Препараты для лечения паркинсона таблетки. Лекарственные препараты при болезни паркинсона

Выдача бесплатных лекарств осуществляется по действующему рецепту лечащего врача. Выдачу производят только аптечные учреждения, заключившие договор на компенсацию затрат с пенсионным фондом.

Препараты при лечении болезни Паркинсона должны прежде всего пополнять недостающий дофамин в организме больного.

Но тяжесть заболевания требует назначения и вспомогательных лекарств – снотворных препаратов для нормализации сна, обезболивающих для облегчения тяжелых состояний больных.

Максимальный эффект лечения достигается при приеме витаминов и антиоксидантов.

Так же для лечения болезни применяют нейрохирургические , лечебную физкультуру, помощь психолога, воздействие медицинскими аппаратами.

Одно из распростра­ненных органических заболеваний центральной нервной системы, встре­чающееся чаще всего у людей стар­ших возрастных групп. Согласно статистическим данным, паркинсонизм наблюдается у 1% населения, а в воз­растных группах старше 60 лет за­болеваемость им увеличивается до 5 %.

Заболевание названо по имени английского врача Джеймса Паркинсона, который в 1817 г. подробно опи­сал его клинические проявления. Бо­лезнь полиэтиологична. Этиологи­ческие факторы паркинсонизма при­нято делить на 2 группы: болезнь Паркинсона (или первичный идиопатический паркинсонизм), представля­ющую собой медленно прогрессирую­щую системную дегенерацию экстра­пирамидных отделов нервной систе­мы, и симптоматический (вторич­ный) паркинсонизм, включающий со­судистую (в том числе атеросклеротическую), постэнцефалитическую, токсикоаллергическую, травматическую и другие формы.

При паркинсонизме наблюдается поражение черного вещества (дегене­рация нейронов, исчезновение пиг­мента меланина) и подкорковых уз­лов (бледного шара и в меньшей сте­пени полосатого тела).

Патогенетическую основу паркинсо­низма составляет нарушение катехоламинового обмена в головном моз­ге - у больных резко снижается уро­вень дофамина в подкорковых уз­лах, уменьшается синтез меланина в черном веществе, нарушается слож­ный баланс холинергических, дофаминергических, серотонин- и гистаминергических медиаторных систем.

Из различных видов вторичного паркинсонизма чаще всего встречает­ся так называемый сосудистый пар­кинсонизм, причиной которого могут быть атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь и воз­растные изменения сосудов. Указан­ные причины, как правило, тесно пе­реплетаются. Часто трудно выделить ведущую роль одного из них, поэто­му правильнее говорить о сосудистом паркинсонизме в собирательном зна­чении этого термина.

В последние годы доля сосудисто­го паркинсонизма (в том числе атеросклеротического) увеличилась и, по нашим данным, составляет 40 % среди других основных этиологиче­ских форм заболевания. Это объясня­ется «постарением» населения в раз­ных странах в результате увеличения продолжительности жизни и доли сосудистой мозговой патологии вообще. Болеют сосудистым паркинсо­низмом чаще мужчины (69,3 %). Начало болезни относится к пожило­му возрасту (60-74 года) в отличие от идиопатического и постэнцефалитического паркинсонизма, когда за­болевание начинается, как правило, раньше (45-59 лет для идиопати­ческого, до 45 лет для постэнцефалитического паркинсонизма). В семьях больных сосудистым паркинсониз­мом прослеживается четкая предрас­положенность к сердечно-сосудистым заболеваниям и очень редко (в проти­воположность болезни Паркинсона) встречаются подобные случаи бо­лезни.

Заболевание начинается чаще все­го исподволь, без видимой внешней причины, иногда (34,72 %) тотчас после психической травмы. Еще Шарко высказывался в пользу этиологи­ческого значения «морального шо­ка» при дрожательном параличе. В настоящее время известно, что тяже­лая аффективная реакция сопровож­дается сосудистыми и гуморальными сдвигами. В 20 % наблюдаемых нами случаев сосудистого паркинсонизма непосредственной его причиной явля­лись острые нарушения мозгового кровообращения, чаще в бассейне средней мозговой артерии, протекаю­щие по ишемическому типу.

К основным клиническим проявле­ниям сосудистого паркинсонизма относятся скованность и дрожание. Скованность включает пластическую мышечную ригидность (повышение мышечного тонуса) и брадикинезию или акинезию (замедленность темпа движений), являясь наиболее тяже­лым симптомом сосудистого паркин­сонизма. При положении больного лежа мышечная ригидность умень­шается. Для сосудистого паркинсо­низма характерно наибольшее повы­шение мышечного тонуса в ногах, и этот признак часто является первым проявлением заболевания, причем возникает скованность сразу в обеих ногах.

Брадикинезия проявляется резким замедлением, обеднением активных движений. У больного развивается гипомимия; характерно«маскообразное, ледяное» выражение лица,не меняющееся в связи с переживаемыми эмо­циями. Мимические эмоциональные реакции склонны к «тонической фик­сации», и больной, например, про­должает улыбаться, хотя повод для радости давно прошел. Больные те­ряют индивидуальные особенности жестикуляции походки, уподобляют­ся «деревянной кукле». Иногда под влиянием сверхсильных эмоций по­является «парадоксальная кинезия», т.е. способность совершать «мотор­ные подвиги», оживленно разгова­ривать, бегать.

Замедленность движений не сопро­вождается заметным нарушением мышечной силы; обнаруживается своеоб­разная ее диссоциация: сила велика, когда больному предлагают удер­живать конечность в заданном поло­жении, и незначительна при активном преодолении сопротивления. Один из ранних симптомов брадикинезии - своеобразное изменение почерка в ви­де микрографии. Нарушаются также осанка, поза и походка. Больной пар­кинсонизмом часто стоит, сгорбив­шись, согнувшись вперед, с опущен­ными плечами, согнутыми в локте­вых суставах и прижатыми к торсу руками, слегка согнутыми коленями и опущенной на грудь головой. Боль­ному трудно начать движение. Он топчется на месте, прежде чем сде­лает шаг вперед, ходит медленно, мелкими шажками, шаркая стопами. При сосудистом паркинсонизме экстрапирамидные нарушения поход­ки часто сочетаются с мозжечковой атаксией и спастическими наруше­ниями, связанными с присоединяю­щейся спинальной недостаточностью кровообращения (сосудистой миелопатией).

Дрожание (тремор) - не обязатель­ный симптом сосудистого паркинсо­низма. Наиболее типичен тремор «покоя» (статическое дрожание). Дро­жание чаще всего локализуется в дистальных отделах конечностей, преи­мущественно рук. Амплитуда дрожа­ния нестабильна; при сосудистом пар­кинсонизме редко встречается «симп­том скатывания пилюль» или «счета монет», характерный для болезни Паркинсона. Дрожание головы может совершаться в горизонтальной плоскости («нет-нет»), реже в вертикаль­ной («да-да»).

Вегетативные нарушения (повы­шенное слюноотделение, гипергидроз, сальность кожи лица и головы) при сосудистом паркинсонизме нерезки и более характерны для постэнцефалитического паркинсонизма.

В 44,19 % случаев сосудистый пар­кинсонизм сочетается с артериальной гипертонией. Гипертоническая бо­лезнь может являться ведущей при­чиной сосудистого паркинсонизма независимо от того, протекает она с атеросклерозом или нет. Чаще она диагностируется задолго до появле­ния паркинсонизма, и последний раз­вивается в этих случаях как резуль­тат хронической гипертонической энцефалопатии.

Реабилитационные мероприятия при сосудистом паркинсонизме долж­ны включать рациональный режим, диетическое питание (как при любой сосудистый патологии), физические методы лечения, рациональную пси­хотерапию и аутогенную тренировку, направленные на уменьшение дро­жания, мышечной ригидности и брадикинезии, снижение общемозговых и невротических нарушений, улуч­шение мозгового кровообращения и сердечной деятельности.

