Кардиалгический синдром х лечение и питание. Кардиальный синдром Х: что такое, причины, диагностика, лечение

Основным симптомом являются боли в области сердца.

• Характер боли сжимающий или давящий, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха.
• Локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область.
• Длительность – до 10 минут.
• Факторы, провоцирующие боль:
  • физическая и психоэмоциональная нагрузка;
  • ветреная погода;
  • после еды;
  • также приступы боли могут возникать в состоянии покоя.
• Окончание болевого приступа – не всегда купируется (прекращается) приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).

Причины

По современным представлениям, в основе развития микроваскулярной стенокардии лежит дефект расширения мелких миокардиальных артерий.

Иначе говоря, во время физической нагрузки потребности миокарда в кислороде резко повышаются, что в норме приводит к расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при микроваскулярной стенокардии этого не происходит.

По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды утрачивают способность к дилатации (расширение), что на фоне все возрастающего уровня физической нагрузки провоцирует возникновение болей стенокардитического характера.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, чем они провоцируются, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли он к врачу.
• Анализ анамнеза жизни - направлен на выявление факторов риска развития заболеваний сердца (например, употребление табака, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.
• Анализ семейного анамнеза - выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
• Врачебный осмотр - определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, выявляются признаки гипертрофии (увеличения массы и размеров) левого желудочка сердца, левожелудочковой недостаточности (недостаточность сократительной способности левого желудочка сердца) и атеросклероза (уплотнение и потеря эластичности стенок артерий, сужение их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов) различных участков организма.
• Общий анализ крови - позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину ишемии (нарушение кровоснабжения) мышцы сердца.
• Общий анализ мочи - позволяет обнаружить повышенный уровень белка, лейкоцитов (белых кровяных клеток), эритроцитов и выявить заболевания, которые могут явиться осложнением стенокардии.
• Биохимический анализ крови – важно определить уровни:
  • общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма);
  • « плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек - образований, состоящих из смеси жиров, в первую очередь холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек холестерина) холестерина;
  • уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток);
  • сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.
• Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови). При заболеваниях сердца может повышаться свертываемость крови.
• Электрокардиография (ЭКГ) - выявление гипертрофии (увеличение размеров) левого желудочка сердца, признаков его « перегрузки» и ряда специфических признаков ишемии миокарда.
• Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, который позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.
• Холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) - запись электрокардиограммы в течение 24-72 часов, позволяющая выявить эпизоды ишемии миокарда. Для исследования используется портативный аппарат (холтеровский монитор), фиксируемый на плече или поясе пациента и снимающий показания, а также дневник самонаблюдения, в котором пациент отмечает по часам свои действия и происходящие в самочувствии изменения.
• Проба с физической нагрузкой под контролем электрокардиографии (ЭКГ) - пациент с наложенными датчиками электрокардиографа выполняет постоянно возрастающую нагрузку на тренажере (например, ходьба по беговой дорожке). Проба считается положительной в отношении ишемической болезни сердца, если возникают типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке и/или характерные для ишемии изменения на кардиограмме.

• Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС) – метод исследования функций сердечной мышцы, при котором пациенту через носовые ходы в пищевод вводится провод-электрод, позволяющий одновременно осуществлять стимуляцию электрическими импульсами и регистрировать ЭКГ. Метод безопаснее, чем проба с физической нагрузкой, а признаки ишемии миокарда быстро исчезают после прекращения исследования.

• Фармакологические (лекарственные) нагрузочные пробы - у пациентов, не способных выполнять физическую нагрузку (например, при тяжелом артрите (воспаление суставов)), возможно использование фармакологических нагрузочных проб с различными лекарственными препаратами, которые изменяют потребность сердечной мышцы в кислороде за счет ускорения сердцебиения и усиления сократимости. Фармакологический стресс-тест можно проводить в сочетании с ЭхоКГ.

• Стресс-эхокардиография - метод представляет собой сочетание физической нагрузки с эхокардиографическим (ЭхоКГ) исследованием и позволяет выявить вызванные физической нагрузкой зоны нарушенной сократимости сердечной мышцы. Сравнивают показатели ультразвукового сканирования в состоянии покоя, на высоте нагрузки и во время отдыха. Эти данные сопоставляют с изменениями на кардиограмме и имеющимися симптомами, выявленными при максимальной нагрузке.
• Радиоизотопные нагрузочные пробы - пациенту во время физической нагрузки (например, ходьба по беговой дорожке) внутривенно вводят радиоактивный рентгенконтрастный препарат, который накапливается пропорционально степени жизнеспособности клеток сердечной мышцы. Зоны с пониженным кровоснабжением и зоны некроза (отмирания) клеток (при инфаркте миокарда (отмирание части сердечной мышцы)) выглядят как « холодные очаги».
• Коронароангиография - рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, который позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии. При микроваскулярной стенокардии изменений в коронарных артериях не выявляется.
• Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца с контрастированием - вид рентгеновского обследования с внутривенным введением рентгенконтрастного вещества, позволяющий получить на компьютере более точное изображение сердца, а также создать его 3-мерную модель.
  • Метод позволяет выявить возможные дефекты стенок сердца, его клапанов, оценить их функционирование, выявить сужения собственных сосудов сердца.
  • При микроваскулярной стенокардии изменений в коронарных артериях не выявляется.
• Обязательна консультация (часто наблюдается сочетание микроваскулярной стенокардии с депрессивными состояниями или нейроциркуляторной дистонией (заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и артериального давления, боли в области сердца, дыхательный дискомфорт, психо­ эмоциональные расстройства, нарушения сосудис­ того и мышечного тонуса, низкая устойчивость к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям).
• Также возможна консультация .

Лечение синдрома Х

Недостаточное внимание кардиологов к рассматриваемой патологии не приводит к исчезновению проблемы.

Лечение больных с синдромом Х остается до конца не разработанным, поэтому правильная медикаментозная стратегия может улучшить качество жизни пациентов.

Основные принципы лечения.

• Немедикаментозная терапия:
  • регулярная физическая активность - ежедневные динамические кардиотренировки (ходьба, плавание, занятия на тренажерах, гимнастика); степень и длительность тренировок определяет лечащий врач;
  • изменение питания – исключение жирной пищи, увеличение потребления овощей, фруктов, зерновых, рыбы;
  • исключение эмоциональных стрессов.

