mempengaruhi ekstremitas bawah, dan mungkin mengalami kekambuhan. Pada tahap awal, sebagai aturan, ada rasa sakit di otot kaki dan betis, perasaan mati rasa di kaki dan tangan. Di masa depan, penurunan sensitivitas anggota badan dalam bentuk "sarung tangan" dan "kaus kaki" berkembang, terkadang sensitivitas yang dalam lebih menderita. Dalam kasus terakhir, refleks tendon rontok lebih cepat, koordinasi gerakan terganggu, dan klinik pseudotabes diamati. Berbeda dengan tabes punggung, nyeri adalah karakteristik dari kompresi otot betis. Pada beberapa pasien, gejala kerusakan sistem saraf perifer dapat dicatat sesuai dengan jenis polineuropati campuran dengan penambahan paresis atrofi.

Dalam alkoholisme kronis, yang disebut ambliopia tembakau-alkohol dapat dicatat - atrofi saraf optik dengan penurunan tajam ketajaman visual oleh jenis neuritis retrobulbar.

Kerusakan alkohol pada sistem saraf pusat:

Gejala lesi alkoholik pada sistem saraf pusat beragam. Diantaranya adalah ensefalopati alkoholik, psikosis alkoholik (delirium, halusinasi, psikosis delusi alkoholik, depresi alkoholik, epilepsi alkoholik, dipsomania). Namun, beberapa penelitian tentang otak tidak mengungkapkan atrofinya dengan riwayat alkohol yang panjang.

Demensia alkoholik:

Demensia alkoholik (kelumpuhan semu alkoholik) berkembang pada pasien di atas usia 40-50 tahun, terutama pada pria. Perjalanan demensia alkoholik umumnya sesuai dengan bentuk demensia apa pun. Gangguan intelektual dan amnestik (ingatan dan pemikiran), ketidakstabilan emosional, degradasi pribadi, ketidakrapian dan kenajisan berkembang dan berkembang. Terhadap latar belakang ini, kehadiran psikosis delusi sering dicatat (lebih sering - delirium kecemburuan). Demensia alkoholik dapat terjadi dengan perkembangan kerusakan sendi, gemetar, melemahnya reaksi pupil, nistagmus, dan miopati alkoholik. Kadang-kadang ada kombinasi demensia dan polineuropati alkoholik, tetapi bahkan tanpa yang terakhir, refleks tendon di kaki mungkin tidak terjadi. Perjalanan demensia alkoholik dapat menyerupai kelumpuhan progresif. Hanya reaksi serologis klasik yang memungkinkan untuk mengecualikannya.

Delirium alkoholik:

Psikosis alkoholik termasuk dalam kelompok psikosis eksternal yang disebabkan oleh keracunan alkohol kronis. Delirium alkoholik (delirium tremens, delirium tremens) terjadi secara akut, beberapa jam atau hari setelah penghentian asupan alkohol. Periode awal ditandai dengan insomnia, kelemahan, perkembangan ilusi dan halusinasi individu, episode persepsi delusi realitas dengan latar belakang kecemasan, agitasi, ketakutan pasien.

Kemudian ikterus sklera, kemerahan dan pembengkakan pada wajah, takikardia, fluktuasi tekanan darah dicatat, dan ukuran hati meningkat. Ada peningkatan suhu. Gejala yang paling konstan adalah gemetar pada tangan, kepala, atau seluruh tubuh. Seringkali terjadi peningkatan keringat dan nistagmus, munculnya refleks patologis, hiperrefleksia umum, ataksia, dan hipotensi otot.

Sebuah tremens delirium khas biasanya berlangsung 2 sampai 5 hari. Pada saat yang sama, orientasi yang salah di tempat dan orang-orang di sekitarnya, orientasi waktu yang tidak akurat diamati. Halusinasi semakin kuat. Keduanya bisa sederhana dalam konten, murni visual, dan kompleks - indah, digabungkan. Halusinasi visual sering disatukan oleh konten yang sama, biasanya bersifat menakutkan. Mereka dapat diubah dan terjalin dengan ilusi, gangguan skema tubuh (metamorphopisami). Mereka bisa menjadi karakter macromanic (wajah besar, hewan, monster) dan micromanic (makhluk kecil - klasik "setan hijau"). Pasien mengekspresikan ide-ide delusi yang tidak sistematis tentang penghancuran fisik, penganiayaan, tuduhan, mengekspresikan isi halusinasi visual mereka - yang disebut delusi halusinasi. Ketakutan mendominasi, mungkin ada kebingungan, terkadang ada euforia. Perilaku pasien sesuai dengan isi halusinasi dan delusinya: ia membela diri, berusaha melarikan diri, mendorong seseorang dan mengguncang dirinya sendiri dan benda-benda di sekitarnya.

Insomnia tipikal, gejala memburuk pada sore dan malam hari. Di sore hari, sebaliknya, beberapa pelemahan manifestasi gejala mungkin terjadi. Jika memungkinkan untuk mengalihkan perhatian pasien dari pengalaman yang menyakitkan, beberapa informasi anamnesis (biasanya tidak lengkap) dapat diperoleh. Keluar dari keadaan psikosis, sebagai suatu peraturan, sangat penting - setelah tidur nyenyak melalui fase astenia. Pemulihan dapat terjadi secara bertahap, dengan perkembangan delirium atau depresi. Selanjutnya, pasien mempertahankan ingatan yang lebih lengkap tentang pengalaman menyakitkan daripada peristiwa nyata.

