Kislinska nekroza trdih zobnih tkiv. Nekroza zob: zakaj nastane, kako jo prepoznati Preprečevanje kislinske nekroze zob v industrijskih podjetjih

01.11.2023

Nekroza zobne sklenine je patologija, pri kateri pride do poškodb in uničenja trdih zobnih tkiv. Na pojav in razvoj patološkega procesa vplivajo zunanji in notranji dejavniki. Kisla nekroza zob se v začetni fazi kaže kot kredasta lisa, ki se sčasoma spremeni v votlino z nazobčanimi robovi. Sklenina zob se postopoma uniči, pacient čuti bolečino zaradi temperaturnih sprememb v ustni votlini. V terapevtskem zobozdravstvu se za diagnosticiranje nekroze trdih zobnih tkiv uporabljajo radiografski in klinični podatki.

Zdravljenje se uporablja tako terapevtsko kot ortopedsko.

Kislinska nekroza zob - popolno uničenje tkiva

Značilnosti kislinske nekroze zob. Vzroki videza, simptomi. Faze poškodbe

Nekroza trdih zobnih tkiv je večkratna poškodba zob, ki povzroči nastanek poškodovanih območij na gladki površini sklenine in pod njo (plast dentina). Uničenje zobne sklenine se pojavi pod vplivom škodljivih dejavnikov in ni kariozne narave. Patologijo opazimo enako pri moških in ženskah.

Ljudje s povečanim tveganjem za nastanek nekrotičnih lezij v ustni votlini:

Delavci v nevarni kemični industriji.
Bolniki z rakom.
Trpite zaradi hormonskega neravnovesja.
Z motnjami prebavnega trakta.

Če se bolezen ne zdravi, pride do izgube funkcije žvečenja in popolnega uničenja zob. Prej ko zdravnik diagnosticira bolezen in ugotovi vzrok, bolje je za bolnika.

Začetna nekroza zobnih tkiv

Razlogi za videz

Razlogi za nastanek nekroze sklenine so razdeljeni na:

Notranji procesi v telesu (endogeni).
Eksogeni (zunanji vpliv).

Notranji dejavniki, ki prispevajo k uničenju sklenine, temeljijo na spremembah hormonskih ravni. Z endokrinimi motnjami pride do kvalitativne spremembe v sestavi sklenine, postane tanjša. In ko je prebavni trakt moten, se zobna sklenina uniči zaradi sproščanja klorovodikove kisline v požiralnik in ustno votlino.

Klinasta nekroza na zobeh ima drugačno naravo

Zunanji dejavniki, ki prispevajo k nekrozi, temeljijo na uporabi zdravil, strupenih za sklenino, ali na vdihavanju strupenih hlapov iz zraka. Ko so izpostavljeni eksogenim dejavnikom, se centralni zobje in očesci pogosto uničijo.

Ko strupene kemikalije vstopijo v ustno votlino, se kvalitativna sestava sline poruši in trofizem v nevrovaskularnem aparatu zob se zmanjša. Zmanjša se prehranjenost trdih tkiv s hranili, pride do demineralizacije sklenine, zobno tkivo se tanjša.

Razvrstitev stopenj uničenja

Zdravniki delijo stopnje nekroze glede na spremembe, ki se pojavljajo v trdih tkivih. Za nekrozo so značilne naslednje stopnje:

Začetna. Pod vplivom negativnih dejavnikov pride do demineralizacije zobnih območij, v vratnem delu pa nastane kredasta madež.
Demineralizirana področja izpostavijo svetel dentin.
V predelu materničnega vratu se na mestu izpostavljenega dentina pojavi pigmentiran lijak. V lijaku se namnožijo kariogeni mikroorganizmi.
Pacient ima posamezne večkratne lezije zobnih kron na različnih stopnjah ali posamezne nekrotične patološke procese.

Večkratne lezije zobnih kron zaradi kislinske nekroze

Nekrotične lezije trdih zobnih tkiv spremlja napredovanje kariesa, kar vodi do hitrega uničenja globokih plasti kron.

Simptomi bolezni

Večina bolnikov z nekrotičnimi lezijami zobnih kron opazi močno pigmentacijo zobne sklenine. Pri izpostavljenosti različnim kislinam se barva zobnih kron razlikuje od originalne. Klorovodikova kislina obarva krone rumeno, žveplena kislina pa črni. Pri vdihavanju dušikove kisline se dentin obarva nenaravno belo. Pod vplivom kislin krone izgubijo svoj naravni sijaj, njihova površina postane hrapava in motna.

Po agresivni izpostavljenosti so na kronah vidne kredaste lise. Včasih na njihovem mestu nastane nadomestni dentin, pacient pa občuti nelagodje pri zapiranju čeljusti. Napredovanje nekroze povzroča bolečino. Šibka sklenina reagira na temperaturne spremembe z bolečimi občutki. Sindrom bolečine je pogosto prisoten, ko v ustno votlino vstopijo organske kisline (limona, jagode, sladka ali lepljiva hrana).

Kemična nekroza zobnih tkiv

Klinična manifestacija bolezni je večkratna, opažen je hiter razvoj nekrotičnih procesov. Nekariozna cervikalna lezija ima neraven rob, pri sondiranju ni bolečine. Učinkovitost žvečenja zob se zmanjša, opažena je horizontalna abrazija sklenine.

Diagnoza bolezni in metode zdravljenja

Diagnostični ukrepi vključujejo klinični pregled ustne votline in anamnezo. Diferencialna diagnoza je sestavljena iz razlikovanja med klinastim učinkom, erozijo sklenine in nekrozo. Razlika je v odsotnosti naravnega sijaja sklenine in določitvi drugačne oblike lezije.