• Медикаментозная терапия микроваскулярной стенокардии включает в себя несколько групп препаратов.
  • Антиагреганты (препараты, снижающие свертываемость крови).
  • Антиишемические преапраты (уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде):
    • β-адреноблокаторы (бета-блокаторы: расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца);
    • антогонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений) – используются при недостаточной эффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к ним;
    • нитраты (таблетки, пластырь).
  • Гипохолестеринемические препараты (снижающие уровень холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) в крови).
  • Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - большая группа препаратов, снижающих артериальное давление сразу несколькими путями воздействия).
  
  

При приступе стенокардии или перед выполнением интенсивной физической нагрузки используются короткодействующие нитраты (таблетки, спрей).

Осложнения и последствия

• Изменения миокарда (сердечной мышцы) при микроваскулярной стенокардии приводят к развитию сердечной недостаточности - состоянию организма, при котором сократительная способность сердечной мышцы (миокарда) становится слабой. В итоге сердце не может в полном объеме обеспечивать организм нужным количеством крови, что проявляется выраженной слабостью и быстрой утомляемостью.
• Острый инфаркт миокарда (отмирание части сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке).
• Нарушения ритма сердца.
• Повышается вероятность летального исхода.

Профилактика синдрома Х

Самой эффективной профилактикой микроваскулярной стенокардии является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы.

• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя (допустимая доза не более 30 г спирта в день).
• Исключение психоэмоциональных стрессов.
• Поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается индекс массы тела: вес (в килограммах) разделить на возведенный в квадрат рост (в метрах); при этом нормальным является показатель 20-25).
• Регулярная физическая активность:
  • ежедневные динамические кардиотренировки - быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на лыжах, езда на велосипеде и другое;
  • каждое занятие должно быть по 25-40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15-30 минут) и заключительный период (5 мин), когда темп выполнения физических упражнений постепенно замедляется);
  • не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема пищи; после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать.
• Контроль артериального давления.
• Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
• Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма).

Лица, страдающие кардиальным синдромом X как правило моложе, чем лица со стенокардией в результате обструктивного заболевания коронарной артерии.

Примерно у половины больных с кардиальным синдромом X наблюдаются боли напряжения стенокардии в груди, в то время как у остальных наблюдается атипичная боль в груди. Продолжительность боли в груди ангинального типа часто увеличивается, и она может не реагировать на прием сублингвального нитроглицерина.

Ревматологические заболевания, такие как фибромиалгия и костохондрит а также некардиальные причины боли в груди, включая дисфункцию пищевода, в отдельных случаях наблюдаются у лиц с подозрением на кардиальный синдром X. Таким образом, у значительной части больных, у которых диагностирован кардиальный синдром X, может иметься некардиальная этиология болей и дискомфорта в груди.

Во время физикального обследования лиц при кардиальном синдроме X в отдельных случаях встречаются аномальные физические показатели, характерные для ишемии, такие как галопирующий ритм сердца и шум митральной регургитации.

Диагностика

Результаты электрокардиографии (ЭКГ) в состоянии покоя могут быть в норме, однако часто наблюдаются неспецифические отклонения ST-T-волны, в отдельных случаях в связи с болью в груди. Примерно у 20% лиц с кардиальным синдромом X имеются положительные результаты при физических нагрузках. Но, многие пациенты с данным синдромом не выполняют тест вследствие усталости или легкого дискомфорта в груди. Функция левого желудочка как правило в норме в состоянии покоя и во время стресса, в отличие от обструктивного заболевания коронарной артерии, при котором функция зачастую нарушается во время стресса.

Мультиспиральная компьютерная томография, коронарная ангиография, позитронно-эмиссионная томография и сердечно-сосудистая магнитно-резонансная томография могут стать методами диагностики данного заболевания в будущем.

Наряду с обычными лабораторными исследованиями, могут применяться анализы на уровень холестерина и маркеры воспаления.

Стандартным методом диагностики оценки функции эндотелия является инвазивное определение резерва коронарного кровотока в лаборатории катетеризации сердца (то есть количественная оценка коронарного кровотока в результате инфузии нитроглицерина и ацетилхолина). Хотя доказательства ишемии миокарда, вторичной к аномальной коронарной реактивности, можно обнаружить неинвазивно с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, позитронного эмиссионного тестирования и магнитно-резонансной томографии под напряжением, эффективность и специфичность этих мер остаются не полностью изученными.

Лечение

Лечение кардиального синдрома X заключается в модификации образа жизни, что включает в себя соблюдение диеты, выполнение физических нагрузок, отказ от курения и контроль веса тела.

Фармакологическая терапия может заключаться в приеме антиангинальных, антиатеросклеротических и антиишемических лекарственных средств.

Стимуляция спинного мозга: привела к значительному уменьшению боли в груди и улучшению качества жизни примерно у 50% больных, устойчивых ко всем другим видам лечения.

Психологическая терапия: когнитивно-поведенческая терапия и групповая терапия показали хорошие результаты в целях понижения эпизодов боли и дискомфорта в груди в течение 3-6 месяцев. Они более эффективны, если начать в ранней стадии болезни.

Физические тренировки. Программа физических упражнений может улучшить физическое состояние и уменьшить частоту возникновения приступов боли в груди.

Усиленная внешняя контрпульсация (УНКП): УНКП может понижать симптомы путем улучшения эндотелиальной функции, содействие коллатерализации, усиление функции желудочков и периферические эффекты, подобные тем, которые наблюдаются при регулярных физических нагрузках. Сообщалось об успешном лечении синдрома Х с выраженной симптоматической дисфункцией коронарной эндотелия при отсутствии обструктивного заболевания коронарной артерии при помощи стандартного 35-часового курса терапии УНКП.

Нейростимуляция и звездчатая ганглионэктомия могут являться альтернативными методами лечения.

3886 0

Лечение пациентов с КСХ основано на рациональной психотерапии и умеренных физических нагрузках, по показаниям назначают антидепрессанты.

В связи с различием предполагаемых механизмов, лежащих в основе развития синдрома, при лечении больных с диагнозом КСХ применяют разнообразные методы медикаментозного воздействия.