Больной должен стремиться как можно дольше сохранять привычный жизненный стереотип (пребывание в трудовом коллективе, продолжение профессиональной деятельности). Ес­ли это невозможно, рекомендуются посильный физический труд, доста­точная двигательная активность. Сле­дует поощрять самообслуживание больных. Избыточная помощь вред­на и способствует более быстрой инвалидизации. Таким образом, деятель­ность замедляет, а бездеятельность ускоряет развитие болезни.

В комплексе терапевтических ме­роприятий при паркинсонизме глав­ным остается медикаментозное лече­ние. Учитывая сложные патофизиологические механизмы основных симптомов паркинсонизма, возникновение которых зависит от поражения различных уровней нервной системы: (кора, подкорка, ретикулярная фор­мация ствола мозга, спинной мозг и, возможно, периферические отделы нервной системы), естественен вывод, что какой-либо один фармакологи­ческий препарат не обладает разно­сторонним корригирующим влияни­ем. Только применение комплекса препаратов, воздействующих на раз­личные звенья патологического про­цесса, может оказаться наиболее эффективным.

Для воздействия на основные симп­томы паркинсонизма (дрожание, ри­гидность, брадикинезию) в настоящее время применяют 3 основные группы лекарственных средств:

1. централь­ные холинолитики, т. е. препараты, обладающие способностью уменьшать чувствительность органов и тканей к ацетилхолину. К ним относятся тропацин, циклодол (синонимы: артан, паркинзан, паркопан, ромпаркин), ридинол, норакин, беллазон, амедин и др;
2. адамантаны - мидантан, вирегит, симметрел;
3. препараты из группы L-ДОПА, возмещающие не­достаток дофамина в подкорковых ядрах: левопа, леводопа, допафлекс, допар, а также препараты, синтези­рованные на основе L-ДОПА: мадопар, наком, синемет.

Холинолитические средства цент­рального действия у лиц пожилого и старческого возраста обычно эффек­тивны в дозах, в 2-3 раза меньших, чем у молодых или среднего возра­ста больных паркинсонизмом. Лече­ние нужно начинать с минимальных доз (1 мг на прием 1-2 раза в день). Постепенно дозу увеличивают до по­явления удовлетворительного тера­певтического эффекта, продолжая лечение минимально эффективными дозами в течение многих месяцев. Максимальная суточная доза холинолитиков (иначе, антихолинергических препаратов) у пожилых людей, а сле­довательно, у больных сосудистым паркинсонизмом не должна превы­шать 7,5 мг (по 2,5 мг 3 раза в день). Большие дозы холинолитиков не толь­ко малоэффективны, но и бывают пря­мо противопоказаны из-за выражен­ных побочных явлений (головокру­жения, нарушения аккомодации, па­рез кишечника и др.). Атропиноподобные препараты (холинолитики) следует принимать после еды. Изцентральных холинолитиков дает меньше побочных явлений и лучше переносится больными сосудистым паркинсонизмом ридинол. По хими­ческому строению он близок к циклодолу. Выпускается в таблетках по 1, 2 и 5 мг. Применение ридинола за­метно снижает мышечный тонус, увеличивает объем движений, умень­шает гиперсаливацию, улучшает сон и функцию тазовых органов. На ги­перкинез ридинол влияет слабее.

Центральные холинолитики неже­лательны при глаукоме. В этих слу­чаях их заменяют препаратами фенотиазинового ряда - динезином (латибон, депаркин), парсидолом (дипаркол, антипаркин). Эти препараты в отличие от атропиноподобных средств не вызывают нарушений аккомода­ции и допустимы у больных с глау­комой.

При сосудистом паркинсонизме, обусловленном распространенным атеросклерозом с атеросклеротическим эндартериитом конечностей, полезен мидокалм. По своим свойст­вам он близок к центральным мы­шечным релаксантам. Имеются дан­ные о н-холинолитическом действии препарата. Кроме того, мидокалм благоприятно влияет на венозное и артериальное кровообращение в ко­нечностях, обладает спазмолитиче­ским эффектом. Он показан у боль­ных любого возраста. При паркинсо­низме лечение следует начинать с су­точной дозы 0,15 грамма (0,05 грамма 3 раза в день), каждые 3 дня увеличивая ее на 0,05 грамма. Максимальная суточная доза 0,45 грамма (0,15 грамма каждые 8 часов). Под­держивающая доза обычно не пре­вышает 0,05 грамма 3 раза в день. Курс лечения 5-6 недель. В особо тяжелых случаях в стационаре целесообраз­ны внутримышечные инъекции: по 1 мл 10 % раствора 1-2 раза в сутки.

Мидантан (амантадина гидрохло­рид) относится к новым, наиболее эффективным противопаркинсоническим средствам. Был предложен в США (симметрел) для лечения азиат­ского гриппа (вирус А-2). Его поло­жительное влияние при паркинсо­низме было обнаружено случайно: несколько больных паркинсонизмом заболели гриппом и принимали амантадин-HCl, причем наблюдалось зна­чительное ослабление акинезии, ско­ванности и дрожания. Отечественный препарат мидантан оказывает поло­жительное действие на все основные симптомы заболевания: в большей степени на ригидность и брадикинезию, в меньшей - на дрожание. Пре­парат назначают, как правило, в дозе 100 мг (0,1 грамма) 2 раза в сутки. Лече­ние длится несколько месяцев. Луч­ший эффект дает комплексная те­рапия мидантаном в сочетании с цент­ральными холинолитиками. Миндантан и другие препараты из группы адамантанов выраженным побочным действием не обладают, однако при длительном их применении возможны повышенная раздражительность, бес­сонница, поэтому назначать их на ночь нежелательно. При появлении побочных влияний можно рекомендо­вать сочетанное лечение с малыми транквилизаторами (тазепам, нозепам, реланиум, триоксазин и др.).

Изучение дофаминового дисбалан­са при паркинсонизме привело к открытию принципиально нового эф­фективного средства лечения - L-ДОФА. Следует помнить, что ре­зультаты лечения препаратами из группы L-ДОФА (L-ДОПА, левопа, леводопа, допафлекс, допар) стано­вятся заметны чаще всего через 2 месяца после начала лечения. Больше всего оправдала себя методика осторожного медленного наращивания доз в соот­ветствии с индивидуальными осо­бенностями больного. Она единствен­но возможна при сосудистом паркин­сонизме. Лечение препаратами L -ДОФА, назначение и изменение дозировок осуществляются только под наблюдением невропатолога. При пе­редозировке и индивидуальной непе­реносимости возникают выраженные побочные влияния в виде желудочно-кишечных расстройств, сердечно-со­судистых нарушений, а при длитель­ном применении (как правило, через 2 года после начала лечения) могут возникать гиперкинезы конечностей и оральной мускулатуры, напоминаю­щие хореиформные, а также психо­тические нарушения в виде гипногогических галлюцинаций, бредовых высказываний.

Новые возможности для лечения паркинсонизма открылись после по­явления препаратов, представляющих собой комбинацию из L-ДОФА и инги­биторов ДОФА-декарбоксилазы, ко­торые способствуют быстрому про­никновению L-ДОФА через гематоэнцефалический барьер (наком, мадопар, синемет). Эти препараты позво­лили снизить суточную дозу L-ДОФА на 75-80%, существенно умень­шить частоту и выраженность его побочных влияний. Эффект при при­менении накома и мадопара наступает в большинстве случаев на 7- 15-й день при суточной дозе 2-2,5 таб­летки. Он выражается в значитель­ном снижении мышечной ригидности, уменьшении брадикинезии; расши­ряется круг самообслуживания боль­ных, они начинают осуществлять тонкие Движения пальцами рук. Лучший эффект при сосудистом паркинсонизме дает комплексная ме­дикаментозная терапия, включающая наряду с противопаркинсоническими препаратами средства, непосредствен­но воздействующие на атеросклеротический процесс (диоспонин, цетамифен, пармидин, мисклерон, витамин­ные комплексы, стугерон, кавинтон), а также средства, улучшающие моз­говое кровообращение, сердечную де­ятельность, снижающие АД при ар­териальной гипертонии.

Заботливое отношение, чуткость к старым, больным людям, понимание их интересов создают у них положи­тельный эмоциональный фон, спо­собствуют желанию оставаться полез­ными семье и обществу, благоприят­ствуют лучшему действию лекарств.