Bentuk atipikal delirium alkohol dapat mencakup komponen oneiroid, automatisme mental individu. Pada saat yang sama, delusi sebagian besar dapat disistematisasikan, dan halusinasi dapat didominasi oleh pendengaran. Bentuk atipikal lebih panjang. Mungkin juga ada bentuk yang berkurang yang berlangsung sekitar satu hari (delirium abortif). Terkadang perjalanan delirium diperburuk dengan penambahan tahapan delirium profesional dan berlebihan. Delirium kerja terjadi dengan latar belakang kondisi somatik yang parah. Pada saat yang sama, pasien melakukan gerakan monoton yang berbeda yang menyerupai gerakan profesional. Mereka menemani mereka dengan komentar terpisah-pisah yang bersifat profesional, pengakuan palsu sering dicatat. Kenangan tahap ini praktis tidak disimpan.

Perkembangan delirium yang menyiksa ditandai dengan kurangnya reaksi terhadap orang lain dan ucapan yang ditujukan kepada pasien. Dengan latar belakang kondisi umum yang sangat serius, gumaman tidak jelas yang nyaris tidak terdengar, gerakan tangan yang lemah, tidak pasti, kadang-kadang kejang dicatat (pasien merasakan, memilah tepi selimut, melepaskan sesuatu dari diri mereka sendiri). Ada peningkatan suhu, kejengkelan pelanggaran pada periode pra-mengigau, penambahan pneumonia. Kondisi ini mungkin diperumit oleh pingsan dan koma. Kematian pada delirium alkohol di rumah sakit, menurut berbagai sumber, berkisar antara 1 hingga 16%.

Halusinosis alkoholik:

Halusinosis alkoholik bisa akut, subakut atau kronis. Hal ini ditandai dengan adanya beberapa halusinasi pendengaran dan ide-ide delusi penganiayaan, perusakan fisik, tuduhan, dan hal-hal lain dengan latar belakang kecemasan dan ketakutan. Isi waham berkaitan erat dengan isi halusinasi. Kesadaran tidak tertutup. Halusinosis alkoholik akut berlangsung dari beberapa jam hingga 1 bulan. Halusinasi pendengaran berasal dari satu atau lebih "suara" yang mengancam, menegur, memerintahkan pasien, menggodanya, atau mendiskusikan tindakan tidak pantas yang dilakukan olehnya di masa lalu. Halusinasi pendengaran sering seperti panggung. Ide-ide gila sedikit sistematis, tidak jelas. Pada periode awal halusinasi akut, eksitasi motorik yang signifikan dapat dicatat. Halusinosis akut dapat terjadi dalam bentuk kabur (halusinosis pendengaran hipnagogik akut, halusinasi terputus akut, yang berlangsung sekitar satu hari), dalam bentuk atipikal (dengan depresi, substupor jangka pendek, automatisme mental individu, delusi keagungan atau inklusi oneiric), serta sebagai bentuk campuran - dengan delirium yang diucapkan atau episode mengigau.

Halusinosis alkoholik subakut dapat berlangsung dari 1 hingga 6 bulan. Ini berbeda dari akut dalam tingkat ketakutan dan kegembiraan yang lebih rendah. Pada saat yang sama, halusinasi pendengaran, delusi penganiayaan dan pengaruh depresi mendominasi. Pemulihan dari halusinasi alkoholik akut dan subakut bisa kritis atau bertahap.

Halusinosis alkoholik kronis berlangsung untuk waktu yang lama - dari enam bulan hingga beberapa tahun - dan ditandai dengan adanya halusinasi pendengaran stereotip. Pernyataan "suara" bisa netral, komentar, seperti "gema pikiran". Pasien terbiasa dengan mereka sampai batas tertentu. Namun, selama periode halusinasi yang meningkat, ketakutan terlihat. Gairah jarang terjadi, dan perilaku yang tidak terduga mungkin terjadi. Terkadang delirium mungkin tidak ada atau, sebaliknya, terjadi. Dalam beberapa kasus, halusinasi sejati digantikan oleh halusinasi semu, dan otomatisme psikis muncul secara bersamaan. Perkembangan penyakit menyebabkan transisi ke paraphrenia dan pseudoparalysis.

Psikosis delusi alkoholik:

Psikosis delusi alkoholik dapat terjadi sebagai paranoid akut atau kronis, delirium kecemburuan alkoholik. Paranoid akut ditandai dengan ketakutan yang nyata, delusi kiasan tentang penganiayaan atau sikap. Pasien mengambil orang-orang yang berhubungan dengannya sebagai pengejar, benda apa pun di tangan mereka - untuk senjata. Dalam percakapan nyata, dia menemukan petunjuk tentang kematiannya yang kejam. Tindakan pasien dalam hal ini ditujukan untuk melarikan diri dari bahaya, mempersiapkan pertahanan atau serangan. Durasi paranoid akut adalah dari beberapa hari hingga beberapa minggu, meskipun ada juga perjalanan yang gagal - hingga satu hari. Paranoid alkoholik kronis ditandai dengan gejala yang lebih ringan. Ada peningkatan ide-ide delusi yang sudah ada sebelumnya tentang penganiayaan atau munculnya delusi pengaruh dan otomatisme mental lainnya.