В лечении стенокардии у пациентов с КСХ применяют β-адреноблокаторы . Продолжительное наблюдение за пациентами с КСХ выявило различную эффективность влияния β-адреноблокаторов на частоту возникновения приступов боли. По данным разных авторов, частота возникновения болевых приступов при монотерапии снижается на 19-60% и на 30% — при совместной терапии с нитратами. Применение β-адреноблокаторов эффективно у больных с КСХ с повышенной активностью симпатической нервной системы: с выраженным нарушением ритма сердца при суточном мониторировании ЭКГ и сниженной вариабельностью ритма сердца. В двух выборочных плацебоконтролируемых исследованиях показано, что атенолол и пропранолол уменьшают частоту дневных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST, вызванных нагрузкой, во время суточного мониторирования ЭКГ. На фоне лечения β-адреноблокаторами отмечено повышение симпатической активности у больных с КСХ и улучшение их самочувствия. При сравнении эффективности атенолола, амлодипина и изосорбида-5-мононитрата у больных с КСХ Lanza и соавт. обнаружили улучшение самочувствия только на фоне приема β-адреноблокаторов.

В ходе длительных наблюдений положительный эффект от применения антагонистов кальция в качестве монотерапии при лечении стенокардии наблюдался у 31% пациентов и у 42% больных при совместном лечении с нитратами. В другом исследовании сообщается об уменьшении частоты приступов стенокардии, необходимости приема нитроглицерина и увеличении толерантности к физическим нагрузкам у 26% пациентов с болевым синдромом и сниженным коронарным вазодиляторным эффектом на фоне лечения антагонистами кальция. Bugiardini и соавт. не отметили уменьшения количества эпизодов депрессии сегмента ST во время 48-часового мониторирования ЭКГ у 16% пациентов, строго соответствующих диагностическим критериям КСХ и получающих лечение верапамилом. Montorsi и соавт. при исследовании сублигвального применения нифедипина у больных с вазоспазмом и у больных с КСХ обнаружили уменьшение диаметра коронарных артерий у 24% пациентов с диагнозом КСХ.

У больных с КСХ применяют сублингвальные и пероральные нитраты . Нитраты эффективны у 40-50% пациентов с КСХ, однако их роль в длительном лечении больных спорна. Lanza и соавт. показали, что сублигвальное применение изосорбита динитрата даже ухудшало толерантность к нагрузке у больных КСХ в отличие от группы с ИБС. У больных с КСХ при сублингвальном применении нитроглицерина отмечается небольшое увеличение продолжительности нагрузки и времени до появления депрессии сегмента SТ, однако менее выраженное, чем у больных с ИБС.

В лечении КСХ, помимо применения традиционных антиангинальных препаратов, в последнее время активно изучаются лекарственные средства, улучшающие функциональное состояние сосудистого эндотелия, - ингибиторы АПФ. Ранее было показано, что длительное применение ингибиторов АПФ устраняет дисфункцию эндотелия у больных с АГ и у больных с атеросклеротическим поражением сосудов. У больных с КСХ и микроваскулярной стенокардией в плацебоконтролируемом исследовании зарегистрировали увеличение длительности нагрузочного теста и времени до появления депрессии сегмента SТ на фоне эналаприла в сравнении с группой плацебо.

Эстрогензаместительная терапия уменьшает частоту приступов стенокардии у женщин, находящихся в постменопаузе, - вероятно, за счёт улучшения ЭЗВД коронарных артерий.

Кроме того, достоверное улучшение ЭЗВД, а также увеличение времени физической нагрузки до появления депрессии ST >1 мм и положительной динамики клинического состояния было показано в исследовании, посвященном изучению влияния статинов на состояние функции эндотелия плечевой артерии и развитие ишемии миокарда. Исследование (40 мг правастатина или плацебо в течение 3 мес), включавшее 40 больных КСХ с умеренной гиперхолестеринемией (холестерин липопротеидов низкой плотности <4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

У больных со стенокардией и нормальными коронарными артериями применялся имипрамин - антидепрессант, неселективный ингибитор обратной нейронального захвата с анальгетической активностью. Он значительно уменьшал частоту возникновения болевого синдрома, а также болей, возникающих при манипуляции катетером у больных с КСХ. Однако для длительной терапии этот препарат не рекомендован в связи с большим количеством побочных эффектов и отсутствием улучшения качества жизни.

У некоторых пациентов с КСХ эффективен аминофиллин (антагонист аденозина).

Течение и прогноз

Поскольку традиционная антиангинальная терапия (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты) недостаточно эффективна, что порождает немало проблем при введении этой категории больных. Некоторые больные часто обращаются за медицинской помощью, вызывают скорую помощь, госпитализируются с диагнозом "острый коронарный синдром" без последующего диагноза "инфаркт миокарда". Прогноз заболевания, как правило, хороший - риск развития ИМ, внезапной смерти, потребность в проведении процедур коронарной реваскуляризации такие же, как у здоровых лиц аналогичного возраста. Несмотря на это, качество жизни таких пациентов может быть снижено. По данным исследования CASS, семилетняя выживаемость лиц с нормальными коронарными артериями и нормальной фракцией выброса значительно лучше, чем у лиц со стенокардией на фоне стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Если для большинства больных с КСХ прогноз благоприятный, у части больных заболевание может даже прогрессировать - приступы становятся более частыми, выраженными, хуже поддаются лечению. Это значительно снижает активность пациентов, приводит к частому повторному неинвазивному и даже ангиографическому обследованию, госпитализациям и инвалидизации. Все это позволяет считать КСХ не только медицинской, но и социальной проблемой, требующей своего решения.

Карпов Ю.А.

Кардиальный синдром Х

НОЯБРЬ ДЕКАБРЬ 2009

ОАО "ТАТМЕДИА" КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

УДК 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ X: ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Ольга Поликарповна Алексеева, Игорь Валентинович Долбин

Кафедра внутренних болезней (начальник - проф. О.П. Алексеева) медицинского факультета Института ФСБ РФ, г. Нижний Новгород, e-mail: AL_OP@ mail.ru

Приведено множество гипотез, объясняющих патогенез стенокардии при кардиальном синдроме Х, каждая из которых определяет ведущее звено в развитии болезни, но не может объяснить её полностью. В патогенезе кардиального синдрома X выделены такие механизмы, как повышение роли симпатической нервной системы, инсулинорезистентность, дисфункция эндотелия, сходные с механизмами развития метаболического синдрома Х.

