Сердечно-легочная реанимация Внезапная смерть жизнеспособного человека во все времена была поводом для попыток оживления. Еще задолго до нашей эры в библейских легендах встречаются описания попыток оживления вдуванием воздуха изо рта в рот. А во II веке до н. э. была

Глава 1 СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ Сердечно-легочная реанимация проводится при остановке дыхания, тяжелой кислородной недостаточности, остановке сердца, опасных для жизни нарушениях сердечного ритма. В понятие сердечно-легочной реанимации входят следующие

Бодров Ю.И.

Лекция по реаниматологии

Отд. «Сестринское дело»

Красноярск 1995 г.

Бодров Ю.И. Курс лекций по реаниматологии, дисциплина: «Сестринское дело в реаниматологии»,- Красноярск: Красноярский медико-фармацевтический колледж, 2005 –65 с.

Аннотация

Данный курс лекций предназначен для студентов 4 курса медицинских колледжей, училищ, обучающихся по специальности «Сестринское дело». Составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта к дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии».

Цель лекций – обучение студентов правилам и приемам работы с пациентами находящимися в терминальном состоянии и требующие как реанимационных пособий, так и проведения интенсивной терапии.

Рецензент: заведующий кафедрой детской хирургии доктор медицинских наук, профессор В.А. Юрчук.

Введение

Реаниматология относится к дисциплине, имеющей фундаментальное значение при подготовке студентов в медицинских училищах и колледжах. Получение знаний по реаниматологии и овладение практическими навыками, студенты начинают с изучения курса лекций по реаниматологии.

Теоретические положения, а в последующем практические навыки, усвоенные студентами при изучении этого курса, необходимы не только будущим сестрам хирургического профиля, но и сестрам других профессий. Цель данных лекций – облегчить самостоятельную подготовку студентов к практическим занятиям по реаниматологии и помочь им в освоении практических навыков.

Основное внимание при написании курса лекций, уделено не только изложению разделов, связанных с практической работой медсестер, но и ясному пониманию роли регионального компонента в развитии и течении некоторых «терминальных состояний». Современная медицинская сестра должна не только выполнять назначения врача, но уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента находящегося в «терминальном состоянии» в пределах своей компетенции.

Предлагаемый учебный материал – курс лекций по реаниматологии, необходим студентам медицинских училищ, колледжей, для более успешного освоения специальности.

Пояснительная записка.
Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии» предназначен для реализации требований к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности 0406 «Сестринское дело (базового уровня среднего профессионального образования) и написаны с учетом требований, изложенных в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22. О8 93 года, «Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ» от 5. 11. 97 года, в отраслевой программе развития сестринского дела в РФ. Данные лекции ставят своей целью подготовку медицинской сестры, знающей принципы организации реаниматологической помощи населению, отдельные клинические симптомы и синдромы частных видов реаниматологической патологии, умеющей оказать реанимационную помощь при терминальных состояниях и осуществлять сестринский процесс. Современная медицинская сестра должна не только грамотно выполнять назначения врача, но и уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента в пределах своей компетенцией.

В соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Сестринское дело» 2002 г, после прочтения курса лекций по реаниматологии студенты должны

Знать:

1. 
   Факторы риска, клинические проявления, осложнения и профилактику критических состояний (терминальных состояний);
2. 
   Обязанности медицинской сестры при выполнении лечебно-диагностических мероприятий при оказании реаниматологической помощи.

1. 
   осуществлять сестринский процесс у пациентов находящихся в критическом состоянии;
2. 
   выполнять сестринские манипуляции;
3. 
   Обеспечивать инфекционную безопасность пациента и персонала отделения реанимации и интенсивной терапии;
4. 
   Применять современные сестринские технологии для профилактики внутрибольничной инфекции;
5. 
   Обучать (консультировать) пациента и его семью;
6. 
   Оказывать первую реанимационную помощь.

1. 
   Андрианова Н.В., Самушия Ю.А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях М., 1968, 108 .
2. 
   Акимов Г.А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения Л., 1971,262 с.
3. 
   Андреев С.В. Восстановление деятельности сердца человека после его смерти-М., 1955, 224 с.
4. 
   Аршавский И.А., Очерки по возрастной физиологии М., 1967, 474 с.
5. 
   Ахунбаев И.К., Френкель Г, Л. Очерки по шоку и коллапсу. Фрунзе, 1967, 479 с.
6. 
   Боголепов Н.К. Коматозные состояния М., 1962, 490 с.
7. 
   Бунатян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология-М:. Медицина, 1984, 512 с.
8. 
   Бельская Т.П., Кассиль В.Л. Организация реаниматологической службы В кн.: Проблемы реаниматологии М, 1969, с3-28.
9. 
   Вишневский А.А., Цукерман Б.М. Электроимпульсная терапия нарушений ритма сердца – «Экспериментальная хирургия и анестезиология», 1966, с. 39-53.
10. 
    Воробьев В.М. Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких в раннем периоде после торакальных операций. М., 1972.
11. 
    Гаевская М.С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма-М., 1963 205 с.
12. 
    Глущенко Э.В. Теория и практика парентерального питания М., 1974, 53 с.
13. 
    Дагаев В.И., Лужников В.А. Особенности лечения терминальных состояний при острых отравлениях-В кн.: Основы реаниматологии М., 1966, 329 с.
14. 
    Дарбинян Т.М. Работа отделения реанимации при лаборатории анестезиологии М., 1974, 55-72 с.
15. 
    Дьяченко П.К. Шок хирургический. Л., 1968, 332 с.
16. 
    Жилис Б.Г. Анестезиология на службе скорой помощи М., 1963, с. 183.
17. 
    Иванов В.Л. Роль механического наружного массажа сердца при лечении клинической смерти от кровопотери Алма-Ата, 1971.
18. 
    Колпаков М.Г. Надпочечники и реанимация М., 1964 142 с.
19. 
    Лебедева Р.Н. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности после торакальных операций М., 1966 363 с.
20. 
    Неговский В.А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти М., 1954, 230 с.
21. 
    Неговский В.А. Актуальные проблемы реаниматологии М., 1971, 214 с.
22. 
    Неговский. В.А. Основы реаниматологии Т., «Медицина», 1977, 590 с.
23. 
    Петровский Б.В. Трансфузионная терапия в хирургии М., 1971, 274 с.
24. 
    Селезнев В.И. Печень в динамике травматического шока Л, 1971, 117 с.

^ ЛЕКЦИЯ №5.
Тема: Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия при поражении центральной нервной системы (ЦНС), коматозных состояниях.

«Постоянство внутренней среды является непременным условием независимого существования организма …»

К. Бернар.