Da bi izključili poškodbe zgornjih plasti zobne korenine, zdravniki uporabljajo radiografijo (ortopantomogram). Da bi ugotovili glavni vzrok nekrotičnih sprememb v ustni votlini, je bolniku predpisana študija gastroenterologa in endokrinologa.

Zdravljenje kislinske nekroze zob

Cilj zdravljenja nekrotičnih sprememb zobne sklenine je ponovna vzpostavitev celovitosti trdih zobnih tkiv in povečanje njihove gostote. Začetno zdravljenje je namenjeno odpravi patoloških procesov v telesu, ki so izzvali nekrozo. Po odpravi vzroka nekrotičnih sprememb in predpisovanju režima zdravljenja zdravnik zdravi krone z minerali. Takšno zdravljenje vam omogoča, da nasičite zobna tkiva s hranili in obnovite trofizem.

V naprednejših fazah se uporablja protetika ali obnova krone s polimernimi materiali.

Režim zdravljenja

Učinkovit režim zdravljenja predpiše zobozdravnik in vključuje:

Peroralna uporaba kalcijevega glicerofosfata. Odmerek zdravila se izračuna individualno.
Dopolnitev prehrane z multivitaminskimi kompleksi. Tečaj se izračuna individualno.
Zdravilo Klamin. Odmerjanje se izračuna individualno.
Vsakodnevna uporaba aplikacij na osnovi fluoriranih past.
Uporaba zdravila fitonol za peroralno uporabo.

Zdravilo Klamin za zaustavitev erozije zob

Ta shema je univerzalna za odrasle bolnike, zdravnik naredi individualne spremembe glede na diagnozo. Shema je ciklična, dokler simptomi nekrotičnih sprememb na kronah popolnoma ne izginejo.

SEVALNA (POSTSEVALNA) NEKROZA
KODA ICD-10
K03.81 Spremembe sklenine zaradi obsevanja.
PREPREČEVANJE
Za zmanjšanje neposrednega vpliva sevanja na zobe se izdela individualni svinčni ščitnik, ki si ga pacient nadene neposredno pred vsakim posegom obsevanja. Prav tako je treba zmanjšati posredni učinek prodornega sevanja s predhodnim (pred obsevanjem) mesečnim tečajem splošne in lokalne remineralizirajoče terapije v kombinaciji s kompleksom antioksidantov.
Če pred obsevanjem niso bili izvedeni preventivni ukrepi, je treba po radioterapiji opraviti celoten potek kompleksnega zdravljenja 5-6 mesecev, ki ga kombiniramo z zobozdravstvenimi posegi.
Običajno se po 3-4 tednih kompleksne remineralizirajoče in antioksidativne terapije pojavi hiperestezija dentina. To je dober znak, ki kaže, da je vitalnost zobne pulpe obnovljena.
ETIOLOGIJA
Radiacijska nekroza trdih tkiv zob se pojavi po izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju v povezavi z zdravljenjem malignih novotvorb, bolezni krvi, okostja in drugih organov in sistemov, pa tudi zaradi delovanja poklicnih dejavnikov.
PATOGENEZA
Do danes ni enotnega mnenja o mehanizmu in naravi sprememb v tkivih zob in ustne votline zaradi sevanja. Nekateri raziskovalci se nagibajo k razvrstitvi poškodb zobnega tkiva zaradi sevanja kot nekarioznih lezij. Drugi menijo, da se po izpostavljenosti sevanju zobni karies aktivno razvija skupaj z nekarioznimi lezijami.
Patogeneza radiacijskih poškodb zob še vedno ni popolnoma razumljena. Obravnavani so podatki o vaskularnih, morfoloških in degenerativnih motnjah v pulpi. Domneva se, da lahko kserostomija, ki se razvije po izpostavljenosti sevanju, vpliva na zobe. Imunosupresivnega učinka ionizirajočega sevanja ni mogoče izključiti. Nekateri raziskovalci verjamejo, da v obsevanem organizmu pride do posebnega zatiranja encimskih sistemov, ki vsebujejo kovine (predvsem tistih, ki vsebujejo železo), ki sodelujejo v procesu tkivnega dihanja v aerobni fazi. Kršitev aerobne faze tkivnega dihanja povzroči kopičenje v tkivih telesa, vključno z zobno pulpo, premalo oksidiranih presnovnih produktov, pa tudi vztrajno moteno njihovo nadaljnjo oksidacijo.
Tako zaradi izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju ti procesi, ki se odvijajo v zobni pulpi, vodijo do motenj trofizma in fizioloških procesov remineralizacije sklenine in dentina. To je še posebej izrazito v kombinaciji z disfunkcijo žlez slinavk, ki jo povzroča obsevanje, s kasnejšim neravnovesjem remineralizacijskih mehanizmov v skleninsko-slinenem okolju.
KLINIČNA SLIKA
Manifestacije postradiacijske poškodbe zob in ustnih tkiv so precej značilne. Prvič, skoraj vsi bolniki doživijo radiomukozitis sluznice ustnic, lic, jezika, izgubo ali popačenje okusa, hudo kserostomijo in posledično suha usta. 3-6 mesecev po izpostavljenosti sevanju zobna sklenina izgubi značilen sijaj ter postane motna in sivkasto obledela. Opazimo krhkost in abrazijo žvečilnih in vestibularnih površin zob. Na tem ozadju se pojavijo območja nekroze, sprva lokalne, nato pa kot krožne lezije zob. Običajno so temne barve, napolnjene z ohlapno nekrotično maso in neboleče. Odsotnost bolečinskih simptomov je značilna značilnost radiacijske poškodbe zob. Postopoma se območja nekroze razširijo in pokrivajo pomemben del zoba. Odstranjevanje nekrotičnih mas iz lezije je običajno neboleče, zato ga je treba opraviti previdno.
Brez radikalnih ukrepov zdravljenja je po 1-2 letih prizadetih več kot 96% zob.
DIAGNOSTIKA
ANAMNEZA
Anamneza omogoča diferenciacijo teh lezij in oriše zdravljenje in preventivne ukrepe.
ZDRAVNIŠKI PREGLED
Intenzivnost sevalne poškodbe zob je v določeni meri odvisna od površine in doze sevanja. Te lezije, ki spominjajo na karies, so neboleče tudi pri sondiranju, elektroodontometrijski indikator se zmanjša na 15-25 μA.
Votline, ki nastanejo v zobeh, imajo neravne, razjedene robove, ki so znotraj sklenine prozorni in krhki. Kavitete se nahajajo na površinah zob, ki so netipične za karies. Kariozna votlina je običajno napolnjena s sivo maso, njena odstranitev je neboleča oz. Prejšnje in novo postavljene zalivke izpadejo.
ZDRAVLJENJE
Če so poškodovana trda tkiva zobne krone, zdravljenje poteka v več fazah. Najprej ročno z bagerjem previdno odstranimo nekrotične mase iz zobnih defektov, da ne prodrejo v zobno votlino, nato pa vnesemo kalcificirajočo pasto, sestavljeno iz enakih delov kalcijevega glicerofosfata v prahu, cinkovega oksida in glicerina. Pasto nanesemo v tankem sloju na dno in stene nastale votline ter prekrijemo z začasnim polnilom. Naslednja stopnja odloženega zdravljenja zob se izvede po 1-1,5 mesecih. Sestavljen je iz odstranitve nesposobnega, nekrotičnega zobnega tkiva na mineralizirano področje dentina ali sklenine, nakar se ponovno nanese kalcifikacijska pasta in zobje se zapolnijo s stekloionomernimi cementi.
Pri globljih lezijah obstoječe nekrotične defekte odpravimo s steklastoionomernimi cementi in po 3-4 mesecih, če to zahteva kozmetična obnova sprednjih zob, odstranimo del stekloionomera in nanj nanesemo kompozitno polnilo.
NAPOVED