Ключевые слова: метаболический синдром, карди-альный синдром X.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) с неизменёнными или малоизменёнными коронарными сосудами первого и второго порядка по данным ангиографического исследования носит название "кардиаль-ный синдром Х (КСХ)" . Появление этого термина, получившего большую популярность в литературе, мотивировано целью отличать его от широко распространённого метаболического синдрома (МС), описанного Кеауеп в 1988 г. . Неинвазивные способы диагностики этого патологического состояния мало разработаны . Описаны общепринятые в настоящее время критерии КСХ : стенокардия, положительный нагрузочный стресс-тест; ангиографически неизменённые или малоизменённые коронарные артерии при отсутствии признаков спазма магистральных эпикардиальных

© 49. «Казанский мед. ж.», № 6.

артерий. Подобные сочетания встречаются у 10-30% больных стенокардией, возможно, и чаще, так как далеко не во всех случаях проводится селективная корона-роангиография.

Основные механизмы патогенеза кардиального синдрома Х

Существует множество гипотез, объясняющих патогенез стенокардии при КСХ, каждая из которых определяет ведущее звено в развитии болезни, но не может объяснить её полностью. Наиболее многочисленные сторонники считают, что развитие ишемии миокарда обусловлено снижением коронарного вазодилата-ционного резерва вследствие патологических сдвигов, развивающихся на уровне преартериолярных артерий . Другим механизмом нарушения кровотока в мелких коронарных сосудах, по мнению многих исследователей, является дисфункция эндотелия (ДЭ) . Последняя у больных КСХ влечёт за собой генерализованные расстройства функции гладкомышечных структур многих органов и систем, что подтверждается у больных КСХ наличием подобных нарушений в других органах и системах . С ДЭ тесно связана инсулиноре-зистентность - нарушение биологического действия инсулина как на рецепторном,

так и на пострецепторном уровнях с компенсаторной гиперинсулинемией, что приводит к нарушению всех видов обмена. На фоне гиперинсулинемии повышается продукция эндотелием вазоконстриктор-ных веществ, в частности эндотелина-1, тромбоксана А2, снижается синтез оксида азота и простациклина, оказывающие ва-зодилатирующие эффекты . Явления эндотелиальной дисфункции, в частности выработка эндотелина, нарушаются во время менопаузы, чем объясняется факт достаточно частого развития КСХ у женщин именно в периоде утраты фер-тильности . Повышение активности симпатико-адреналовой системы, развитие инсулинорезистентности, дисфункции эндотелия и нарушение кровотока на уровне микроциркуляторного русла с развитием воспалительных сдвигов, транспортных нарушений - звенья одной цепи, лежащие в основе патофизиологии стенокардии с неизменёнными коронарными артериями

I и 2 порядка. Исходя из другого представления о развитии КСХ, ишемия миокарда является следствием нарушения деятельности нервной системы, в частности сим-патико-адреналового отдела на уровне как рецепторов, так и центральных анализаторов .

По данным обзора литературы о механизмах развития КСХ, в большинстве случаев приоритет отдаётся МС . Каков сценарий развития процессов при классическом МС и КСХ? Почему при первом быстро развиваются фатальные осложнения сердечно-сосудистой системы, а при втором больные могут иметь низкое качество жизни, но живут долго? Как эффективно помочь и тем и другим? На эти и другие вопросы мы попытаемся ответить в настоящей дискуссии. Материалы её основаны на нашем личном опыте ведения больных этой категории в течение последних

Особенности клинических проявлений и инструментальной диагностики кардиального синдрома X

Под нашим наблюдением находились 148 больных КСХ, прошедших тщательное обследование после коронароангио-графии, показавшей отсутствие призна-

ков стеноза коронарных артерий. При постановке диагноза КСХ учитывались особенности клинической картины, показатели ЭКГ, ЭХОКГ, результаты вело-эргометрической пробы и лабораторных показателей липидного и углеводного го-меостаза.

Клиническими особенностями КСХ являются в сравнении с типичными проявлениями ангинозных приступов продолжительность приступа стенокардии более 15 минут и относительная неэффективность нитроглицерина для его купирования. Кроме того, нами обращено внимание на частое сочетание приступа стенокардии с нарушениями функции ЦНС и ЖКТ, с клиническими проявлениями в виде головных болей, сухости во рту, изжоги, болей в животе, неустойчивости стула с преобладанием обстипаци-онного синдрома. При углубленном исследовании с применением современных инструментальных методов (эзофагога-стродуоденоскопия, суточная рН-метрия пищевода, ирригоскопия, колоноскопия с биопсией, бульбарная биомикроскопия) установлено, что в патогенезе нарушений функций ЦНС, толстого кишечника, пищевода и желудка центральное место занимают нарушения микроциркуляции. Следует отметить, что отмеченные нами факты согласуются с данными литературы, которые подчёркивают фундаментальную роль микроциркуляции, обеспечивающей гемодинамический и метаболический гомеостаз . С учением о микроциркуляции тесно переплетается теория о гистогематических барьерах, главным функциональным элементом которых служит микроциркуляторное русло .

Одним из гистогематических барьеров является гематосаливарный барьер (ГСБ), выступающий как первый эшелон защиты поддержания постоянства крови, оценка которого легко доступна по контролю за количественным и качественным составом слюны .

Нами получены интересные данные о функционировании ГСБ у больных КСХ. К клиническим проявлениям КСХ относятся сухость во рту и значительные нарушения скорости саливации (снижение её в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых лиц). Нарушения микроцирку-

ляции в пищеводе у больных КСХ диагностированы по изменениям слизистой пищевода в виде отёка, эритемы, эрозий у 17% больных КСХ. Клинически симптоматика соответствовала признакам неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ), функциональный класс стенокардии у больных КСХ был выше - III и IV; у всех больных в анамнезе регистрировались перенесённые ОИМ. Нарушения микроциркуляции в ЖКТ проявлялись синдромом раздражённого кишечника (СРК-диагноз ставился в соответствии с Римскими критериями II) и были подтверждены результатами гистологического исследования биоптатов сигмовидной кишки у 38% лиц в виде периваскулярного отёка, наличия эритродиапедеза, разрушения сосудов микроциркуляторного русла. У 63,8% больных КСХ нарушения микроциркуляции выявлены по данным конъюнктивальной биомикроскопии, что клинически соответствовало признакам синдрома функциональных нарушений ЦНС.

