Virus aidsa pod mikroskopom. Elektronske mikrografije hiv

Medicinska svetila si prizadevajo ustvariti zdravilo proti virusu človeške imunske pomanjkljivosti. Da bi razumeli naravo bolezni in značilnosti njenega širjenja, morajo znanstveniki vedeti, kako izgleda virusna celica.

Struktura virusa je kot krogla, prekrita s konicami. Njegova velikost znatno presega parametre povzročitelja hepatitisa B in drugih virusov. Premer krogle je 100 - 150 nanometrov. Imenuje se nukleokapsid ali virion.

Za celično strukturo HIV je značilna dvoslojna struktura:

• lupina prekrita s "bodicami";
• celično telo, ki vsebuje nukleinsko kislino.

Skupaj sestavljajo virion – delec virusa. Vsaka od "konic", ki pokriva lupino, je videti kot goba s tankim steblom in klobukom. S pomočjo teh "gob" virion komunicira s tujimi celicami. Površinski glikoproteini (gp120) ležijo na površini pokrovčkov. Drugi glikoproteini, transmembranski (gp41), se nahajajo znotraj "nog".

V središču virusne celice leži genom - RNA, sestavljen iz 2 molekul. Vsak od njih hrani 9 genov, ki nosijo informacije o strukturi virusa, načinih okužbe in razmnoževanju škodljivih celic.

Genom je obdan s stožčasto lupino, ki je sestavljena iz beljakovin:

1. p17- matrika;
2. p24 - kapsida.

Genomska RNA je povezana z ovojnico preko nukleokapsidnih proteinov p7 in p9.

Poznamo več oblik virusa humane imunske pomanjkljivosti. Najpogostejši med njimi je HIV-1. Pogost je v Evraziji, Severni in Južni Ameriki. Med prebivalci afriške celine so odkrili še eno obliko HIV-2. HIV-3 in HIV-4 sta redka.

V katero družino spada virus HIV?

HIV spada v družino retrovirusov - njihovi virioni vsebujejo RNA, ki napada telo vretenčarjev. Enkrat v telesu virioni povzročijo smrt zdravih celic. Retrovirusi okužijo živali. Samo ena vrsta v tej družini je nevarna za ljudi -.

Ta virus spada v skupino lentivirusov. Prevedeno iz latinščine "lentus" pomeni "počasen". Iz imena je jasno, da imajo bolezni, ki jih povzročajo ti mikroorganizmi, dolg potek in dolgo inkubacijsko dobo. Po vstopu DNK HIV v človeško telo lahko traja 5-10 let, dokler se ne pojavijo prvi znaki bolezni.

Od sredine 80. let 20. stoletja so se v genetiki pojavile študije o genomu HIV. Znanstveniki še niso našli načina za popolno uničenje celic virusa HIV, so pa zelo napredovali pri diagnosticiranju in zdravljenju bolezni. Uporaba protiretrovirusnih zdravil lahko podaljša latentno fazo bolezni do 15 let. Pričakovana življenjska doba bolnikov se nenehno podaljšuje. Danes je v povprečju 63 let.

Kako izgleda HIV pod mikroskopom

Slike mnogokrat povečanega HIV so bile prvič posnete leta 1983. Osnovna enota HIV pod mikroskopom spominja na model skrivnostnega planeta, ki je prekrit z eksotičnimi rastlinami. Zahvaljujoč razvoju fotografske in optične opreme so bile pozneje posnete podrobne fotografije nevarnega virusnega delca.

Računalniška grafika vam omogoča reprodukcijo njegovega življenjskega cikla:

1. Na stopnji sproščanja viriona iz celice slika prikazuje konveksne pečate, ki se zdijo, kot da razpočijo celico od znotraj.
2. Sprva, po ločitvi, ima virus proces, ki ga povezuje s celico. Postopoma izgine.
3. Ko je stopnja izolacije virusa iz celice končana, dobi obliko krogle. Na makro fotografiji se pojavi kot črn obroč.
4. Zrel virion na fotografiji izgleda kot črn pravokotnik, trikotnik ali krog, ki ga obdaja tanek obroč. Temno jedro je kapsida. Ima obliko stožca. Kakšna geometrijska figura bo vidna na fotografiji, je odvisno od zornega kota, iz katerega je slika posneta. Obroč je lupina viriona.

Katere celice in v kakšni količini so prizadete?

Celični receptorji, na katere se veže virusni protein, se imenujejo CD4. Osnovne enote živega organizma, ki imajo take receptorje, so potencialne tarče za HIV. Proteinski receptor CD4 je del nekaterih levkocitov, in sicer T-limfocitov, monocitov in makrofagov.

T-limfociti (pomočniki), ki ščitijo telo, prvi pridejo v stik z agresivnimi virioni in umrejo. Pri zdravem človeku se CD4 odkrije v količini 5–12 enot na vzorec krvi. Z razvojem okužbe se norma zmanjša na 0 - 3,5 enote.

Ko virus imunske pomanjkljivosti prodre v notranje okolje telesa, se spremembe v celicah ne pojavijo takoj. Potreben je čas, da se nevarni virusi okrepijo in prilagodijo okolju. To traja vsaj teden dni. Nato se virusni delec s pomočjo »glivic«, ki pokrivajo njegovo površino (gp160), oprime receptorjev CD4 zdravih celic. Nato vdrejo pod membransko lupino.

Pod lupino limfocitov, makrofagov, živčnih celic se vsiljivci virusi skrivajo pred učinki zdravil in odpornostjo imunskega sistema. Motijo ​​imunske odzive telesa, ki začne na lastne celice reagirati kot na tuje antigene.

Znotraj prizadetih celic se virus imunske pomanjkljivosti razmnožuje s kasnejšim sproščanjem novih virionov. Gostiteljska celica je uničena.

