Кислотный некроз твердых тканей зубов. Некроз зуба: почему возникает, как распознать Профилактика кислотного некроза зубов на промышленных предприятиях

01.11.2023

Некроз эмали зубов - патология, при которой происходит повреждение и разрушение твердых тканей зубов. На появление и развитие патологического процесса оказывают влияние внешние и внутренние факторы. Кислотный некроз зубов в начальной стадии проявляет себя меловидными пятнами, которые со временем становятся полостями с неровными краями. Эмаль зубов постепенно разрушается, пациент ощущает боль от температурных изменений в полости рта. В терапевтической стоматологии для диагностики некроза твёрдых тканей зуба используется метод рентгенографии, данные клинического осмотра.

Лечение применяется как терапевтическое, так и ортопедическое.

Кислотный некроз зубов — полное разрушение тканей

Характеристика кислотного некроза зубов. Причины появления, симптомы. Стадии поражения

Некроз твердых тканей зубов - повреждение зубов множественного характера, приводящее к появлению дефектных участков на гладкой поверхности эмали и под ней (слой дентина). Разрушение зубной эмали происходит под влиянием вредных факторов, носит некариозный характер. Патология в равной степени отмечается у мужчин и женщин.

Люди, находящиеся в зоне повышенного риска образования некротических поражений ротовой полости:

Работники вредных химических производств.
Онкологические больные.
Страдающие от нарушений в гормональном фоне.
С нарушениями пищеварительного тракта.

При отсутствии лечения, заболевание приводит к потере жевательной функции и полному разрушению зубов. Чем раньше врач диагностирует заболевание и выявит причину, тем лучше для пациента.

Начальный некроз тканей зубов

Причины появления

Причины для образования некроза эмали делят на:

Внутренние процессы организма (эндогенные).
Экзогенные (воздействующие извне).

Внутренние факторы, способствующие разрушению эмали, основаны на изменении гормонального фона. При эндокринных нарушениях происходит качественное изменение состава эмали, она становится тоньше. А при нарушенной работе желудочно-кишечного тракта, зубная эмаль разрушается из-за выброса соляной кислоты в пищевод и полость рта.

Клиновидный некроз на зубах имеет разную природу

Внешние факторы, способствующие некрозу, основываются на применении токсических для эмали лекарственных препаратов, или на вдыхании ядовитых паров из воздуха. При воздействии экзогенных факторов часто разрушаются центральные зубы и клыки.

При попадании ядовитых химических веществ в полость рта, нарушается качественный состав слюны, снижается трофика в сосудисто-нервном аппарате зубов. Питание твёрдых тканей питательными веществами снижается, происходит деминерализация эмали, ткани зубов истончаются.

Классификация стадий разрушения

Врачи разделяют стадии некроза согласно изменениям, происходящим в твёрдых тканях. Для некроза характерны следующие стадии:

Начальная. Под воздействием негативных факторов происходит деминерализация участков зубов, в пришеечной части образуется меловидное пятно.
Деминерализованные участки обнажают светлый дентин.
В пришеечной зоне, на месте обнажённого дентина появляется пигментированная воронка. В воронке размножаются кариесогенные микроорганизмы.
У пациента отмечаются индивидуально множественные поражения коронок зубов на разных стадиях, или единичные некротические патологические процессы.

Множественные поражения коронок зубов при кислотном некрозе

Некротические поражения твёрдых тканей зубов сопровождаются прогрессированием кариеса, что ведёт к быстрому разрушению глубоких слоёв коронок.

Симптомы заболевания

Большинство пациентов с некротическими поражениями зубных коронок отмечают сильную пигментацию зубной эмали. При воздействии различных кислот, цвет зубных коронок отличается от исходного. Соляная кислота окрашивает коронки в жёлтый цвет, а серная в чёрный. При вдыхании азотной кислоты, дентин окрашивается в неестественный белый цвет. Под действием кислот коронки теряют природный блеск, их поверхность становится шероховатой, приобретает матовость.