Delirium kecemburuan alkoholik:

Delirium kecemburuan alkoholik (paranoia alkoholik) dimulai secara bertahap. Dengan latar belakang keadaan emosi yang tertekan atau sakit hati, ide-ide gila tentang kecemburuan muncul dan disistematisasi. Mereka cukup sering menyembunyikan sakit dari orang lain dan berbicara untuk pertama kalinya dalam panasnya pertengkaran atau selama mabuk. Seiring waktu, pernyataan menyakitkan kehilangan kredibilitasnya. Khayalan perzinahan meluas, menyebar ke masa lalu, diperumit oleh gagasan penganiayaan, peracunan, pembusukan, serta peristiwa fiktif dan ilusi pendengaran. Aktivitas pasien ditujukan untuk mendapatkan bukti "perselingkuhan" pasangan dan menghukum "pelanggar". Cukup sering itu menghasilkan agresi yang kejam dengan hasil pembunuhan. Perjalanan paranoia alkoholik adalah jangka panjang, jangka panjang. Ada periode atenuasi dan dimulainya kembali gejala, yang terkait dengan intensitas alkoholisasi dan kondisi kehidupan pasien.

Depresi alkohol ditandai dengan kecemasan, air mata, lekas marah, hipokondria, kecenderungan bunuh diri, perasaan rendah diri, penurunan suasana hati di sore hari. Depresi dapat memiliki durasi dan intensitas yang bervariasi.

Epilepsi alkoholik:

Epilepsi alkoholik tidak berbeda gejalanya dengan epilepsi idiopatik. Kejang dapat terjadi pada puncak pesta atau selama penarikan. Dengan pantangan alkohol yang berkepanjangan, mereka tidak memperbarui. Dipsomania, yang disebut pesta sejati, terjadi pada tahap ke-3 alkoholisme, seringkali dengan latar belakang patologi mental kronis yang terhapus. Awal mulanya adalah munculnya afek kecemasan-depresi, disforia, gangguan tidur dan nafsu makan, sakit kepala. Untuk periode variabel individual (dari hari ke minggu), pasien mengalami keinginan yang kuat untuk alkohol, gunakan setiap hari. Pesta makan tiba-tiba terputus karena hilangnya keinginan untuk alkohol atau munculnya keengganan untuk itu.

Ensefalopati alkoholik:

Ensefalopati alkoholik ditandai dengan adanya gangguan mental dan somato-neurologis, yang terakhir mungkin mendominasi. Ada ensefalopati akut (sindrom Gaye-Wernicke) dan kronis (psikosis Korsakov). Semua bentuk ensefalopati ditandai oleh periode pra-penyakit dengan berbagai tingkat durasi: dari beberapa minggu hingga satu tahun atau lebih, ini adalah yang terpendek dengan bentuk hiperakut - 2-3 minggu. Periode ini ditandai dengan perkembangan asthenia dengan dominasi adynamia, penurunan nafsu makan hingga anoreksia lengkap, dan keengganan untuk makanan yang mengandung lemak dan protein. Gejala yang cukup umum adalah muntah, kebanyakan di pagi hari. Mulas, bersendawa, sakit perut, tinja yang tidak stabil sering dicatat. Kelelahan fisik meningkat.

Untuk keadaan prodromal, gangguan tidur khas - kesulitan tidur, tidur dangkal dangkal dengan mimpi buruk yang jelas, sering terbangun, bangun lebih awal. Mungkin ada siklus tidur-bangun yang menyimpang: kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari. Lebih sering, ada sensasi menggigil atau panas, yang disertai dengan berkeringat, jantung berdebar, nyeri di jantung, sesak napas, biasanya pada malam hari. Di berbagai area tubuh, sebagai aturan, di tungkai, sensitivitas kulit terganggu, kejang dicatat pada otot betis, jari tangan atau kaki.

Sindrom Gaye-Wernicke:

Sindrom Gaye-Wernicke biasanya terjadi pada pria berusia 35-45 tahun. Awalnya, sebagai suatu peraturan, adalah delirium dengan halusinasi dan ilusi yang sedikit, terpisah-pisah, monoton. Kecemasan dan ketakutan mendominasi. Eksitasi motorik diamati terutama dalam bentuk tindakan stereotip (seperti dalam kegiatan sehari-hari atau profesional). Secara berkala, perkembangan keadaan imobilitas jangka pendek dengan peningkatan tonus otot dimungkinkan. Pasien dapat menggumamkan sesuatu, meneriakkan kata-kata monoton, sementara kontak bicara dengan mereka tidak mungkin. Beberapa hari kemudian, keadaan pingsan berkembang, yang kemudian dapat berubah menjadi pingsan, dan dalam perjalanan yang tidak menguntungkan, menjadi koma. Dalam kasus yang lebih jarang, keadaan mengantuk didahului oleh pingsan apatis.

Kemunduran kondisi mental berkontribusi pada kejengkelan gangguan somatik dan neurologis. Yang terakhir ini sangat beragam. Kedutan fibrosa pada lidah, bibir, dan otot wajah sering diamati. Gerakan tak sadar yang kompleks terus-menerus dicatat, di antaranya gemetar diselingi dengan kedutan, koreiform, athetoid, dan jenis gerakan lainnya. Tonus otot dapat meningkat atau menurun.