Ko celice napade virus imunske pomanjkljivosti, se sproži zaščitna reakcija. Postopoma imunski sistem tvori protitelesa proti virusu. Njihovo število se poveča in po 2-3 tednih bodo protitelesa opazna v encimskem imunološkem testu krvi. Če je v telo prišlo majhno število virusnih delcev, lahko zadostno število protiteles nastane šele po enem letu. To se zgodi v 0,5% primerov.

Tako informacije o strukturi in aktivnosti virusa imunske pomanjkljivosti pomagajo znanstvenikom pri razvoju diagnostičnih metod in metod zdravljenja okužbe s HIV.

Okužba s HIV je počasi napredujoča bolezen, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV). Virus okuži celice imunskega sistema, ki imajo na svoji površini receptorje CD4: celice T-pomočnice, monocite, makrofage, Langerhansove celice, dendritične celice, mikroglialne celice. Posledično pride do zatiranja imunskega sistema, razvije se sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS), bolnikovo telo izgubi sposobnost zaščite pred okužbami in tumorji, pojavijo se sekundarne oportunistične bolezni, ki niso značilne za ljudi z normalnim imunskim stanjem.

Brez medicinskega posega oportunistične bolezni povzročijo smrt bolnika v povprečju 9-11 let po okužbi (odvisno od podtipa virusa). Povprečna pričakovana življenjska doba v fazi aidsa je približno devet mesecev. Pri protiretrovirusnem zdravljenju je pričakovana življenjska doba bolnika 70-80 let.

Hitrost razvoja okužbe s HIV je odvisna od številnih dejavnikov, vključno s stanjem imunskega sistema, starostjo (pri starejših je tveganje za hiter razvoj bolezni v primerjavi z mlajšimi povečano), sevom virusa, sočasnimi okužbami z drugimi virusi, ustrezno prehrano in terapijo. Nezadostna raven zdravstvene oskrbe in prisotnost sočasnih nalezljivih bolezni, kot je tuberkuloza, povzročata hiter razvoj bolezni.

Etiologija in patogeneza HIV

Okužbo s HIV povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti, ki spada v družino retrovirusov, rod lentivirusov. Genom HIV je sestavljen iz ribonukleinske kisline in je v okuženi celici podvržen reverzni transkripciji. HIV okuži človeške krvne celice, ki imajo na svoji površini receptorje CD4: T-limfocite, makrofage in dendritične celice. Limfociti T, okuženi z virusom, odmrejo zaradi uničenja z virusom, apoptoze ali uničenja s citotoksičnimi limfociti T. Ko število limfocitov CD4+ T pade pod 200 na mikroliter krvi, celični imunski sistem preneha ščititi telo.

Virusna ovojnica je sestavljena iz dvoslojne lipidne membrane, v katero so vgrajeni številni proteini, kot sta transmembranski glikoprotein gp41 in površinski glikoprotein gp120. Znotraj »jedra« virusa, ki ga sestavljata matrični protein p17 in kapsidni protein p24, sta dve enoverižni molekuli genomske RNA in številni encimi: reverzna transkriptaza, integraza in proteaza.

Genetski dejavniki imunosti na HIV

Dednost ima pomembno vlogo pri razvoju okužbe s HIV; posamezniki, homozigoti za alel CCR5-Δ32, imajo genetsko določeno odpornost na določene serotipe HIV. Mutacija v genu CCR2 povzroči zamudo pri razvoju aidsa. Za virus HIV je značilna velika genetska raznolikost, opisani so tudi sevi z različnimi stopnjami razvoja bolezni.

Posamezniki, ki imajo mutacije v koreceptorjih CCR5 M-tropnih sevov virusa, so manj dovzetni za M-tropne seve HIV-1, vendar se okužijo s T-tropnimi sevi. Homozigotnost za HLA-Bw4 je zaščitni dejavnik pred napredovanjem bolezni. Pri heterozigotih za lokuse HLA razreda I se imunska pomanjkljivost razvija počasneje kot pri homozigotih.

Študije so pokazale, da pri nosilcih HLA-B14, B27, B51, B57 in C8 okužba napreduje počasneje, pri nosilcih HLA-A23, B37 in B49 pa se imunska pomanjkljivost razvije hitro. Vsi ljudje, okuženi s HIV in HLA-B35, so razvili AIDS ne prej kot 8 let po okužbi. Spolni partnerji, ki niso združljivi s HLA razreda I, imajo manjše tveganje za okužbo z virusom HIV pri heteroseksualnem odnosu.

Spremembe v imunskem sistemu

V akutni fazi okužbe s HIV, v fazi viremije, pride do močnega zmanjšanja CD4+ T-limfocitov zaradi neposrednega lizirajočega učinka virusa in povečanja števila kopij virusne RNA v krvi. Po tem pride do stabilizacije procesa z rahlim povečanjem števila celic CD4, ki pa ne doseže normalnih vrednosti.

Pozitivna dinamika je posledica povečanja števila citotoksičnih CD8+ T-limfocitov. Ti limfociti so sposobni uničiti s HIV okužene celice neposredno s citolizo brez omejitev s humanim levkocitnim antigenom razreda I (humani levkocitni antigen-HLA). Poleg tega izločajo inhibitorne faktorje (kemokine), kot so RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, ki z blokado koreceptorjev preprečijo razmnoževanje virusa.

HIV-specifični CD8+ limfociti imajo pomembno vlogo pri obvladovanju akutne faze okužbe s HIV, vendar med kroničnim potekom okužbe ni v korelaciji z viremijo, saj sta proliferacija in aktivacija CD8+ limfocitov odvisna od antigen-specifičnega CD4. T pomočnice, medtem ko HIV okuži tudi limfocite CD8+, kar lahko privede do zmanjšanja njihovega števila. Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti je terminalna stopnja okužbe s HIV in se razvije pri večini bolnikov, ko število CD4+ T-limfocitov in krvi pade pod 200 celic/ml (norma za CD4+ T-limfocite je 1200 celic/ml).