В патологии терминальных состояний гипоксические и постгипоксические изменения центральной нервной системы занимают особое положение, которое определяется следующими обстоятельствами:

1. 
   центральная нервная система в целом и высшие отделы головного мозга в особенности являются в организме образованиями, наиболее легко повреждаемыми при кислородном голодании: при том, что мозг в спокойном состоянии забирает приблизительно 15% минутного объема сердца и 15 – 20% всего потребляемого организмом кислорода;
2. 
   основные функциональные элементы нервной системы – нейроны – в отличие от клеток паренхимы других органов не обладают способностью к регенерации, поэтому гибель нейронов вследствие гипоксии не восполнима и возникающие при этом функциональные нарушения могут быть устранены, лишь в некоторых пределах за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;
3. 
   головной мозг является органом сознания, мышления, приспособления организма к окружающей среде, поэтому гибель мозга (дальше некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, полной психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;
4. 
   центральная нервная система обеспечивает координацию деятельности всех внутренних органов и систем и организует все реакции гомеостаза, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза, распад систем жизнеобеспечения.

К факторам избирательной ранимости различных отделов мозга следует добавить фактор относительной сложности функции (и соответственно ее филогенетического «возраста», В.А. Неговский, 1954). Более молодые в филогенетическом отношении функции, являющиеся и более сложными (например, мышление, высшая нервная деятельность), обслуживаются большим числом нейронных систем, расположенных на более высоком анатомическом уровне и, естественно, оказываются более уязвимыми при кислородном голодании.

Для исследования общих закономерностей угасания и восстановления функций ЦНС, для сравнения тяжести разных видов умирания, прекращения кровообращения в мозге и во всем организме, а также для оценки различных методов оживления используется основной параметр – это ( время)

Время сохранения функции, время скрытого восстановления, время полного восстановления, время гибели мозга.

Последовательность неврологических нарушений при умирании.

Последовательность угасания функций ЦНС при умирании, равно как и восстановление функций при оживлении, проходит через ряд стадий, длительность и выраженность которых зависит главным образом от внезапности гипоксии мозга, глубины воздействия, уровня бодрствования организма.

Все основные стадии наиболее отчетливо просматриваются по мере нарастания кислородного голодания мозга, вслед за коротким скрытым периодом, возникает сильное двигательное возбуждение, это в значительной мере связано с возбуждением ствола мозга, клинически это проявляется в виде (кратковременного повышения давления, учащения дыхания, сердцебиения, повышение мышечного тонуса и тонуса сухожильных рефлексов) . В следующей стадии двигательное возбуждение исчезает, происходит нарушение сознания, а затем умирающий погружается во все более глубокую кому, постепенно расширяются зрачки, углубляется и урежается дыхание, пульс, снижается артериальное давление, возбудимость сухожильных рефлексов.

В следующей стадии, одновременно с постепенным угнетением дыхания и все большим расширением зрачков, происходит дальнейшее замедление и снижение амплитуды электрической активности коры и подкорковых отделов мозга (Д.А. Гинзбург 1973).

Большое внимание, которое уделяется повреждениям головного мозга при терминальных состояниях, продиктовано тем, что именно центральная нервная система часто лимитирует сроки клинической смерти, после которых невозможно полное и стойкое восстановление жизненных функций. В литературе имеются данные, о том, что гибель большого числа нейронов в коре наступает через 3 –5 мин после временного или полного прекращения кровообращения в мозге (В.П. Курковский, 1946; Я.Л. Рапопорт и соавт., 1967 и др.).

В условиях современной жизни с высокой интенсивностью и большим нервно-физическим напряжением, очень часто возникают нарушения мозгового кровообращения ишемического или геморрагического характера под общим клиническим названием – инсульт.

Геморрагический : а) внутримозговой (кровоизлияние в вещество мозга – апоплексия, удар); б) суарохнаидальное – кровоизлияние под паутинную оболочку.

Ишемический: а) тромбоз ; б) эмболия ; в) переходящее (динамическое) нарушение мозгового кровообращения.

Заболевание чаще встречается в пожилом, а в последние годы и в молодом возрасте – это нередко субарахноидальное (под оболочки) кровоизлияние, которое может быть при ревматизме, вследствие разрыва аневризмы.

Причины гипертоническая болезнь, почечная гипертензия, церебральный атеросклероз, болезни крови и др. При кровоизлиянии – происходит нарушение сосудистой стенки, при тромбозе – закупорка сосуда тромбом, эмболия – закупорка сосуда эмболом (воздушная, масляная) , при динамическом нарушении мозгового кровообращения – спазм мозговых сосудов.

Факторы риска :

1. 
   метеоусловия;
2. 
   психическая травма;
3. 
   физическое напряжение;
4. 
   перегревание.

1. 
   гиподинамия;
2. 
   наследственная предрасположенность.

Кровоизлияние в мозг происходит, как правило, днем, на фоне эмоционального или физического напряжения.

Клиника:

Начало внезапное, зачастую сопровождается потерей сознания и развитием комы. Лицо багровое, дыхание шумное, одна щека «парусит», носогубная складка сглажена, отсутствует реакция зрачков на свет. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Кома может быть от нескольких часов до несколько суток. Появляются гемиплегии, афазии, нарушения чувствительности. Состояние тяжелое, нередко в первые дни заболевания – летальный исход. При благополучном течении – через 1-2 месяца движения в парализованных конечностях восстанавливаются, но нередко гемипарез остается на всю жизнь.

Ишемический инсульт. Заболевание развивается в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-то сосуду.

Этот вид инсульта характерен для лиц пожилого возраста и нередко развивается во время сна. Для ишемического инсульта характерно наличие предвестников: головокружение, головная боль, преходящие парестезии или парезы, сознание может быть сохранено, но затемнено.

Прогноз при ишемическим инсульте более благоприятный, чем при геморрагическом.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Заболевание развивается остро, внезапно. Больной чувствует, как бы удар по затылку, появляется резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, иногда судороги. Быстро развиваются и нарастают менингиальные симптомы, повышается tºдо 38-39º. В диагностике решающее значение имеет исследование ликвора (кровь, повышение давления). Больной после лечения (до2-3 месяцев) выздоравливает, возвращаясь к труду.

Динамическое (преходящее) нарушение мозгового кровообращения.

Появляется внезапное ухудшение общего состояния – головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, реже потеря сознания. К этим общемозговым симптомам присоединяются очаговые – парестезии, парезы, расстройства речи. Все эти симптомы длятся от несколько минут до 24-х часов. Лечение 7-14 дней. Под влиянием лечения симптомы проходят. Заболевание может повторяться и является предвестником ишемического инсульта.