RAČUNALNIŠKA NEKROZA
OPREDELITEV
Prvič je računalniško nekrozo zob opisal Yu.A. Fedorov leta 1997 kot nekrozo trdih zobnih tkiv, ki se pojavi pri ljudeh, ki delajo z računalniki.
ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA
Sodobni računalniki z monitorji, tako kot barvni televizorji, se odlikujejo po mehkem ionizirajočem sevanju, ustvarjajo posebno elektromagnetno polje, imajo elektrostatični učinek in zelo aktivno vplivajo na stanje odpornosti telesa.
Nekroza mineraliziranega tkiva je očitno povezana z delno smrtjo odontoblastov ali ostro motnjo delovanja teh celic in drugih elementov pulpe ter z neposrednim učinkom prodornega sevanja in drugih dejavnikov na beljakovinske strukture sklenine in dentina. . Pomemben negativni dejavnik je tudi disfunkcija žlez slinavk in s tem procesov fiziološke remineralizacije sklenine. Zaloge antioksidantov in puferski sistemi morda ne bodo zadostovali za vzdrževanje oksidativne homeostaze, zlasti kadar v telesu primanjkuje antioksidantov.
KLINIČNA SLIKA
Zanj je značilna sistemskost, večkratnost in obsežnost poškodb zobnih tkiv. Žarišča nekroze pokrivajo velik del ali celo večino zobnih kron, predvsem površino, ki je atipična za karies, njihov vratni del in korenine. Te lezije so obarvane temno rjavo, skoraj črno in so napolnjene z zmehčano maso zobnega tkiva enake ali umazano rjave barve. Enostavno jih odstranimo z bagrom in so običajno neboleči. Nepoškodovana mesta so motno bela ali sivkasto bela, brez živahnega sijaja. Bolniki opazijo blago hiperestezijo le na začetku patološkega procesa.
DIAGNOSTIKA
Električna odontometrija kaže na izjemno šibek odziv pulpe na električno stimulacijo (25-30 μA). Odsotnost bolečinskih simptomov in velika obremenjenost sta vzroka za zamudo pri obisku zdravnika pri skoraj vseh bolnikih. Vsi bolniki doživljajo hiposalivacijo, včasih izrazito, ki se spremeni v kserostomijo.
Rentgenski posnetki razkrijejo zamegljene zobe, ki so bolj prosojni kot običajno, kar kaže na hipomineralizacijo.
Po eni strani je ugotovljene lezije enostavno diagnosticirati zaradi velikega območja kariesa, po drugi strani pa se zdravnik takoj sooči s potrebo po klasifikaciji in diagnosticiranju lezije, ki ni podobna drugim in ima prej ni bilo srečano.
DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA
Izvaja se z obsevanjem in nekrozo materničnega vratu.
ZDRAVLJENJE
Splošno in lokalno zdravljenje se izvaja v skladu z režimom zdravljenja radiacijske nekroze.
Stekloionomerni cementi se uporabljajo kot trajne zalivke.
NAPOVED
Ugodno s pravočasnim zdravljenjem.