Depresijo celic CD4+ razlagajo naslednje teorije:

• Smrt T-limfocitov CD4+ kot posledica neposrednega citopatskega učinka HIV
• HIV napada predvsem aktivirane limfocite CD4 in ker so za HIV specifični limfociti med prvimi celicami, ki se aktivirajo med okužbo s HIV, so med prvimi prizadeti.
• Virus spremeni celično membrano T-limfocitov CD4+, zaradi česar se medsebojno združijo s tvorbo velikanskega sincicija, ki ga uravnava LFA-1.
• Poškodba celic CD4 s protitelesi kot posledica od protiteles odvisne citotoksičnosti (ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).
• Aktivacija naravnih celic ubijalk.
• Avtoimunska lezija
• Vezava proteina virusa gp120 na receptor CD4 (maskiranje receptorja CD4) in posledično nezmožnost prepoznavanja antigena in nezmožnost interakcije CD4 s HLA razreda II.
• Programirana celična smrt.
• Pomanjkanje imunskega odziva (anergija).

Limfociti B med okužbo s HIV so podvrženi poliklonski aktivaciji in izločajo velike količine imunoglobulinov, TNF-α, interlevkina-6 in lektina DC-SIGN, ki spodbuja vstop HIV v T-limfocite. Poleg tega pride do znatnega zmanjšanja interlevkina-2, ki ga proizvajajo pomožne celice CD4 tipa 1 in je ključnega pomena pri aktivaciji citotoksičnih T-limfocitov (CD8+, CTL) in zaviranju izločanja interlevkina-12 s strani virusa. makrofagi – ključni citokin pri nastanku in aktivaciji celic T-pomočnic tipa 1 in limfocitov NK (naravnih celic ubijalk).

Eden glavnih dejavnikov v patogenezi HIV je hiperaktivacija imunskega sistema kot odgovor na okužbo. Ena od značilnosti patogeneze je smrt celic CD4+ T pomočnic, katerih koncentracija se počasi, a vztrajno zmanjšuje. Posebej pomembne negativne posledice ima odmrtje s HIV okuženih CD4+ T-limfocitov centralnega spomina in dendritičnih celic. Glavni vzrok smrti celic T med okužbo s HIV je programirana celična smrt (apoptoza). Celo v fazi aidsa je stopnja okuženosti CD4+ celic periferne krvi 1:1000, kar nakazuje, da sam virus ni sposoben uničiti enakega števila celic, kot jih umre med okužbo s HIV. Prav tako tako množične smrti celic T ni mogoče pojasniti s citotoksičnim učinkom drugih celic. Hkrati je glavno mesto razmnoževanja HIV na vseh stopnjah okužbe s HIV sekundarno limfoidno tkivo. Najintenzivnejša replikacija virusa HIV se pojavi v limfoidnem tkivu, povezanem s črevesjem. Okužene spominske T celice v tem tkivu najdemo 10-100, včasih pa skoraj 1000-krat pogosteje kot v periferni krvi. To je predvsem posledica visoke vsebnosti celic T CD4+CCR5+ v tem tkivu, ki so dobre tarče za okužbo s HIV. Za primerjavo: v periferni krvi je le 11,7% takšnih celic, v tkivu bezgavk - 7,9%, medtem ko v limfoidnem tkivu, povezanem s črevesjem, - 69,4%.

Huda deplecija celic CD4+, ki jo povzroči replikacija HIV v limfoidnem tkivu črevesja, se pojavi več tednov po okužbi in vztraja v vseh fazah okužbe s HIV. Okužba s HIV poslabša prepustnost sluznice za snovi mikrobnega izvora, kot so lipopolisaharidi gramnegativnih bakterij. Te snovi, ki vstopajo v krvni obtok, povzročajo kronično nespecifično hiperaktivacijo prirojene in adaptivne imunosti. Tako je okužba s HIV predvsem bolezen črevesne sluznice, prebavila pa so glavno mesto razmnoževanja HIV.

Bistveno pomembno vlogo pri zmanjšanju števila naivnih limfocitov ima sprememba strukture limfoidnega tkiva bezgavk, ki jo povzroča kronična imunska aktivacija. Po izselitvi iz timusa naivni limfociti T tvorijo rezervo dolgoživih celic, ki krožijo med tkivi in ​​sekundarnimi limfoidnimi organi. Nekatere od njih umrejo zaradi apoptoze, nekatere pa se občasno delijo in obnovijo zalogo odmrlih celic. V vseh obdobjih življenja število celic, ki nastanejo zaradi delitve, presega izvoz iz timusa. Da bi preprečili apoptozo teh celic na vsaki stopnji njihovega razvoja, potrebujejo določene signale preživetja. Ta signal se realizira, ko med stikom T-celičnega receptorja (TCR) s kompleksom lastni antigen-MHC I naivni limfocit prejme stimulacijo z interlevkinom-7. Vstop naivnih celic T v limfoidno tkivo in interakcija s celicami mikrookolja, ki sintetizirajo IL-7 (npr. stromalne celice bezgavk, dendritične celice), je kritičen dejavnik za vzdrževanje populacije naivnih T celic.

Visoko organizirana struktura sekundarnega limfoidnega tkiva je izjemno pomembna za preživetje celic T in posredovanje imunskega odziva prek interakcije limfocitov T in celic, ki predstavljajo antigen. Kronična imunska aktivacija in replikacija HIV v limfoidnem tkivu vodi do uničenja te strukture in čezmernega kopičenja kolagena ter na koncu do fibroze bezgavk. Prekomerna proizvodnja kolagena je stranski učinek regulatornih celic T (Tregs), ki poskušajo preprečiti negativne učinke imunske aktivacije. Fibroblasti, stimulirani s citokini (kot je TGF-β1) regulatornih celic T, proizvajajo kolagen, katerega kopičenje uniči strukturo limfoidnega tkiva in naivnim celicam T onemogoči dostop do vira IL-7. To vodi do izčrpanja njihove zaloge, pa tudi do omejevanja možnosti za njegovo ponovno vzpostavitev, ko je replikacija HIV zatrta na HAART.