Ataksia segera berkembang. Nistagmus, ptosis, strabismus, tatapan tetap, serta gangguan pupil (anisocoria, miosis, melemahnya reaksi terhadap cahaya hingga menghilang sepenuhnya) dan gangguan konvergensi ditentukan. Cukup sering, polineuritis, paresis ringan, adanya tanda piramidal dicatat; otot leher kaku dapat ditentukan dari gejala meningeal. Pasien secara fisik kelelahan, terlihat lebih tua dari usia mereka. Wajah bengkak. Lidah berwarna merah tua, papilanya dihaluskan. Ada peningkatan suhu. Takikardia dan aritmia konstan, tekanan darah menurun dengan memburuknya kondisi, ada kecenderungan hipotensi (kolaps). Hepatomegali dicatat, diare sering terjadi.

Perjalanan superakut ensefalopati alkoholik ditandai oleh fakta bahwa bentuk delirium yang parah (profesional atau moussitating) berkembang terlebih dahulu. Gejala vegetatif dan neurologis pada periode prodromal meningkat tajam. Suhu tubuh mencapai 40-41°C. Setelah satu atau beberapa hari, keadaan pingsan berkembang dengan transisi ke koma. Kematian lebih sering terjadi pada hari ke 3-6.

Dalam hasil ensefalopati alkoholik akut, pengembangan psikosindrom organik dimungkinkan. Pada sindrom Gaye-Wernicke, kematian lebih sering dikaitkan dengan penambahan penyakit penyerta, biasanya pneumonia, yang rentan terjadi pada pasien ini.

Psikosis Korsakov:

Psikosis Korsakov (kelumpuhan alkoholik, psikosis polineuritik) bersifat kronis. Hal ini cukup umum pada wanita dengan alkoholisme. Secara klinis, ini ditandai dengan gangguan memori dan perhatian, yang menyebabkan disorientasi pasien di ruang angkasa. Tanda khas ketiga adalah mengisi celah-celah dalam ingatan dengan peristiwa-peristiwa fiktif. Gangguan amnestik ditandai dengan kurangnya memori lengkap atau sebagian untuk peristiwa saat ini (amnesia fiksasi), serta memori untuk peristiwa yang mendahului penyakit (amnesia retrograde yang berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun). Pada saat yang sama, memori untuk peristiwa yang jauh dipertahankan. Isi confabulation yang muncul sebagai jawaban atas pertanyaan yang diajukan sesuai dengan fakta kehidupan sehari-hari.

Gangguan neurologis yang menjadi ciri psikosis Korsakov adalah polineuropati pada ekstremitas. Mereka disertai dengan gangguan sensorik, berbagai tingkat atrofi otot, dan penurunan refleks tendon. Gangguan mental dan neurologis yang parah paling sering tidak terkait satu sama lain. Gangguan neurologis berlalu lebih cepat daripada gangguan mental. Pada orang muda dan setengah baya, terutama wanita, ada tren positif yang signifikan dalam menanggapi pengobatan.

Degenerasi serebelar alkoholik ditandai dengan ataksia berdiri dan berjalan, ataksia di kaki tanpa atau sedikit keterlibatan lengan. Nistagmus dan disartria tidak diamati dalam banyak kasus. Penyakit ini berkembang selama beberapa minggu atau bulan, diikuti dengan perjalanan stabil yang panjang.

Diagnosis alkoholisme:

Dalam diagnosis, data digunakan pada penyalahgunaan alkohol, adanya ketertarikan patologis terhadap keracunan, perubahan resistensi terhadap alkohol, adanya gejala penarikan, dan perubahan kepribadian. Gangguan khas pada sistem saraf, kerusakan khas pada materi organ dalam.

Sifat lesi polisistemik memungkinkan dokter dari spesialisasi apa pun untuk mendiagnosis alkoholisme. Pada tahap selanjutnya, diagnosis tidak menimbulkan kesulitan. Pada tahap awal, metode laboratorium untuk mendiagnosis alkoholisme dapat digunakan - penanda biologis penggunaan alkohol kronis: peningkatan aktivitas alkohol dehidrogenase (ADH) dan sistem pengoksidasi etanol mikrosomal; penurunan aktivitas aldehidrogenase (AlDH); deteksi hiperlipidemia, hiperkolesterolemia umum, hipertrigliseridemia; peningkatan kadar kolesterol dalam komposisi high-density lipoprotein (HDL).

Fakta keracunan alkohol kronis dikonfirmasi oleh aktivitas kompleks enzim glutamyl transferase (GGT), alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (ACT) yang tinggi dan berfluktuasi, alkaline phosphatase (paling sering dan secara signifikan meningkatkan aktivitas GGT dalam kombinasi dengan ACT). ). Fluktuasi aktivitas bersaksi mendukung sifat keracunan penyimpangan dan memungkinkan untuk membedakannya dari fermentasi patologi organ internal. Dengan berpantang pada periode awal penyakit, aktivitas enzim kembali normal.