NEKROZA MATERNIČNEGA VRATU
KODA ICD-10

ETIOLOGIJA
Menijo, da se nekrotične spremembe v trdih tkivih zob pojavijo v ozadju motenj ali prestrukturiranja funkcij žlez z notranjim izločanjem (ščitnica, genitalije), med nosečnostjo itd.
KLINIČNA SLIKA
Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine, ki se pojavi, ko so izpostavljeni temperaturnim, mehanskim in kemičnim dražljajem in hitro minejo po njihovi odstranitvi.
DIAGNOSTIKA
Manifestacija nekroze se začne z izgubo sijaja sklenine in nastankom kredastih lis, ki nato postanejo temno rjave. V središču lezije opazimo mehčanje in nastanek defekta, sklenina pa postane krhka in se odlomi z bagrom. Dentin je tudi pigmentiran. Značilna je tvorba žarišč tkivne nekroze na vestibularni površini v predelu vratov sekalcev, kaninov, malih kočnikov in veliko redkeje velikih kočnikov. Običajno je prizadetih veliko zob.
Patohistološka slika. Za nekrozo materničnega vratu je značilen pojav značilnih con površinske demineralizacije. Pri preučevanju tankih rezov zob z belo liso pod polarizacijskim mikroskopom ugotovimo izrazite podpovršinske spremembe z ohranjeno zunanjo plastjo sklenine, jasno vidne Retziusove črte, določimo osrednjo temno cono s svetlejšimi območji vzdolž periferije, tj. znaki, značilni za kariozne lezije. Na podlagi tega lahko domnevamo, da nekroza sklenine ni nič drugega kot hitro napredujoč kariesni proces.
DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA
Nekrozo sklenine materničnega vratu je treba razlikovati od izrazitih stopenj klinastega defekta in erozije. Te bolezni so podobne le pri lokalizaciji elementov lezije na vratu zoba ali blizu njega, vendar ima pojav lezij pri vseh treh vrstah patologije pomembne in značilne značilnosti.
ZDRAVLJENJE
Če pride do lezij, se izvajajo ukrepi za odpravo hiperestezije in krepitev zobnega tkiva. Če pride do pomembnega kariesa, je indicirano ortopedsko zdravljenje.
NAPOVED
Ugodno s pravočasnim zdravljenjem.
KISLA NEKROZA ZOB
OPREDELITEV
Kislinska (kemična) nekroza zob je posledica lokalnih vplivov. To poškodbo običajno opazimo pri dolgotrajnih delavcih v proizvodnji anorganskih (klorovodikova, dušikova, žveplova) in nekoliko redkeje organskih kislin.
KODA ICD-10
K03.8 Druge specificirane bolezni trdih zobnih tkiv.
PREPREČEVANJE
Preprečevanje kislinske nekroze zob se izvaja predvsem z načrtovanjem dovodnega in izpušnega prezračevanja v delavnicah, v katerih so nameščeni stolpci z alkalno vodo za izpiranje ust.
Vsi delavci v kemični proizvodnji morajo biti prijavljeni v ambulanti. Med kliničnim pregledom morajo opraviti preventivno zobozdravstveno zdravljenje s fluoridnimi pripravki in remineralizirajočimi raztopinami.
ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA
Pojav te patologije je povezan predvsem z neposrednim učinkom kislin na zobno sklenino. V delavnicah takih industrij se kopičijo kisli hlapi in plin klorovodik, ki se ob vstopu v ustno votlino raztopijo v slini. Slednji pridobi kislo reakcijo in dekalcificira trda zobna tkiva.
KLINIČNA SLIKA
Eden prvih kliničnih znakov kisle nekroze je občutek bolečega grla, povečana občutljivost na temperaturo in mehanske dražljaje. Včasih se pojavi občutek, da se zobje zataknejo, ko so zaprti.
Napredovanje kemične nekroze trdih zobnih tkiv povzroči spremembo videza sklenine sprednjih zob: postane mat in hrapava. Včasih sklenina prevzame umazano siv odtenek ali temno pigmentacijo. Abrazija zobnih tkiv je močno izražena.
DIAGNOSTIKA
Pri kislinski nekrozi so najbolj prizadeti sekalci in očesci. Sklenina izgine v predelu rezalnih robov kron in nastanejo ostri, zlahka odlomljeni predeli zobne krone. Nato se proces uničenja in abrazije razširi na sklenino in dentin ne le vestibularne, ampak tudi lingvalne površine sekalcev in zob. Krone teh zob se skrajšajo, rezalni rob postane ovalen, krona pa ima obliko klina. Postopoma se krone sprednjih zob uničijo do roba dlesni, skupina premolarjev in molarjev pa je izpostavljena močni abraziji.
Blage oblike kislinske nekroze lahko opazimo pri bolnikih z ahiličnim gastritisom, ki so zaradi zdravljenja prisiljeni jemati peroralno 10% raztopino klorovodikove (klorovodikove) kisline. Istočasno opazimo povečano obrabo rezalnih robov sekalcev in žvečilne površine velikih kočnikov. Da bi to preprečili, je priporočljivo jemati kislino skozi steklene ali plastične cevi.
DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA
Diferencialno diagnozo je treba opraviti z erozijo sklenine. Za erozijo je značilna trda, sijoča površina, z nekrozo pa pride do mehčanja sklenine.
ZDRAVLJENJE
Zdravljenje je enako kot pri nekrozi trdih zobnih tkiv.
NAPOVED
Ugodno s pravočasnim zdravljenjem.

Nekroza zobnih tkiv – poškodba zob, ki povzroči nekrozo sklenine ali sklenine in dentina, je resna bolezen, ki pogosto povzroči popolno izgubo zob.

Obstajajo 3 vrste nekroze:

1. Kislinska (kemična) nekroza.

2. Radiacijska (postradiacijska) nekroza.

3. Računalniška nekroza.

4. Perigingivalna (cervikalna) nekroza.

Kislinska (kemična) nekroza

(Oznaka ICD-10: K03.8. Druge opredeljene bolezni trdih zobnih tkiv.)

