Ожирение – это хроническое нарушение обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее. Ожирение у детей - презентация Презентация на тему ожирение у детей

Слайд 11

Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)

«Экономичный (бережливый)» генотип - лица, проживающие в неблагоприятных условиях, должны обладать максимальной способностью к накоплению энергии в виде жировой ткани в благоприятный период. При смене условий на благоприятные, генотип реализуется в ожирение Neel J.V.,1962

Слайд 12

«Экономичный фенотип» - влияние внутриутробного питания в развитии ожирение (сниженый вес при рождении – маркер повышенного риск инсулинорезистентности) Hales C.N., Barker D.J. 2001

Слайд 13

Ожирение - заболевание с полигенным типом наследования

Генетически модулируемые факторы ожирения: уровень липолиза в жировой ткани, активность липопротеинлипазы в жировой и мышечной ткани, состав и окислительный потенциал мышечной ткани, содержание свободных жирных кислот β-рецепторная активность жировой ткани, способность к окислению жиров и углеводов, индивидуальные вкусовые предпочтения, регуляция аппетита; скорость основного обмена, пост-алиментарный термогенез, распределение питательных веществ, уровень спонтанной мышечной активности; чувствительность к инсулину, секреция гормона роста, лептин и др. адипокины …..

Слайд 14

известно > 20 генов и > 430 генов-кандидатов, участвующие в генезе избыточной массы тела и ожирения: митохондриальный ген, кодирующий разобщающий протеин; ген проопиомеланокортина; ген лептина и его рецептора; ген, кодирующий фактор некроза опухоли; ген гликогенсинтетазы; ген инсулинрецепторного субстрата; ген липопротеиновой липазы; ген карбоксипептидазы Е (fat-ген); ген рецептора типа 4 меланоцитостимулирующего гормона и др.

Слайд 15

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОЖИРЕНИЮ

Исследуются полиморфные маркеры следующих генов.Белок FTO (FTO) Аполипопротеин Е (APOE)Переносчик эфиров холестерина (CETP)Параоксоназа 1 (PON1)Липаза липопротеинов (LPL)

Слайд 16

FTO (fat mass and obesity associated) кодирует белок FTO, вовлеченный в энергетический обмен и влияющий на метаболизм в целом. экспрессия гена происходит в основном в клетках гипоталамуса

Риск развития ожирения у людей с генотипом А/А достоверно выше, чем у людей с генотипом G/G и G/A. Изменения в гене FTO в значительной степени связаны с ежедневным потреблением большого количества еды, в частности продуктов с высоким содержанием жиров и сахара

Слайд 17

Средовые факторы рискаожирения

Слайд 18

Ожирение и избыточный вес

В глобальных масштабах происходит следующее: рост потребления высококалорийных продуктов с высоким содержанием жира, соли и сахаров, но с пониженным содержанием витаминов, минеральных веществ и других питательных микроэлементов; снижение физической активности в связи со все более неподвижным характером многих видов деятельности, с изменениями в способах передвижения и с растущей урбанизацией. изменения в режиме питания и физической активности вследствие экологических и социальных изменений, связанных с развитием и при отсутствии благоприятствующих мер в таких секторах как здравоохранение, сельское хозяйство, транспорт, городское планирование, охрана окружающей среды, пищевая промышленность, распределение, маркетинг и образование. Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

Слайд 19

Риск развития ожирения и метаболического синдрома (МС)(Фрамингемское исследование)

Проспективное исследование 300 женщин (30-69 лет) Профиль риска питания: - повышения потребления липидов (общих, насыщенных, мононенасыщенных и жиров) и алкоголя - уменьшение потребления клетчатки и микроэлементов Определен 2 - 3-кратный риск развития абдоминального ожирения Вывод: состав питания прогнозирует развитие абдоминального ожирения и МС независимо от образа жизни и факторов риска ИБС. B. Millen et al., 2006

Слайд 20

Инфекционные причины ожирения?

Аденовирус-36 - преобразует зрелые преадипоциты в адипоциты Еnterobacter cloacae

Слайд 21

Классификация ожирения

по ИМТ и риску смерти по этиологии по анатомическому фенотипу

Слайд 22

Классификация ожирения (ВОЗ)

Слайд 23

Этнические особенности оценки ИМТ

ВОЗ (2000): Для монголоидов порог избыточного веса 23 кг/м2 порог ожирения 25 кг/м2 Ряд исследователей: Негроиды, полинезийцы порог избыточного веса 26 кг/м2, порог ожирения 32 кг/м2

Слайд 24

Классификация ожирения по анатомическому фенотипу

Слайд 25

Андроидное (центральное) Гиноидное (периферическое)

Слайд 26

Классификация ожирения по этиологии

Первичное (алиментарно-конституциональное, экзогенно-конституциональное) конституционально-наследственное с нарушением пищевого поведения смешанное ожирение Вторичное с установленными генетическими дефектами церебральное эндокринное на фоне психических заболеваний ятрогенное

Слайд 27

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток:

Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов) устойчиво к традиционному лечению и часто требует бариатрического вмешательства Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). чаще в возрасте > 30-35 лет Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное). нередко в детском возрасте

Слайд 28

Классификация ожирения по направленности процесса

Прогрессирующее Стабильное Регрессирующее

Слайд 29

Формулировка диагноза

Ожирение, первичное, II степени (ИМТ = ...), сгиноидным распредением жира, неосложненное, стабильное течение. Ожирение, первичное, III степени (ИМТ = …), с абдоминальным распределением жира, стабильное течение.Осложнения: артериальная гипертензия…

Слайд 30

Первичное ожирение

Болезнь, вызванная нарушением адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, из-за которых меняются пищевое поведение больного, его психология и выбор определенного образа жизни. Л.П. Чурилов, 2001

Слайд 31

Функции адипоцита(традиционное представление)

Жировая ткань раньше считалась энергосберегающим органом Синтез и хранение триглицеридов во время еды Гидролиз и высвобождение триглицеридов в виде СЖК и глицерина во время голодания