После агрессивного воздействия на коронках видны меловидные пятна. Иногда на их месте образуется заместительный дентин, у пациента отмечается дискомфорт при смыкании челюсти. Прогрессирование некроза вызывает болевой синдром. Слабая эмаль реагирует на температурные изменения болезненными ощущениями. Часто болевой синдром присутствует при попадании в ротовую полость органических кислот (лимона, клубники, сладкой или липкой пищи).

Химический некроз тканей зубов

Клиническое проявление заболевания носит множественный характер, наблюдается быстрое развитие некротических процессов. Некариозное пришеечное поражение имеет неровный край, при зондировании не отмечается болевой синдром. Жевательная эффективность зубов снижается, отмечается горизонтальное истирание эмали.

Диагностика заболевания и методы лечения

Диагностические мероприятия заключаются в клиническом осмотре ротовой полости и сборе анамнеза. Дифференциальная диагностика заключается в разграничении клиновидного эффекта, эрозии эмали и некроза. Дифференциальное различие заключается в отсутствии естественного блеска эмали и определении иной формы очага.

Чтобы исключить поражение верхних слоёв корня зуба, врачи используют метод рентгенографии (ортопантомограмма). А для поиска основной причины некротических изменений в ротовой полости, пациенту назначается исследование у гастроэнтеролога и эндокринолога.

Лечение кислотного некроза зубов

Цель лечения некротических изменений эмали зубов направлена на восстановление целостности твёрдых тканей зуба и повышение их плотности. Первоначальное лечение направлено на устранение патологических процессов в организме, спровоцировавших некроз. После устранения причины некротических изменений и назначения схемы лечения, врач проводит обработку коронок минеральными веществами. Подобная обработка позволяет насытить дентальные ткани питательными веществами и восстановить трофику.

При более запущенных стадия применяется протезирование или реставрация коронки полимерными материалами.

Схема лечения

Эффективная схема лечения назначается стоматологом-терапевтом и включает в себя:

Применение перорально глицерофосфата кальция. Доза лекарственного препарата рассчитывается индивидуально.
Дополнение рациона поливитаминными комплексами. Курс рассчитывается индивидуально.
Препарат кламин. Дозировка рассчитывается индивидуально.
Ежедневное применение аппликаций на основе фторированных паст.
Использование препарата фитонол для перорального приёма.

Препарат Кламин для остановки эрозии зубов

Подобная схема универсальна для взрослых пациентов, врач вносит индивидуальные изменения на основании диагностики. Схема носит циклический характер до полного исчезновения симптоматики некротических изменений коронок.

РАДИАЦИОННЫЙ (ПОСТЛУЧЕВОЙ) НЕКРОЗ
КОД ПО МКБ-10
К03.81 Изменения эмали, обусловленные облучением.
ПРОФИЛАКТИКА
Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.
Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5-6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами.
Обычно через 3-4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.
ЭТИОЛОГИЯ
Радиационный некроз твёрдых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов.
ПАТОГЕНЕЗ
До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.
Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.
Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.
Без радикальных лечебных мероприятий через 1-2 года поражёнными оказываются более 96% зубов.
ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ
Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения, наметить меры лечения и профилактики.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15-25 мкА.
Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.
ЛЕЧЕНИЕ
При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1-1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.
При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3-4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.
ПРОГНОЗ

КОМПЬЮТЕРНЫЙ НЕКРОЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Впервые компьютерный некроз зубов описан Ю.А. Фёдоровым в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у работающих с компьютерами.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.
ДИАГНОСТИКА
Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25-30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию.
Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.
С одной стороны, выявленные поражения просты для диагностики вследствие большой площади разрушения зубов, с другой — врач сразу сталкивается с необходимостью классификации и диагностики поражения, не похожего на другие и не встречавшегося ранее.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Проводится с радиационным и пришеечным некрозом.
ЛЕЧЕНИЕ
Общее и местное лечение проводят по схеме терапии радиационного некроза.
В качестве постоянных пломб используют стеклоиономерные цементы.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.