Etiologija in patogeneza

Ta vrsta nekroze je posledica izpostavljenosti zob kemikalijam, ki vstopajo v ustno votlino. Ta patološki proces je povezan s proizvodnjo anorganskih in organskih kislin v proizvodnji, kjer varnostni in preventivni ukrepi niso na dovolj visoki ravni. Kislinski hlapi, plinasti vodikov klorid, so v zraku industrijskih prostorov, vstopajo v ustno votlino, se raztopijo v slini in tvorijo kisline. Zato do najhujših poškodb zob prihaja pri proizvodnji dušikove, klorovodikove, žveplove kisline in v manjši meri organske. Te kisline pa uničujejo organsko osnovo trdih zobnih tkiv in raztapljajo minerale. Poleg tega pride do splošne zastrupitve celotnega telesa s kršitvijo trofizma tkiv. Pojavijo se okvare simpatičnega živčevja, endokrine motnje, spremembe v kardiovaskularnem sistemu, okvare dihal, zaviranje imunskega sistema, znižanje pH ustne tekočine na 5, t.j. oslabitev njegove remineralizacijske funkcije. Trenutno zaradi mehanizacije in avtomatizacije proizvodnje ter visoke ravni sanitarne tehnologije kemična nekroza zobnega tkiva, povezana s proizvodnjo, opazimo veliko manj pogosto.

Histološki pregled razkriva tanjšanje sklenine, motnje njene strukture, obilno odlaganje nadomestnega dentina z obliteracijo zobne votline, vakuolno degeneracijo pulpe, njeno retikularno atrofijo in nekrozo.

Klinična slika

Za subjektivne občutke s kislinsko nekrozo zob je značilen pojav občutka bolečine v grlu in otrplosti. Akutni potek procesa spremljajo bolečine pri jedi, temperatura in kemični dražljaji. Pri zaprtju se pojavi občutek lepljenja zob. Ta občutek zaradi zgoraj opisanih sprememb pulpe in njene morebitne nekroze sčasoma postane otopel ali izgine. S kroničnim razvojem procesa pride do izpostavljenosti zoba počasi in bolečina se ne pojavi takoj.

Proces se začne s spremembo barve sklenine, na kateri se pojavijo kredasti madeži, izgubi sijaj, postane kredasta, mat, hrapava in včasih posivi. Postopoma se skleninska plast tanjša in pride do popolne dekalcinacije celotne debeline sklenine, predvsem na vestibularni površini zoba. Pri tej bolezni zob sklenina postane krhka in se zaradi manjših mehanskih poškodb odlomi na ločene koščke. Rezilo zoba dobi ovalno obliko, zobje so videti "pogrizeni". Pri tem se obnovi tudi dentin, ki se hitro pigmentira, njegova površina postane gladka in polirana. Navzven so zobje z nekrozo sklenine menjava sivkaste sklenine in pigmentiranega dentina. Pogosto se pojavijo vnetni pojavi v dlesnih okoli zob s poškodovano sklenino. Zobje z nekrozo sklenine poškodujejo sluznico ustnic. S hitrim razvojem procesa pride do odmiranja zobne pulpe in nastane parodontoza. Kronični potek procesa je ugodnejši, saj akutnih vnetnih pojavov iz pulpe ne opazimo.

Resnost kislinske nekroze (Ovrutsky G.D., 1991)

jaz stopnja - izginotje sijaja sklenine na zgornjih sekalcih;

II stopnja – izginotje sijaja sklenine, patološka abrazija jaz stopnja (prizadeti so vsi čelni zobje);

III stopnja – izguba sijaja sklenine sprednjih in stranskih zob, sprememba barve sklenine sprednjih zob, patološka abrazija II - III stopnje;

IV stopnja – pomanjkanje sijaja sklenine, prisotnost belih lis, razbarvanje zob v umazano sivo, odrgnine sklenine, patološka abrazija III stopnje, izpostavljenost dentina (prizadeti so vsi zobje);

V stopnja – krone so obrabljene do roba dlesni, zobna štrlica je črna, koreninski kanali so obliterirani; Prizadete so vse površine zob, le na stranskih površinah so lezije blažje.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo je treba opraviti s površinskim, srednjim in kariesom na mestu, hipoplazijo sklenine, erozivnimi in destruktivnimi oblikami fluoroze, dednimi zobnimi lezijami (Stanton-Capdepontov sindrom itd.), Pa tudi erozijo sklenine.

Preprečevanje

Najprej je treba ljudi opozoriti na tveganja v tovarnah z visoko stopnjo kislinske nekroze. Delavci morajo upoštevati varnostne ukrepe, uporabljati zaščitno opremo in biti registrirani v ambulanti. V primeru nekroze sklenine zaradi dajanja kislin je treba bolnike opozoriti na potrebo po jemanju zdravila skozi stekleno cevko in po tem temeljito izpirati usta.

ZdravljenjeKislinsko nekrozo lahko razdelimo na splošno in lokalno.

Splošno zdravljenje je predvsem takojšnje prenehanje ali čim večje zmanjšanje učinka kemičnega sredstva. Prav tako jemanje peroralnih zdravil, ki vsebujejo kalcij, 3-4 tedne z 2-3-mesečnim premorom, pa tudi multivitamini.

Lokalno zdravljenje. Za začetek je treba odpraviti povečano občutljivost. V ta namen se uporabljajo aplikacije, ki vsebujejo kalcij in fluor (10% raztopina kalcijevega glukonata, 0,2-2% raztopina natrijevega fluorida). Če pride do zmehčanih tkiv, jih prepariramo in kavitete zapolnimo, za zapolnitev pa je najbolje uporabiti stekloionomerni cement. Za preventivne namene je priporočljivo izvajati tečaj remineralizacijske terapije 2-3 krat na leto, kot tudi obdelavo zobnih površin s fluoridnimi pripravki.

Radiacijska (postradiacijska) nekroza

(Oznaka ICD-10: K03.81. Spremembe sklenine zaradi obsevanja.)