Для цитирования: Шток В.Н., Федорова Н.В. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАРКИНСОНИЗМА // РМЖ. 1998. №13. С. 4

Паркинсонизм - синдром поражения экстрапирамидной системы, патогенез которого связан с прогрессирующей дегенерацией нигростриарных нейронов, в результате чего снижаются синтез дофамина и активность дофаминергических систем, активность же холинергических относительно или абсолютно повышается. В качестве противопаркинсонических средств применяют холинолитические препараты, производные аминоадамантана, ДОФА-содержащие средства, ингибиторы моноаминоксидазы типа Б, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы и агонисты дофаминовых рецепторов. При значительном одностороннем преобладании тремора и ригидности, не поддающихся фармакотерапии, а также при выраженных побочных реакциях на фоне последней прибегают к стереотоксическим деструктивным операциям. Определенные перспективы открывает внутримозговая трансплантация дофаминергических нейронов мезенцефалона человеческого эмбриона.

Parkinsonism is a syndrome involving the extrapyramidal system, whose pathogenesis is associated with progressive degeneration of nigrostriatal neurons, leading to reductions in the synthesis of dopamine and in the activity of dopamine systems and to a relative or absolute increase in the activity of cholinergic systems. Cholinolytic drugs, aminoadamantane derivatives, DOPA-containing agents, monoamine oxidase B inhibitors, catechol-o-methyl-transferase inhibitors, and dopamine receptor agonists are used as antiparkinsonian agents. Stereotoxic destructive surgery should be resorted to if only drug-resistant tremor and rigidity are prevalent and if drug therapy causes significant adverse reactions. Intracerebral grafting of dopamine neurons of the human embryonal mesencephalon provides certain prospects.

В.Н. Шток, Н.В. Федорова
Российская медицинская академия последипломного образования, Центр экстрапирамидных заболеваний нервной системы Минздрава РФ, Клиническая больница им. С.П. Боткина
V.N. Shtok, N.V. Fedorova
Russian Medical Academy of Postgraduate Training, Center for Exprapyramidal Diseases of the Nervous System, Ministry of Health of the Russian Federation, S.P.Botkin Clinical Hospital

П аркинсонизм - синдром поражения экстрапирамидной нервной системы, характеризующийся сочетанием дрожания, экстрапирамидной мышечной ригидности с симптомом “зубчатого колеса” и акинезии. По мере прогрессирования болезни появляется и четвертый симптом - постуральная неустойчивость.
Различают болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм (сосудистый, лекарственный, посттравматический, постэнцефалитический и др.) и синдром паркинсонизма при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС (стрионигральная дегенерация, прогрессирующий супрануклеарный паралич, оливопонтоцеребеллярная атрофия, идиопатическая ортостатическая гипотония, болезни Альцгеймера и Пика, гепатоцеребральная дегенерация, хорея Гентингтона, семейная кальцификация базальных ганглиев и др.). Несмотря на различную этиологию этих заболеваний, патогенез клинических симптомов сходен и связан с прогрессирующей дегенерацией нигростриарных нейронов, в результате чего снижаются синтез дофамина и активность дофаминергических систем, активность же холинергических относительно или абсолютно повышается. Все основные подходы к фармакотерапии паркинсонизма направлены на коррекцию этого дисбаланса нейромедиаторов, обеспечивающих деятельность экстрапирамидной нервной системы.

Таблица 1. Антихолинергические препараты и производные аминоадамантана

Противопаркинсонические средства (ППС)

Для фармакотерапии паркинсонизма применяют холинолитические средства, производные аминоадамантана, ДОФА-содержащие средства (ДСС), ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) типа Б, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и агонисты дофаминовых рецепторов (АДР).
Индивидуальная чувствительность к ППС вариабельна. Порог эффекта ППС определяется минимальной дозой одного ППС, которая уменьшает проявления паркинсонизма. Все ППС могут давать побочные эффекты. Порог побочного действия определяется дозой препарата, вызывающей побочные реакции. “Промежуток” между этими порогами определяет границы фармакотерапевтического окна, или величину оптимальной индивидуальной дозы каждого ППС.

Общим правилом при назначении любого ППС является начало лечения с субэффективной дозы и последующее очень медленное ее наращивание (в среднем в течение 1 - 1,5 мес) для выбора дозы, дающей минимальный эффект (доза порога эффекта).
Необходимость такого подхода объясняется тем, что по мере прогрессирования болезни доза порога эффекта повышается, а порог дозы, вызывающей побочные реакции, снижается, то есть суживаются границы фармакотерапевтического окна.

Таблица 2. ДОФА-содержащие препараты

Лечение холинолитическими препаратами

Холинолитические средства при паркинсонизме купируют относительное или абсолютное повышение активности холинергических систем. Несмотря на то, что различные препараты этой группы являются аналогами (табл. 1) , на практике нередко отмечается преимущественная индивидуальная чувствительность больных к одному из них. С целью выявления индивидуальной чувствительности в начале лечения каждые 3 - 4 мес один холинолитический препарат заменяют другим. В дальнейшем наиболее эффективный препарат назначают для постоянного приема с заменой его 1 - 2 раза в год на срок 1 мес другим холинолитическим препаратом, чтобы избежать возможного привыкания. Если возникают сомнения в эффективности холинолитического препарата, его отменяют. Ухудшение симптомов паркинсонизма после внезапной отмены свидетельствует о том, что назначенное лечение было эффективным, и тогда прием препаратов возобновляют. Холинолитические средства противопоказаны при глаукоме и аденоме предстательной железы. Побочные явления в виде сухости во рту, затуманивания зрения свидетельствуют об индивидуальной передозировке и требуют коррекции однократной и суточной дозы.
В связи с неблагоприятным влиянием на когнитивные функции лечение холинолитическими средствами не начинают в пожилом и старческом возрасте, а также у больных с деменцией.

Таблица 3. Ингибиторы МАО типа B и ингибиторы КОМТ

Таблица 4. Агонисты дофаминовых рецепторов

Лечение производными аминоадамантана

Препараты этого класса обладают холинолитическими свойствами и улучшают кругооборот дофамина в дофаминергических синапсах. Аналоги амантадина гидрохлорида (см. табл. 1) назначают 2 - 3 раза в день по 1 таблетке (0,1 г). Чаще эти препараты добавляют к холинолитическим средствам или ДСС при снижении их эффекта, но они могут применяться и как средство начальной терапии. Как правило, сначала назначают половинную дозу (0,05 г) 2 - 3 раза в сутки, а потом постепенно в течение 3 - 4 нед увеличивают ее до средней суточной (0,3 г). Побочными эффектами при лечении амантадином являются беспокойство, несистемное головокружение, появление “мраморной” окраски кожи дистальных отделов конечностей, отечность голеней, зрительные иллюзии. Глюкуронид мидантана - глудантан (0,2 г) уступает в фармакотерапевтической активности амантадину гидрохлориду, но реже дает побочные эффекты.

Суточная доза леводопы не должна превышать 3 г, но даже при длительном лечении эта доза вызывает побочные реакции.
“Преждевременному” декарбоксилированию подвергается до 80% принятой внутрь леводопы и только 1/5 часть принятой дозы достигает головного мозга и метаболизируется церебральной ДДК с образованием дофамина, а также нoрадреналина и адреналина. Если уровень образующихся в мозге катехоламинов превышает порог побочного действия, то появляются неврологические (дистонии и дискинезии) и психические (галлюцинации, возбуждение, бред, спутанность) побочные реакции. Эти проявления требуют снижения дозы, а иногда - отмены препарата.