Glavni rezervoar HIV v telesu so makrofagi in monociti. V teh celicah ne pride do eksplozivne reprodukcije; virioni se sproščajo skozi Golgijev kompleks. Prav tako je treba opozoriti, da prirojeni imunski sistem ni sposoben učinkovito prepoznati virusa in spodbuditi pravočasnega ustreznega specifičnega T-celičnega odziva med akutno okužbo s HIV.

Imunski sistem ima lahko težave pri prepoznavanju HIV, ker do 45 % človeškega genoma sestavljajo endogeni retrovirusi in retrotranspozoni. Protitelesa, ki nastanejo kot posledica reakcije na protein gp-120, samo okrepijo "okužbo", ne pa je zatrejo. Tako človeški imunski sistem s svojim odzivom samo prispeva k razmnoževanju virusa, zato je izdelava cepiva proti HIV, podobnega cepivu proti virusu črnih koz, nemogoča. Opozoriti je treba, da tega stališča ne podpira veliko raziskovalcev HIV. Poleg tega je v nasprotju z dejstvom, da je dokazana temeljna možnost ustvarjanja cepiva proti virusu HIV. Leta 2009 je preizkušanje cepiva RV144 na Tajskem pokazalo učinkovitost pri preprečevanju okužb.

Epidemiologija okužbe s HIV

Po podatkih iz leta 2011 se je po vsem svetu z virusom HIV okužilo 60 milijonov ljudi, od tega jih je 25 milijonov umrlo, 35 milijonov pa živi z okužbo s HIV. Na svetovni ravni se epidemične razmere stabilizirajo, število novih primerov okužbe z virusom HIV se je zmanjšalo s 3,5 milijona leta 1997 na 2,7 milijona leta 2007). Po podatkih ob koncu leta 2013 v Rusiji živi 645 tisoč ljudi z virusom HIV, v obdobju od 1986 do 2013 je zaradi različnih vzrokov umrlo 153 tisoč z virusom HIV okuženih ruskih državljanov.

Klinična klasifikacija HIV

Razvrstitev okužbe s HIV in aidsa je bila večkrat pojasnjena in spremenjena. V prvi klasifikaciji WHO iz leta 1988 so bile ločene 4 stopnje. Ta klasifikacija je postala osnova za druge, ki pojasnjujejo in podrobno opisujejo stopnje bolezni:

• Stopnja I - začetna (akutna) okužba s HIV
• Stopnja II - obstojna generalizirana limfadenopatija
• Faza III - kompleks, povezan z aidsom (pred aidsom)
• Faza IV - polni AIDS

CDC klasifikacija

Leta 1993 so ameriški centri za nadzor in preprečevanje bolezni (CDC) razvili klasifikacijo, ki ocenjuje tako klinične kot laboratorijske parametre (število T-limfocitov CD4+ v 1 μl krvi). Po klasifikaciji CDC je pri bolniku diagnosticirana okužba s HIV ali končni stadij aidsa, osebe, ki spadajo pod kriterije kategorij A3, B3, C1, C2 in C3, so predmet registracije kot bolniki z aidsom.

Število (%) CD4 + T-limfocitov v 1 μl	Klinične kategorije
	A - asimptomatska akutna (primarna) ali PGLP (trajna generalizirana limfadenopatija)	B - Manifest	C - Bolezni, ki opredeljujejo AIDS
1. > 500 (> 29 %)	A1	V 1	C1
2. 200-499 (> 14-28 %)	A2	NA 2	C2
3. < 200 (< 14 %)	A3	NA 3	C3

Simptomi kliničnih kategorij po klasifikaciji CDC:

A: akutni retrovirusni sindrom: generalizirana limfadenopatija (GLAP), asimptomatski potek

B: Kompleksni sindromi, povezani z aidsom: oralna kandidiaza, cervikalna displazija, organske lezije, herpes zoster, idiopatska trombocitopenija, listerioza, levkoplakija, periferna nevropatija

C: AIDS sam: pljučna ali ezofagealna kandidiaza, rak materničnega vratu, kokcidioidoza, kriptosporidioza, okužba s citomegalovirusom, herpetični ezofagitis, HIV encefalopatija, histoplazmoza, izosporoza, Kaposijev sarkom, limfom, mikobakterioza, pnevmocistoza, bakterijska pljučnica, progresivna multifokalna levkoencefalopatije, salmoneloza.

Klinične faze SZO

Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) je leta 1990 razvila klinično klasifikacijo HIV/aidsa, ki je bila nazadnje znatno razširjena in posodobljena leta 2006 in za evropske države objavljena 1. decembra 2006 v protokolih WHO za zdravljenje in preprečevanje HIV. /AIDS"

Klinične stopnje SZO za odrasle in mladostnike, starejše od 15 let:

• Akutna okužba s HIV: asimptomatski, akutni retrovirusni sindrom
• Klinična stopnja 1: asimptomatska, trdovratna generalizirana limfadenopatija (PGL)
• Klinična stopnja 2: seboroični dermatitis, angularni heilitis, ponavljajoče se razjede v ustni votlini (dve ali več epizod v 6 mesecih), herpes zoster (pogost herpes), ponavljajoče se okužbe dihalnih poti - sinusitis, vnetje srednjega ušesa, faringitis, bronhitis, traheitis (dva ali več) epizode v 6 mesecih), glivične okužbe nohtov, papulozni pruritični dermatitis
• Klinična stopnja 3: oralna dlakava levkoplakija, nepojasnjena kronična driska, ki traja več kot 1 mesec, ponavljajoča se oralna kandidoza (dve ali več epizod v 6 mesecih), huda bakterijska okužba (pljučnica, empiem, gnojni miozitis, okužbe kosti ali sklepov, meningitis, bakteriemija) , akutni nekrotizirajoči ulcerativni stomatitis, gingivitis ali periodontitis
• Klinični stadij 4*: pljučna tuberkuloza, zunajpljučna tuberkuloza (razen limfadenopatije), nepojasnjena izguba teže (več kot 10 % v 6 mesecih), sindrom izgube HIV, Pneumocystis pljučnica, huda ali radiološko potrjena pljučnica (dve ali več epizod v 6 mesecih), citomegalovirusni retinitis (s kolitisom ali brez), virus herpes simpleksa (HSV) (kroničen ali vztrajen več kot 1 mesec), encefalopatija, progresivna multifokalna levkoencefalopatija, Kaposijev sarkom in druge maligne bolezni, povezane s HIV, toksoplazmoza, razširjena glivična okužba (kandidiaza, histoplazmoza) , kokcidioidomikoza), kriptosporidioza, kriptokokni meningitis, okužba z netuberkuloznimi mikobakterijami, diseminirana mikobakterijemija (MOTT)