Radiacijska nekroza trdih zobnih tkiv je povezana z delovanjem poklicnih dejavnikov, pa tudi z izpostavljenostjo ionizirajočemu sevanju v povezavi z zdravljenjem malignih novotvorb, bolezni krvi in drugih organov in sistemov.

Etiologija in patogeneza

Do danes ni enotnega mnenja o mehanizmu in naravi sprememb v tkivih zob in ustne votline zaradi sevanja. Nekateri raziskovalci se nagibajo k razvrstitvi poškodb zobnega tkiva zaradi sevanja kot nekarioznih lezij. Drugi menijo, da se po izpostavljenosti sevanju zobni karies aktivno razvija skupaj z nekarioznimi lezijami.

Patogeneza radiacijskih poškodb zob še vedno ni popolnoma razumljena. Obravnavani so podatki o vaskularnih, morfoloških in degenerativnih motnjah v pulpi. Domneva se, da lahko kserostomija, ki se razvije po izpostavljenosti sevanju, vpliva na zobe. Imunosupresivnega učinka ionizirajočega sevanja ni mogoče izključiti. Nekateri raziskovalci verjamejo, da v obsevanem organizmu pride do posebnega zatiranja encimskih sistemov, ki vsebujejo kovine (predvsem tistih, ki vsebujejo železo), ki sodelujejo v procesu tkivnega dihanja v aerobni fazi. Kršitev aerobne faze tkivnega dihanja povzroči kopičenje v tkivih telesa, vključno z zobno pulpo, premalo oksidiranih presnovnih produktov, pa tudi vztrajno moteno njihovo nadaljnjo oksidacijo.

Tako zaradi izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju ti procesi, ki se odvijajo v zobni pulpi, vodijo do motenj trofizma in fizioloških procesov remineralizacije sklenine in dentina. To je še posebej izrazito v kombinaciji z disfunkcijo žlez slinavk, ki jo povzroča obsevanje, s kasnejšim neravnovesjem remineralizacijskih mehanizmov v skleninsko-slinenem okolju.

Klinična slika

Manifestacije postradiacijske poškodbe zob in ustnih tkiv so precej značilne. Prvič, skoraj vsi bolniki doživijo radiomukozitis sluznice ustnic, lic, jezika, izgubo ali popačenje okusa, hudo kserostomijo in posledično suha usta. 3–6 mesecev po izpostavljenosti sevanju zobna sklenina izgubi značilen sijaj ter postane motna in sivkasto obledela. Opazimo krhkost in abrazijo žvečilnih in vestibularnih površin zob. Na tem ozadju se pojavijo območja nekroze, sprva lokalne, nato pa kot krožne lezije zob. Običajno so temne barve, napolnjene z ohlapno nekrotično maso in neboleče. Odsotnost bolečinskih simptomov je značilna značilnost radiacijske poškodbe zob. Postopoma se območja nekroze razširijo in pokrivajo pomemben del zoba. Odstranjevanje nekrotičnih mas iz lezije je običajno neboleče, zato ga je treba opraviti previdno. Brez radikalnih ukrepov zdravljenja je po 1–2 letih prizadetih več kot 96 % zob. Intenzivnost sevalne poškodbe zob je v določeni meri odvisna od površine in doze sevanja. Te kariesu podobne lezije so neboleče tudi pri sondiranju; elektroodontometrijski odčitek se zmanjša na 15–25 μA.

Votline, ki nastanejo v zobeh, imajo neravne, razjedene robove, ki so znotraj sklenine prozorni in krhki. Kavitete se nahajajo na površinah zob, ki so netipične za karies. Kariozna votlina je običajno napolnjena s sivo maso, njena odstranitev je neboleča oz. Prejšnje in novo postavljene zalivke izpadejo.

Zdravljenje

Če so poškodovana trda tkiva zobne krone, zdravljenje poteka v več fazah. Najprej ročno z bagerjem previdno odstranimo nekrotične mase iz zobnih defektov, da ne prodrejo v zobno votlino, nato pa vnesemo kalcificirajočo pasto, sestavljeno iz enakih delov kalcijevega glicerofosfata v prahu, cinkovega oksida in glicerina. Pasto nanesemo v tankem sloju na dno in stene nastale votline ter prekrijemo z začasnim polnilom. Naslednja faza odloženega zobozdravstvenega zdravljenja se izvede po 1–1,5 mesecih. Sestavljen je iz odstranitve nesposobnega, nekrotičnega zobnega tkiva na mineralizirano področje dentina ali sklenine, nakar se ponovno nanese kalcifikacijska pasta in zobje se zapolnijo s stekloionomernimi cementi.

Pri globljih lezijah obstoječe nekrotične defekte odpravimo s steklastoionomernimi cementi in po 3-4 mesecih, če to zahteva kozmetična obnova sprednjih zob, odstranimo del stekloionomera in nanj nanesemo kompozitno polnilo.

Preprečevanje

Za zmanjšanje neposrednega vpliva sevanja na zobe se izdela individualni svinčni ščitnik, ki si ga pacient nadene neposredno pred vsakim posegom obsevanja. Prav tako je treba zmanjšati posredni učinek prodornega sevanja s predhodnim (pred obsevanjem) mesečnim tečajem splošne in lokalne remineralizirajoče terapije v kombinaciji s kompleksom antioksidantov. Če pred obsevanjem niso bili izvedeni preventivni ukrepi, je treba po radioterapiji opraviti celoten potek kompleksnega zdravljenja 5-6 mesecev, ki ga kombiniramo z zobozdravstvenimi posegi. Običajno se po 3-4 tednih kompleksne remineralizacijske in antioksidativne terapije pojavi hiperestezija dentina. To je dober znak, ki kaže, da je vitalnost zobne pulpe obnovljena.