Лечение препаратами леводопы в сочетании с ингибиторами периферической ДДК

Препараты, содержащие леводопу с ингибитором периферической ДДК - карбидопой или бенсеразидом, представлены в табл. 2 . Ингибиторы периферической ДДК тормозят преждевременное декарбоксилирование леводопы в желудочно-кишечном тракте и кровеносном русле (рис. 1) . Соотношение количества леводопы и ингибитора ДДК в разных препаратах различно (см. табл. 2 ). Чем больше содержание ингибитора, тем меньше риск побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.
При приеме препаратов леводопы с ингибитором ДДК частота сердечно-сосудистых и гастроэнтерологических осложнений снижается до 4 - 6%. В то же время торможение “преждевременного” декарбоксилирования в 5 раз увеличивает поступление принятой дозы леводопы через ГЭБ в головной мозг. Поэтому при замене “чистой” леводопы препаратами с ингибитором ДДК назначают в 5 раз меньшую дозу леводопы (в пересчете на “чистую” леводопу. Например, если больной принимал в день 3 г “чистой” леводопы, то количество леводопы в сутки в составе препаратов с ингибитором периферической ДДК должно быть в 5 раз меньше (3000 мг: 5 = 600 мг) и составит приблизительно 2,5 таблетки накома или синемета (625 мг леводопы), или 6 капсул мадопара-12 5, или 3 капсулы мадопара-250 (600 мг леводопы).
Если препараты леводопы с ингибитором назначаются в виде начальной терапии, то лечение начинают с субпороговых доз (например, 1/4 таблетки синемета или накома 2 раза в сутки) с постепенным повышением дозы в течение 3 - 5 нед.
Поскольку ингибитор периферической ДДК не проходит через ГЭБ и не влияет на образование в мозге дофамина, норадреналина и адреналина, риск неврологических и психических побочных симптомов остается таким же, как и при приеме “чистой” леводопы. Поэтому суточная доза препарата с ингибитором ДДК в большинстве случаев не должна превышать 750 мг леводопы.
Применение витамина В6 в сочетании с “чистой” леводопой нецелесообразно, в то же время при лечении препаратами леводопы, содержащими ингибитор ДДК, назначение витамина В6 возможно.

Клинический патоморфоз паркинсонизма при длительном течении заболевания и лечении ДСС

При рациональном подборе оптимальной индивидуальной дозы выраженный фармакотерапевтический эффект ДСС без появления побочных реакций сохраняется обычно в течение 4 - 7 лет, после чего даже при приеме привычной оптимальной дозы отмечаются разнообразные побочные реакции и изменения типичной клинической картины паркинсонизма (клинический патоморфоз) с появлением ряда феноменов.
Феномен истощения эффекта однократной дозы обусловлен укорочением продолжительности действия лекарств. Эффект препаратов значительно уменьшается и даже исчезает через короткие промежутки времени после приема леводопы (например, спустя 2 - 3 ч), в результате чего возобновляются симптомы заболевания. Такие изменения двигательной активности обычно четко связаны с временем приема лекарств и определяются как простые моторные флюктуации. Феномен “включение - выключение” заключается в том, что эффект очередной однократной дозы леводопы спустя определенное время после приема лекарств (30 - 60 мин) наступает очень быстро - в течение 5 - 15 мин (“включение”) продолжается 1 - 1,5 ч и так же быстро исчезает (“выключение”). При быстром включении состояние может измениться от почти полной обездвиженности до почти полной раскованности. Значительные колебания двигательной активности в течение дня не обязательно происходят внезапно и не всегда четко связаны с приемом лекарств. Эффект однократной дозы становится недостаточным, отсроченным по времени, а иногда очередная доза может вообще не дать лечебного эффекта. Такие непредсказуемые колебания двигательной активности называют “сложными моторными флюктуациями”.
Феномен “застывания” проявляется состоянием внезапной пароксизмальной акинезии. Выделяют акинезию начала движения (стартовые затруднения движения), “акинезию поворота”, “акинезию порога”. Акинезия часто сопровождается топтанием на месте или постуральной нестабильностью.

Фармакологические подходы к коррекции проявлений моторных флюктуаций

Если проявления клинического патоморфоза наступают в определенное время после приема ДСС, то их уменьшения можно добиться изменением кратности приема, величины какой-либо однократной дозы утром, днем или вечером. Однако возможности такого подхода ограничены.
Более эффективной оказалась фармакологическая коррекция с помощью ДСС пролонгированного действия, ингибиторов МАО типа Б, агонистов дофаминовых рецепторов.

ДСС пролонгированного действия (ДССПД)

Технология изготовления ДССПД обеспечивает постепенное высвобождение, а следовательно, и всасывание леводопы и ингибитора ДДК из принятой внутрь таблетки (синемет CR, наком R) или капсулы (мадопар HBS; см. табл. 2) . При приеме этих препаратов более стабильный уровень концентрации препарата в крови и более равномерный синтез дофамина из лекарств в головном мозге позволяет уменьшить выраженность простых и сложных моторных флюктуаций, уменьшает частоту и степень лекарственных дискинезий, возникающих при приеме ДСС непролонгированного действия.
Биодоступность синемета CR и мадопара HBS меньше, чем биодоступность традиционных препаратов (синемета и мадопара). Поэтому в случае замены традиционных ДСС на препараты пролонгированного действия доза леводопы для получения прежнего противопаркинсонического эффекта может быть увеличена на 20 - 30%. При приеме ДССПД кратность приема в течение дня может быть уменьшена. Если эти препараты применяют в начале лечения больных паркинсонизмом (на начальной стадии), равномерный фармакотерапевтический эффект иногда удается получить при приеме препаратов 1 - 2 раза в сутки.

Ингибиторы МАО типа B

Ингибиторы МАО типа B (табл. 3) препятствуют метаболической деградации наличного дофамина, образовавшегося в процессе эндогенного синтеза из лекарственной леводопы. Благодаря этому поддерживается более высокий и стабильный уровень наличного дофамина, сглаживаются проявления феномена истощения дозы, включения - выключения и другие проявления моторных флюктуаций.
В большинстве случаев для достижения указанного эффекта, который, однако, никогда не бывает значительно выражен, достаточно принимать селегилин по 5 мг 2 - 3 раза в сутки. Некоторые авторы считают необходимой дозу 40 мг/сут.

Ингибиторы КОМТ

КОМТ в результате естественного метаболизма преобразует L-ДОФА в 3-0-метилдофу, а дофамин - в 3-0-метилдофамин. Эти продукты не участвуют в осуществлении функции дофаминовых нейронов. Ингибиторы КОМТ препятствуют метаболизму дофамина и его предшественника. Ингибитором КОМТ, не проходящим ГЭБ и поэтому метаболизирующим леводопу на “периферии”, является энтакапон, а ингибитором, проходящим ГЭБ, т. е. действующим и “на периферии”, и в головном мозге, - толкапон (табл. 3) .
Добавление толкапона к ДСС повышает и пролонгирует стабильный уровень леводопы в плазме на 65%. Добавление ингибиторов КОМТ увеличивает фармакотерапевтическую эффективность и корригирует моторные флюктуации в 83% случаев чаще, чем добавление АДР (69% случаев).

Агонисты дофаминовых рецепторов

В отличие от всех упомянутых выше лекарств АДР (табл. 4) способны действовать непосредственно на постсинаптические дофаминовые рецепторы “в обход” дегенерированного дофаминергического нейрона.
В основе корригирующего влияния АДР на проявления клинического патоморфоза лежит сочетание стимулирующего действия на постсинаптические рецепторы и модулирующего действия на функцию пресинаптического дофаминергического нейрона (рис. 2) .
Пирибедил (агонист как Д 1 , так и Д 2 -рецепторов) оказался эффективнее бромокриптина (агонист Д 2 -рецепторов) при назначении в виде монотерапии и при добавлении к ДСС.

Применение препаратов, корригирующих клинический патоморфоз, в качестве средств начальной терапии

В последние годы препараты, корригирующие патоморфоз, предлагают применять для начальной терапии паркинсонизма. Тактика подбора индивидуальной оптимальной дозы такая же, как и для других ППС. Опыт показывает, что по эффективности с традиционными ДСС могут сравниться только ДССПД. Препараты селегилина и АДР имеют гораздо более низкий потенциал антипаркинсонического эффекта. Одним из оснований для применения в качестве начальной фармакотерапии ингибиторов МАО типа Б является предположение о том, что дегенерации нигростриарных нейронов при паркинсонизме способствует усиление перекисного окисления липидов. В многоцентровом исследовании “Антиоксидантная терапия депренилом и токоферолом при паркинсонизме” (ДАТАТОР), в котором применялись селегилин (10 мг в день) и токоферол (2000 МЕ в день), показано замедление прогрессирования паркинсонизма. Однако гипотезу об эффективности антиоксидантов при лечении паркинсонизма нельзя считать доказанной.