Слайд 32

Жировая ткань

в настоящее время рассматривается как эндокринный и паракринный орган, контролирующий различные метаболические функции основная регуляторная ткань в контроле липидного обмена во всем организме, модулирующая как глюкозный, так и липидный гомеостаз у людей A. Guilherme et al., 2008

Слайд 33

Висцеральный жир (мезентериальные адипоциты) более активен в эндокринном плане, чем подкожный

Слайд 34

Адипокины

«адипоцитокины» или адипопродуцируемые гормоны (adipose derived hormone) С 1994 года открыто более 100 адипокинов

Слайд 35

адипоцит лептин ФНО-а Вистафин (преВ-КСФ1, PBEF) адипонектин Ретинол- связывающий белок 4 апелин 4 Ингибитор активатора плазминогена-1 IL-6 ангиотензиноген TGF-β резистин

Слайд 36

адипоцит нейропептид Y лептин резистин адипонектин Ингибитор активатора плазминогена-1 грелин ангиотензиноген Сердечно- сосудистая система Желудочно-кишечный тракт Жировая ткань ЦНС

Слайд 37

Лептин (1994)

синтезируется в жировой ткани (а также скелетных мышцах, желудке, плаценте) подавляет синтез и секрецию в гипоталамусе нейропептида Y (стимулятора пищевой активности) при ожирении - компенсаторная резистентность гипоталамуса к действию лептина, и развитие гиперлептинемии играет роль сигнала о достаточности энергетических ресурсов для репродуктивной функции данные о влиянии на секрецию инсулина и инсулинорезистентность противоречивы.

Слайд 38

Резистин (2001)«гормон инсулинорезистентности»

антагонист инсулина (угнетает захват глюкозы тканями) данные о зависимости между уровнями резистина и инсулинорезистентностью противоречивы его уровень - прогностический маркер ожирения, инсулинорезистентности и СД 2-го типа. участвует в стимуляции воспаления, активации эндотелия и пролиферации клеток гладкой мускулатуры (этиологический фактор развития сосудистых заболеваний?)

Слайд 39

Адипонектин

специфический адипокин экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральном уровень обратно пропорционален массе жировой ткани и индексу «объем талии/объем бедер» тормозит дифференцировку преадипоцитов антагонистический эффект с провоспалительными цитокинами предполагают защитную функцию против гипергликемии, инсулинорезистентности и атеросклероза

Слайд 40

Грелин (1999)«гормон голода»

синтезируется в желудке (гипоталамусе, почках) рецепторы расположены в ЦНС и в ЖКТ -активизирует нейропептид Y уровень увеличивается при голодании, снижении массы тела или калорийности пищи, гипогликемии повышается после снижения веса, вызванного диетой (долгосрочная регуляции массы тела) уровень снижен при ожирении, СД 2-го типа и АГ

Слайд 41

Патологическое ожирение - хронический системный воспалительный процесс

макрофаг макрофаг MCP-1 ФНО-а СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ Дисфункция адипоцита МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ адипоцит адипоцит адипоцит

Слайд 42

Последствия системного воспаления при ожирении

Жировая ткань худых состоит на 5-10 % из макрофагов, а при ожирении содержание макрофагов в жировой ткани может достигать 50 % от общего количества клеток A. Guilherme et al.,2008

Слайд 43

Адипокин-обусловленная воспалительная реакция регулирует метаболизм адипоцитов Адипоциты и макрофаги секретируют ФНО-а, MCP-1 и др. аттрактанты для воспалительных ФНО-а клеток Обеспечивается усиление липолиза и снижение синтеза ТГ, что приводит к повышению уровней циркулирующих СЖК Уровень СЖК один из основных факторов, определяющих периферическую резистентность к инсулину ФНО-α непосредственно влияет на передачу инсулиновых сигналов в мышцах A. Guilherme et al.,2008

Слайд 44

Метаболический синдром

Слайд 45

Критерии метаболического синдрома(IDF, 2005)

I. центральное ожирение окружность талии > 94 см (муж.), > 80 см (жен.) II.Два или более показателей: а)  АД > 130/ 80 мм рт. ст. или антигипертензивная терапия, б)  ТГ> 1,7 ммоль/л илиХС ЛПВП 5,6 ммоль/л илиСД 2 типа.

Слайд 46

Позиция международного диабетического фонда (IDF)

абдоминальное ожирение является ключевым причинным фактором метаболического синдрома

Слайд 47

American Heart Association, 2004

Сильная связь между ожирением (особенно абдоминальным ожирением) и факторов риска привели ATP III* для определения метаболического синдрома в основном, как кластеризацию метаболических осложнений ожирения *National Cholesterol Education Program (NCEP)/Third Adult Treatment Panel (ATP III)

Слайд 48

Основные составляющие МС

Абдоминальное ожирение Инсулинорезистентность Атерогенная дислипидемия Артериальная гипертензия Провоспалительный статус Протромботический статус Гиперурикемия

Слайд 49

Провоспалительный и протромботический статус при МС

обусловлены секреторной активностью жировой ткани, особенно висцерального жира

Слайд 50

Снижение висцерального ожирения и снижения уровня СЖК вследствие потери веса на фоне диеты в ряде исследований были связаны с восстановлением чувствительность к инсулину.

Слайд 51

Потребление молока и молочных продуктов снижает риск развития МС

2375 мужчин без диабета 5-лет наблюдения анализ 7-дневного рациона мужчины, которые пили более 1 пинту/сут молока - вероятность развития МС 0,43 в сравнению с низким потреблением P C Elwood, J et al., 2006.

Слайд 52

При потере веса на 0,5 – 1 кг снижается смертность от любых причин на 20% Villiamson D.F. et al. Am J Epidemiol 1995

Слайд 53

Нейрогенные варианты ожирения

центрогенный (корковый, психогенный) гипоталамический

Слайд 54

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения

Один из вариантов расстройства пищевого поведения (наряду с неврогенной анорексией и булимией). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи Возможные механизмы: - активация серотонинергической, опиоидергической и др. систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта; - восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы.