Računalniška nekroza

Prvič je računalniško nekrozo zob opisal Yu.A. Fedorov in V.A. Drozhzhin leta 1997 kot nekrozo trdih zobnih tkiv, ki se pojavi pri ljudeh, ki delajo z računalniki več kot 3-5 let brez upoštevanja urnika dela in strokovne zaščite.

Etiologija in patogeneza

Sodobni računalniki z monitorji, tako kot barvni televizorji, se odlikujejo po mehkem ionizirajočem sevanju, ustvarjajo posebno elektromagnetno polje, imajo elektrostatični učinek in zelo aktivno vplivajo na stanje odpornosti telesa.
Nekroza mineraliziranega tkiva je očitno povezana z delno smrtjo odontoblastov ali ostro motnjo delovanja teh celic in drugih elementov pulpe ter z neposrednim učinkom prodornega sevanja in drugih dejavnikov na beljakovinske strukture sklenine in dentina. . Pomemben negativni dejavnik je tudi disfunkcija žlez slinavk in s tem procesov fiziološke remineralizacije sklenine. Zaloge antioksidantov in puferski sistemi morda ne bodo zadostovali za vzdrževanje oksidativne homeostaze, zlasti kadar v telesu primanjkuje antioksidantov.

Klinična slika

Zanj je značilna sistemskost, večkratnost in obsežnost poškodb zobnih tkiv. Žarišča nekroze pokrivajo velik del ali celo večino zobnih kron, predvsem površino, ki je atipična za karies, njihov vratni del in korenine. Te lezije so obarvane temno rjavo, skoraj črno in so napolnjene z zmehčano maso zobnega tkiva enake ali umazano rjave barve. Enostavno jih odstranimo z bagrom in so običajno neboleči. Nepoškodovana mesta so motno bela ali sivkasto bela, brez živahnega sijaja. Bolniki opazijo blago hiperestezijo le na začetku patološkega procesa.

Električna odontometrija kaže na izjemno šibek odziv pulpe na električno stimulacijo (25–30 μA). Odsotnost bolečinskih simptomov in velika obremenjenost sta vzroka za zamudo pri obisku zdravnika pri skoraj vseh bolnikih. Vsi bolniki doživljajo hiposalivacijo, včasih izrazito, ki se spremeni v kserostomijo. Rentgenski posnetki razkrijejo zamegljene zobe, ki so bolj prosojni kot običajno, kar kaže na hipomineralizacijo.

Diferencialna diagnoza izvajajo z obsevanjem in cervikalno nekrozo trdih zobnih tkiv.

Zdravljenje

Splošno zdravljenje vključuje predpisovanje antioksidantov (askorbinska kislina, betakaroten), kompleks drugih vitaminov, biološko aktivnih snovi, kalcijev glicerofosfat 1,5 g na dan (vsaj 3-4 enomesečne tečaje na leto), zdravila, ki vsebujejo makro - in mikroelementi ("Klamin", "Fitolon").

Lokalno zdravljenje na prvi stopnji se zmanjša na odstranitev nekrotičnih zobnih tkiv, čemur sledi remineralizacija z 2-3-kratnimi aplikacijami zobnih past, ki vsebujejo fosfate; elektroforeza s kalcijevim glicerofosfatom; izpiranje ust z zobnimi eliksirji, ki vsebujejo mikroelemente, kalcij, klorofil. Po 1-2 mesecih se začne selektivno zdravljenje posameznih zob. V tem primeru se kavitete najprej začasno napolnijo z vložki, ki vsebujejo kalcij, za obdobje 1-2 mesecev. Nato se zdravljenje zaključi z obnovo zobnih tkiv s stekloionomernimi cementi. Uporaba kompozitov v prvem letu opazovanja je kontraindicirana.

Za preprečevanje računalniška nekroza, je treba upoštevati režim in pravila dela z računalnikom ter izvajati terapevtske in preventivne ukrepe.

Perigingivalna (cervikalna) nekroza

(Oznaka ICD-10: K03.8. Druge opredeljene bolezni trdih zobnih tkiv.)

Etiologija in patogeneza

Menijo, da se nekrotične spremembe v trdih tkivih zob pojavijo v ozadju motenj ali prestrukturiranja funkcij žlez z notranjim izločanjem (ščitnica, genitalije), med nosečnostjo itd.

Klinična slika

Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine, ki se pojavi, ko so izpostavljeni temperaturnim, mehanskim in kemičnim dražljajem in hitro minejo po njihovi odstranitvi. Za bolezen je značilen pojav omejenih žarišč nekroze sklenine v predelu zobnih vratov. Manifestacija nekroze se začne z izgubo sijaja sklenine in nastankom kredastih madežev. Sprva je njihova površina gladka, sijoča, trda. Ko proces napreduje, se velikost kredastega območja poveča, njegova površina izgubi sijaj, postane hrapava in po videzu spominja na zmrzal, nato pa postane temno rjava. V središču lezije opazimo mehčanje in nastanek defekta, sklenina pa postane krhka in se odlomi z bagrom. Dentin je tudi pigmentiran. Značilna je tvorba žarišč tkivne nekroze na vestibularni površini v predelu vratov sekalcev, kaninov, malih kočnikov in veliko redkeje velikih kočnikov. Običajno je prizadetih veliko zob. Pogosto se na teh območjih razvije kariesni proces.

Patohistološka slika. Za nekrozo materničnega vratu je značilen pojav značilnih con površinske demineralizacije. Pri preučevanju tankih rezov zob z belo liso pod polarizacijskim mikroskopom ugotovimo izrazite podpovršinske spremembe z ohranjeno zunanjo plastjo sklenine, jasno vidne Retziusove črte, določimo osrednjo temno cono s svetlejšimi območji vzdolž periferije, tj. znaki, značilni za kariozne lezije. Na podlagi tega lahko domnevamo, da nekroza sklenine ni nič drugega kot hitro napredujoč kariesni proces.