Лечение: должно начинаться немедленно, когда еще не установлен характер инсульта:

1. 
   полный покой;
2. 
   положение в постели: при геморрагическом – голову приподнять, при ишемическом – горизонтально, при рвоте – повернуть набок;
3. 
   независимо от инсульта, внутривенно 10мл 2,4% раствора эуфиллина на физиологическом растворе (это снимает спазм сосудов, уменьшает отек мозга, усиливает коллатеральное кровообращение);
4. 
   внутривенно медленно сердечные гликозиды (СГ) по показаниям (строфантин, коргликон);
5. 
   при отеке мозга, легких – внутримышечно, внутривенно лазикс 2% - 1,0;
6. 
   гипотензивные средства (по показаниям).

Тяжелая (критическая) черепно-мозговая травма характеризуется глубоким и длительным коматозным состоянием, сопровождающимся нарушением витальных функций организма (III─IV степени). Терминальные состояния могут развиваться при обширных размозжениях вещества головного мозга, образовании внутричерепных и внутримозговых гематом, дислокации (сдвиге) и сдавлении ствола мозга. Большое значение имеет локализация повреждения. Особенно тяжело протекает черепно-мозговая травма в сочетании с повреждениями костей скелета и внутренних органов. Смерть больных может быть обусловлена как непосредственным травматическим поражением жизненно важных образований мозга, так и последующими осложнениями, к которым в первую очередь относятся нарушения дыхания, отек головного мозга и внутричерепная гипертензия. Нарушения дыхания развиваются у всех больных с тяжелой травмой мозга. Они возникают, как правило, в ранние сроки после травмы и могут быть вызваны расстройством центральной регуляции дыхания , нарастающей трахеобронхиальной непроходимостью и пневмонией, часто носящей характер аспирационной. Отек головного мозга, и повышение ликворного давления редко выявляются в первые часы, обычно они развиваются, начиная с 18 – 24 ч после травмы. Хотя при черепно-мозговых повреждениях прогноз определяется не столько выраженностью внутричерепной гипертензии, сколько локализацией и объемом травмы, уровень ликворного давления, а особенно его динамика имеют большое значение для определения реаниматологической тактики. Не следует также забывать, что если внутричерепное давление становится выше, чем среднее артериальное, мозговое кровообращение практически блокируется и мозг погибает. В клинической картине тяжелой черепно-мозговой травмы наряду с глубокой комой (нередко сопровождающейся судорогами) часто выявляются симптомы локального поражения центральной нервной системы. Дыхание может быть аритмичным или резко учащенным и углубленным. Реже возникает брадипноэ или первичная остановка дыхания. Артериальное давление при отсутствии сопутствующей кровопотери повышено. Пульс в первые часы может быть замедленным (особенно при наличии внутричерепной гематомы), затем развивается стойкая тахикардия. Длительное коматозное состояние сопровождается стойкой гипертермией, как центрального генеза, так и вызванной гнойно-септическими осложнениями. Нередки также нарушения функции желудочно-кишечного тракта (парез кишечника). Характерны нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь – гипокалиемия. У многих больных наблюдается гиперкоагюляция (повышенное внутрисосудистое свертывание).

Первоочередная задача реанимации при критической черепно-мозговой травме – устранение гипоксии и коррекция кислотно-щелочного равновесия. Методом выбора является искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции, которая имеет выраженный лечебный эффект, снижая ликворное давление на 30% (В.А. Неговский, 1971).

На фоне ИВЛ необходимо проводить коррекцию нарушенных обменных процессов. Для профилактики отека мозга большое значение имеет поддержание онкотического давление плазмы, для чего больным вводят концентрированные белковые растворы. Введение осмотических агентов (мочевина, манитол).

Введение салуретиков показано только при высоком внутричерепном давлении.

Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые – (сотрясение, ушиб, сдавление гематомой, фрагментами костей черепа) , открытые – (огнестрельные, колотые, рубленные, проникающие, непроникающие) и Перелом основания черепа.

а). Сотрясение головного мозга (коммоция): происходит отек, мелкоточечные кровоизлияния, гиперемия мозговых оболочек, венозный застой.

Симптоматика травмы: характерна потеря сознания на несколько минут (иногда без потери сознания). Пострадавший жалуется на головные боли, тошноту, рвоту, головокружение. Характерным симптомом является ретроградная амнезия, т.е. выпадение памяти на предшествующие события.

Лечение – стационарное 2-3 недели. Прогноз – благоприятный.

б). Ушиб головного мозга (контузия) .

Различают – 3 степени ушиба:

- легкая степень – напоминает сотрясение, но имеются нерезко выраженные очаговые симптомы;

1. 
   средняя степень – утрата сознания до нескольких часов +очаговая симптоматика +менингиальные симптомы;
2. 
   тяжелая степень – утрата сознания до нескольких недель, резко выраженные очаговые симптомы и нарушены витальные функции. Состояние больных тяжелое, учащенное дыхание, многократная рвота, глубокая кома.

Лечение: данной категории пациентов осуществляется в палате реанимации нейрохирургического отделения от 3-х недель до 1,5-2-х месяцев.

в). Сдавление головного мозга (компрессия):

сдавление происходит вдавленным переломом костей черепа или гематомой, часто сочетается с ушибом мозга. Потеря сознания при сдавлении бывает до 2-х часов или без потери сознания.

Общее состояние больного можно характеризовать как удовлетворительное или средней тяжести. Пострадавшего беспокоят головные боли, тошнота, рвота, расходящее косоглазие. Пострадавший в сознании, контактен. Этот период называется светлым промежутком. Затем через несколько часов или дней (в результате скопления крови – гематомы) наступает ухудшение состояния: сопор переходит в кому, нарастает брадикардия и появляются очаговые симптомы: параличи, анизокария (разная величина зрачков).

Лечение: срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение, оперативное вмешательство (удаление костных отломков, гематомы).

г). Перелом основания черепа:

При этой травме происходит разрыв оболочек головного мозга, ушиб, сдавление, разрыв черепно-мозговых нервов, очаговые некрозы. У пострадавшего наблюдаются следующие симптомы: потеря сознания, тошнота, рвота, головная боль, кровотечение и ликворрея из ушей, носа, а также симптом «очков».

Состояние больного тяжелое Необходима бережная транспортировка. Срочная госпитализация в нейрохирургическое или травматологическое отделение.

Лечение: оперативное или консервативное в течение 5-6 недель.

Транспортировка при ЧМТ .

1. 
   Осторожно извлечь пострадавшего .
2. 
   Удобно уложить, освободить от стесняющей одежды.
3. 
   Транспортировка в горизонтальном положении, щадящая.
4. 
   При рвоте – голову на бок.
5. 
   При открытой ране – обработка антисептиком и асептическая повязка.
6. 
   При кровотечении из носа и ушей – туалет носа, ушей, тампонада стерильной салфеткой.
7. 
   Приподнять нижнюю челюсть во избежание западения языка.