Отличительная особенность больных КСХ при проведении стресс-ЭХОКГ заключалась в констатации нарушений локальной сократимости и изолированной диастолической дисфункции сердца, выявляемой в 2,5-3 раза чаще у пациентов с КСХ. Ишемия миокарда у них была также достаточно выраженной, но имела диффузный характер. Нарушения микроциркуляции подтверждались данными коронароангиографии. У 76% больных КСХ регистрировалась длительная задержка контрастного вещества (более 7-8 систол) при просмотре кинокорона-рограммы, что отражало нарушение коронарного кровотока на уровне интрамио-кардиальной микроциркуляции. Этими же особенностями можно объяснить наличие в основном мелкоочаговых инфарктов миокарда в анамнезе у пациентов с малоизменёнными коронарными сосудами .

Исследование углеводного гомеостаза (пероральный глюкозотолерантный тест, внутривенный тест с инсулином, изучение потребления глюкозы миокардом при проведении теста предсердной стимуляции во время коронароангиографии) подтвердило наличие инсулинорезистентности у больных КСХ даже в более выраженной степени, чем у больных стенокардией

со значительным атеросклеротическим стенозом коронарных артерий. Вместе с тем при изучении липидного гомеостаза (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, индекс атеро-генности) атерогенные дислипидемии были выявлены только у больных атеросклерозом коронарных артерий. У пациентов с КСХ липидный профиль достоверно не отличался от такового у здоровых лиц. Поэтому мы попытались ответить на вопросы: почему не происходит декомпенсации метаболических сдвигов у больных КСХ? Отчего не прогрессируют атероскле-ротические изменения коронарных сосудов? Какие органы и системы участвуют в компенсации метаболических сдвигов?

Роль пищеварительной системы в компенсации метаболических сдвигов у больных кардиальным синдромом Х

Какие же органы и системы участвуют в компенсации метаболических сдвигов у больных КСХ? Логично было бы предположить, что в этой роли выступает система, наиболее адаптированная в процессе филогенеза, более устойчивая к различным воздействиям, защитные механизмы которой в процессе эволюции достигли высокой степени совершенства. Таковой является только пищеварительная система . Биохимической лабораторией организма, его «метаболическим котлом» по праву рассматриваются прежде всего печень и другие органы ЖКТ, постоянно вырабатывающие ферменты и гормоны для регуляции пищеварения. Последнее позволило ряду исследователей выделить гастродуодено-гепатопанкреатическую зону в отдельный орган, функционирующий как одно целое . Органы ЖКТ нельзя функционально разделить между собой - это пищеварительный конвейер . Первым его эшелоном выступают слюнные железы - ранний адекватный механизм быстрого реагирования. Слюнные железы являются морфологическим субстратом известной функциональной системы - ГСБ, активно участвующего в поддержании гомеостаза .

Такие показатели функционирования слюнного аппарата, как скорость саливации и биохимический состав крови, неизбежно зависят от состояния микроциркуляции (МЦ). С помощью биохимических

показателей саливации можно косвенно оценить состояние функционирования МЦ на общеорганизменном уровне и на уровне МЦ коронарного и внутримиокар-диального русла у больных ИБС. Значимость использования функциональных показателей слюнных желез определяется не их пищеварительными особенностями, а по интенсивности кровотока при функциональной нагрузке (около 800 мл/ мин/100 г ткани). По последнему показателю слюнная железа превосходит мозг, миокард, почки, что не может быть объяснено в узких рамках только пищеварительной функцией слюнных желез . Скорость саливации в течение суток колеблется от 0,05 мл/мин во время сна до 1 мл/мин и более при стимуляции слюноотделения (среднее количество слюны, выделенной слюнными железами за сутки у взрослых, составляет 1500 мл и может увеличиваться при стимуляции слюноотделения до 10-12 л в сутки). Объем слюны полностью определяется активностью секреторных клеток gl. parotis, так как система её протоков не реабсорбирует и не секретирует воду в слюну. Сложный биохимический состав слюны, качественно не уступающий крови, также свидетельствует в пользу существования непищеварительной функции слюнного аппарата.

Каково же участие органов ЖКТ в компенсации липидного обмена? С нашей точки зрения, существуют протектив-ные в отношении развития функциональной блокады транспорта и рецепторного поглощения клетками жирных кислот факторы. В первую очередь к ним относится функционирование пищеварительной системы - на всех этапах начиная с алиментарного недостатка незаменимых полиненасыщенных жирных кислот и избытка насыщенных, функции желудка и двенадцатиперстной кишки, липазной недостаточности поджелудочной железы (неспособность «обработать» необходимое количество поли-ЖК), нарушений полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке, дисбиотических срывов, патологии желчеобразования и желче-выделения, и, наконец, изменения в деятельности печени - важнейшей «лаборатории» по обработке экзо- и эндогенных липидов, синтезу липопротеинов и триг-лицеридов. 772

Печень - это один из основных органов, обеспечивающий гомеостаз липидов. 85% холестерина синтезируется в печени. Синтез ЛПОНП, ЛПВП с дальнейшей этерификацией и секрецией в кровь и желчь также происходит в печени. Если функциональные возможности печени достаточно велики, то нарушения липид-ного гомеостаза развиваются относительно медленно, что мы и наблюдали у больных КСХ.

Кроме того, нами изучены спектр жирных кислот крови и слюны как у пациентов с КСХ, так и у больных атеросклерозом сосудов сердца (АСС). У больных АСС как в крови, так и в слюне выявлено более высокое содержание насыщенных жирных кислот и низкое - полиненасыщенных эйкозаеновых жирных кислот.

Менее подробно обсуждается в литературе роль поджелудочной железы в поддержании липидного гомеостаза. Хорошо известно развитие острого и хронического панкреатита при липидных нарушениях (прежде всего обмена триглицеридов), происходящих параллельно развитию эк-зокринной недостаточности поджелудочной железы (ЭНПЖ) .