ПРИШЕЕЧНЫЙ НЕКРОЗ
КОД ПО МКБ-10

ЭТИОЛОГИЯ
Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения.
ДИАГНОСТИКА
Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен, которые затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов.
Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности.
ЛЕЧЕНИЕ
При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.
КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ЗУБОВ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Кислотный (химический) некроз зубов — результат местных воздействий. Это поражение обычно наблюдают у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот.
КОД ПО МКБ-10
K03.8 Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путём конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки со щелочной водой для полоскания полости рта.
Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учёте. В процессе диспансеризации им должны проводить профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твёрдые ткани зуба.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Одними из первых клинических признаков кислотного некроза выступают чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.
Прогрессирование химического некроза твёрдых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или тёмную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.
ДИАГНОСТИКА
При кислотном некрозе наиболее тяжёло поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краёв коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.
Лёгкие формы кислотного некроза можно наблюдать у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. При этом отмечают повышенное стирание режущих краёв резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуют принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику следует проводить с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твёрдой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение такое же, как при некрозе твёрдых тканей зубов.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.

Некроз тканей зуба – поражение зубов, в результате которых происходит некроз эмали или одновременно эмали и дентина, являются тяжелым заболеванием, часто ведущим к полной потере зубов.

Выделяют 3 разновидности некроза:

1. Кислотный (химический) некроз.

2. Радиационный (постлучевой) некроз.

3. Компьютерный некроз.

4. Придесневой (пришеечный) некроз.

Кислотный (химический) некроз

(Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Этиология и патогенез

Данный тип некроза является результатом воздействия на зубы химических веществ, попадающих в полость рта. Этот патологический процесс связан с получением неорганических и органических кислот на производстве, где техника безопасности и профилактические мероприятия оказываются на недостаточно высоком уровне. Пары кислот, газообразный хлористый водород, находятся в воздухе производственных помещений, попадая в полость рта, растворяются в слюне, образуя кислоты. Поэтому наиболее сильные поражения зубов встречаются на производствах азотной, соляной, серных кислот и в меньшей степени органических. Эти кислоты в свою очередь разрушают органическую основу твердых тканей зуба и растворяют минеральные вещества. Кроме того, происходит общая интоксикация всего организма с нарушением трофики тканей. Происходят поражения симпатического отдела нервной системы, эндокринные расстройства, изменения сердечнососудистой системы, повреждения органов дыхания, угнетение иммунной системы, снижение рН ротовой жидкости до 5, т.е. ослабление ее реминерализующей функции. В настоящее время в связи с механизацией и автоматизацией производства, высоким уровнем санитарной техники химический некроз тканей зубов, связанный с производством, наблюдается значительно реже.

При гистологическом исследовании определяют истончение эмали, нарушение ее структуры, обильное отложение заместительного дентина с облитерацией полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, ее сетчатая атрофия и некроз.

Клиническая картина

Субъективные ощущения при кислотном некрозе зубов характеризуются появлением чувства оскомины и онемения. Острое течение процесса сопровождается возникновением боли при еде, температурных и химических раздражителях. Появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. Это ощущение притупляется или исчезает со временем в связи с вышеописанными изменениями в пульпе и ее конечном некрозе. При хроническом развитии процесса обнажение зубов идет медленно, и болевые ощущения возникают не сразу.

Процесс начинается с изменения цвета эмали, на которой появляются меловидные пятна, она теряет блеск, становится меловидной, матовой, шероховатой и иногда преобретает серый цвет. Постепенно эмалевый слой истончается, происходит полная декальцинация всей толще эмали, главным образом на вестибулярной поверхности зуба. При этом заболевании зубов эмаль становится хрупкой, отламывается отдельными кусочками при незначительной механической травме. Режущий край зуба принимает овальную форму, зубы выглядят «обгрызенными». В процесс вослекается и дентин, который быстро пигментируется, его поверхность становится гладкой, отполированной. Внешне зубы при некрозе эмали представляют собой чередование сероватой эмали и пигментированного дентина. Нередко вокруг зубов с пораженной эмалью возникают в деснах воспалительные явления. Зубы с некрозом эмали травмируют слизистую оболочку губ. Пульпа зубов при быстром развитии процесса гибнет и развивается периодонтит. Хроническое течение процесса более благоприятно, так как острых воспалительных явлений со стороны пульпы не отмечается.