* Če je podprto z zadostnimi dokazi, lahko vključuje: analni karcinom in limfom (T-celični Hodgkinov limfom)

Klinična klasifikacija v Ruski federaciji

V Rusiji in državah CIS je postala razširjena klasifikacija, ki jo je predlagal V. I. Pokrovsky leta 1989:

I - inkubacijska stopnja

II - stopnja primarnih manifestacij: A - akutna febrilna faza, B - asimptomatska faza, C - obstojna generalizirana limfadenopatija

IV - terminalna stopnja

Skupno trajanje okužbe s HIV pri bolnikih, ki ne prejemajo HAART, je v povprečju 10 let. Ves ta čas se število limfocitov v bolnikovi krvi stalno zmanjšuje, kar na koncu postane vzrok smrti zaradi sekundarnih (oportunističnih) bolezni.

Obdobje okna

Obdobje serokonverzije - od okužbe do pojava zaznavnih protiteles proti HIV - od dveh tednov do 1 leta (pri ljudeh z oslabljenim imunskim sistemom od dveh tednov do 6 mesecev.

Akutna faza

Akutna faza traja do 1 meseca od trenutka okužbe. Klinične manifestacije te stopnje: nizka telesna temperatura, urtikarija, stomatitis, vnetje bezgavk, ki postanejo povečane, mehke in boleče (simptomi prehajajo pod krinko infekcijske mononukleoze). Največja koncentracija virusa in protiteles se pojavi šele na samem koncu prodromalnega obdobja.

Po okužbi s HIV-1 in inkubacijski dobi, ki lahko traja od nekaj dni do nekaj tednov, se v večini primerov razvije akutni "gripi podoben" sindrom, manifestacija akutne viremije, ki jo nekateri bolniki opisujejo kot "najhujšo gripo" življenje. Gripi podoben sindrom je bil najprej opisan kot mononukleozi podoben sindrom s povišano telesno temperaturo, makulopapuloznim izpuščajem, razjedami v ustih, limfadenopatijo, artralgijo, faringitisom, slabim počutjem, izgubo teže, aseptičnim meningitisom in mialgijo. Ugotovljeno je, da hujši kot so simptomi akutne faze in dlje vztrajajo, hitreje se razvije aids. Najbolj občutljiva klinična kriterija za akutno fazo okužbe s HIV sta povišana telesna temperatura (80 %) in slabo počutje (68 %), najbolj specifična pa izguba teže (86 %) in razjede v ustih (85 %).

Med akutno fazo se virus aktivno razmnožuje in virusna obremenitev lahko doseže 100 milijonov kopij virusne RNK na 1 μl, število limfocitov CD4+ pade, včasih do stopnje, pri kateri se lahko razvijejo oportunistične okužbe. Nato se to število celic CD4+ poveča, vendar običajno ne doseže začetne ravni (normalno je 1200 v 1 μl). Število limfocitov CD8+ se poveča, razmerje CD4/CD8 pa lahko postane manjše od 1. Dokazano je, da večja kot je virusna obremenitev, bolj je bolnik kužen, zlasti v akutni fazi okužbe s HIV.

Akutna faza okužbe s HIV običajno traja 7-10, redko več kot 14 dni. Diagnoza te stopnje okužbe s HIV je težavna zaradi nespecifičnosti simptomov in jo je mogoče potrditi z odkrivanjem virusne RNA v odsotnosti protiteles proti HIV. Ena najboljših diagnostičnih metod za to fazo je odkrivanje HIV-1 RNA v plazmi (HIV RNA >10.000 kopij/ml) s 100-odstotno občutljivostjo in specifičnostjo. Občutljivost določanja proteina p24 je 79%, specifičnost pa 99,5-99,96%. Diagnozo akutne faze okužbe s HIV je treba potrditi po nekaj tednih z odkrivanjem protiteles proti HIV. V nekaterih primerih je lahko začetek kombiniranega zdravljenja na tej stopnji koristen za zdravje okužene osebe.

Klinični simptomi akutne okužbe s HIV: zvišana telesna temperatura (96 %), limfadenopatija (74 %), faringitis (70 %), izpuščaj (70 %), mialgija (54 %), driska (32 %), glavobol (32 %), slabost in bruhanje (27 %) , hepatosplenomegalija (14 %), izguba teže (13 %), soor (12 %), nevrološki simptomi (12 %).

Latentno obdobje

Po koncu akutne faze se vzpostavi »ravnovesje« med hitrostjo razmnoževanja virusa in imunskim odzivom, nato pa več mesecev in let (do 8-10 let) okužba poteka asimptomatsko ali v obliki obstojna generalizirana limfadenopatija (1. stopnja po klasifikaciji WHO). V tem obdobju se virus aktivno razmnožuje in celice CD4 se nenehno uničujejo. Ob koncu asimptomatske faze se lahko pojavijo različni simptomi in bolezni, ki pa niso merilo za AIDS (2. stopnja po klasifikaciji WHO). Ko je število limfocitov CD4+ več kot 200 celic na 1 μl, se redko razvijejo bolezni, značilne za fazo aidsa. Latentno obdobje traja 5-10 let, značilni simptomi te stopnje so limfadenopatija (povečane bezgavke). Uporaba HAART omogoča podaljšanje te stopnje za desetletja. S HIV okuženi bolniki z latentno okužbo s HIV lahko okužijo druge, tudi če uporabljajo HAART, čeprav zdravljenje bistveno zmanjša verjetnost okužbe.