Нами изучалась экзокринная функция поджелудочной железы с использованием высокочувствительного и специфического теста с панкреатической эластазой у пациентов с КСХ, АСС, для установления её зависимости от выраженности коронарного атеросклероза, оцениваемой по данным селективной коронароангиографии. В результате удалось подтвердить факт, что у больных АСС нарушение функции поджелудочной железы встречается значительно чаще, чем у пациентов с КСХ. Степень ЭНПЖ находилась в тесной зависимости от коронарного атеросклероза. При тяжёлой ЭНПЖ у 91% больных АСС площадь сосудистого поражения коронарных артерий превышала 50%. У 86% больных КСХ ЭНПЖ не выявлялась, и лишь у 14% лиц она была умеренной степени. У пациентов с ЭНПЖ имели место выраженные изменения жирнокислотного спектра крови и слюны в сторону накопления насыщенных жирных кислот и значительного уменьшения содержания полиненасыщенных жирных кислот. При этом в группе лиц с АСС дефицит

ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот был выражен более значительно.

Роль и место панкреатических ферментов, в первую очередь липазы, в коррекции липидных нарушений ещё предстоит выяснить. В литературе сообщаются экспериментальные данные, полученные в Японии, об успешном применении панкреатической эластазы для коррекции выраженных липидных нарушений у подопытных животных .

Снижение активности панкреатической липазы может быть связано с синдромом избыточного бактериального роста в тонком кишечнике. Так, согласно данным Г.Ф. Коротько и др. , при ЭНПЖ и снижении эффективности гидролиза нутриентов в тонком кишечнике нарушаются процессы эвакуации пищевого содержимого, что, в свою очередь, является причиной развития дислокации кишечной микрофлоры (дисбиоза). Лекарственные препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, например креон (миникапсулированный препарат), освобождаясь в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, действует на хемосен-соры, корригирует как секреторную, так и моторную функции гастродуоденально-панкреатического комплекса .

Роль кишечной микрофлоры в регуляции обмена липидов чрезвычайно многогранна . Обсуждается роль бифи-добактерий, ингибирующих активность ГМК-ко-редуктазы, кишечных стрептококков, усиливающих катаболизм холестерина в желчные кислоты. Подвергаются изучению TNF-a бактериальные токсины, являющиеся ключевым медиатором Helycobacter pylori (НР) и индуцирующие выработку провоспалительных цитокинов, белков острой фазы, ведущих к прогрессированию воспалительного процесса. Микробнотканевой комплайенс обеспечивает транспорт холестерина через кишечную стенку и другие функции ЖКТ .

Таким образом, коррекция метаболических нарушений, в том числе липидно-го гомеостаза, является многоуровневым процессом. Нарушения, развивающиеся в каком-либо его звене, могут компенсироваться за счёт адекватного функционирования других звеньев. КСХ - уникальный

синдром, модель ИБС с малоизменённы-ми коронарными сосудами, на примере которой продемонстрировано, что при наличии всех факторов риска (инсулино-резистентность, эндотелиальная дисфункция, микроциркуляторные нарушения) атеросклероз прогрессирует очень медленно, больные живут долго, но «плохо», качество жизни их значительно снижено. Полученные нами данные позволяют утверждать, что в компенсации нарушенных метаболических сдвигов принимают участие, наряду с другими механизмами, органы ЖКТ (печень, поджелудочная железа, кишечник).

Лечение больных кардиальным синдромом Х

В целом эффективность лечебных мероприятий у больных этой категории составляет, по данным различных авторов, лишь 30-50% . Препараты, вызывающие селективную блокаду рецепторов к ангиотензину II, являются патогенетически обоснованными в лечении КСХ . И-АПФ и АРА II мы с успехом применяем в лечении таких пациентов более 11 лет. В начале пути мы использовали каптоприл, эналаприл, лозартан, позднее апробировали беназаприл и кан-десартан.

Наиболее демонстративными критериями эффективности лечения в основных группах оказались снижение степени функционального класса стенокардии у большинства пациентов, сокращение количества приступов стенокардии в 2-2,5 раза в сутки, кардиалгии становились менее тяжелыми. Повысилась эффективность нитроглицерина, уменьшилось суточное количество принимаемых суб-лингвально таблеток. Большинство больных перешли на монотерапию, а среди пациентов, оставшихся на политерапии, значительная часть стала принимать только два лекарственных препарата, в среднем вдвое возросла толерантность к физической нагрузке контролируемой по данным велоэргометрической пробы (ВЭП). Различие в отношении количества приступов стенокардии, эффективности нитроглицерина, роста толерантности к физической нагрузке до и после лечения было статистически значимым (р<0,05).

Эффективность лечения И-АПФ (эна-лаприлом и беназеприлом) и АРА II (ло-зартаном и кандесартаном) больных КСХ составила 83-88% и 87-86% соответственно. Эналаприл и беназеприл, лозартан и кандесартан обладали хорошей переносимостью и улучшали основные показатели качества жизни пациентов. В группах сравнения у пациентов с АСС после лечения традиционной антиангинальной терапией сложилась совершенно иная ситуация, эффективность лекарственных средств при монотерапии варьировала от 20 до 25%, при поликомпонентной терапии - лишь в отдельных случаях от 35 до 40%.

Необходимо подчеркнуть важную роль блокаторов рецепторов ангиотензина П, особенно кандесартана как селективного блокатора рецепторов АН 1 типа. Особую эффективность кандесартана мы связали с многогранностью его терапевтического действия, прежде всего с улучшением функции поджелудочной железы. В Р-клетках поджелудочной железы человека имеется РАС, представленная в том числе рецепторами А11 1 типа. Повышение содержания в организме ангиотензина II нарушает первую фазу выделения инсулина Р-клетками, возможно, за счёт нарушения кровотока внутри островков Лангер-ганса. Активация РАС в поджелудочной железе (особенно в островковом аппарате) может представлять собой самостоятельный механизм прогрессирующего повреждения Р-клеток при сахарном диабете. На фоне длительной гипергликемии токсическое влияние глюкозы и продуктов её метаболизма может активировать местную РАС поджелудочной железы. К другим факторам, которые могут стимулировать РАС поджелудочной железы, относят гиперлипидемию, ожирение, воспаление, а также повышение АД. Активация РАС сопровождается нарушением структуры островкого аппарата, развитием фиброза и апоптоза. Применение блокатора рецепторов ангиотензина II кандесартана уменьшает выраженность структурных и функциональных нарушений островко-вого аппарата, что, в свою очередь, сопровождается улучшением функции остров-кового аппарата, которая оценивается по уровню секреции инсулина первой фазы. Помимо этого, активация РАС приво-774

дит к развитию окислительного стресса. Ткань островкового аппарата поджелудочной железы особенно чувствительна к окислительному повреждению, поскольку в ней слабо выражена эндогенная анти-оксидантная активность. Применение блокатора рецепторов АН кандесартана цилексетила подавляет активность фермента НАДФН-оксидазы, усиливающей окислительный стресс, и стимулирует рецепторы АН 1 типа.