Patologi yang terbentuk membuat aktivitas tinggi GGT, ALT dan ACT hingga enam bulan.
Distrofi miokard alkoholik ditandai dengan perubahan EKG berikut: sinus takikardia, ekstrasistol supraventrikular, fibrilasi atrium, perubahan gelombang T dan interval S-T. Pada awal pertama dari tahap kedua alkoholisme, pemendekan adalah karakteristik interval P-Q, perpindahan miring-naik dari segmen S-T, gelombang T runcing tinggi di sadapan V2-V5.

Dari tahap kedua (dengan riwayat alkohol lebih dari 10 tahun), selain perubahan yang dijelaskan, peningkatan ventrikel kiri, pelanggaran konduksi intraventrikular dalam bentuk pemecahan dan pelebaran kompleks QRS, gelombang T negatif mungkin muncul Ekokardiografi mengungkapkan perubahan luas pada miokardium, peningkatan rongga jantung. Studi sirkulasi darah pada tahap pertama mengungkapkan perubahan tipe hiperkinetik dengan peningkatan volume menit dan penurunan resistensi perifer; dengan perkembangan penyakit, jenis sirkulasi darah hipokinetik dicatat dengan penurunan curah jantung yang persisten.

Dengan perkembangan pankreatitis alkoholik akut, selain manifestasi klinis yang khas, perubahan sel darah menjadi ciri khas: leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri dan percepatan ESR. Peningkatan kadar alfa-amilase dalam urin. Tes darah biokimia juga mengungkapkan peningkatan tingkat alfa-amilase, lipase, tripsin, gamma globulin, asam sialic dan seromucoid. Pada pankreatitis kronis, perubahan yang dijelaskan adalah karakteristik perkembangan eksaserbasi. Selain itu, ada penurunan toleransi glukosa selama tes standar.

Hepatitis alkoholik akut menyebabkan reaksi inflamasi darah putih: leukositosis dengan pergeseran formula ke kiri, peningkatan ESR. Kandungan bilirubin dalam serum darah, ACT dan ALT berkali-kali lebih tinggi dari nilai normal. Hepatitis alkoholik kronis ditandai dengan hiperbilirubinemia sementara, disproteinemia - hipoalbuminemia dan hipergamaglobulinemia.

Psikosis alkoholik didiagnosis di hadapan alkoholisme kronis dan klinik psikosis, termasuk dinamika gejala. Harus diingat bahwa alkoholisme dapat tumpang tindih atau memicu perkembangan banyak penyakit mental, sehingga pemeriksaan psikiatri menyeluruh diperlukan dalam setiap kasus individu. Diagnosis ensefalopati alkoholik dibuat terutama atas dasar: Gambaran klinis dan data sejarah. Penting untuk membedakannya dengan delirium, tumor otak, skizofrenia, psikosis simtomatik akut.

Pengobatan untuk alkoholisme:

Perawatan pasien harus bertahap dan kompleks. Rejimen pengobatan untuk alkoholisme mencakup tiga tahap, yang masing-masing memiliki tujuannya sendiri. Tugas tahap 1 meliputi penghapusan konsekuensi keracunan alkohol masif dan penghentian sindrom penarikan. Pada tahap 2, perlu untuk mencapai penekanan keinginan patologis untuk alkohol dan koreksi gangguan psikologis dan internal. Tahap 3 - terapi pencegahan.

Untuk pengobatan sindrom penarikan dalam kombinasi dengan terapi detoksifikasi (hipertonik, isotonik, larutan pengganti plasma, turunan tiol), vitamin kelompok B, serta C, PP, dll., Agen kardiovaskular banyak digunakan; obat-obatan yang menormalkan tidur dan mengurangi keinginan sekunder untuk alkohol - obat penenang benzodiazepin (lorazepam, flurozepam, phenazepam, grandaxin, diazepam), sodium oxybutyrate, chlorprothixene.

Pada hari-hari awal kekurangan alkohol, perkembangan psikosis mungkin terjadi. Oleh karena itu, pemberian neuroleptik parenteral - fenotiazin dan butirofenon - banyak digunakan. Antikonvulsan banyak digunakan - karbamazepin (tegretol, finlepsin), natrium valproat. Di antara nootropics, orocetam paling banyak digunakan. Ini harus digunakan jika gangguan somatovegetatif mendominasi di klinik sindrom penarikan.

Untuk menghentikan sindrom penarikan, Anda dapat menggunakan skema khusus akupunktur, hipotermia kraniocerebral, hemosorpsi.

Pada tahap kedua dan ketiga pengobatan alkoholisme, agen sensitisasi terus digunakan - terutama disulfiram (antabuse, teturam, aversan, esperal). Efek obat dikaitkan dengan penekanan aktivitas aldehidrogenase (AlDH), yang mengarah pada akumulasi asetaldehida. Proses ini dimulai tidak lebih awal dari 12 jam setelah minum disulfiram dan berlanjut selama beberapa hari. Akibatnya, gangguan fungsi organ internal dan sistem saraf berkembang, yang disebut reaksi antabuse-alkohol (AAR). Ini mengarah pada ketidakmungkinan pemberian bersama disulfiram dan alkohol. Namun, akhir-akhir ini efektivitas terapi sensitisasi sebagai preparat disulfiram relatif rendah, yang memiliki jumlah besar efek samping, dan cara lain (trichopolum, cyamide, furazolidone, nicotinic acid).