Характеризуется повторными пароксизмальными судорогами и является полиэтиологическим, хроническим заболеванием.

Провоцирующими факторами являются: психотравмы, прием алкоголя, инфекции, мелькание яркого света. Существует несколько форм эпистатуса, наиболее опасен генирализованный статус. Он начинается внезапно. Возникают клонические или тонико-клонические судороги, не прекращающиеся в течение длительного времени и сопровождающиеся выраженными нарушениями дыхания (иногда апноэ, остановка дыхания) или по типу Чейн-Стокса. Нередко отек легких, возможна аспирация слюны, слизи в дыхательные пути, АД резко повышается все это приводит к тяжелым поражениям мозга и чем дальше длится статус, тем эти повреждениями тяжелее и обширнее (возможны электролитные расстройства, аспирационная пневмония, острые аритмии).

Интенсивная терапия.

1. 
   Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (применить роторасширитель, языкодержатель.)
2. 
   Удалить протезы, слизь, вставить воздуховод в дыхательные пути.
3. 
   Под голову положить одежду, профилактика травм.
4. 
   Противосудорожная терапия (седуксен, оксибутират натрия, реланиум тиопентал натрия).
5. 
   Оксигенотерапия.
6. 
   Борьба с отеком мозга.
7. 
   Подготовка к спинномозговой пункции, к искусственной вентиляции легких.

Город, лишенный реанимаций, опасен для его жителей…»

Академик Б.В. Петровский.

Кома – «спячка», «глубокий сон»- состояние, характеризующееся отсутствием сознания, нарушениями рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов и систем. Независимо от этиологии кома является следствием поражения центральной нервной системы.

Сознание – это функция мозга, которая заключается в способности оценки внешней среды, собственной личности, ориентирования во времени, пространстве, ситуации и др.

Виды расстройств сознания .

а) . Оглушение ( оглушенность ) – начальный вариант угнетения сознания (вялость, сонливость, начальная дезориентация, снижение психической активности). Дизартрия, атаксия. Наблюдается: после травм, острых отравлений, нейроинфекций, а также при выходе из комы или сопора.

б) . Сомнолентность (сомноленция ) – больной спит, но при внешних воздействиях пробуждается, что-то бормочет про себя, может выполнить задание медработника, даже ответить на вопросы и тотчас засыпает.

Такое расстройство сознания можно встретить: при острых отравлениях нейролептиками и снотворными, черепно-мозговых травмах.

в) . Делириозный синдром – проявляется расстройствами сознания, зрительными и слуховыми галлюцинациями, моторным и речевым возбуждением, бредом. Больные мечутся, вскрикивают, что-то ловят руками и т.д. Наблюдается: при печеночной недостаточности, различных тяжелых инфекциях (менингиты, пневмонии), алкогольной интоксикации и др.

г ). Сопор – сознание резко угнетено, отсутствует словесный контакт при сохранении координированных защитных реакций на болевые раздражители, сильные звуковые и световые. Отмечается мимическая реакция на сильный болевой раздражитель. При громких окликах можно получить односложный ответ. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, зрачковые, роговичные, глотательные, кашлевые рефлексы обычно сохранены. Это состояние близко к коме.

д) . Апаллический синдром – промежуточное состояние между глубоким сопором и комой. Развивается при гибели значительной части коры, но при сохранении ствола головного мозга.

Симптомы : неспособность вступить в контакт с окружающими, отсутствие движений, речи, эмоций, памяти. Дыхание, функции сердечно-сосудистой системы практически не нарушены.

Чередование сна и бодрствования вне зависимости от времени суток. Больной лежит с открытыми глазами, симптом «кукольных глаз» (при поворотах головы вправо, влево глазные яблоки обращены в противоположную сторону). Координация движений глаз отсутствует, внимание фиксировать невозможно. Тонус мышц повышен, глотательный рефлекс отсутствует, на боль реагирует хаотическими движениями.

Любое заболевание и повреждение могут при возникновении – поражений ЦНС – привести к коме, однако наиболее вероятно ее развитие при первичном поражении мозга вследствие тяжелой гипоксии, отравлений, при черепно-мозговой травме, расстройствах мозгового кровообращения, инфекции, тяжелых нарушениях обмена. Существует много классификаций комы – по этиологии, патогенезу глубине, характеризующих особенности и тяжесть поражения ЦНС. В патогенезе комы большое значение имеет кислородное голодание всего мозга или его активирующих структур. Важное значение имеет подразделение комы по ее глубине. В нашей стране наиболее распространена классификация Н.К. Боголепова, которая разделила кому на четыре степени: легкую, выраженную, глубокую и терминальную.

Р.Э. Якубцевич

ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ

Пособие

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра анестезиологии и реанимации

В.В. Спас

Р.Э. Якубцевич

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО РЕАНИМАТОЛОГИИ И

ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ

Учебное пособие для студентов.

Гродно 2007

ББК 52 .5 я 73

с курсом клинической биохимии, д. м. н. Спас В. В.

ассистент, к.м.н. Якубцевич Р. Э.

Рецензент: проф. каф. госпитальной терапии,

д-р мед. наук В.М. Пырочкин.

Спас, В.В.

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО РЕАНИМАТОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ: пособие для студентов лечебного, педиатрического, медико-психологического факультетов и врачей / В.В. Спас, Р.Э. Якубцевич - Гродно: ГрГМУ, 2007.-351 с.

Представленный курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии включает 12 разделов посвященных самым актуальным вопросам этой специальности. Лекции написаны с учетом наиболее современных разработок и публикаций последних лет. При освещении особенностей лечения респираторного дистресс-синдрома, сепсиса, шока использованы собственные исследования авторов, которые подтверждены патентами и публикациями в широкой печати. Изложенный материал носит обзорный характер и позволяет студентам ознакомиться с состоянием освещаемой проблемы на сегоднешний день во всем цивилизованном мире.

Данное пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического, медико- психологического факультетов, врачей-стажеров и клинических ординаторов .