В лечении пациентов этой категории наряду с коррекцией эндотелиальной дисфункции (и-АПФ, АРА-П), инсулиноре-зистентности (производные сульфонилмо-чевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы а-глюзидазы) достаточное внимание следует уделять и подержанию функции органов ЖКТ ингибиторами протонной помпы, гепатопротекторами, заместительной терапией ферментами поджелудочной железы, пре- и эубиотика-ми. Дальнейшие исследования у больных кардиальным синдромом Х как модели ИБС без прогрессирования атеросклероза могут быть перспективными в плане изучения механизмов компенсации ате-росклеротических сдвигов и дальнейшего поиска путей их коррекции.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеева О.П. Клиникобиохимические аспекты изменения функции гемато-саливарного барьера при острых формах ишемической болезни сердца: Авто-реф. дисс. ...докт.мед.наук. - Н.Новгород, 1992.

2. Алексеева О.П., Долбин И.В., Федоренко А.А. Кар-диальный синдром Х (особенности патогенеза и лечения). - Н.Новгород.:Изд-во НГМА. - 2007.

3. Вермель А.Е. Кардиальный синдром Х//Клин. мед.- 2006. - № 6. - С. 5-9.

4. Гисто-гематические барьеры / Подред. Л.С. Штерн. - М.: Изд-во АН СССР, 1961.

5. Горельцева С.Ю., Самойленко Л.Е., Соболева Г.Н. и др. Особенности психовегетативного статуса, перфузии миокарда и нейрохимического состава крови у больных с кардиальным синдромомХ// Кардиология. - 2008. - № 4. - С. 4-9.

6. Григорьянц Р.А. Особенности клиники и течения ишемической болезни сердца у лиц с пораженными и неизмененными, по данным ангиографии, коронарными артериями: Автореф.дисс. ... докт.мед.наук. - М.,1983.

7. Гриневич В.Б., Ласый В.П., Успенский Ю.П. и др. Метаболический синдром у больных с заболеваниями

органов пищеварения: значение для теории и практики // Росс. кардиол. журн.-2003. - № 1. - С.74-79.

8. Иоселиани Д.Г., Ключников И.В., Смирнов М.Ю. Синдром Х (вопросы определения, клиники, диагностики, прогноза и лечения)// Кардиология. - 1993. - № 2. - С. 80-85.

9. Комарова Л.Г., Алексеева О.П. Саливалогия.- Н.Новгород.:Изд-во НГМА, 2006.

10. Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы. - М.: триада Х, 2002.

11. Костин В.И., Ефремов С.Д., Богданов О.Ю. и др. Особенности коронарной гемодинамики у больных с кардиологическим синдромом Х// Кардиология. - 2001. - № 10. - С. 10-13.

12. Костин В.И., Трубникова О.А., Долинчик Т.Р. и др. Роль нарушений липидного и углеводного обменов в патогенезе кардиологического синдрома Х// Росс. кардиол. журн. - 2002. - № 2. - С. 31-35.

13. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г. и др. Внепи-щеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюкс-ной болезни// Тер. арх. - 2007. - № 3. - С. 57-66.

14. Международная Федерация Диабета (IDF): консенсус по критериям метаболического синдрома// Ожирение и метаболизм. - 2005. - № 3. - С. 47-50.

15. Руда М.М., Парфёнова Е.В., Карпов Ю.А. Предшественники эндотелиальных клеток: роль в восстановлении функции эндотелия и перспективы терапевтического применения// Кардиология. - 2008. - № 1. - С. 66-74.

16. Титов В.Н. Атеросклероз как патология полиненасыщенных жирных кислот. Биохимические основы теории атерогенеза. - М.: Фонд «Клиника XXI века», 2002.

17. Уголев А.М. Физиология всасывания. Серия: Руководство по физиологии. - Л.:Наука,1977.

18. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. - М.: Медицина,1984.

19. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. - М.: Реафарм, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Pract. -2005. - Vol. 59 (9). - P. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Distinct psychosocial differences between women with coronary heart disease and cardiac syndrome X// Eur. Heart. J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. Comparison of verapamil versus propranolol therapy in Syndrome X// Am. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 63. - P. 286-290.

23. Deanfield J.E, Halcox J.P., Rabelink T.J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance// Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi K.Y, Hayashi H. et al. Effect of oral elastasae on lipid metabolism platent function and blood coagulabity in patient with diabetes mellitus// Clin. Ther. - 1989. - Vol. 6. - P. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Cardic syndrome X. Diagnosis, pathogenesis and management// Am. J. Cardiovasc. Drugs. - 2004. - Vol. 4(3). - P. 179-194.

26. Kaski J.C., PérezFern6ndezR. Angina microvascular y syndrome X// Rev. Esp. Cardiol. - 2002. - Vol. 55. - P. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Benefits of

statin treatment in cardiac syndrome X// Eur. Heart J - 2003. - Vol. 24(22). - P. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. The angial syndrome with normal coronary arteriography// Trans. Assoc.Am.Physicians. -1967. - Vol. 80. - P. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Do syndromes X, cardiac and metabolic, have any similar characteristics?// Fol. Med. Cracov. -2003. - Vol. 44(1-2). - P. 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. Paradox of normal selective coronary arteriograms in patients considered to have unmistakable coronary heart disease// N.Engl. J. Med. - 1967. - Vol. 276. - P. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. et al. Differential mononuclear cell activity and endothelial inflammation in coronary artery disease and cardiac syndrome X// Int. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 89 (10). - P. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Role of endothelial dysfunction and insulin resistance in angina pectoris and normal coronary angiogram// Herz. - 2005. - Vol. 30(1). - P. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. Structural and functional abnormality of systemic microvessels in cardiac syndrome X// Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. - 2005. - Vol. 15 (1). - P. 56-64.