Obat yang paling banyak digunakan untuk pengobatan pasien dengan alkoholisme pada tahap kedua adalah obat timoneuroleptik (teralen, truxal, thioridazine, neuleptil). Untuk pengobatan gangguan spektrum depresi, antidepresan (tryptizol, pyrazidol, azafen) banyak digunakan, menggabungkan efek antidepresan dan obat penenang. Pada terapi tahap kedua, penggunaan obat penenang benzodiazepine terus berlanjut. Namun, harus diingat bahwa pada pasien dengan alkoholisme, ketergantungan silang mudah terbentuk, termasuk pada kelompok obat ini.

Pada tahap kedua setelah penghentian pantang, tugas utama pengobatan adalah pembentukan peningkatan yang stabil dalam kondisi pasien. Ini dicapai hanya dengan penggunaan kombinasi farmakoterapi dan psikoterapi. Awalnya, psikoterapi individu dan kemudian kelompok diterapkan, yang memiliki potensi terapeutik terbesar. Ini memungkinkan pasien untuk membentuk sikap kritis terhadap penyakitnya, serta menerima dukungan tidak hanya dari dokter, tetapi juga dari anggota kelompok lainnya.

Pada tahap remisi yang ditetapkan pada periode interiktal, terapi kursus dengan obat-obatan psikotropika mungkin diperlukan dalam kasus perburukan kondisi secara spontan atau di bawah pengaruh faktor eksternal yang merugikan yang mengarah pada dimulainya kembali keinginan patologis untuk alkohol untuk waktu tertentu. Kontak jangka panjang dengan psikoterapis (narkologis) atau anggota kelompok swadaya diharapkan untuk mencegah perkembangan kekambuhan.

Ada banyak pandangan berbeda tentang etiologi dan patogenesis alkoholisme. Sejumlah penelitian telah menunjukkan kompleksitas dan sifat multifaktorial dari perkembangan alkoholisme. Sebagian besar penulis sepakat dalam satu hal: bersama dengan faktor sosial, faktor psikologis dan biologis individu sangat penting dalam perkembangan penyakit ini.

Faktor-faktor sosial berikut yang merupakan predisposisi perkembangan penyakit dibedakan::
sikap masyarakat terhadap konsumsi alkohol
sikap terhadap penggunaan alkohol dari agama yang dominan di masyarakat (toleran atau larangan)
kebijakan alkohol negara (ketersediaan dan tingkat konsumsi)
tradisi dan kebiasaan minum
etnis
status pernikahan
tingkat pendidikan, dll.

Stereotip alkohol dari perilaku seseorang menentukan konstelasi faktor sosial termasuk ketersediaan alkohol, kebiasaan alkohol dan pengaruh lingkungan mikro yang membentuk sikap konsumsi alkohol, dan batas-batas yang diperbolehkan dalam asupan alkohol.

Sangat penting dalam pengembangan alkoholisme diberikan lingkungan mikrososial, kehadiran "iklim alkohol" tertentu di dalamnya. Tradisi dan adat istiadat yang berkembang dalam keluarga dan lingkungan terdekat tidak hanya membentuk sikap terhadap konsumsi alkohol, tetapi juga sebagian besar membentuk kepribadian, sehingga sedikit banyak berisiko mengembangkan alkoholisme.

Di antara faktor-faktor psikologis dalam pembentukan alkoholisme, ada ciri-ciri kepribadian seperti::
peningkatan kecemasan dan sugesti
kurangnya minat yang gigih dan serius
kemampuan yang tidak memadai untuk beradaptasi di masyarakat
toleransi yang buruk terhadap stres fisik dan emosional
tingkat percaya diri yang rendah
sikap hedonistik dengan keinginan untuk kesenangan langsung
kurangnya sikap sosial yang positif
berkurangnya kemampuan untuk mengatasi pengaruh stres
berkurangnya kemampuan untuk secara terampil menyelesaikan situasi konflik
ketidakmampuan untuk mengatur waktu luang Anda, dll.

Mekanisme psikologis spesifik alkoholisasi berbeda untuk berbagai jenis aksentuasi dan psikopati. Untuk kepribadian yang tidak stabil, hipertimik dan histeris, minum alkohol adalah ekspresi dari keinginan umum untuk kesenangan, untuk psikastenik adalah keinginan untuk mengurangi kecemasan dan ketegangan, untuk orang yang bersemangat itu adalah cara reaksi emosional terhadap masalah.

Pada saat yang sama, itu juga penting ciri-ciri karakter pramorbid, yang tidak hanya menentukan motivasi sikap terhadap alkohol, tetapi juga mempengaruhi laju perkembangan penyakit. Dalam kebanyakan kasus, kepribadian seorang pecandu alkohol belum matang, dengan adaptasi sosial yang tidak memadai dan kesulitan dalam membangun hubungan interpersonal. Kehadiran ciri-ciri kepribadian seperti itu dijelaskan baik oleh keturunan maupun oleh cacat dalam pengasuhan. Untuk mengimbangi kondisi mereka, orang-orang seperti itu sering menggunakan alkohol atau zat psikoaktif lainnya.