Ответственный за выпуск: первый проректор, д.м.н., профессор И.Г. Жук
Содержание:

Сердечно-легочная реанимация___________________________стр. 4-30

Острая дыхательная недостнаточность_____________________стр. 31-72

Респираторный дисстерс-синдром взролых _________________стр. 73-93

Тромбоэмболия легочной артерии________________________стр. 95-109

Острая кровепотеря____________________________________стр. 111-133

Шоки________________________________________________стр. 134-176

Комы________________________________________________стр. 177-233

Тяжелая черепно-мозговая травма_______________________стр. 234-249

Острая почечная недостаточность_______________________стр. 250-264

Острая печеночная недостаточность_____________________стр. 265-280

Сепсис______________________________________________стр. 281-321

Экстракорпоральные методы гемокоррекции______________стр. 323-351

Внезапная смерть жизнеспособного человека во все времена была поводом для попыток оживления. Еще задолго до нашей эры в библейских легендах встречаются описания попыток оживления вдуванием воздуха изо рта в рот. А во II веке до н.э. была описана трахеостомия при асфиксии. Однако только со второй половины19-го века в связи с развитием науки началось осмысление накопленного эмпирического материала и получение новых данных. Вероятно основоположником анестезиологии и реаниматологии следует считать британского врача Джона Сноу (1813-1858), который еще в 1841г.представил доклад на тему (Об асфиксии и оживлении мертворожденных), в котором практически отражены все современные принципы (восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция, а также нанесение электрических разрядов с помощью лейденских банок) современной реанимации.. В Москве в 1936 году впервые в мире была создана Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (под руководством Неговского В.А.). С тех пор и возникла относительно молодая в настоящее время наука реаниматология.

РЕАНИМАТОЛОГИЯ – область клинической медицины, изучающая методы борьбы со смертью, переходные состояния от жизни к смерти (терминальные состояния), предупреждение смертельных исходов при тяжелых заболеваниях и травме, предупреждение осложнений при оживлении.

Реанимация (лат. ReAnimatio ) дословно «возвращение жизни», «оживление» Успешный результат проведения реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала реанимации. В основе мероприятий, позволяющих повысить уровень выживаемости пациентов с остановкой кровообращения и дыхания по мнению П.Баскета лежит концепция “цепочки выживания”. Которая состоит из целого ряда этапов: (на месте происшествия, при транспортировке, в операционной больницы, в отделении интенсивной терапии и в реабилитационном центре). Причем наиболее слабым звеном этой цепочки является эффективное обеспечение основной поддержки уровня жизни на месте происшествия. Хотя именно от него в основной мере зависит исход оживления. Реанимация бывает успешной, если начата сразу или в первые минуты после наступления остановки кровообращения а результаты оживления в основном зависят от качества реанимации.

I . Терминальные состояния

1. 
   Терминальные состояния – острые критические расстройства жизнедеятельности организма с катастрофическим угнетением сердечной деятельности , дыхания, газообмена и метаболизма.

Классификация терминальных состояний .

Б) агония – начинается короткой серией поверхностных вдохов или одним растянутым, поверхностным, причем в этом вдохе участвуют и мышцы лицевой и подчелюстной мускулатуры, мышцы межреберной и надчревной областей. Достигнув какого-то максимума, дыхательные движения быстро уменьшаются и прекращаются. На фоне коматозного состояния и арефлексогенной комы еще имеются сердечные сокращения , которые быстро затухают на фоне гипоксии и гиперкапнии.

В) клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, дыхания и последнего сердечного сокращения, когда энергообеспечение (3 – 4 минуты) осуществляется за счет анаэробного (бескислородного) гликолиза, который ввиду своей низкой рентабельности (1молекула. Глюкозы дает 2 молекулы АТФ) не может обеспечить жизнедеятельность клеток коры головного мозга. Уже через 4 минуты развиваются необратимые изменения в клетках коры головного мозга, и наступает биологическая смерть. Таким образом, клиническая смерть со сниженным обменным процессом в клетках коры головного мозга является обратимым процессом умирания.

Важным фактором, влияющим на процесс умирания, является температура окружающей среды. При понижении температуры обмен веществ протекает менее интенсивно, т. е. с меньшей потребностью тканей в кислороде. Поэтому гипотермия повышает устойчивость клеток коры головного мозга к гипоксии, удлиняя период клинической смерти, однако, охладить человека или животное можно только под наркозом и глубокой нейровегетативной блокадой, иначе на холодовое воздействие организм отреагирует повышением теплопродукции и пока не израсходуются все энергетические источники охлаждения организма не произойдет.
ПАТОГЕНЕЗ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:

1) Фибрилляции желудочков (самый частый вариант, до 70 %).

2) Пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса (ПЖТ)

3) Асистолии.

4) Грубых расстройствах проводимости.

5) ЭМД (электромеханической диссоциации).

При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция практически спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.

При асистолии и тяжелых блокадах возможно необходима кардиостимуляция. Исходя из этого крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).

ЭМД - состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе, отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце (кровопотеря и др.) ТЭЛА напр. пневмоторакс, тампонада сердца, глубокая гипоксия, передозировка антагонистов Са.

В глобальном смысле, вне зависимости от механизма остановки кровообращения развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. Наиболее уязвима ЦНС. Гибель коры головного мозга наступает приблизительно через 5 минут после полной остановки кровообращения. Гипоксия оказывает сильное повреждавшее действие на все органы и системы, и тем больше, чем глубже она и длительнее. Умирание при перечисленных процессах происходит вследствие угнетения жизненных функций организма , обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным при умирании является то, что оно не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти.

Какова бы ни была причина терминального состояния, патологическое влияние в любом случае реализуется через гипоксию, метаболические расстройства (ацидоз и алкалоз), электролитные расстройства.

При умирании выделяют несколько патофизиологических стадий:

Филогенетически сложившееся реакция организма на любую агрессию является ее защита от гипоксии за счет «жертвы» периферией (гипофиз – адреналовой системы, централизация кровообращения) и стимуляция (гуморальная и рефлекторная) дыхательного и сосудодвигательного центра. Гиповентиляция и респираторный алкалоз с рН = 7,5 снижает мозговой кровоток на одну треть. Характерным для этого периода является двигательное и психическое беспокойство пациента;

при прогрессировании гипоксии и декомпенсации периферического кровотока защита с организменного переключается на системный уровень. При снижении АД в плечевой артерии на 15 % от исходного, среднее АД в мозговых сосудах, за счет особенностей кровообращения в Велизиевом круге, уменьшается на 50 %. Заканчивается рентабельная (1молкула глюкозы дает 38 молекул АТФ) за счет окисления кислородом поставка энергии. Компенсация проявляется включением анаэробных путей окисления глюкозы, еще некоторое время обеспечивающих хотя бы минимальное поступление энергии. Возбуждение сменяется угнетением ЦНС. Активизация анаэробного гликолиза сопровождается развитием молочнокислого ацидоза, следствием которого являются:

б) нарушение «выкачивающей и читающей» функции капилляров периферии ведет с одной стороны к гиповолемии, с другой- отеку внесосудистого пространства , в том числе к отеку мозга;

в) снижение содержания глюкозы и макроэргических соединений в тканях достигает критического уровня (в мозгу уровень глюкозы снижается до 20 мкмоль (на 1,0 г ткани). При таком уровне глюкозы в мозгу количество макроэргов за 3 минуты снижается на 50-70%. Умирающий впадает в кому, глубина которой катастрофически нарастает.