Нейрохирургическое лечение паркинсонизма

Одним из методов лечения паркинсонизма являются нейрохирургические операции: стереотаксические методы (деструкция или стимуляция определенных структур базальных ядер) и внутримозговая трансплантация эмбриональной ткани и мезенцефалона человека в подкорковые структуры.
Показаниями к стереотаксическим деструктивным операциям (вентролатеральная таламотомия, паллидотомия, таламо-субталамотомия и др.) служат клинические формы паркинсонизма со значительным односторонним преобладанием тремора и ригидности (гемипаркинсонизм), не поддающиеся фармакотерапии, а также наличие побочных реакций при назначении ППС.
Стереотаксическая стимуляция - хроническая электростимуляция подкорковых структур через имплантированные электроды - проводится с целью торможения тремора и ригидности. Она может комбинироваться с вентролатеральной таламотомией.
Внутримозговая трансплантация дофаминергических нейронов мезенцефалона эмбриона человека остается до настоящего времени клинико-экспериментальной операцией, эффективность которой продолжает изучаться.
Имплантированные эмбриональные нейроны мезенцефалона либо сами продуцируют дофамин, либо способствуют увеличению синтеза нейротрансмиттера из леводопы, принимаемой больным. Внутримозговая трансплантация не приводит к полному исчезновению симптомов болезни, но значительно улучшает перспективы последующей фармакотерапии: у больных увеличивается продолжительность действия однократной дозы ДСС, уменьшается выраженность лекарственных дискинезий, в ряде случаев удается снизить суточную дозу ППС.

Литература:

1. Hoehn M, Jahr MD. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology 1967;17(5):427-42.
2. Koller WC. Classification of Parkinsonism. Handbook of Parkinsons disease (Ed. by W.C. Koller). Marsel Dekker. New York-Basel 1987;99-126.
3. Marsden CD, Parkes JD, Quinn N. Fluctuation of disability in Parkinsons disease; clinical aspects. Movement disorders (Ed. C.D. Marsden, S. Fahn). London, Butterwoth 1982;96-119.
4. Mouradian MM. Control-release oral levodopa therapy for Parkinson`s disease. Parkinsons disease review 1991;1-7.
5. Obeso JA, Granadas F, Vaamonde J, et al. Motor complications associated with chronic levodopa therapy in Parkinsons disease. Neurology 1989;39(11;Suppl.2):11-8.
6. Olanow CW. Protective therapy for Parkinson`s disease. The scientific basis for the treatment of Parkinson`s disease (Ed. by C.W. Olanow and A.N. Lieberman). The Parthenon Publishing Group 1992;225-56.

Лат. «substantia nigra» – одна из структур, относящихся к экстрапирамидной системе, отвечающей за регулирование тонуса и моторики скелетной мускулатуры. На сегодняшний день возможно лишь несколько замедлить этот патологический процесс.

Ситуация усугубляется тем, что заболевание дебютирует лишь тогда, когда почти половина нервных клеток уже необратимо утрачена.

Подходы к лечению болезни Паркинсона

Медикаментозное лечение болезни Паркинсона заключается в протекции еще не погибших нервных клеток, продуцирующих дофамин. Также требуется увеличить уровень медиатора дофамина в нервной ткани и откорректировать происходящие в ней биохимические и метаболические процессы.

Одним из основных направлений лечения этого прогрессирующего заболевания выступает заместительная терапия. Лекарства от болезни Паркинсона, работающие в этом направлении, содержат вещества, являющиеся биохимическими предшественниками нейромедиатора дофамина, а также активные компоненты, ингибирующие метаболизм этого нейромедиатора.

На сегодняшний день еще не создано каких-либо специфических медикаментов, способных полностью раз и навсегда победить болезнь Паркинсона. Препараты, применяемые сегодня специалистами, способствуют повышению содержания дофамина в нервной ткани и предназначены для длительного применения. Хоть и воздействуют лекарства от Паркинсона на разные звенья метаболизма, работают они на один и тот же результат.

Повышение синтеза дофамина клетками среднего мозга

Такой механизм действия присущ препарату «Леводопа». Данное вещество является структурным предшественником дофамина. Превращение в дофамин путем отщепления карбоксильной группы происходит в нейронах черного вещества. Во избежание преждевременного преобразования вещества под воздействием печеночных ферментов разработаны средства, ингибирующие фермент декарбоксилазу:

• «Наком»;
• «Сталево»;

Предохранять «Леводопу» от несвоевременного разрушения способен также и бенсеразид (применяется в виде лекарственного средства «Мадопар»). Эти препараты при болезни Паркинсона следует применять одновременно с «Леводопой».

Повышение выделения дофамина мембраной пресинаптического нейрона

Такой эффект способен оказывать «Амантадин», который, помимо указанного действия, стимулирует связь дофамина с постсинаптическими рецепторами.

«Амантадин» в качестве действующего вещества входит в состав следующих препаратов для лечения болезни Паркинсона:

Стимуляция дофаминергических рецепторов

Таким механизмом действия обладают следующие средства от болезни Паркинсона, называемые также дофаминомиметиками:

• «Бромокриптин» («Абергин», «Парлодел»);
• «Пирибедил» («Проноран»);
• «Каберголид» («Агалатес», «Берголак»);
• «Ротиготин» – это средство относится к новейшим разработкам. В отличие от большинства препаратов, выпускающихся в виде таблеток, медикамент представляет собой трансдермальную терапевтическую систему (ТТС). Это специальный пластырь, предназначенный для наложения на кожу. Наклеивание производится один раз в сутки. Дозированное поступление терапевтических доз лекарственного вещества регулируется электронной начинкой пластыря, не допускающей сбоев. У такой новой формы выпуска есть неоспоримые преимущества. В частности, значительно меньшая эффективная дозировка средства, по сравнению с традиционными формами, а также меньшая выраженность нежелательных побочных реакций.

Устанавливая связь с постсинаптическими рецепторами, эти лекарственные вещества имитируют действие, которое в норме оказывает на них дофамин.

Замедление обратного захвата дофамина мембранами пресинаптических нейронов

Такой эффект способны обеспечить лекарственные препараты, относящиеся к группе трициклических антидепрессантов:

Результатом лечения этими средствами является существенное возрастание содержания дофамина в синаптической щели. Зная механизм действия, становится понятно, каким образом данная группа средств улучшает дофаминергическую передачу.

Ингибирование распада дофамина

1. Применение ингибиторов моноаминоксидазы («Селегилин», «Разагилин»). Кроме замедления метаболизации дофамина, эти препараты для лечения болезни Паркинсона способны также оказывать нейропротективное влияние. Это заключается в том, что данные соединения препятствуют цитолизу нейронов, а также стимулируют выделение глиальными клетками нейронального фактора роста и антиоксидантов.
2. Использование ингибиторов катехол аминотрансферазы. Таким действием обладает фармацевтическое средство «Энтокапон».

Данные медикаменты следует применять совместно с ингибиторами декарбоксилазы («Сталево», «Наком»).

Немаловажное значение в схеме лечения болезни Паркинсона играет и диетотерапия. Разумеется, не в качестве самостоятельной лечебной методики, а как вспомогательное средство, способствующее повышению эффективности медикаментозной терапии. Включение в повседневный рацион ряда продуктов, способных повысить содержание дофамина в организме, улучшит общее состояние пациента и может в сочетании с основным лечением замедлить прогрессирование заболевания.