PreAIDS

Trajanje stopnje je 1-2 leti, začne se zatiranje celične imunosti. Značilne bolezni so: ponavljajoči se herpes (dolgotrajne neceljive razjede ustne sluznice, spolnih organov, stomatitis), levkoplakija jezika (proliferacija papilarne plasti), kandidiaza ustne in spolne sluznice.

AIDS, z sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti

AIDS je končna (predsmrtna) stopnja okužbe s HIV. V odsotnosti zdravljenja traja do tri leta, v povprečju 1-2 leti. Na stopnji aidsa pride do generalizacije oportunističnih okužb in tumorjev, v primeru razvoja nevarnih sekundarnih bolezni pa je pričakovana življenjska doba brez HAART krajša od 1 leta. Typical diseases for this stage are: tuberculosis, salmonellosis and its transition to a generalized form, encephalitis, meningitis, Legionella pneumophila infection, influenza, herpes, cryptosporidiosis, toxoplasmosis, meningoencephalitis, candidiasis, histoplasmosis, cryptococcosis, malignant tumors (Kaposi's sarcoma, lymphomas) , Pneumocystis pljučnica.

Dejavniki, ki zmanjšujejo prehod okužbe s HIV v aids: zrelost in starost, sočasna okužba z drugimi virusnimi boleznimi, slaba prehrana, stres, genetske značilnosti. Dejavniki, ki zavirajo razvoj aidsa: uporaba visoko aktivne protiretrovirusne terapije, zdravljenje sočasnih bolezni, upoštevanje priporočil lečečega zdravnika, pravilna prehrana, zdrav življenjski slog (nekajenje), genetske značilnosti.

Ogrožene skupine

Skupine s povečanim tveganjem za okužbo s HIV vključujejo določene kategorije ljudi, katerih osebno življenje ali poklicne dejavnosti bodo verjetno prišle v neposreden stik s krvjo ali poškodovano sluznico z biološkimi tekočinami okužene osebe (kri, seme, vaginalni izločki, pred- semenska tekočina in materino mleko).večja verjetnost od povprečja populacije. Z epidemiološkega vidika so najbolj ogroženi ljudje, ki si droge injicirajo, ki uporabljajo skupne pripomočke za pripravo drog, ter njihovi spolni partnerji. Osebe (ne glede na spolno usmerjenost), ki izvajajo nezaščiten analni seks, medtem ko je povprečna verjetnost okužbe pasivnega partnerja po enem spolnem stiku 1%, aktivna - 0,06%. Predvsem približno 25 % primerov nezaščitenega analnega spola med seropozitivnimi geji je tako imenovanih »barebackers«, ki predstavljajo približno 14 % vseh gejev v proučevanem vzorcu; to so posamezniki, ki se namerno izogibajo uporabi kondomov, kljub temu, da ozaveščenost o možnosti okužbe s HIV. Majhen delež brez sedla je »lonilcev hroščev« – posameznikov, ki se namerno želijo okužiti z virusom HIV in si za spolne partnerje izberejo HIV pozitivne ali potencialno pozitivne posameznike, imenovane »darilci«. Pri osebah, ki se ukvarjajo z nezaščitenim vaginalnim spolnim odnosom, je verjetnost okužbe pasivnega partnerja po enem spolnem stiku približno 0,01-0,32%, aktivnega - 0,01-0,1% in se lahko zelo razlikuje glede na posebne pogoje, zlasti ta način okužbe je prevladuje v Afriki. Po podatkih UNAIDS je leta 2007 v vzhodni Evropi 42 % novih okužb z virusom HIV povzročil heteroseksualni stik. Osebe, ki se ukvarjajo z nezaščitenim oralnim seksom (felacija, kunilingus in anilingus), imajo manjše tveganje za okužbo s HIV kot pri vaginalnem in analnem seksu, verjetnost okužbe pasivnega partnerja po enem spolnem stiku je v povprečju 0,03 % in se lahko zelo razlikuje. odvisno od posebnih pogojev. Po epidemioloških podatkih imajo povečano tveganje za okužbo posamezniki, ki so prejeli nepreverjeno transfuzijo krvi, zdravniki, bolniki s spolno prenosljivimi boleznimi, prostitutke in njihove stranke.

Preprečevanje HIV

Specifična imunoprofilaksa za okužbo s HIV ni bila razvita, vendar se je pokazalo, da je mogoče ustvariti cepivo, ki ščiti pred virusom HIV/aidsom. Dokazano je, da lahko monoklonska protitelesa ščitijo telo pred virusom HIV in nekateri s HIV okuženi ljudje, katerih telo proizvaja taka protitelesa, še več let po okužbi nimajo simptomov HIV/aidsa. Kandidati za cepivo in monoklonska protitelesa so v zgodnjih fazah kliničnega razvoja. Še večje število zdravil je v fazi predkliničnih študij.

Informiranje

Izobraževalni preventivni ukrepi vključujejo:

• vključitev lekcije v tečaj življenjske varnosti za 9.-11. razred;
• projekt “Enostavna pravila proti aidsu”;
• organiziranje različnih dogodkov za mlade, namenjenih razvoju odgovornega odnosa do njihovih dejanj v življenju (na primer prostovoljsko gibanje "Civilna iniciativa" s podporo moskovske mestne dume, oddelka za družinsko in mladinsko politiko, kot tudi moskovski mestni center za preprečevanje in obvladovanje aidsa).