Дефицит энергии приводит к заключительной стадии- декомпенсации энергетически зависимых трансмембранных транспортных клеточных систем мозга. В цитоплазме и ее органеллах накапливаются натрий, вода, кальций и другие осмотически активные метаболиты, активируются внутриклеточные фосфолипазы: развивается накопление свободных радикалов О 2 . в результате идет разрушение мембран, внутриклеточный отек, гибель митохондрий и клеток. В организме накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. Всего накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35-7, 45). Возникает набухание мозга, повреждение миокарда и остановка кровообращения. Резкое снижение производительной функции сердца и остановка кровообращения, приводящие к клинической смерти.

Если удается восстановить спонтанное кровообращение, то к повреждению от гипоксии прибавляется повреждение от реперфузии. Всё это суммируется в постреанимационную болезнь, которая может включать тяжелые повреждения ЦНС , ОДН, ОПН, ОПеч Н и другие расстройстве. Чем короче эпизод клинической смерти и чем быстрее восстанавливается нормальная оксигенация, тем лучше исход.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Клиника от части зависит от причины. В целом при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8 - 15 сек.), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции ДП и вторичного угнетения ДЦ) и со временем полностью угасает (отдельные вздохи, наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, цианоз), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет (40- 60 сек). Определяют контактность, сознание и реакцию зрачков.

Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии).
ЛЕЧЕНИЕ (ОБЩИЕ ВОПРОСЫ)
В большинстве случаев лечение проводится поэтапно.

Выделяют 3 этапа. СТАДИИ И ЭТАПЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ РЕАНИМАЦИИ

По П. Сафару при проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9 этапов.

Стадия I - элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:

A (airway open ) - восстановление проходимости дыхательных путей;

В (breath for victim ) - экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;

С (circulation his blood ) - поддержание кровообращения.

Стадия II - дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа:

D (drug ) - медикаментозные средства и инфузионная терапия;

Е (ECG ) - электрокардиоскопия и кардиография;

F (fibrillation ) - дефибрилляция.

Стадия III - длительное поддержание жизни. Заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:

G (gauging ) - оценка состояния;

Н (human mentation ) восстановление сознания;

I - коррекция недостаточности функций органов.

Реанимационные действия по мнению А. П. Зильбера сегодня можно разделить на три комплекса

1) Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый как медицинскими, так и немедицинскими работниками , прошедшими специальную подготовку.

2) Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которым сегодня необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно для сотрудников медицины критических состояний.

3) Постреанимационная интенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.

Интенсивная терапия - это лечение больного, находящегося в терминальном состоянии, т.е. искусственное поддержание жизненно важных функций организма.

Реанимация - это интенсивная терапия при остановке дыхания и кровообращения. Различают 2 вида (этапа) реанимации: базовая (ее осуществляют любой обученный этому человек) и специализированная (ее осуществляют профессионалы-реаниматологи с использованием специальных средств).

Терминальные состояния

Это 4 последовательно сменяющие друг друга состояния, заканчивающиеся в итоге смертью больного: предагональное состояние, агония, клиническая смерть и биологическая смерть.

1). Предагональное состояние

Характеризуется резким снижением АД, прогрессирующим угнетением сознания, тахикардией и тахипноэ, которые затем сменяются брадикардией и брадипноэ.

2). Агония

Характеризуется “последней вспышкой жизнедеятельности”, при которой регуляция жизненно важных функций организма переходит от высших нервных центров к бульбарным. Происходит некоторое повышение АД и учащением дыхания, которое приобретает патологических характер (дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля, Биота).

3). Клиническая смерть

Наступает через несколько минут после агонии и характеризуется остановкой дыхания и кровообращения. Однако обменные процессы в организме угасают в течение нескольких часов. Первыми начинают погибать нервные клетки коры больших полушарий (КБП) головного мозга (через 5-6 минут). В течение этого времени изменения в КБП еще обратимы.

Признаки клинической смерти:

• Отсутствие сознания.
• Отсутствие пульса на центральных артериях (обычно определяют пульс на сонных артериях).
• Отсутствие дыхания.
• Расширение зрачков, реакция на свет слабая.
• Бледность, а затем и цианоз кожи.

После установки диагноза клинической смерти нужно срочно начать базовую сердечно-легочную реанимацию (СЛР) и вызвать специалистов - реаниматологов.

На длительность клинической смерти влияют :

• Температура окружающей среды - чем ниже она, тем дольше длится клиническая смерть.
• Характер умирания - чем внезапнее наступает клиническая смерть, тем дольше по времени она может быть.
• Сопутствующие заболевания.

4). Биологическая смерть

Наступает через несколько минут после клинической и является необратимым состоянием, когда полноценное оживление организма невозможно.

Достоверные признаки биологической смерти:

• Трупные пятна - фиолетовые пятна в нижележащих участках тела. Образуется через 2-3 часа после остановки сердца и вызваны выходом крови из сосудов. В первые 12 часов пятна временно исчезают при надавливании, позже - перестают исчезать.
• Трупное окоченение - развивается через 2-4 часа после остановки сердца, достигает максимума через сутки и исчезает через 3-4 дня.
• Трупное разложение.
• Высыхание и помутнение роговицы.
• “Щелевидный” зрачок.

Относительные признаки биологической смерти :

• Достоверное отсутствие дыхания и кровообращения более 25 минут (если реанимация не проводилась).
• Стойкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет.
• Отсутствие роговичного рефлекса.

Констатацию биологической смерти осуществляет врач или фельдшер, учитывая наличие хотя бы одного из достоверных признаков, а до их появления - по совокупности относительных признаков.

Понятие о смерти головного мозга

В большинстве стран, в том числе и в России, смерть головного мозга юридически приравнивается к биологической смерти.

Такое состояние возможно при некоторых заболеваниях головного мозга и после запоздалой реанимации (когда оживляют человека, находящегося в состоянии биологической смерти). В этих случаях функции высших отделов головного мозга необратимо утеряны, а сердечная деятельность и дыхание поддерживаются специальной аппаратурой или медикаментозно.

Критерии смерти головного мозга :

• Отсутствие сознания.
• Отсутствие самостоятельного дыхания (оно поддерживается лишь при ИВЛ).
• Исчезновение всех рефлексов.
• Полная атония скелетных мышц.
• Отсутствие терморегуляции.
• По данным электроэнцефалографии - полное отсутствие биоэлектрической активности головного мозга.
• По данным ангиографии - отсутствие кровотока в головном мозгу или снижение его уровня ниже критического.