Для стимулирования выработки достаточных объемов дофамина организму необходимы следующие вещества:

• аминокислоты – они используются нервными клетками в качестве строительного материала для синтеза молекулы дофамина. Особенно важная роль признается за аминокислотами бетаин и тирозин. В достаточном количестве данные полезные вещества содержатся в ягодах, сухофруктах, бананах;
• антиоксиданты – оказывают нейропротективное действие, минимизируя негативное влияние свободных радикалов на нейроны. Источник – свежие фрукты и овощи, зеленый чай;
• витамины – в реакции биосинтеза нейромедиатора дофамина особенно важную роль играют витамины В6 и РР, а также фолиевая кислота). Для создания достаточного запаса этих веществ в организме в рацион необходимо включить фисташки, семечки подсолнечника, фрукты, шпинат, спаржу;
• микроэлементы – особенно важная роль принадлежит магнию: он не только участвует в синтезе дофамина, но и способствует расслаблению мышечных волокон, предотвращая их спазмы. Насыщают организм магнием бобовые, орехи, цельнозерновые злаки, свежие овощи, особенно темнолистовые;
• макроэлементы;
• насыщенные жирные кислоты (так называемые Омега-3).

Также регулируют продукцию дофамина следующие лекарственные травы:

Посоветовавшись предварительно с лечащим врачом, их можно употреблять в виде настоев.

Особенности применения противопаркинсонических препаратов

1. Болезнь Паркинсона отличается прогрессирующим течением. В связи с этим подобранная изначально доза лекарственного средства может со временем оказаться неэффективной. Такая ситуация потребует повышения дозировки применяемого лекарственного средства или назначения новой схемы лечения.
2. В результате прогрессирования заболевания, особенно на поздних его стадиях, могут развиваться симптомы деменции, которые придется корректировать при помощи антихолинэстеразных препаратов («Галантамин») или холинолитическими средствами центрального механизма действия («Циклодол»).
3. Во избежание кумулятивных эффектов от противопаркинсонических лекарственных средств, целесообразно включать в терапевтическую схему несколько препаратов, имеющих разные механизмы действия и различные точки приложения, в небольших дозировках.
4. Во избежание развития нежелательных побочных реакций ни в коем случае не следует превышать рекомендуемую дозировку лекарственных средств.
5. Важно! Не смотря на обилие в открытом доступе информации о самом заболевании и о средствах для его терапии, ни в коем случае не следует пытаться ставить себе диагноз и подбирать лечение самостоятельно. Каждому, заметившему у себя симптомы, заставляющие думать о болезни Паркинсона, необходимы консультация специалиста невролога и детальное медицинское обследование под его наблюдением.

Альтернативные методы лечения

Находят свое место в терапии болезни Паркинсона и гомеопатические методы лечения, в частности, следующие средства:

• «Коэнзим композитум»;
• «Убихинон композитум»;
• препараты серии «Виторган»

Для получения убедительного эффекта необходим строго индивидуальный подход при диагностике и подборе терапевтических средств с учетом всех особенностей пациента и нюансов его состояния. Значение имеет практически все:

• состояние пациента на момент осмотра;
• какими заболеваниями страдает (должны быть учтены в том числе и хронические заболевания, находящиеся на текущий момент в стадии ремиссии);
• какие препараты принимает данный пациент как для лечения болезни Паркинсона, так и от сопутствующих заболеваний.

Чаще всего курс терапии, который назначается пациенту по результатам обследования, длится от шести месяцев до двух лет. Однако лечение может продолжаться и более длительное время. Несомненным преимуществом применения гомеопатических препаратов является практически полное отсутствие у них побочных эффектов.

На всех этапах лечение гомеопатическими средствами должно проистекать под строгим контролем лечащего специалиста.

Гомеопатия при болезни Паркинсона не только улучшает эмоциональное состояние пациента, зачастую полностью избавляя его от депрессивного синдрома, но и способна при правильном подборе и регулярном приеме уменьшить амплитуду и частоту тремора, существенно улучшая качество жизни больного. Такое лечение позволяет пациенту отказаться от приема антидепрессантов, а, следовательно, избавиться и от побочных эффектов, которые вызывает эта группа фармацевтических средств.

Препараты при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона - одно из немногих прогрессирующих неврологических заболеваний хронического течения, которое характеризуются дегенеративными изменениями в экстрапирамидной моторной системе. В основном болезнь поражает лиц пожилого возраста, в частности мужчин. Несмотря на достижения в современной фармакологии и медицины, нет лекарства или метода, которое сможет полностью вылечить болезнь. Но все же существуют препараты при болезни Паркинсона, механизм действия которых направлен на замедление прогрессирования патологии, улучшение качества жизни больных.

В процессе развития заболевания происходит гибель нейронов центральной нервной системы, которые вырабатывают нейромедиатор дофамин. Дефицит выработки дофамина приводит нарушению работы головного мозга, с последующим развитием мышечной ригидности, гипокинезии, тремором и другими клиническим симптомами.

Как работают противопаркинсонические препараты

Лекарственная терапия состоит из приема противопаркинсонических препаратов, которые восполняют дефицит дофамина из-за гибели клеток головного мозга. Неотемлемой частью лечения считаются таблетки от болезни Паркинсона, позволяющие затормаживать прогрессирования патологии - нейропротекторная терапия.

Вспомогательным средством считается прием витаминов, антиоксидантов, также врачи в обязательном порядке назначают симптоматическую терапию, которая включает прием препаратов, позволяющих устранить общие симптомы, которые присутствуют при данном заболевании.

Важно! Выбор любого препарата, как и доза, курс лечения, назначается лечащим врачом индивидуально.

Базовыми в лечении считаются препараты леводопы при болезни Паркинсона. Их назначают всем больных. Как правило, прописывают и другие лекарства, но их прием проводиться в комплексе с Леводопой. Медикаментозное лечение выполняет две основные задачи:

1. Снижает скорость отмирания клеток головного мозга с дофамином.
2. Снижает симптомы, тем самым продлевает жизнь больного.

Базовая терапия

Противопаркинсоническое лечение состоит из приема следующих групп лекарственных препаратов:

1. Леводопы: Сталево, Наком – преобразуют леводопы в дофамин.
2. Агонисты: Прамипексол, Достинекс – стимулируют дофаминовы рецепторы в клетках головного мозга.
3. Амантадины: Вирегит, ПК-Мерц – повышают выработку дофамина в клетках головного мозга.
4. Ингибиторы моноаминоксидазного типа: Селигилин, Азилект – предотвращают процесс разрушения дофамина.
5. Антихолинергические лекарства: Циклодол – нормализуют биохимический дисбаланс в клетках нервной системы, который появляется на фоне недостатка дофамина.
6. Витамины группы B, С и Е. Оказывают выраженное антиоксидантное действие в борьбе со свободными радикалами.
7. Витамины при болезни Паркинсона позволяют обеспечивать организм человека всеми необходимыми веществами, для улучшения работы центральной нервной системы.

Врач может назначить и другие лекарственные препараты, поскольку ассортимент противопаркинсонических препаратов достаточно обширный. В последние несколько лет, врачи часто назначают новые препараты от болезни Паркинсона. Эти лекарства также не смогут вылечить болезнь, но имеют хорошую переносимость, успешно прошли ряд клинических испытаний, в ходе которых было доказано, что их прием снижает симптомы бредовых состояний, уменьшают тремор. К таким препаратам относится новое лекарство от болезни Паркинсона - Нуплазид (Пимавансерин). Он выпускается в форме таблеток для перорального применения.

Обзор лекарств

Фармакологический рынок предлагает ряд лекарственных препаратов для лечения, но назначать их может только врач, исходя из стадии болезни, возраста пациента, особенностей его организма.

1. Леводопа - это медицинский препарат, повышающий уровень дофамина. Прием данного лекарства облегчает все симптомы.
2. Селегилин - ингибитор МАО В, позволяющий снижать признаки болезни, тем самым замедляет инвалидизацию.
3. Пропранолол – снижает тремор, обладает выраженным седативным действием.
4. Амитриптилин – седативный препарат, позволяющий уменьшить раздражительность, повышенную возбудимость у больных
5. Паркинсоном.
6. ПК-Мерц.
7. Мидантан.
8. Мирапекс.
9. Прамипексол.
10. Разагилин.

Любой из вышеперечисленных препаратов имеет ряд противопоказаний и побочных эффектов, поэтому их прием должен осуществляется строго по назначению врача индивидуально для каждого пациента.