Слайд 55

Пищевые нарушения у больных ожирением

в 30-40 % случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, из них наиболее часто: гиперфагическая реакция на стресс компульсивная гиперфагия углеводная жажда предменструальная гиперфагия (Вознесенская Т.Г.,1998; Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999).

Слайд 56

Гиперфагическая реакция на стресс - при психоэмоциональном напряжении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс - резко усиление аппетита. (предпочтение продуктам более жирным и сладким) (Greeno C.G., et al. 1999). Если стрессовый фактор действует длительно - то длительный период чрезмерное потребление пищи Компульсивная гиперфагия (причина, вызвавшая стресс не осознается). Ночная гиперфагия (разновидность) – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время Углеводная/ пищевая жажда. Действие пищи похоже на наркотик. В отсутствии еды - депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию. Предменструальная гиперфагия с предпочтением сладкой и жирной пищи в течение 4-7 дней перед menses.

Слайд 57

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения

Причина - повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (в результате ЧМТ, нейроинфекций, краниофарингиомы, метастазах в гипоталамус). Патогенез: - повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса и\или снижение чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (в основном к лептину). - Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. - В результате - повышение выработки нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамин, бета-эндорфин, энкефалины) и/или формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонин, норадреналин, холецистокинин, соматостатин).

Слайд 58

Лептиновый Гипотиреоидный Надпочечниковый Инсулиновый

Слайд 59

Лептиновый механизм ожирения

Липостат Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание системы гомеостаза массы тела - липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). В систему включены лептин, инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины…

Слайд 60

Эндокринные механизмы ожирения

Гипотиреоидный при ↓ эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижение липолиза, скорости обменных процессов в тканях и энергозатрат Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) при продукции глюкокортикоидов активация гликогенолиза (гипергликемия), транспорта глюкозы в адипоциты и гликолиз, торможение липолиза и накопление триглицеридов Инсулиновый прямая активация инсулином липогенеза в жировой ткани Другие. (дефицит СТГ, гонадотропных гормонов и др).

Слайд 61

Чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела

Гипотеза: масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если количество жира в пище превосходит возможности окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько в этот день потреблено энергии J-P. Flatt (1988)

Слайд 62

Полные люди потребляют в среднем больше энергии, чем худые?

при ожирении и в контроле была примерно одинаковая суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов - не было I. Andersson и S. Rossner (1996) по эпидемиологическим данным имеется неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной калорийностью пищи. C. Bolton-Smith et al. (1994) Анализ дневников питания 430 человек. Люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались среди лиц с большим потреблением калорий. V.George et al. (1989).

Посмотреть все слайды

По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения, более миллиарда человек на планете имеют лишний вес. В странах Западной Европы, например, от 10 до 20% мужчин и от 20 до 25% женщин имеют избыточную массу тела или ожирение. В некоторых регионах Восточной Европы доля полных людей достигла 35%. В России в среднем 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25% - избыточную массу тела.

С целью оценки характера ожирения измеряется ОТ/ОБ. Абдоминальное ожирение диагностируется у мужчин при ОТ/ОБ больше 0,95, у женщин – больше 0,85. Важна и ОТ: если она превышает 88 см у женщин и 102 см у мужчин, можно говорить о патологическом отложении абдоминального жира – наиболее неблагоприятной форме ожирения.

Классификация ожирения 1. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное) Гиноидное (нижний тип, ягодичнобедренное) Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное) С отдельными компонентами метаболического синдрома С развернутой симптоматикой метаболического синдрома С синдромом Пиквика (сонных апноэ) С выраженными нарушениями пищевого поведения Синдром ночной еды Сезонные аффективные колебания с гиперфагической реакцией на стресс Пубертатно-юношеское ожирение 2. Симптоматическое ожирение С установленным генетическим дефектом В составе известных генетических синдромов Генетические дефекты структур регуляции жирового обмена Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха) Опухоли головного мозга, других церебральных структур Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли» На фоне психических заболеваний Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, синдром Кушинга и др.)

E66. Ожирение E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. Пикквикский синдром E66.8 Другие формы ожирения. Болезненное ожирение E66.9 Ожирение неуточненное

Определенную роль в развитии ожирения играют железы внутренней секреции: щитовидная железа; надпочечники; поджелудочная железа; гипофиз; половые железы. Значение гормональных факторов в развитии ожирения связывают с тем, что активность большинства эндокринных органов оказывает влияние на жировой обмен и процесс отложения жира в тканях.

Синдромальные формы ожирения наблюдаются при остеодистрофии Олбрайта, синдроме Прадера–Вилли, Дауна, Кохена, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля и др. Особенностями этих форм ожирения являются разный возраст дебюта ожирения от первых месяцев жизни до периода позднего детства, разная степень его выраженности от умеренного до морбидного, наличие специфических фенотипических черт. Как правило, все эти пациенты имеют неврологические нарушения, выраженную задержку психомоторного развития и сниженный интеллект.

Ожирение заразно? Группа ученых из университета Wisconsin (г.Мадисон, США) показала, что человеческий аденовирус Ad-37 вызывает ожирение у кур. Выполненные учеными опыты базировались на факте, в соответствии с которым родственные вирусу Ad-37 вирусы Ad-36 и Ad-5 также способны вызывать ожирение.

Снижение массы тела Приносящим реальную пользу для здоровья, а значит, клинически значимым является снижение массы тела на 5- 10% от исходной в течение 4-6 месяцев. Как показали многочисленные исследования, при таком похудании уменьшается на 9% риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, на 44% вероятность сахарного диабета 2 типа, на 20% общая смертность, на 40% смертность от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожирением.