Fakta bahwa alkohol meningkatkan relaksasi sering menyebabkan suasana hati yang tinggi, euforia, menghilangkan stres emosional, menentukan motif minum alkohol oleh orang-orang dengan ketidakstabilan emosional, mengurangi kemampuan adaptif.

Telah disarankan bahwa pembentukan ketergantungan mental didasarkan pada perubahan neurofisiologis - aktivasi patologis sistem hipotalamus tertentu, yang disebut "pusat kesenangan". Menurut Akademisi I.P. Anokhina, alkohol mempengaruhi sistem katekolamin, terutama mediasi dopamin di area lokalisasi "pusat kesenangan" (sistem limbik, formasi batang otak). Keracunan alkohol menyebabkan pelepasan dopamin dari depot, kelebihannya terakumulasi di celah sinaptik dan menyebabkan efek euforia.

Pendekatan pribadi terhadap alkoholisme mencakup dua aspek - ciri-ciri kepribadian seorang pecandu alkohol dan makna pribadi dari alkoholisme.

Pendekatan Sifat Kepribadian menunjukkan bahwa beberapa tipe kepribadian lebih rentan terhadap alkoholisme dan/atau alkoholisme daripada yang lain. Namun, berdasarkan faktor kepribadian, sangat sulit untuk memprediksi kepekaan terhadap efek patologis alkohol. Ada banyak daftar ciri kepribadian yang diduga membentuk kecenderungan pribadi terhadap alkoholisme. Cara kepribadian seorang pecandu alkohol digambarkan sangat ditentukan oleh posisi sosial dokter dalam hubungannya dengan dia. Oleh karena itu, gambaran klinis pecandu alkohol - gelandangan jalanan atau narapidana sangat berbeda dengan gambaran pecandu alkohol yang secara mandiri mencari bantuan dari praktisi swasta. Kesamaan yang ditemukan kemungkinan besar karena perubahan kepribadian pasca-adiktif. Perlu dicatat bahwa di negara kita A.M. Rapoport (1959) menganggap upaya yang gagal untuk mendefinisikan "konstitusi" seorang pecandu alkohol dan fitur utama "psikologi" -nya.

Makna pribadi dari alkoholisasi pertama kali dipelajari dalam siklus sepuluh tahun penelitian empiris oleh D.N. McCielland tanpa pekerjaan. (1972). Siklus ini mencakup studi berikut:
Efek dari minum sosial laki-laki pada melamun telah dipelajari dalam pengaturan alami siswa.
Efek dari berbagai jenis lingkungan pada efek alkohol, terutama pada pikiran seks fisik atau agresi, telah dipelajari di lingkungan penghambatan dan santai. Jenis lingkungan memodifikasi efek alkohol.
Cerita rakyat dan legenda telah dipelajari sebagai representasi fantasi kolektif. Metode analisis isi digunakan untuk menganalisis 10 dongeng dan legenda dari 44 budaya. Di sini ditunjukkan bahwa alkoholisasi adalah bagian penting dari kelompok tindakan yang bermanifestasi sebagai kebutuhan akan kekuasaan.
Pengaruh makna kekuasaan pada minum laki-laki kelas pekerja dipelajari selama sesi minum di sebuah bar. Perasaan yang terkait dengan kekuasaan telah ditemukan untuk memicu keinginan untuk menjadi alkoholik.
Alkoholisme di desa Meksiko telah dipelajari dalam tradisi psikoanalitik psikiatri budaya.
Persepsi diri sendiri oleh pelajar-pemabuk bermasalah dipelajari.
Upaya dilakukan untuk membantu pecandu alkohol mensosialisasikan kebutuhan mereka akan kekuasaan.

Lewat sini, makna pribadi utama dari alkoholisme terletak pada kebutuhan akan kekuasaan. Para penulis menunjukkan kemungkinan terbatas dari generalisasi dari kesimpulan yang disebutkan. Kebutuhan akan listrik menjelaskan tidak lebih dari 25% variasi konsumsi alkohol dalam suatu populasi. Interpretasi ini tidak berlaku untuk wanita dan pola sosial tertentu dari alkoholisme, seperti minum untuk upacara. Saat ini, konsep ini memiliki dampak terbesar pada penelitian tentang orientasi lintas budaya.

Faktor biologis individu pembentukan ketergantungan pada alkohol terutama ditentukan oleh keturunan. Telah ditetapkan bahwa risiko mengembangkan alkoholisme pada kerabat tingkat pertama kekerabatan adalah 7-15 kali lebih tinggi daripada populasi. Risiko sakit pada kembar tunggal adalah 2,5 kali lebih tinggi daripada kembar fraternal; anak laki-laki dewasa yang lahir dari ayah alkoholik memiliki risiko 67% mengembangkan alkoholisme. Ada seluruh negara dengan toleransi yang sangat rendah terhadap alkohol. Diyakini bahwa bukan alkoholisme itu sendiri yang diwarisi, tetapi kecenderungan untuk itu, risiko tinggi perkembangannya jika penyalahgunaan dimulai.