Diferencialna diagnoza

Nekrozo sklenine materničnega vratu je treba razlikovati od izrazitih stopenj klinastega defekta in erozije. Te bolezni so podobne le pri lokalizaciji elementov lezije na vratu zoba ali blizu njega, vendar ima pojav lezij pri vseh treh vrstah patologije pomembne in značilne značilnosti. Diferencialna diagnoza nekroze materničnega vratu se izvaja tudi s površinskim in srednjim kariesom.

Zdravljenje

Splošno zdravljenje obsega zdravljenje splošnih somatskih bolezni, bolnikom pa predpisujemo tudi pripravke kalcija, t.j. splošna reterapija.

Lokalno zdravljenje vključuje lokalno reterapijo. Kredaste lise in majhna področja gnilobe sklenine obdelamo s 75 % fluoridno pasto. Velika področja nekroze materničnega vratu ali v primeru zapletov zaradi karioznega procesa se preparirajo z odstranitvijo zmehčanih tkiv in zapolnijo s stekloionomernim cementom. Zobe brez sklenine prekrijemo z umetnimi kronami.

Preprečevanjeje preprečevanje splošnih somatskih bolezni in njihovo pravočasno zdravljenje. Za isti namen se reterapija izvaja dvakrat letno.

Zaključek

Nekrozo zobnega tkiva lahko povzročijo lokalni vzroki (pri ljudeh, ki sodelujejo pri nastajanju dušikove, klorovodikove, žveplove in v manjši meri organske kisline), pogosteje pa so vzrok bolezni centralnega živčnega sistema, motnje endokrini sistem (marmorna bolezen, bolezni spolnih žlez, hipofize) , kronična zastrupitev telesa (na primer endemična in industrijska fluoroza). Prikazani so primeri nekroze zobne sklenine zaradi bolezni jeter in pozne kloroze. Cervikalno nekrozo trdih zobnih tkiv opazimo med nosečnostjo ali pri bolnikih s tirotoksikozo. Pri anacidnem gastritisu, ki je posledica nepravilnega vnosa klorovodikove kisline, so prizadeti predvsem sprednji zobje. Glede na etiologijo nekroze se izvaja specializirano zdravljenje. Ugodno prognozo je mogoče doseči le s pravočasno diagnozo in zdravljenjem. Toda rezultati bodo še boljši, če se upoštevajo preventivni ukrepi. 1. Diagnoza, zdravljenje in preprečevanje zobnih bolezni: Učbenik. dodatek / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovič, E.K. Trofimova, G.P. Checker. – Mn.: Višje. šola, 1992. – 527 str.: ilustr.

2. Terapevtsko zobozdravstvo: učbenik / E.V. Borovski, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovski in drugi; Ed. prof. E.V. Borovski. – M.: Medicina, 1988. – 560 str.: ilustr.: l. bolan – (Učna literatura. Za študente. Medicinski. Inštitut. Stomatologija. Fakulteta.).

Nekroza sklenine in dentina je patologija, za katero je značilna prisotnost poškodb trdih tkiv zob zaradi delovanja zunanjih dražljajev.

Nekroza trdega tkiva se pojavi predvsem zaradi treh razlogov:

Dolgotrajna in prekomerna izpostavljenost kisli hrani, raznim zdravilom (kislinska ali kemična nekroza).
Hormonske spremembe v telesu, motnje v delovanju endokrinih žlez (najpogosteje ščitnice).
Visoki odmerki sevanja (na primer med zdravljenjem raka).

Klinični simptomi

Najpogosteje so prizadeti očesci in sekalci zgornje čeljusti (cervikalni predel vestibularne površine). Za to bolezen je značilna poškodba več zob hkrati.

V začetni fazi pride do motnosti sklenine in pojavijo se kredasti madeži. Če se delovanje dražilnih snovi nadaljuje, se sklenina na mestu lezije zmehča in nastanejo napake. Trda tkiva se praviloma obarvajo, stene in dno se zmehčajo. Pogosto takšne lezije napredujejo v pulpno komoro, kar lahko privede do zloma krone.

Pritožbe pacientov so povezane z bolečimi občutki hladnega in vročega, včasih se bolečina pojavi med umivanjem zob.

Diferencialna diagnoza

To patologijo je treba razlikovati od:

Zobna erozija, ki ima gosto in pigmentirano dno in stene, je najpogosteje lokalizirana na zgornjih sekalcih in kaninih.
Cervikalni karies, za katerega je značilna prisotnost zmehčanih pigmentiranih votlin, je lokaliziran na zobeh zgornje in spodnje čeljusti.
Klinasta napaka, ki nima dna, njene stene pa so goste in nespremenjene barve. Najbolj značilna lokalizacija so kanini in premolarji zgornje čeljusti (gingivalni predel).

Pomembno vlogo pri diferencialni diagnozi igra skrbno zbrana anamneza. Veliko število zaužitih kislih živil v prehrani, jemanje zdravil, nosečnost, patologija ščitnice, nedavna izpostavljenost sevanju - vsi zgoraj navedeni dejavniki so argumenti v prid nekroze trdih zobnih tkiv.

Zdravljenje

Lezije v začetnih fazah ne zahtevajo priprave ali polnjenja. Za krepitev sklenine in preprečevanje njenega nadaljnjega uničenja je indicirana le terapija s fluoridi in kalcijem.

Ko se velike napake zmehčajo, jih pripravimo in položimo nadeve. Protetika je indicirana, ko je zob uničen za več kot tretjino velikosti krone.