Медикаментозное лечение Показано при неэффективности немедикаментозных методов - снижение массы тела менее 5% в течение 3 месяцев лечения. Показано у пациентов с длительным анамнезом ожирения с большим количеством неудачных попыток по снижению веса и его удержанию и/или наследственная предрасположенность к СД 2 типа, сердечно-сосудистым заболеваниям при ИМТ>30 кг/м 2 в начале лечения. При абдоминальном ожирении с ассоциированными заболеваниями и/или факторами риска (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД 2 типа, артериальной гипертензией и т.д.) фармакотерапия может быть назначена и при ИМТ>27 кг/м 2 30 кг/м 2 в начале лечения. При абдоминальном ожирении с ассоциированными заболеваниями и/или факторами риска (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД 2 типа, артериальной гипертензией и т.д.) фармакотерапия может быть назначена и при ИМТ>27 кг/м 2">

По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы: 1. Снижающие потребление пищи (аноректики – сибутрамин) 2. Увеличивающие расход энергии (термогенные симпатомиметики – кофеин/эфедрин, запрещены к продаже). 3. Уменьшающие всасывание питательных веществ (орлистат).

Сибутрамин Фармакологическое действие заключается в селективном торможении обратного захвата серотонина и норадреналина из синаптической щели. Вследствие такого двойного действия быстро достигается чувство насыщения и снижается количество потребляемой пищи, при этом результате усиления термогенеза увеличивается расход энергии.

Орлистат средство периферического действия, направленное на ключевой фактор ожирения - жиры пищи. Ксеникал является мощным, специфичным и длительно действующим ингибитором желудочной и панкреатической липаз, препятствующим расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Происходит уменьшение количества свободных жирных кислот и моноглицеридов в просвете кишечника, приводящее к снижению растворимости холестерина и его последующего всасывания, что позволяет снизить уровень холестерина.

В случае неэффективности консервативного лечения проводят хирургическая операция. В качестве хирургических методов лечения ожирения в настоящее время используют гастропластику (вертикальную и бандажную), гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование

Хирургическое лечение ожирения показано: если избыток массы тела превышает 45 кг, по сравнению с нормой; при индексе массы тела (ИМТ) более 40 кг/м2, а также и при ИМТ более 35 кг/ м2 и наличии серьезных заболеваний, связанных с ожирением; если предшествующее консервативное лечение не обеспечило желаемого эффекта.

45

Белая и бурая Жировая ткань организма подразделяется на белую и бурую. Белая сохраняет энергию в виде триглицеридов (ТГ), что является одной из ее жизненно важных функций, особенно при ограничении поступления энергии. Бурая имеет особое значение в производстве тепла, защищает от холода и обеспечивает регуляцию баланса энергии. Митохондрии адипоцитов бурой жировой ткани, богаты цитохромом и эффективно окисляют жирные кислоты и глюкозу.

Исследователи из Калифорнийского университета Сан-Франциско уверены, что адипоциты можно преобразовать, чтобы заставить «сжигать» калории. В процессе изучения влияния распространенного препарата против диабета на мышей исследователи обнаружили, что белок PRDM16, присутствующий и у мышей, и у людей, способен «нажать на переключатель» в адипоцитах и преобразовать их из клеток обычного белого жира, запасающего калории, в клетки бурого жира, сжигающего их.

Возможность использования бурого жира для похудения открылась, когда были получены клинические свидетельства того, что некоторые лекарства способны изменять содержание бурого жира в организме. Калифорнийским ученым удалось выяснить, как именно это происходит, по крайней мере, у мышей.

Вакцина от ожирения Разработана вакцина, блокирующая в организме млекопитающих гормон грелин, ответственный за стимуляцию аппетита. Генетическим дизайном подобной вакцины для человека занимаются ученые из Университета Порту (Португалия). Руководитель проекта доктор Мариана Монтейро говорит, что вакцина обещает быть гораздо менее опасной для здоровья, чем существующие лекарства для похудения, имеющие уйму побочных эффектов. Например, «Меридиа», которая оказалась весьма вредной для сердца, была отозвана из аптек Европы. Задумка португальских медиков проста. К безвредному искусственному вирусу они прикрепили молекулу гормона грелина. Попадая в организм, биохимическая химера наталкивается на сопротивление иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела к грелину, подавляя вызываемое им чувство голода.

Вакцина не причинила вреда здоровью подопытных грызунов, а действие ее может длиться годами. После троекратной вакцинации новым препаратом тучные мыши становились на 50% менее прожорливыми и более подвижными. Эффект вакцины у мышей длился 18 месяцев, что эквивалентно 4 годам у человека. Однако сначала следует уточнить и исследовать все функции, которые, помимо стимуляции аппетита, грелин выполняет в теле человека. Например, известно, что данный гормон принимает участие в обновлении костной ткани. Британские и американские коллеги доктора Монтейро относятся к вакцине скептически. Понятно, что вакцина не сможет стать панацеей против ожирения. У каждого конкретного пациента надо будет брать образец ДНК, чтобы выяснить, является ли его чрезмерный аппетит генетически запрограммированным и связанным с грелином. А затем решать вопрос о вакцинации.

Слайд 2

Ожирение Причины ожирения Лечение Последствия Профилактика

Слайд 3

Цель: Необходимость показать данные которые содержат информацию об ожирении и его последствиях

Задачи: 1.Поиск необходимой информации. 2.Анализ и сопоставление полученных фактов. 3.Вывод наиболее важной информации. 4.Составление предоставление презентации.

Слайд 5

Свыше миллиарда людей в мире страдают от избыточного веса и ожирения. Среди взрослого населения США лишняя масса тела выявлена у каждого пятого жителя, Северной Америки и Большой Британии – у каждого третьего, Германии – у каждого второго. Особое беспокойство вызывает ожирения среди детей: в Великобритании чрезмерную массу тела имеют 20% детей и подростков, в Испании – 27%, в Греции – 31%, в Италии аж 36%. В России лишний вес имеют – 50% женщин и 30% мужнин.

Слайд 6

Причины ожирения:

1.несоответствие поступления калорий и их расхода. 2.переедание, значительное снижение физической активности. 3.умственная работа оказывает существенное содействие ожирению. 4.эндокринные заболевания. 5.прием некоторых лекарственных средств.