Terlepas dari bukti yang tak terbantahkan tentang peran faktor genetik, sangat sulit untuk menetapkan kontribusinya terhadap perkembangan alkoholisme di seluruh populasi pasien dengan ketergantungan alkohol. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pasien biasanya diperiksa di rumah sakit, di mana penyakitnya berkembang dengan buruk. Mayoritas dari mereka yang menderita alkoholisme bantuan medis tidak diobati karena adaptasi yang baik dan perjalanan penyakit yang relatif menguntungkan. Rupanya, kelompok pasien ini berbeda secara signifikan dalam pengaruh faktor lingkungan dan genetik pada pembentukan alkoholisme.

Namun, penggunaan alkohol yang berkepanjangan, meskipun tidak selalu mengarah pada pembentukan alkoholisme. Kadang-kadang, sebaliknya, penyalahgunaan alkohol dalam waktu singkat dengan cepat mengarah pada pembentukan ketergantungan alkohol. Fakta-fakta terkenal ini bersaksi tentang pentingnya karakteristik biologis individu, parameter fisiologis dan biokimia tertentu dalam pengembangan perubahan patologis dalam tubuh, yang menentukan keinginan yang tidak wajar untuk alkohol.

Saat ini, ada beberapa arahan dalam studi tentang peran faktor biologis dalam pengembangan alkoholisme:
Salah satu indikator penting adalah tingkat di mana alkohol rusak dalam tubuh, yang dikendalikan terutama oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH). Jenis aktivitas ADH sangat bervariasi. Ini menyebabkan tingkat penghancuran dan penghilangan alkohol yang berbeda dari tubuh, serta pembentukan sejumlah asetaldehida yang berbeda, produk metabolisme alkohol, yang oleh banyak peneliti dianggap sebagai peran penting dalam pembentukan penyakit.
Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa kecenderungan awal untuk alkohol dapat ditentukan oleh: defisiensi herediter metabolisme tiamin dan metabolisme asam amino. Sebagian besar fitur ini ditentukan oleh faktor keturunan.
Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian asam amino yang merupakan neurotransmiter(GABA, glisin), dan neurohormon (vasopresin), yang berperan dalam menjaga toleransi alkohol.

Di antara faktor biologis alkoholisme, peran penting dimainkan oleh:
efek sisa dari lesi organik pada sistem saraf pusat
keterlambatan dan penyimpangan dalam pematangan somatoseksual
penyakit asthenic kronis dan akut
neurotisme di masa kanak-kanak, serta inisiasi dini untuk minuman beralkohol kuat berkualitas rendah

Di antara faktor biologis, peran sistem endokrin, rasio sekresi prolaktin dan testosteron.

Sejumlah penulis mempelajari masalah peran keadaan neurotik dalam patogenesis alkoholisme dan pengaruh timbal balik neurosis dan keracunan alkohol kronis. Ketika mempelajari motivasi psikologis untuk penyalahgunaan alkohol, ditemukan bahwa perubahan kepribadian yang khas dari neurosis dapat berfungsi sebagai stimulus untuk pengembangan keinginan untuk alkohol. Ada bukti bahwa peningkatan kandungan kynurenine di otak dikaitkan dengan munculnya kecemasan dan keinginan untuk alkohol. Dalam perkembangan neurosis, tiga kelompok faktor dibedakan: penentuan, predisposisi, dan pemicu. Peran faktor pemicu, sebagai suatu peraturan, dimainkan oleh stres emosional, yang pada gilirannya berkontribusi pada pengembangan motivasi alkohol. Juga di antara faktor pemicu yang mungkin adalah keracunan. Mitigasi manifestasi neurotik akut karena penggunaan alkohol mengarah pada masuknya faktor baru dalam mekanisme neurotik dengan efek toksik pada otak, yang memperburuk jalannya neurosis itu sendiri. Dengan demikian, lingkaran setan muncul, munculnya keadaan neurotik berkontribusi pada alkoholisasi; pada gilirannya, alkoholisasi memperburuk perjalanan neurosis, dan mungkin memicu perkembangannya.

Alkoholisme dan depresi. Mekanisme hubungan antara depresi dan keinginan untuk zat psikoaktif, termasuk alkohol, dijelaskan oleh para peneliti dengan cara yang berbeda:
dalam bentuk dua kelainan dengan mekanisme patogenetiknya sendiri
dalam bentuk kompleks gejala tunggal yang kompleks

Mendukung opsi terakhir, mereka berkata hasil studi neurokimia menunjukkan kesamaan mekanisme patogenetik gangguan depresi dan sindrom ketertarikan patologis. Sebenarnya, keinginan untuk mengubah "keadaan mental aktual", yaitu ke euforia, sudah berbicara tentang penurunan awal pada latar belakang emosional pecandu. Juga diketahui bahwa remaja dengan gangguan perilaku, yang pada saat yang sama menunjukkan gangguan depresi, mulai minum alkohol lebih awal daripada remaja dengan gangguan perilaku "terisolasi", tanpa depresi.

Tingkat korelasi yang tinggi antara gejala afektif dan kecanduan memungkinkan untuk mengidentifikasi faktor risiko terjadinya penyakit kecanduan. Ini termasuk kecenderungan depresi, durasi reaksi afektif yang berlebihan, siklotimia, keadaan stres emosional, gangguan kecemasan, "kecemasan, depresi." Masalah khusus adalah distimia - depresi "subklinis" yang sedikit diucapkan dengan komponen neurotik dan cemas; negara-negara ini lebih sering daripada jenis patologi depresi lainnya diamati pada alkoholisme.