Для констатации смерти головного мозга необходимо заключение консилиума с участием невропатолога, реаниматолога, судмедэксперта и официального представителя стационара.

После констатации смерти мозга возможно изъятие органов для трансплантации.

Базовая сердечно-легочная реанимация

проводится на месте обнаружения пациента любым медицинским работником, а при их отсутствии - любым обученным человеком.

Основные принципы СЛР предложил Сафар (АВСDE - принципы Сафара):

А - Airways open - обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (ВДП).

В - Breathing - искусственная вентиляция легких.

С - Cardiac massage - непрямой массаж или прямой массаж сердца.

D - Drug therapy - лекарственная терапия.

E - Electrotherapy - дефибрилляция сердца.

Последние 2 принципа применяются на этапе специализированной реанимации.

1). Обеспечение проходимости ВДП:

• Больного укладывают на горизонтальную жесткую поверхность.
• При необходимости освобождают ротовую полость пациента: голову поворачивают в сторону и пальцами, обернутыми платком, очищают рот от рвотных масс, слизи или инородных тел.
• Затем выполняют тройной прием Сафара : разогнуть голову, выдвинуть вперед нижнюю челюсть и открыть рот. Это предупреждает западение языка, которое происходит из-за расслабления мышц.

2). Искусственная вентиляция легких

осуществляется методами “изо рта-в-рот”, “изо рта-в-нос”, а у детей - “изо рта - в рот и нос”:

• На рот пациенту кладут носовой платок. При возможности вводят воздуховод (S-образную трубку) - сначала вогнутостью вверх, а дойдя до зева, ее разворачивают вниз и трубку вводят в глотку. При использовании шпателя воздуховод вводится сразу вогнутостью вниз, без разворота.
• Начинают делать вдувания длительностью 2 секунды, с частотой примерно 12-16 в минуту. Объем вдуваемого воздуха должен быть 800-1200 мл. Лучше использовать специальный дыхательный мешок Амбу с маской или аппараты РПА-1 или -2.

Критерием эффективности ИВЛ является расширение грудной клетки. Раздувание эпигастрия говорит о том, что дыхательные пути непроходимы и воздух идет в желудок. В этом случае необходимо устранить препятствие.

3). Закрытый (непрямой) массаж сердца :

оказывается эффективным за счет “выдавливания” крови из сердца и легких. А.Никитин в 1846 г. впервые предложил при остановке сердца наносить удары по грудине. Современный метод непрямого массажа предложили Кениг и Маас в 1883-1892 гг. В 1947 г. Бекк впервые применил прямой массаж сердца.

• Больной должен лежать на жесткой поверхности с приподнятым ножным и опущенным головным концом.
• Обычно массаж начинают с прекардиального удара кулаком с высоты 20-30 см в область нижней трети грудины пациента. Удар можно повторить 1-2 раза.
• При отсутствии эффекта приступают к сдавлению грудной клетки в этой точке прямыми руками с частотой 80-100 раз в минуту, причем грудина должная смещаться на 4-5 см по направлению к позвоночнику. Фаза компресии должна равняться по длительности фазе декомпресии.

В последние годы на Западе применяется аппарат “Кардиопамп”, имеющий вид присоски и осуществляющий активную компрессию и декомпрессию грудной клетки.

Открытый массаж сердца производится хирургами только к условиях операционной.

4). Внутрисердечные инъекции

в настоящее время практически не применяются из-за возможных осложнений (повреждение легкого и т.д.). Введение препаратов эндобронхиально или в подключичную вену полностью заменяют внутрисердечную инъекцию. Произвести ее можно только в самом крайнем случае: игла вводится на 1 см слева от грудины в 4 межреберьи (т.е. в зоне абсолютной сердечной тупости).

Техника базовой СЛР:

Если реаниматор один :

Он производит 4 вдувания, после чего - 15 сдавлений грудной клетки, 2 вдувания, 15 сдавлений и т.д.

Если реаниматоров двое:

Один делает 1 вдувание, а второй после этого - 5 сдавлений, и т.д.

Следует различать 2 понятия :

Эффективность реанимации - выражается в полноценном оживлении организма: появление самостоятельного сердцебиения и дыхания, повышение АД более 70 мм рт. ст., сужение зрачков и т.д.

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения - выражается в поддержании обмена веществ в организме, хотя оживление еще не произошло. Признаками эффективности являются сужение зрачков, передаточная пульсация на центральных артериях, нормализация цвета кожи.

При наличии признаков эффективности искусственного дыхания и кровообращения СЛР нужно продолжать сколь угодно долго до появления реаниматологов.

Специализированная СРЛ

проводится специалистами - реаниматологами и хирургами.

1). Открытый (прямой) массаж сердца осуществляют следующих случаях:

• Остановка сердца при полостных операциях.
• Тампонада сердца, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.
• Травма грудной клетки, делающий невозможным непрямой массаж сердца.
• Относительное показание: иногда открытый массаж сердца применяется как мера отчаяния при неэффективности закрытого массажа, но только в условиях операционной.

Техника:

Производят торакотомию в 4 межреберьи слева от грудины. Между ребрами вводят руку: большой палец располагают на сердце, а остальные 4 пальца - под ним, и начинают ритмичное сжатие сердца 80-100 раз в минуту. Другой способ - пальцы вводят под сердце и прижимают его к внутренней поверхности грудины. При операциях на грудной полости открытый массаж можно проводить двумя руками. Систола должна занимать 1/3 времени, диастола - 2/3. При проведении открытого массажа сердца рекомендуется прижать брюшную аорту к позвоночнику.

2). Катетеризация подключичной или (за границей) яремной вены - для проведения инфузионной терапии.

Техника:

• Головной конец опускают для профилактики воздушной эмболии. Голову пациента поворачивают в сторону, противоположную месту пункции. Под грудную клетку подкладывают подушку.
• Углу вводят в одной из специальных точек:

Точка Обаньяка - на 1 см ниже ключицы по границе внутренней и средней ее трети;

Точка Вильсона - на 1 см ниже грудине по ее середине;

Точка Джилса - на 1 см ниже ключицы и на 2 см кнаружи от грудины.

Точка Йоффа - в углу между наружным краем кивательной мышцы и верхним краем ключицы.

Точка Килихана - в яремной вырезке над грудинным концом ключицы.

• По каналу иглы вводят проводник и удаляют иглу.
• По проводнику в вену вводят подключичный катетер и приклеивают (или подшивают) его к коже.

Используется и способ введения катетера через иглу.