Слайд 7

Лечение ожирения

Основной предпосылкой профилактики, а также лечения ожирения является нормализация телесного веса.Постарайтесь понять и уяснить для себя самое главное - механизм достижения этой цели имеет только два рычага – двигательный режим и диета! Все остальные процедуры:массаж, физиотерапия, медикаментозное лечение,приносят максимальный результат только в комплексе с правильно подобранной физической нагрузкой и диетическим питанием.

Слайд 8

Степени ожирения: 1 степень – 20 кг – 30%;2 степень – 31 кг – 50%;3 степень – 51 кг – 100%;4 степень – более 100%.

Слайд 9

Чем опасно ожирение? Последствия..

Метаболический синдром. Гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь. Сахарный диабет 2-го типа. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) . Инфаркт миокарда. Желчекаменная болезнь. Артриты. Жировая дистрофия печени.

Слайд 10

Профилактика ожирения.

Рационально питание. Здоровый образ жизни. Занятие физкультурой и спортом. Борьба с алкоголизмом. Своевременное и адекватное лечение эндокринных заболеаний.

Инсулино- резистентность Микроальбуминурия Артериальная гипертензия Центральное/абдоминальное ожирение Атеросклероз, Сердечно-сосудистые заболевания Дислипидемия Сахарный диабет 2 типа Гиперинсулинемия Гиперкоагуляция, сниженный фибринолиз Хроническое системное воспаление Синдром инсулинорезистентности и его составляющие

Сахарный диабет 2 типа увеличивает риск ССЗ 2 раза 2-4 раза Bell DS. Diabetes Care 1994;17: Kaukua J et al. Diabetes Obes Metab 2001;3:17-23

Сердечно-сосудистая смертность у больных СД MRFIT Lancet 1986;(ii): низкий (244 мг/дл) 10 летняя смертность от ССЗ (%) Без диабета (n=350,977) С диабетом (n=5,245) Уровень общего холестерина:

Ожирение ИР НТГ АГ Дислипидемия Микроальбуминурия Дополнительные факторы риска Хроническое воспаление Нарушение секреции адипокинов Нарушения в системе фибринолиза и тромбообразования Патофизиологическая связь ожирения, СД 2 и ССЗ NATURE|Vol 444|14 December 2006

Взаимосвязь ожирения и СД 2 типа Nguyen NT, et al. Obes Surg. 2011;21(3): NHANES = National Health and Nutrition Examination Survey Распространенность СД 2 у взрослых в зависимости от ИМТ ИМТ (кг/м 2) 18.5 – – – – % Рапространенность СД % 15% 23% 33% 43% NHANES (n=21,205)

ИМТ и висцеральная жировая ткань – факторы риска ССЗ 1. Carr DB, et al. Diabetes. 2004;53(8): Eeg-Olofsson K, et al. Diabetologia. 2009;52(1): De Koning L, et al. Eur Heart J. 2007;28(7): Увеличение объема ВЖТ связано с инсулинорезистентностью и риском ССЗ у пациентов с СД 2 типа Жировая ткань 1 см окружность талии 1 кг/м 2 ИМТ 2% риск ССЗ 13% риск ИБС ВЖТ – висцеральная жировая ткань

Бремя ожирения: чем это грозит? 2,8 млн смертей в год ожидаемой продолжительности жизни на 22% у 25- летнего человека с ожирением (12 лет жизни) риска смерти на % при избыточной массе тела и в 2-3 раза при ожирении About obesity. London (UK): International Association for the Study of Obesity; Available: (accessed 2012 Oct. 3). Fontaine KR. JAMA 2003;289: Adams KF.N Engl J Med 2006;355:763-

Парадокс ожирения Lancet 2006; 368: 666–78 Abel Romero-Corral et al Метанализ 40 исследований пациентов с ИБС Период наблюдения в исследованиях в среднем 3.8 года «Пациенты с низким ИМТ (

Парадокс ожирения: выводы Требует дальнейшего изучения Для оценки ожирения необходимо использовать ИМТ в комбинации с другими антропометрическими показателями (окружность талии, окружность плеча, толщина кожной складки) и методами оценки количества жировой ткани (исследование биоэлектрического сопротивления, двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия) C.-M. Kastorini, D.B. Panagiotakos. Maturitas 72 (2012) 220– 224; Paul A. McAuley & Steven N. Blair. Journal of Sports Sciences, 2011, 29:8, Lavie et al. JACC Vol. 53, No. 21, May 26, 2009:1925–32

Постпрандиальная гипергликемия и риск смерти от ССЗ ммоль/л НТГ более 11.0 ммоль/л СД 2 типа ИБС ССЗ Инсульт + 27% + 40% + 32% + 21% + 56% + 29% Decode Study Group. Lancet 1999;354:617–21

ССЗ в анамнезе HbA1c ЛПВП Возраст Гипогликемия P Относительный риск

Задачи лечения больных с метаболическим синдромом Уменьшение инсулинорезистентности Уменьшение инсулинорезистентности Снижение массы абдоминально- висцеральной жировой ткани Снижение массы абдоминально- висцеральной жировой ткани Нормализация показателей липидного обмена Нормализация показателей липидного обмена Нормализация показателей углеводного обмена Нормализация показателей углеводного обмена Нормализация артериального давления Нормализация артериального давления

Коррекция риска: многофакторный подход Модификация липидного обмена Коррекция образа жизни Снижение АДНормализация углеводного обмена Стратегия оптимального снижение СС риска Алгоритмы медицинской помощи больным сахарным диабетом. Сахарный диабет. 2011;(3 приложение 1):4-71

19 Фиксированная комбинация телмисартана и амлодипина (Твинста®) обеспечивала стойкое снижение АД у больных гипертензией группы высокого риска Диабет 1 Тяжелая гипертензия 180/95 мм рт. ст. 2 Ожирение ИМТ 30 кг/м 1 Метаболичес- кий синдром 1 * (n = 62)(n = 175)(n = 36)(n = 100)(n = 30)(n = 379) Пожилые 65 лет 1 Представи- тели негро- идной расы 1 Среднее исходное АД = 185,4/103,2 мм рт. ст. * Сахарный диабет, ожирение (ИМТ 30 кг/м 2) и артериальная гипертензия. T (80 мг)/A (10 мг) 1. TEAMSTA Severe HTN study (data on file; Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc); 2. Neutel et al. J Clin Hypertens. 2012: 14(4): ; ASH 2010 poster presentation (LB-PO-10). Среднее снижение САД относительно исходного уровня (мм рт. ст.)