Javni dogodki vključujejo izvajanje programa Zmanjševanje škode, ki vključuje delo z injicirajočimi uživalci drog (IDU), in sicer izmenjavo igel in brizg med injicirajočimi uživalci drog (s ciljem odstranitve s HIV okuženih igel in brizg iz obtoka); usposabljanje uživalcev drog v veščinah manj nevarne uporabe drog (usposabljanja »Varno vbrizgavanje«, »Razkuževanje«, »Neinjiciranje«) za injicirajoče uporabnike drog (IDU) s trdovratno odvisnostjo od drog, ki ne morejo ali nočejo prenehati. injiciranje; izvajanje ozaveščanja na zaprtem drogerijskem prizorišču, da bi dosegli težko dosegljive uživalce drog; zagotavljanje injicirajočih uživalcev drog s kondomi, razkužili (alkoholnimi robčki), higienskimi izdelki, vitamini in oblogami (nizkopražna storitev); medicinsko, psihološko in pravno svetovanje za uživalce drog; motivacijsko svetovanje injicirajočim uživalcem drog z namenom spreminjanja vedenja in vključevanja v programe rehabilitacije in treznosti; informiranje in izobraževanje med injicirajočimi uživalci drog, vključno s širjenjem informacij o nadomestnem zdravljenju (zdravstveno nadzorovana uporaba metadona ali buprenorfina (ednok) namesto uličnega za HIV tveganega injiciranja drog) in protiretrovirusnem zdravljenju (vzdrževalno zdravljenje aidsa); socialna podpora in preusmeritev injicirajočih uživalcev drog v ustrezne državne službe (na primer pomoč pri zdravljenju, zaposlovanju, spremstvo injicirajočih uživalcev drog, ki so izpuščeni iz zapora) in drugo.

Pristop »zmanjševanja škode« strokovnjaki obravnavajo kot »most« med uživalci injicirajočih drog in programi zdravljenja in rehabilitacije za injicirajoče droge. V sistemu preventivnih ukrepov strategija »Zmanjševanje škode« sodi v smer »Sekundarna preventiva«. V Rusiji se "zmanjševanje škode" praktično ne uporablja; izmenjavo brizg in razdeljevanje kondomov spontano izvajajo neprofitne organizacije in pogosto povzročajo odpor oblasti.

Medicinski preventivni ukrepi vključujejo:

• Pregled krvodajalcev in ogroženih oseb.
• Preskušanje protiteles proti HIV pri vseh nosečnicah.
• Nadzor plodnosti pri okuženih ženskah in izogibanje dojenju otrok.
• Spodbujanje varne spolnosti (tj. uporaba kondomov).

Negativen rezultat testa na protitelesa ne zagotavlja odsotnosti okužbe s HIV, saj protiteles ni mogoče odkriti več tednov po okužbi (tako imenovano »okensko obdobje«).

Preprečevanje okužb v zdravstvenih ustanovah

Največja nevarnost širjenja HIV je kri. Pazljivo se je treba izogibati nenamernim poškodbam kože z ostrimi predmeti. Zdravstveni delavci izvajajo vse manipulacije z bolniki, kot tudi delo z biološkimi materiali bolnikov, v gumijastih rokavicah in maskah. Poleg tega je treba upoštevati vse previdnostne ukrepe, ki so predvideni pri delu z bolniki z virusnim hepatitisom B. Če pride do stika sluznice ali poškodovane kože zdravstvenega delavca z biološko tekočino, ki bi lahko vsebovala HIV, morate takoj (po možnosti v roku) prve tri ure) začeti s poizpostavitveno profilakso s protiretrovirusnimi zdravili, kar bo večkrat zmanjšalo verjetnost okužbe.

Po odstranitvi rokavic in osebnih oblačil si temeljito umijte roke, preden zapustite prostor, kjer delate s potencialno okuženim materialom. Hospitalizacijo bolnikov z aidsom in okuženih s HIV je treba izvajati tako, da se prepreči širjenje okužbe, pa tudi ob upoštevanju zahtev za vzdrževanje bolnikov s spremenjenim vedenjem zaradi poškodbe centralnega živčnega sistema. Pri zdravljenju bolnikov z okužbo s HIV je treba uporabljati samo instrumente in brizge za enkratno uporabo. Če so gospodinjski predmeti, posteljnina ali okolje onesnaženi z bolnikovimi izločki, je potrebno zdravljenje z razkužili (0,2% raztopina natrijevega hipoklorita, etilni alkohol). Ob upoštevanju osnovnih varnostnih ukrepov je komunikacija z bolniki popolnoma varna.

Kondomi

V skladu s priporočili CDC bi morali biti zakonci in spolni partnerji seznanjeni z okužbo s HIV svojega partnerja. Virus imunske pomanjkljivosti se običajno prenaša z nezaščitenim analnim ali vaginalnim spolnim odnosom, kondom pa je najboljša zaščita pri vseh oblikah spolne aktivnosti. Virusna obremenitev se lahko spreminja od nezaznavne ravni 40-75 kopij do milijonov v 1 ml krvi in ​​višja ko je koncentracija virusne RNA v krvi, večja je verjetnost prenosa HIV na druge. Prisotnost spolno prenosljivih okužb ali hepatitisa poveča verjetnost prenosa HIV za 3-5 krat. Tudi ko se število kopij HIV RNA zmanjša na raven 3500 ali manj v 1 ml krvi, ostaja možnost prenosa okužbe. Pri vseh oblikah spolnih odnosov je treba uporabljati kondome.

Diagnoza HIV

Trenutno obstajajo naslednje metode za diagnosticiranje HIV: posredni testi lahko odkrijejo specifična protitelesa proti HIV, ki so prisotna pri skoraj 100% okuženih s HIV; neposredni testi zaznajo sam HIV, antigene HIV ali nukleinske kisline HIV (virusno breme). Virusna obremenitev (število molekul genomske RNK virusa HIV na ml krvi) je neposredno povezana s hitrostjo upadanja števila limfocitov CD4+, kar je pomemben prognostični pokazatelj v zgodnjih fazah bolezni.