Степени тяжести кислотного некроза (Овруцкий Г.Д., 1991 год)

I степень – исчезновение блеска эмали на верхних резцах;

II степень – исчезновение блеска эмали, патологическая стертость I степени (поражены все фронтальные зубы);

III степень – исчезновение блеска эмали передних и боковых зубов, изменение цвета эмали передних зубов, патологическая стертость II - III степени;

IV степень – отсутствие блеска эмали, наличие белых пятен, изменение цвета зубов до грязно-серого, сколы эмали, патологическая стертость III степени, обнажение дентина (поражены все зубы);

V степень – коронки стерты вплоть до десневого края, культя зуба черного цвета, корневые каналы облитерированы; поражены все поверхности зубов, но на боковых поверхностях поражения носят более легкий характер.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с поверхностным, средним и кариесом в стадии пятна, гипоплазией эмали, эрозивной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов (синдром Стентона-Капдепона и т.п.), а также с эрозией эмали.

Профилактика

Во-первых, необходимо предупреждать людей о риске на заводах с высоким коэффициентом возникновения кислотного некроза. Рабочие должны соблюдать технику безопасности, пользоваться защитными средствами, а также находиться на диспансерном учете. При некрозе эмали в связи с назначением кислот необходимо предупреждать больных о необходимости приема лекарства через стеклянную трубку и тщательного прополаскивания полости рта после этого.

Лечение кислотного некроза можно подразделить на общее и местное.

Общим лечением, прежде всего, является немедленное прекращение или максимальное уменьшение действия химического агента. Также прием внутрь препаратов, содержащих кальций, в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца, а также поливитаминов.

Местное лечение. Для начала, необходимо устранить повышенную чувствительность. С этой целью используют аппликации, содержащие кальций и фтор (10% раствор глюконата кальция, 0,2-2% раствора фторида натрия). При наличии размягченных тканей их препарируют, и пломбирую полости, лучше всего использовать для пломбирования стеклоиономерный цемент. С профилактической целью рекомендуются 2-3 раза в год проводить курс реминерализующей терапии, а также обработки поверхностей зубов фтористыми препаратами.

Радиационный (постлучевой) некроз

(Код по МКБ-10: К03.81. Изменения эмали, обусловленные облучением.)

Радиационный некроз твердых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем.

Этиология и патогенез

До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.

Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.

Клиническая картина

Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3–6 месяцев после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно. Без радикальных лечебных мероприятий через 1–2 года поражёнными оказываются более 96% зубов. Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15–25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.

Лечение

При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1–1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3–4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.

Профилактика

Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов. Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5–6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами. Обычно через 3–4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.

Компьютерный некроз

Впервые компьютерный некроз зубов был описан Ю.А. Фёдоровым и В.А. Дрожжином в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты.

Этиология и патогенез

Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

Клиническая картина

Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.

Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25–30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию. Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.

Дифференциальная диагностика проводится с радиационным и пришеечным некрозом твердых тканей зуба.

Лечение

Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»).

Местное лечение на первом этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерацизацией путем 2-3-кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 месяца приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1-2 месяца. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано.

Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебно-профилактические мероприятия.

Придесневой (пришеечный) некроз

(Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Этиология и патогенез

Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Клиническая картина

Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения. Заболевание характеризуется возникновением ограниченных очагов некроза эмали в области шеек зуба. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен. Вначале их поверхность гладкая, блестящая твердая. По мере развития процесса величина меловидного участка увеличивается, поверхность его теряет блеск, становится шероховатой и по своему виду напоминает иней, а затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов. Нередко на этих участках развивается кариозный процесс.

Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика

Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности. Также дифференциальная диагностика пришеечного некроза проводится с поверхностным и средним кариесом.

Лечение

Общее лечение состоит в лечении общесоматических заболеваний, а также больным назначают препараты кальция, т.е. общую ремтерапию.

Местное лечение включает в себя местную ремтерапию. Меловидные пятна и небольшие участки распада эмали обрабатывают 75% фтористой пастой. Пришеечные участки некроза большого размера или при осложнениях кариозным процессом препарируют с удалением размягченных тканей и пломбируют стеклоиономерным цементом. Зубы, лишенные эмали, покрывают искусственными коронками.