Существует ли в настоящее время обоснованный подход к лечению этого патологического состояния? Основой данного подхода является модификация образа жизни (которая включает в себя снижение массы тела, увеличение физической активности и антиатерогенную диету) Эффективная модификация образа жизни позволит отсрочить необходимость применения медикаментозных препаратов на многие годы без ухудшения долгосрочных клинических исходов.

Снижение массы тела у пациентов с СД 2 уменьшает смертность Даже снижение массы тела на кг было связано с уменьшением частоты смертности Снижение массы тела и общая смертность в течение 12 лет у 4,970 пациентов с избыточной массой тела и СД 2 в возрасте лет (Cancer Prevention Study-I,) >) Относительный риск смерти Снижение массы тела, кг Нет Adapted from: Williamson DF, et al. Diabetes Care. 2000;23(10): 40.8 -0.5-4.1 -4.5-8.6 -9.1-13.2 -13.6-17.7 -18.1-22.2 -22.7-26.8 -27.2-31.3 -31.8-35.8) -36.3-40.4 Относительный риск смерти Снижение массы тела, кг Нет 0.5 1.01.52.03.02.5 Adapted from: Williamson DF, et al. Diabetes Care. 2000;23(10):1499-1504.">

Стандартные диеты: низкожировые высокоуглеводные Углеводы 45-60% Белки 10-20% Жиры 20-35% Клетчатка г/сут Ограничение калорий Углеводы 45-60% Белки 10-20% Жиры 20-35% Клетчатка г/сут Ограничение калорий ADA (American Diabetes Association) AHA (American Heart Association) BDA (British Diabetic Association) CDA (Canadian Diabetes Association) EASD (European Association for the Study of Diabetes) NCEP (National Cholesterol Education Program) DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Диета Weight Watchers Российская Ассоциация Эндокринологов Вегетарианская диета Классическая средиземноморская диета ADA (American Diabetes Association) AHA (American Heart Association) BDA (British Diabetic Association) CDA (Canadian Diabetes Association) EASD (European Association for the Study of Diabetes) NCEP (National Cholesterol Education Program) DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Диета Weight Watchers Российская Ассоциация Эндокринологов Вегетарианская диета Классическая средиземноморская диета Овощи Фрукты Зерновые (цельные) Нежирные молочные продукты Нежирные сорта мяса и рыбы Овощи Фрукты Зерновые (цельные) Нежирные молочные продукты Нежирные сорта мяса и рыбы Насыщенные жиры Холестерин Сахар Соль Алкоголь Зерновые (очищенные) Насыщенные жиры Холестерин Сахар Соль Алкоголь Зерновые (очищенные) Psychiatr Clin North Am December ; 34(4): 813–827

Эффективность стандартной диеты Исследование The Look AHEAD Снижение массы тела на 5-10% связано со значительными улучшением показателей факторов риска ССЗ в течение 1 года Wing RG et al. Diabetes Care 2011;34 (7): Фактор риска Отношение шансов 95% ДИ HbA1c 0.5% ;4.40 САД 5 ммHg ;1.91 ДАД 5 ммHg ;1.82 ЛПВП 5 мг/дл;2.07 ТГ 40 мг/дл;2.83 Наблюдательное исследование в 16 штатах США, 5145 участников

Механизмы реализующие снижение веса при выполнении физических упражнений Повышение уровня энерготрат Повышение уровня энерготрат Изменения в структуре тела (уменьшение жира, сохранение мышечной массы, уменьшение депо жира) Изменения в структуре тела (уменьшение жира, сохранение мышечной массы, уменьшение депо жира) Повышение интенсивности мобилизации и окисления жира Повышение интенсивности мобилизации и окисления жира Контроль за потреблением пищи (временное снижение аппетита, отказ от жиров) Контроль за потреблением пищи (временное снижение аппетита, отказ от жиров) Стимуляция термогенеза Стимуляция термогенеза Повышение чувствительности к инсулину Повышение чувствительности к инсулину Улучшение показателей липидов плазмы и липидного профиля Улучшение показателей липидов плазмы и липидного профиля Снижение артериального давления Снижение артериального давления Увеличение физической активности Увеличение физической активности Положительные психологические эффекты Положительные психологические эффекты

Медикаментозные препараты, применяемые при лечении пациентов с метаболическим синдромом Липиды Артериальное давление Сахарный диабетТромбозОжирение Медикаментозные препараты, доступные в настоящее время СтатиныДиуретикиПроизводные сульфонилмочевины АспиринОрлистат Эзетимиб -блокаторы Метформин КлопидогрельСибутрамин Секвестранты жирных кислот Ингибиторы ангиотензинпревра- щающего фермента / Блокаторы рецепторов ангиотензина II Глитазоны, агналоги ГПП-1,ингибиторы ДПП-4 Никотиновая кислота Антагонисты кальцияИнсулин Фибраты -блокаторы Агонисты имидозолиновых рецепторов Прандиальные регуляторы Разрабатываемые медикаментозные препараты ТорцетрапибСелективные модуляторы рецепторов, активируемых пероксисомальным пролифератором Римонабант По Скотт М. Грунди «Медикаментозная терапия метаболического синдрома: минимализация развивающегося кризиса полипрагмазии». Обзоры клинической кардиологии 11, июнь 2007.