Особенности применения

Болезнь Паркинсона не поддается полному излечению, но все же если терапия проводиться правильно, есть все шансы улучшить общее самочувствие больного, увеличить продолжительность жизни. В процессе лечения важным считается уход за больными, а также соблюдение всех рекомендаций, которые дает врач. Бесконтрольный прием любого лекарства может навредить здоровью больного, усугубить течение болезни.

мне 62 года у меня болезнь паркинсона,поок сердца,какие принимать таблетки,чтобы не вызывали приступы аритмии

Этот вопрос Вы должны задавать своему лечащему врачу. Препараты назначают с учетом сопутствующих болезней после обследования.

Паркинсон

Добавьте свой отзыв

«Аптека Медика» занимается реализацией качественных лекарственных средств. В удобном интернет-каталоге вы найдете дефицитные препараты для лечения болезни Паркинсонаот европейских производителей. Этот недуг связан с неполадками в работе нервной системы, это проявляется в нарушении произвольных движений.

Медикаментозное лечение

Все препараты для лечения болезни Паркинсона (БП) разделяют на три категории:

• увеличивают допамин в мозге;
• способствуют облегчению некоторых симптомов данного заболевания, оказывая влияние на нейромедиаторы;
• помогают контролировать проявления, которые не влияют на движение.

Медикаментозный способ является наиболее распространенным методом борьбы с БП. Лекарства используются с целью восполнения допамина в человеческом головном мозге. Именно его нехватка провоцирует возникновение болезни. Выбор медикаментозных препаратов зависит от симптомов, реакции организма и возраста человека. В зависимости от стадии заболевания назначается лекарство. Некоторые средства могут вызывать побочные эффекты, поэтому подбор специалистом осуществляется в индивидуальном порядке.

Симптомы заболевания, при которых следует обратиться за профессиональной консультацией к врачу:

• повышен тонус мышц;
• произвольные движения замедлились;
• дрожание;
• неустойчивость тела при ходьбе.

Невролог проведет обследование и назначит медикаментозное лечение. Лекарства следует приобретать у проверенных поставщиков. Обращайтесь к нам, если необходимы редкие препараты для лечения болезни Паркинсона из Европы! Мы всегда готовы предоставить оригинальные лекарства для эффективного лечения!

Москва и регионы

Санкт-Петербург

Екатеринбург

Красноярск

Новосибирск

Челябинск

Адрес: г. Москва, ул. Большая Очаковская 47 А стр. 1, БЦ Очаково

Противопаркинсонические средства

Противопаркинсонические средства назначаются для лечения болезни Паркинсона и симптоматического паркинсонизма. Болезнь Паркинсона - хроническое неуклонно прогрессирующее заболевание, которому преимущественно подвержены люди пожилого возраста. При болезни Паркинсона, так называемом дрожательном параличе, избирательно поражаются дофаминергические нейроны черной субстанции среднего мозга.

В самом начале заболевания проводят монотерапию. Если возраст пациента менее 50 лет и у него отсутствуют когнитивные расстройства, в качестве начальной терапии назначают либо агонист рецепторов дофамина, либо амантадин или М-холиноблокатор. Больным старше 70 лет, когда ожидаемая продолжительность жизни небольшая и наблюдаются когнитивные расстройства, сразу назначают препараты леводопы в субэффективной дозе с последующим ее повышением в течение 1-1,5 мес. Лечение назначается длительное, иногда в течение всей жизни. В случае снижения эффективности монотерапии прибегают к комбинированной терапии, но назначают не более трех препаратов одновременно.

С назначения препаратов леводопы начинают терапию ранней стадии болезни Паркинсона у людей старше 70 лет, а также поздней стадии во всех возрастных группах. Следует иметь ввиду, что леводопа и препараты на ее основе противопоказаны при психозах, психоневрозе, атеросклерозе, артериальной гипертензии, закрыто-угольной глаукоме, заболеваниях крови, меланоме, беременности, грудном вскармливании, детям до 12 лет. Во время приема леводопы необходимо исключать из рациона питания продукты, содержащие витамин В6.

Для коррекции психических расстройств используют атипичные нейролептики клозапин или оланзапин. Для лечения болезни Паркинсона и симптоматического паркинсонизма назначают препарат амантадин. Лечебный эффект амантадина гораздо слабее, чем от приема леводопы, и становится заметен на 3-5 день приема (преимущественно уменьшается олигокинезия).

Еще одна группа противопаркинсонических препаратов - центральные М-холиноблокаторы Лекарственные средства этой группы - Цклодол (ТРИГЕКСИФЕНИДИЛА ГИДРОХЛОРИД, ПАРКОПАН, РОМПАРКИН), Трипериден (НОРАКИН), Бипериден (АКИНЕТОН), Тропацин.

Наша Аптека предлагает противопаркинсонические средства.

Сделать заказ можно онлайн на нашем сайте. Мы предоставляем услуги по доставке продукции курьером, а также возможен самовывоз. Задать вопрос вы можете по телефону:

Очень просто позвонить нам по телефону и получить профессиональную фармацевтическую консультацию по вопросам применения лекарственных препаратов, их побочного действия, вопросам взаимодействия медикаментов, подбора аналогов и синонимов лекарственных средств. Все это позволяет легко и просто осуществить бронирование товара для самовывоза.

Грибок на ногтях?

Аптечка «АНТИРИНИТ»

ЗАЩИТА ЖЕЛУДКА

Внешний вид товара может не соответствовать фото, которое носит ознакомительный характер.

* Мы НЕ занимаемся продажей лекарственных средств дистанционным способом, т.к. доставка лекарств на дом, доставка лекарств по Москве запрещена согласно Постановлению Правительства РФ от 06.02.2002 N 81 (ред. от 04.10.2012) «О внесении изменений и дополнений в Правила продажи отдельных видов товаров и в перечень…», за исключением случаев, предусмотренных законодательством РФ, в частности доставка аптекой осуществляется только для льготной категории граждан на основании Федерального Закона РФ от 09.01.1997 N 5-ФЗ « О предоставлении социальных гарантий героям социалистического труда и полным кавалерам ордена трудовой славы» статьи 2 (в ред. от 02.07.2013) и Закона РФ от 15.01.1993 N«О статусе Героев Советского Союза, Героев Российской Федерации и полных кавалеров Ордена Славы» статьи 1.1 и статья 4. Все заказы формируются в аптеке (лицензия) и собираются только квалифицированными фармацевтами. Отпуск препаратов производится только при наличии рецепта от врача. Интернет-аптека Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата. Имеются противопоказания, проконсультируйтесь с врачом.

Болезнь Паркинсона, лечение. Лекарственные препараты

Лечение болезни Паркинсона – сложная задача. Прежде всего потому, что остановить процесс гибели дофаминэргических нейронов черной субстанции в настоящее время невозможно; можно только замедлить. Тем более, что симптомы заболевания начинают проявляться к тому времени, когда примерно половина клеток, продуцирующих дофамин уже погибла.

«Золотой таблетки от Паркинсона» не существует, как и какого-нибудь специфического лекарства от болезни Паркинсона. Медикаментозное лечение болезни Паркинсона направлено на то, чтобы защитить сохранившиеся клетки черной субстанции (нейропротективное действие) и скорректировать биохимические процессы в сторону увеличения уровня дофамина в мозгу.

При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако с этим лекарством от Паркинсона надо быть осторожным. Для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения.

Кроме того, при длительном применении угнетаются дофаминовые рецепторы и эффективность лечения снижается. Приходится повышать суточную дозу, а это приводит к вышеописанным отрицательным моментам: создается порочный круг.

Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Болезнь Паркинсона. Мадопар. Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию; действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Препараты для лечения болезни Паркинсона

Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию; на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Лекарственные препараты при болезни Паркинсона. Агонисты дофаминовых рецепторов

Препараты этой группы бывают селективными и неселективными (действующими избирательно на определенные типы рецепторов). Один из селектиных агонистов – прамипексол (миралекс).

Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов; у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

Препараты для лечения болезни Паркинсона. «Пластырь от Паркинсона»

Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Но если другие агонисты выпускаются в виде паркинсон-таблеток, то этот препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день.

Пластырь имеет тонкую электронную начинку, позволяющую регулировать дозированное поступление ротиготина. Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены. Может применяться, как в качестве монотерапии в ранней стадии, так и в комбинации с леводопой в поздних.