Профилактика заключается в предупреждение общесоматических заболеваний и их своевременное лечение. С той же целью проводят ремтерапию два раз в год.

Вывод

Некроз тканей зуба может быть вызван местными причинами (у людей, занятых производством азотной, хлористоводородной, серной и в меньшей степени органических кислот), но чаще причиной являются заболевания центральной нервной системы, нарушение деятельности эндокринной системы (мраморная болезнь, заболевания половых желез, гипофиза), хронические интоксикации организма (например, эндемический и производственный флюороз). Приводятся случаи некроза эмали зубов при заболевании печени, позднем хлорозе. Пришеечный некроз твердых тканей зуба наблюдается в период беременности или у пациентов с тиреотоксикозом. При анацидном гастрите в результате неправильного приема хлористоводородной кислоты поражаются преимущественно фронтальные зубы. И в зависимости от этиологии некроза, проводят специализированное лечение. Благоприятного прогноза можно добиться только при своевременном диагностировании и лечении. Но результаты будут еще лучше, если проводить профилактические мероприятия. 1. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний: Учеб. пособие/ В.И. Яковлева, Т.П. Давидович, Е.К. Трофимова, Г.П. Просверяк. – Мн.: Выш. шк., 1992. – 527 с.: ил.

2. Терапевтическая стоматология: Учебник/ Е.В. Боровский, Ю.Д. Барышева, Ю.М. Максимовский и др.; Под ред. Проф. Е.В. Боровского. – М.: Медицина, 1988. – 560 с.: ил.: л. ил. – (Учеб. лит. Для студ. Мед. Ин-тов. Стомат. Фак.).

Некроз эмали и дентина – это патология, характеризующаяся наличием поражений твердых тканей зубов в результате действия внешних раздражителей.

Некроз твердых тканей возникает, в основном, по трем причинам:

Длительное и чрезмерное воздействие кислых продуктов, различных медикаментов (кислотный или химический некроз).
Гормональные изменение в организме, нарушение деятельности желез внутренней секреции (наиболее часто - щитовидной).
Высокие дозы облучения (например, при лечении онкологических заболеваний).

Клинические симптомы

Чаще всего поражаются клыки и резцы верхней челюсти (пришеечная область вестибулярной поверхности). Для данного заболевания характерно поражение сразу нескольких зубов.

На начальном этапе происходит помутнение эмали, появляются меловидные пятна. Если действие раздражителей продолжается, эмаль в месте поражения размягчается, образуются дефекты. Твердые ткани, как правило, изменены в цвете, стенки и дно размягченные. Зачастую такие поражения прогрессируют до пульпарной камеры, что может привести к отлому коронки.

Жалобы пациентов связаны с болезненными ощущениями от холодного и горячего, иногда боли возникают во время чистки зубов.

Дифференциальный диагноз

Отличать данную патологию необходимо от:

Эрозии зубов, которая имеет плотные и пигментированные дно и стенки, локализуется чаще на верхних резцах и клыках.
Пришеечного кариеса, для которого характерно наличие размягченных пигментированных полостей, локализуются на зубах как верхней, так и нижней челюсти.
Клиновидного дефекта, который не имеет дна, а его стенки плотные и не изменены в цвете. Наиболее типичная локализация – клыки и премоляры верхней челюсти (придесневая область).

В проведении дифференциальной диагностики важную роль играет тщательно собранный анамнез. Большое количество употребляемых кислых продуктов в рационе, прием лекарственных препаратов, беременность, патология щитовидной железы, недавно перенесенное облучение – все вышеперечисленные факторы являются доводами в пользу некроза твердых тканей зубов.

Лечение

Поражения на начальных стадиях не требуют препарирования и пломбирования. Показана лишь терапия фтором и кальцием с целью укрепления эмали и предотвращения дальнейшего ее разрушения.

При размягченных обширных дефектах их препарируют и ставят пломбы. Протезирование показано при разрушении зуба более чем на треть величины коронки.