История развития препаратов для снижения массы тела до XX в e 1930-е Тиреоидные гормоны Появление первых амфетаминов Незарегистрированное применение комбинации фенфлурамина и фентермина (Фен-Фен) FDA одобрило орлистат FDA одобрило лорказерин и Qsymia Динитрофенол приводит к снижению массы тела, увеличивая теплообмен FDA одобрило фентермин как препарат подавляющий аппетит FDA одобрило сибутрамин FDA одобрило римонабант Trends in Neurosciences February 2013, Vol. 36, No. 2

Результаты профилактических программ Diabetes Prevention Program 3,234 пациента с избыточной массой тела и ожирением, с НТГ или НГН Через 1 год Через 4 года -6,7 кг образ жизни -2,7 кг метформин -0,4 кг плацебо -3,5 кг образ жизни -1,3 кг метформин -0,2 кг плацебо 58% образ жизни 31% метформин Снижение риска развития СД 2 типа DIABETES CARE, VOLUME 31, SUPPLEMENT 2, FEBRUARY 2008

Исследования по профилактике СД 2 типа Исследование Кол-во участников Лечение Длительно сть (годы) Japanese Prevention Trial 1 458контроль образа жизни versus интенсивный контроль образа жизни 4 Indian Diabetes Prevention Program (IDPP) 2 531Изменение образа жизни Метформин Изменение образа жизни +метформин Контроль 3 Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication (DREAM) Росиглитазон Плацебо Рамиприл Плацебо 5 1.Kosaka K. et al. Prevention of type 2 diabetes by lifestyle intervention: a Japanese trial in IGT males. Diabetes Res Clin Pract. 2005, Feb;67(2); Ramachandran A. et al. The Indian Diabetes Prevention Programme shows that lifestile modification and metformin prevent type 2 diabetes in Asian Indian subjects with impaired glucose tolerance (IDPP-1). Diabetologia. 2006, Feb.49(2); Gerstein HC et al. Rationale, design and recruitment characteristics of a large, simple international trial of diabetes prevention: the DREAM trial. Diabetologia 2004; 47:1519–1527

Исследования по профилактике СД 2 типа 1. Tuomilehto J et al. N Engl J Med 2001; 344: DPP N Engl J Med. 2002; 346: Chiasson J-L et al. Lancet 2002; 359: Sjostrom et al. 9th ICO, Sao Paulo P Pres.

35 кг/м 2 ИМТ > 35 кг/м 2 Присутствие СД в семейном анамнезе Присутствие СД в семейном анамнезе Высокий уровень триглицеридов " title="Извлечение из рекомендаций ADA по ведению пациентов с НГН и НТГ Наличие любого признака Возраст 60 лет Возраст 60 лет ИМТ > 35 кг/м 2 ИМТ > 35 кг/м 2 Присутствие СД в семейном анамнезе Присутствие СД в семейном анамнезе Высокий уровень триглицеридов " class="link_thumb"> 34 Извлечение из рекомендаций ADA по ведению пациентов с НГН и НТГ Наличие любого признака Возраст 60 лет Возраст 60 лет ИМТ > 35 кг/м 2 ИМТ > 35 кг/м 2 Присутствие СД в семейном анамнезе Присутствие СД в семейном анамнезе Высокий уровень триглицеридов Высокий уровень триглицеридов Низкий уровень ЛПВП Низкий уровень ЛПВП Гипертензия Гипертензия HbA 1C >6% HbA 1C >6% Изменение стиля жизни Снижение веса Снижение веса 30 мин усиленных физических занятий в день 30 мин усиленных физических занятий в день Метформин 850мг дважды с/без изменением стиля жизни НЕТ ДА НГН и НТГНГН или НТГ 35 кг/м 2 ИМТ > 35 кг/м 2 Присутствие СД в семейном анамнезе Присутствие СД в семейном анамнезе Высокий уровень триглицеридов "> 35 кг/м 2 ИМТ > 35 кг/м 2 Присутствие СД в семейном анамнезе Присутствие СД в семейном анамнезе Высокий уровень триглицеридов Высокий уровень триглицеридов Низкий уровень ЛПВП Низкий уровень ЛПВП Гипертензия Гипертензия HbA 1C >6% HbA 1C >6% Изменение стиля жизни Снижение веса Снижение веса 30 мин усиленных физических занятий в день 30 мин усиленных физических занятий в день Метформин 850мг дважды с/без изменением стиля жизни НЕТ ДА НГН и НТГНГН или НТГ"> 35 кг/м 2 ИМТ > 35 кг/м 2 Присутствие СД в семейном анамнезе Присутствие СД в семейном анамнезе Высокий уровень триглицеридов " title="Извлечение из рекомендаций ADA по ведению пациентов с НГН и НТГ Наличие любого признака Возраст 60 лет Возраст 60 лет ИМТ > 35 кг/м 2 ИМТ > 35 кг/м 2 Присутствие СД в семейном анамнезе Присутствие СД в семейном анамнезе Высокий уровень триглицеридов "> title="Извлечение из рекомендаций ADA по ведению пациентов с НГН и НТГ Наличие любого признака Возраст 60 лет Возраст 60 лет ИМТ > 35 кг/м 2 ИМТ > 35 кг/м 2 Присутствие СД в семейном анамнезе Присутствие СД в семейном анамнезе Высокий уровень триглицеридов ">

Механизм действия эксенатида позволяет контролировать не только гликемию, но и безопасность в отношении массы тела* * Инструкция по медицинскому препарату Баета (Особые указания: Потеря массы тела более чем на 1.5 кг в неделю наблюдалась примерно у 5% пациентов, принимавших экзенатид в клинических исследованиях. Такая интенсивность может быть опасной Замедляет опорожнение желудка 2 Улучшает первую фазу инсулинового ответа 4 Стимуляция рецепторов ГПП Уменьшает количество потребляемой пищи 1 Угнетает секрецию глюкагона, ответственную за увеличенную секрецию глюкозы 3 Стимулирует глюкозозависимую секрецию инсулина 4 1. Pinelli NR, et al. J Clin Pharmacol. 2011;51:165–72 3. DeFronzo RA, et al. Curr Med Res Opin. 2008;24:2943–52 2. Linnebjerg H, et al. Regul Pept. 2008;151(1-3):123–9 4. Fehse F, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:5991–7

* UKPDS 33. Lancet 1998;352:837–53 Оптимальный гликемический контроль HbA1c на 1 % риск микроангиопатии на % Общая смертность 6% (p=0,44) Инфаркт миокарда 16% (p=0,052) Эффекты гликемического контроля при СД 2 типа