На западе в настоящее время более распространена катетеризация внутренней яремной вены, т.к. при ней встречается меньше осложнений.

3). Дефибрилляция сердца проводится при остановке сердца или при фибрилляции желудочков. Используется специальный прибор - дефибриллятор, один электрод которого располагают в V межреберьи слева от грудины, а второй - в I-II межреберьи справа от нее. Электроды перед наложением нужно смазать специальным гелем. Напряжение разрядов составляет 5000 Вольт, при неудаче разряд каждый раз повышают на 500 вольт.

4). Интубация трахеи в максимально ранние сроки .

Интубацию трахеи впервые предложил в 1858 г. француз Бушу. В России впервые ее осуществил К.А. Раухфус (1890 г.). В настоящее время проводят оротрахеальную и назотрахеальную интубацию.

Предназначение интубации :

• Обеспечение свободной проходимости ВДП.
• Профилактика аспирации рвотных масс, ларингоспазма, западания языка.
• Возможность одновременного проведения закрытого массажа сердца и ИВЛ.
• Возможность интратрахеального введения лекарственных веществ (например, адреналина) после чего делают 1-2 вдувания. При этом концентрация препарата в крови бывает в 2 раза выше, чем при внутривенном введении.

Техника интубации :

Обязательными условиями для начала интубации являются: отсутствие сознания, достаточное расслабление мышц.

• Производят максимальное разгибание головы пациента и приподнимают ее на 10 см от стола, нижнюю челюсть выводят вперед (улучшенное положение по Джексону).
• В рот пациента, сбоку от языка, вводят ларингоскоп (с прямым или изогнутым клинком и лампочкой на конце), с помощью которого приподнимают надгортанник. Производят осмотр: если голосовые связки двигаются, то интубацию проводить нельзя, т.к. можно их поранить.
• Под контролем ларингоскопа в гортань, а затем в трахею (во время вдоха) вводится пластмассовая интубационная трубка необходимого диаметра (для взрослых обычно №7-12) и фиксируется там путем дозированного раздувания специальной манжетки, входящей в состав трубки. Слишком сильное раздувание манжетки может привести к пролежню стенки трахеи, а слишком слабое - нарушит герметичность. При трудностях интубации в трубку вставляют специальный проводник (мандрен), который не дает трубке перекручиваться. Можно использовать также специальные анестезиологические щипцы (щипцы Мажила).
• После введения трубки необходимо с помощью фонендоскопа выслушать дыхание над обеими легкими, чтобы убедиться, что трубка находится в трахее и функционирует.
• Затем трубку присоединяют с помощью специального переходника к аппарату ИВЛ.

Аппараты для ИВЛ бывают следующих типов: РО-6 (работает по объему), ДП-8 (работает по частоте), ГС-5 (работает по давлению, что считается самым прогрессивным).

Если интубация трахеи через рот невозможна, осуществляют интубацию через нос, а при невозможности это сделать накладывают трахеостому (см. ниже)

5). Медикаментозная терапия :

• Защита головного мозга :

Гипотермия.

Нейровегетативная блокада: аминазин + дроперидол.

Антигипоксанты (оксибутират натрия).

Препараты, снижающие проницаемость гематоэнцефалического барьера: преднизолон, витамин С, атропин.

• Коррекция водно-солевого баланса: физраствор, дисоль, трисоль и т.д.
• Коррекция ацидоза: 4% раствор гидрокарбоната натрия.
• По показаниям - антиаритмические средства, препараты кальция, восполнение ОЦК.
• Адреналин в/в (по1 мг каждые 5 минут) - поддерживает АД.
• Хлорид кальция - повышает тонус миокарда.

Прогноз эффективности реанимации основан на длительности отсутствия дыхания и кровообращения: чем дольше этот период, тем больше вероятность необратимого поражения коры больших полушарий.

Комплекс нарушений в организме (поражение сердца, почек, печени, легких, головного мозга), развивающихся после реанимации, называется постреанимационной болезнью .

Интубация трахеи через трахеостому

Показания :

• Травма лица, препятствующая ларингоскопии.
• Тяжелая черепно-мозговая травма.
• Бульбарная форма полиомиелита.
• Рак гортани.

Техника:

1). Обработка операционного поля по всем правилам (метод Гроссиха-Филончикова).

2). На шее пальпируют углубление, соответствующее перстневидно-щитовидной мембране и производят поперечный разрез кожи, ПЖК и поверхностной фасции.

3). Срединную вену шеи отводят в сторону или пересекают после наложения лигатур.

4). Грудинно-щитовидные мышцы разводят крючками в стороны и вскрывают претрахеальное клетчаточное пространство.

5). Обнажают перешеек щитовидной железы и отодвигают его. Если он широкий, можно его пересечь и перевязать культи. Становятся видны кольца трахеи.

6). Трахею фиксируют однозубыми крючками и продольным разрезом рассекают 2-3 кольца трахеи. Рану расширяют трахеорасширителем Труссо и вводят трахеостомическую канюлю, а через нее - эндотрахеальную трубку, которую присоединяют к аппарату ИВЛ и начинают вентиляцию чистым кислородом.

Реанимация не проводится в следующих случаях:

1). Травмы, несовместимые с жизнью (отрыв головы, размозжение грудной клетки).

2). Достоверные признаки биологической смерти.

3). Наступление смерти за 25 минут до прихода врача.

4). Если смерть наступает постепенно от прогрессирования неизлечимого заболевания, на фоне интенсивной терапии.

5). Если смерть наступила от хронического заболевания в терминальной стадии. При этом бесперспективность реанимации должная быть зафиксирована в истории болезни.

6). Если больной заранее написал письменный отказ от реанимационных мероприятий.

Реанимационные мероприятия прекращают в следующих случаях:

1). В случае, когда помощь оказывают непрофессионалы - при отсутствии признаков эффективности искусственного дыхания и кровообращения в течение 30 минут при проведении СЛР.

2). В случае, если помощь оказывают реаниматологи:

• Если выяснилось, что реанимация больному не показана (см. выше).
• Если СЛР неэффективная в течении 30 минут.
• Если происходят многократные остановки сердца, не поддающиеся медикаментозной терапии.

Понятие об эвтаназии

1). Активная эвтаназия - это умышленное умерщвление неизлечимо больного пациента из сострадания.

2). Пассивная эвтаназия - это отказ от применения сложных лечебных методов, которые хотя и продлили бы жизнь пациента ценой дальнейших страданий, но не спасли бы ее.

Все виды эвтаназии в России и большинстве цивилизованных стран запрещены (кроме Голландии), независимо от желания пациента, и преследуются в уголовным законодательством: активная эвтаназия - как преднамеренное убийство, пассивная - как преступное бездействие, приведшее к смерти.