Препараты при болезни Паркинсона. Ингибиторы МАО

Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле; за счет этого повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии; половина больных отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9 – 12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой; он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Болезнь Паркинсона: лечение таблетками. Мидокалм при Паркинсоне

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Паркинсон: лечение, препараты. Аминокислоты при болезни Паркинсона

Дофамин в норме образуется из аминокислоты тирозин, которая сначала превращается в L-Дофа и затем в дофамин. Этот процесс нарушается при воздействии токсических продуктов. Оказалось, что это влияние можно снизить введением в организм необходимых аминокислот. Назначение аминокислотных композитов приводит к быстрому улучшению состояния больного.

На группе больных проводилось клиническое исследование. В результате приема композитов аминокислот в течение 4 – 7 недель тремор уменьшился у 79% больных, ригидность и гипокинезия – у 87%. Примерно у половины пациентов уменьшилась выраженность побочных эффектов от лекарственных препаратов, а также удалось снизить дозу базовых лекарств.

Паркинсон – лекарства. Витамины при болезни Паркинсона

При лечении большинства заболеваний нервной системы активно используются витамины группы В. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозгу.

Витамины С и Е – отличные антиоксиданты. Они помогают бороться со свободными радикалами.

Важны не только витамины при Паркинсоне, но и незаменимые жирные кислоты. Линолевая кислота уменьшает тремор.

Леводопа уменьшает количество активного вещества S-аденозил-метионина, что увеличивает мышечную ригидность. Если принимать предшественник этого вещества аминокислоту L-метионин, этого происходить не будет.

Паркинсон: лечение, препараты (циннаризин)

Не следует лечить циннаризином Паркинсон! Циннаризин может способствовать обострению, латентно протекающей болезни Паркинсона (вплоть до полного обездвиживания и нарушений глотания и дыхания).

Болезнь Паркинсона. Гомеопатия

Гомеопаты подчеркивают, что они лечат не болезнь, а больного. Хотя такой же принцип принято использовать и в хорошей традиционной (аллопатической) медицине.

Чтобы не углубляться в психолого-философские суждения, просто перечислим гомеопатические препараты, применяемые при болезни Паркинсона.

Паркинсон-гомеопатия: Рус венената12, Тантгал 30, буфо Д3, агарикус Д4, цинкум сульфурикум Д6, табакум Д6, коэнзим композитум, убихинон композитум, препараты серии «Виторган» и другие.

Перекись водорода при болезни Паркинсона

Некоторые авторы предлагают перекись водорода в качестве панацеи. Объясняют ее целительное действие выделяющимся при ее распаде атомарным кислородом – активным окислителем. В инфицированных (особенно гнойных ранах) это действительно важно и эффективно.

Однако на неповрежденную кожу перекись водорода может оказывать повреждающее действие – гибнут сальные и потовые железы. Поэтому рекомендуемое лечение перекисью водорода Паркинсона и рассеянного склероза путем обтирания всего тела представляется, вряд ли полезным.

Перекись водорода и Паркинсон – вообще трудно совместимые понятия. Ведь одна из причин болезни Паркинсона – окислительный стресс за счет влияния свободных радикалов. А тут предлагается добавить еще один активный окислитель.

И, тем не менее, утверждать, что паркинсон-лечение перекисью водорода абсолютно невозможно, вероятно, преждевременно. Российская фармпромышленность создала на основе сильно разбавленной перекиси водорода препарат «Паркон» в виде спрея.

Как объясняет доктор биологических наук Гольдштейн, действие его основано не на окислительном свойстве перекиси, а на ее рефлекторном влиянии на особые рецепторы в полости носа, связанные со стволом мозга – вомероназальный орган (старое название Якобсонов орган).

Считается, что за счет этих импульсов, уменьшаются такие проявления паркинсонизма, как тремор, скованность движений, слюнотечение, восстанавливается мимика.

Клинических наблюдений и отзывов пока что немного. Что же, поживем – увидим.

Альтернативные способы лечения болезни Паркинсона

Для лечения аллергических заболеваний используется полихроматическое некогерентное излучения аппарата «Биоптрон». В некоторых публикациях говорится, что помогает Биоптрон при Паркинсоне – уменьшает тремор.

Бесплатные лекарства при болезни Паркинсона

Терапия болезни Паркинсона (и уход за больным) – чрезвычайно дорогостоящий процесс. Поэтому уже с момента установления диагноза следует побеспокоиться об установлении группы инвалидности. Будет не только финансовая помощь (пенсия или добавка к пенсии), но и бесплатные лекарства, и частично бесплатные средства ухода.

Related Posts:

Болезнь Паркинсона

В курсе событий

Бесплатная консультация

Заполните форму, и специалист по нейродегенеративным заболеваниям свяжется с Вами в ближайшее время. Мы гарантируем полную конфиденциальность Вашего обращения.

Деменция.com ©2018 Все права защищены. Связаться с нами

Скажи “стоп” деменции!

Новейшие технологии и прогрессивные методики лечения деменции, болезни Альцгеймера, Паркинсона и других НДЗ от швейцарской компании WWMA AG

Лекарства от болезни Паркинсона в Москве

Добавить в корзину

Тидомет форте таблетки 100 шт. Torrent Pharmaceuticals [Торрент Фармасьтикалс]

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Реквип Модутаб таблетки 4 мг 28 шт. GlaxoSmithKline [ГлаксоСмитКляйн]

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Сталево таблетки 150 мг+37,5 мг 100 шт. Орион Фарма/Орион Корпорейшн

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Мадопар «125» капсулы 100 шт. F. Hoffmann-La Roche [Ф. Хоффманн-Ля Рош]

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Азилект таблетки 1 мг 30 шт. Teva [Тева]

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Ньюпро пластырь 6 мг/24 ч 28 шт.

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Прамипексол-Тева таблетки 1 мг 30 шт. Teva [Тева]

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Азилект таблетки 1 мг 100 шт. Teva [Тева]

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Ньюпро пластырь 4 мг/24 ч 28 шт.

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Мемантин Канон таблетки 10 мг 30 шт. Канонфарма продакшн ЗАО

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Реквип Модутаб таблетки 8 мг 28 шт. GlaxoSmithKline [ГлаксоСмитКляйн]

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Мидантан таблетки 100 мг 50 шт. Борисовский завод медицинских препаратов

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Меманталь таблетки 10 мг 90 шт. Синтон Испания С.Л.

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Ньюпро пластырь 8 мг/24 ч 28 шт.

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Мирапекс таблетки 0.25 мг 30 шт. Boehringer Ingelheim [Бёрингер Ингельхайм]

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Мадопар «250» таблетки 100 шт. F. Hoffmann-La Roche [Ф. Хоффманн-Ля Рош]

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Сталево таблетки 100 мг+25 мг 30 шт. Орион Фарма/Орион Корпорейшн

Добавить в корзину

Добавить в корзину

Ньюпро пластырь 2 мг/24 ч 7 шт.

Добавить в корзину

На этой странице в несколько кликов можно купить Лекарства от болезни Паркинсона в Москве. Мы отобрали наиболее интересные товары из категории Лекарства от болезни Паркинсона: Мирапекс таблетки 0.25 мг 30 шт. Boehringer Ingelheim [Бёрингер Ингельхайм], Реквип Модутаб таблетки 8 мг 28 шт. GlaxoSmithKline [ГлаксоСмитКляйн], Тидомет форте таблетки 100 шт. Torrent Pharmaceuticals [Торрент Фармасьтикалс], Ньюпро пластырь 6 мг/24 ч 28 шт., Азилект таблетки 1 мг 30 шт. Teva [Тева].

Доставка нашей продукции возможна до пунктов выдачи:

• Москва Новоясеневский, Москва г, Новоясеневский пр-кт, д.2а, строение 1
• Москва Перерва, Москва г, Перерва ул, д.45
• Москва Менжинского, Москва г, Менжинского ул, д.36, оф. 40
• Москва Тушинская, Москва г, Тушинская ул, д.17
• Москва Таллинская, Москва г, Таллинская ул, д.7