Исследование* Микрососудистые осложнения Нефатальный ИМ* Смертность от всех причин UKPDS 1-3 (n=4 209) ACCORD 4-6 (n=10 251) ADVANCE 7 (11 140) VADT 8 (n=1 791) Снижает ли интенсивный контроль уровня глюкозы сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность при сахарном диабете 2 типа? Результаты крупных интервенционых исследований противоречивы 1. UKPDS Group. Lancet 1998;352:837-53; 2. UKPDS Group. Lancet 1998;352:837-53; 3. Holman RR, et al. N Engl J Med 2008;359: ; 4. ACCORD Study Group. N Engl J Med 2008;358: ; 5. The ACCORD Study Group. N Engl J Med 2011;364:818-28; 6. Ismail-Beigi F, et al. Lancet 2010;376: The ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med. 2008;358: ; 8. Duckworth W, et al. N Engl J Med 2009;360: Длительное наблюдение Первичное исследование *Медиана длительности наблюдения: 3,4 – 5,6 лет *Фатальный и нефатальный ИМ в исследовании UKPDS и VADT

Метанализы исследований интенсивной гипогликемической терапии подтверждает отсутствие влияния на смертность 1. Ray KK, et al. Lancet 2009;373: ; 2. Turnbull FM, et al. Diabetologia 2009;52: ; 3. Boussageon R, et al. BMJ 2011;343:d4169; 4. Hemmingsen B, et al. BMJ 2011;343:d6898; 5. Hemmingsen B, et al. Cochrane Database Syst Rev 2011;6:CD * Включают смерть от ССЗ, нефатальный ИМ и нефатальный инсульт Конечные точки Ray (5 исследований, n=33 040) 1 Turnbull (4 исследования, n=27 049) 2 Boussageon (13 исследований, n=34 533) 3 Hemmingsen (14 исследований, n=28 614) 4,5 Нефатальный ИМ17% -15% Фатальный или нефатальный ИМ -15% - Ишемическая болезнь сердца 15% --- Крупные СС события*-9% -- Сердечная недостаточность Инсульт Смерть от ССЗ Смертность от всех причин

Подход к управлению гипергликемией (ADA/EASD,2012) Высоко мотивированный, комплаентный, наилучшие возможности самопомощи Менее мотивированный, некомплаентный, наилучшие возможности самопомощи Низкие Высокие Впервые выявленный Длительный анамнез заболевания Долгая Короткая Отсутствует Тяжелая Отсутствует Быстрый доступ Ограниченный доступ Более строгий Менее строгий Отношение пациента и ожидаемые усилия в лечении Риски, потенциально ассоциированные с гипогликемией Продолжительность диабета Ожидаемая продолжительность жизни Важная сопутствующая патология Наличие сосудистых осложнений Источники и система обеспечения Умеренно выраженная Тяжелая S.E.Inzucchi et al.,Diabetes Care. - v.35, June ПССП: действие на факторы сердечно- сосудистого риска и риск гипогликемии 1. Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35: Boyne MS, et al. Diabetes Care 1999;22 Suppl 3:C St John Sutton M, et al. Diabetes Care 2002;25: Chu NV, et al. Diabetes Care 2002;25: Wagner H, et al. Diabetes Care 2006;29: Tahrani AA, et al. Lancet 2011;378: Tanaka T, et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 2011;20: ДПП-4 = дипептидилпептидаза-4; ГПП-1 = глюкагоноподобный пептид-1 HbA1c 1 Артериальное давление 2-7 Масса тела 1,6 Гипогликемия 1-6 СС риск Инсулин Да? Сульфонилмочевина Да? Метформин Нет Ингибиторы α- глюкозидазы Нет? Глитазоны Нет? Глиптины (Ингибиторы ДПП-4) Нет? ГПП-1 миметики Нет?

Ожирение и избыточный вес, ВОЗ, Информационный бюллетень N°311Март 2013 г. В Политической декларации, принятой на Совещании Генеральной Ассамблеи ООН о профилактике неинфекционных заболеваний и борьбе с ними в сентябре 2011 года, признается критическая важность снижения уровня воздействия на отдельных людей и население в целом нездорового питания и отсутствия физической активности.

ВОЗ разработала "План действий по осуществлению глобальной стратегии по профилактике неинфекционных болезней и борьбе с ними на гг.", чтобы помочь тем миллионам, которые уже страдают от этих болезней, справиться с ними и предотвратить вторичные осложнения. Этот План действий опирается на Рамочную конвенцию ВОЗ по борьбе против табака и Глобальную стратегия ВОЗ по питанию, физической активности и здоровью. План действий предлагает "дорожную карту" для создания и поддержания инициатив в области эпиднадзора, профилактики и лечения неинфекционных болезней. Ожирение и избыточный вес, ВОЗ, Информационный бюллетень N°311Март 2013 г.

Борьба с ожирением включает: На индивидуальном уровне каждый может: ограничить поступление калорий за счет общих жиров; увеличить потребление фруктов и овощей, а также зернобобовых, цельных зерен и орехов; регулярно заниматься физической активностью (60 минут в день для детей и 150 минут в неделю для взрослых людей). На общественном уровне большое значение имеет следующее: поддерживать людей в соблюдении вышеизложенных рекомендаций путем постоянного проявления политической решимости, а также путем участия множества государственных и частных заинтересованных сторон; принять меры, чтобы регулярная физическая активность и здоровое питание были экономически доступны и легко достижимы для всех, особенно для беднейших слоев населения. Пищевая промышленность может во многом способствовать здоровому питанию: снижая содержание жира, сахара и соли в пищевых продуктах; предлагая потребителям возможность сделать выбор в пользу здоровых и питательных продуктов, имеющихся в продаже и доступных по цене; проведения ответственного маркетинга, особенно маркетинга, предназначаемого для детей и подростков; обеспечивая возможность сделать выбор в пользу здоровых продуктов питания и способствуя регулярной физической активности на рабочем месте.