34. Reaven G.M. Insulin resistance / compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and cardiovascular disease// J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Vol. 88. - P. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. et al. Central neural contributon to the perception of chest pain in cardiac syndrome X// Heart. - 2002. - Vol. 87. - P. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et al. Frequency and severity of myocardial perfusion abnormalities using Tc-99m MIBI SPECT in cardiac syndrome X// BMC Nuclear Med.-2006. - Vol. 6. - P. 1-9.

37. Sattar N. Insulin resistance and the metabolic syndrome as predictors of cardiovascular risc: where are we now? //Minerva Endocrinol. - 2005 - Vol. 30 (3). - P. 121-138.

38. Syme P. Are cardiac syndrome X, irritable bowel syndrome and reflex sympathetic dystrophy examples of lateral medullary ischaemic syndromes?// Med. Hypottes. - 2005. - Vol. 65(1). - P. 145-148.

Поступила 16.12.08.

CARDIAC SYNDROME X: PATHOGENESIS, DIAGNOSIS, TREATMENT

O.P. Alekseeva, I.V. Dolbin

Presented was a set of hypotheses to explain the pathogenesis of angina in cardiac syndrome X, each of which defines a leading element in the development of the disease, but can not explain it completely. In the pathogenesis of cardiac syndrome X several mechanisms were underline, such as enhancing the role of sympathetic nervous system, insulin resistance, dysfunction of endothelium, similar to the mechanisms of development of metabolic syndrome X. Clinical forms are diverse, often they are combined between themselves, forming a mosaic of clinical manifestations.

Key words: metabolic syndrome, cardiac syndrome X.

Следует особо остановиться на одном из своеобразных вариантов стенокардии , обозначаемом как "X-синдром". Этот вариант был выделен благодаря опыту, накопленному при коронарографических обследованиях больных стенокардией. Термин предложен Кемпом в 1973 году. Х-синдром включает типичные приступы стенокардии напряжения, снимающиеся приемом нитроглицерина и антагонистов кальция. При пробе с физической нагрузкой на ЭКГ наблюдается депрессия сегмента ST. При коронарографии артерии интактны, но в то же время обращает внимание задержка контраста в области микроциркуляторного русла. При пробе с эргоновином субэпикардиальные коронарные артерии не обнаруживают повышенной наклонности к спазму. Однако морфологически выявляется гипертрофия мускулатуры интрамуральных отделов. При специальных исследованиях отмечено нарушение реактивности субэндокардиальных артерий. Считается, что в основе ишемических нарушений миокарда лежат нарушение регуляции тонуса мелких сосудов, дисфункция эндотелия, реологические нарушения крови. В происхождении последних определенная роль отводится нарушению релаксации миокарда и частичному (давлению интрамуральных сосудов в период диастолы. В диагностике Х-синдрома играет роль положительный дипиридамоловый тест и результаты изучения перфузии миокарда с помощью радионуклидных препаратов.

Заболевание прогрессирует медленно. Нечасты нарушения ритма. Нередко одновременно выявляется артериальная гипертония, в крови повышение уровня триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности.

Лечение не отличается принципиально от такового при стенокардии напряжения, но имеет свои особенности. Из антагонистов кальция предпочтительны верапамил и дилтиазем. При использовании нифедипина возможен синдром обкрадывания. Отмечен положительный эффект от применения бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Хорошо зарекомендовали себя трентал и аспирин, корригируя нарушенную микроциркуляцию. Оперативное лечение не показано.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (НС) в рамках клинической кардиологии по своей значимости занимает промежуточное положение между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Она характеризуется высокой степенью риска возникновения инфаркта миокарда, фатальных аритмий, внезапной смерти. Как показывает практика, даже адекватная терапия в стационаре не позволяет избежать развития инфаркта миокарда у 8-20% этих больных.

Несмотря на важность патологии , до сих пор нет общепринятого определения НС. Большинство исследователей лишь подчеркивают, что НС сама по себе не особая клиническая форма и не вариант стенокардии. Наибольшее распространение получило определение нестабильной стенокардии как периода обострения ишемической болезни сердца, проявляющегося определенными клиническими вариантами.

Основы концепции нестабильной стенокардии заложил Feil, описавший в 1937 г. синдром тяжелой и длительной ангинозной боли, предшествующей развитию острого инфаркта миокарда. В 1964 г. аналогичная форма была трактована Vakil"oM как "прединфарктный синдром". Термин получил широкое хождение в кардиологии. Само же название "нестабильная стенокардия" предложено Fowler"ом в 1971 г. Conti в том же году разработал ее первую классификацию. С тех пор термин "нестабильная стенокардия" получил международное признание. Он учтен и комитетом экспертов ВОЗ, разработавшим, современную классификат цию ишемической болезни сердца, но в то же время сделавшим оговорку, что целесообразно расшифровывать термин, указывая конкретную форму нестабильной стенокардии. К ним комитет относит: впервые возникшую стенокардию (длительностью до одного месяца), прогрессирующую стенокардию напряжения, спонтанную стенокардию (принцметала).

В последние годы часть кардиологов относит к НС и раннюю постинфарктную стенокардию, манифестирующую в подострый период инфаркта миокарда. Спорным остается вопрос о выделении такой формы НС, как острая коронарная недостаточность. Под ней понимают один или несколько ангинозных приступов типичной стенокардии покоя, возникающих без провоцирующих моментов, длительностью более 15-30 минут без четкого эффекта от приема нитроглицерина, без электрокардиографических и биохимических признаков некроза миокарда. Следует полагать, что в ее основе лежит преходящий спазм коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки, эксцентрично суживающей просвет сосуда.

Справедливости ради следует оговориться, что значительная часть исследователей считает впервые возникшую стенокардию нестабильной, если по своей сути она приняла прогрессирующее течение. По мнению Н. А. Грацианского, это наблюдается: в среднем у 30-35% больных. Необходимо расценивать как ошибочную ту ситуацию» когда; впервые диагностируемая стенокардия расценивается как впервые возникшая и, таким образом, как нестабильная. При тщательном расспросе больного в подобных случаях выявляется, что клинические проявления стенокардии у него имели место и ранее, но за врачебной помощью он не обращался, а сделать это его заставило повышение функционального класса стабильной стенокардии.