Za določanje protiteles proti virusu HIV je treba uporabiti vsaj dva različna testa: preliminarni test (presejalni test) in potrditveni test. Večina sodobnih presejalnih testov temelji na encimskem imunskem testu (ELISA) ali podobnih metodah; imajo visoko občutljivost (do 99 %) in specifičnost (do 99,5 %). Antigeni, uporabljeni v testu, ustrezajo protitelesom, ki bi se lahko razvila v bolnikovem telesu proti določeni vrsti HIV (HIV-1, HIV-2, HIV-1-N, HIV-1-O, HIV-1-M). . Za potrditev rezultatov presejalnih testov se najpogosteje uporablja imunobloting. Imunobloting se izvede le, če je rezultat pozitivnega presejalnega testa.

Ekspresni testi

Metode ekspresne analize temeljijo na metodah aglutinacijske reakcije, ELISA na polimernih membranah (testni lističi), imunološke filtracijske analize in imunokromatografije. Hitri testi zagotavljajo rezultate v 15-30 minutah in so primerni, ko je treba rezultate pridobiti hitro, na primer med nujnimi operacijami.

Štetje limfocitov CD4+ je kritičen parameter pri spremljanju okužbe s HIV in vam omogoča, da ocenite stanje imunskega sistema in nagnjenost k razvoju aidsa, skupaj s kliničnimi podatki, določite trenutek začetka protiretrovirusnega zdravljenja (HAART), določite čas za preprečevanje oportunističnih okužb in ovrednotenje učinkovitosti zdravljenja.

Štetje limfocitov CD4+ se izvaja z avtomatskimi analizatorji s pretočno citometrijo ali ročno z mikroskopijo (optično ali fluorescenčno).

Za potek okužbe s HIV je značilna dolga odsotnost pomembnih simptomov bolezni. Diagnozo okužbe s HIV postavimo na podlagi laboratorijskih podatkov: ko v krvi odkrijemo protitelesa proti HIV. V akutni fazi se protitelesa proti HIV običajno ne odkrijejo. V prvih 3 mesecih. po okužbi odkrijejo protitelesa proti HIV pri 96-97% bolnikov po 6 mesecih. - za ostalo 2-3%, kasneje pa le za 0,5-1%. V fazi aidsa se zabeleži znatno zmanjšanje ravni protiteles v krvi. Prvi tedni po okužbi predstavljajo »obdobje seronegativnega okna«, ko protitelesa proti HIV niso odkrita. Zato negativen rezultat testa na HIV v tem obdobju ne pomeni, da oseba ni okužena z virusom HIV in ne more okužiti drugih.

Za diagnosticiranje lezij ustne sluznice pri bolnikih, okuženih s HIV, je bila septembra 1992 v Londonu odobrena delovna klasifikacija. Vse lezije delimo v 3 skupine, najbolj zanimive in najpogostejše so lezije iz 1. skupine.

Skupina 1 - lezije, jasno povezane z okužbo s HIV. Ta skupina vključuje naslednje nosološke oblike: kandidoza (eritematozna, psevdomembranska, hiperplastična, atrofična); dlakava levkoplakija; marginalni gingivitis; ulcerozni nekrotizirajoči gingivitis; destruktivni periodontitis; Kaposijev sarkom; ne-Hodgkinov limfom.

Skupina 2 - lezije, ki so manj jasno povezane z okužbo s HIV: bakterijske okužbe; bolezni žlez slinavk; virusne okužbe; trombocitopenična purpura.

Skupina 3 - lezije, ki se lahko pojavijo pri okužbi s HIV, vendar niso povezane z njo.

V Rusiji ob postavitvi diagnoze okužbe s HIV bolniku zagotovijo predtestno in posttestno svetovanje ter razlago osnovnih dejstev o bolezni. Pacienta vabimo, da se registrira pri teritorialnem centru za preprečevanje in obvladovanje aidsa za brezplačno dispanzersko opazovanje specialista za nalezljive bolezni. Približno enkrat na šest mesecev je priporočljivo opraviti teste (za imunski status in virusno obremenitev), da spremljate svoje zdravje. V primeru znatnega poslabšanja teh kazalcev je priporočljivo jemati protiretrovirusna zdravila (terapija je brezplačna in na voljo v skoraj vseh regijah).

Diagnostika novorojenčkov

V odsotnosti terapije je tveganje za okužbo novorojenčka od HIV pozitivne matere v razvitih državah od 15 do 25 %, v državah v razvoju od 25 % do 35 %. Uporaba profilakse z dvema zdraviloma zmanjša tveganje za okužbo otroka na 3-8 %, pri profilaksi s HAART pa pod 2 %, do 1,2 %. V Rusiji se je pogostost perinatalnega prenosa okužbe s HIV z uporabo protiretrovirusne profilakse zmanjšala z 19,4% v letu 2001 na 10,9% v letih 2002–2005.

Pri otrocih, rojenih od HIV-pozitivne matere, se pasivno pridobljena protitelesa, ki so prodrla v placento od matere, odkrijejo v krvi pred 12-15 meseci življenja, zato bo test protiteles pozitiven. Trenutno je mogoče zgodnjo diagnozo pri otrocih, mlajših od 18 mesecev, postaviti z odkrivanjem nukleinskih kislin HIV z uporabo verižne reakcije s polimerazo (PCR). V teh primerih se lahko za izključitev okužbe s HIV pri novorojenčku uporabita samo dva negativna rezultata PCR: enega je treba pridobiti v starosti od 1 do 4 mesecev, drugega pa pri starosti nad 4 mesece.

Zdravljenje HIV

Do danes ni bilo razvito nobeno zdravljenje za okužbo s HIV, ki bi lahko odstranilo virus človeške imunske pomanjkljivosti iz telesa. Sodobna visoko aktivna protiretrovirusna terapija upočasni napredovanje okužbe s HIV in njen prehod v fazo aidsa, kar osebi, okuženi s HIV, omogoča polno življenje. Če se uporablja zdravljenje in se ohrani učinkovitost zdravil, človekove pričakovane življenjske dobe ne omejuje HIV, temveč le naravni procesi staranja. Vendar pa lahko po dolgotrajni uporabi istega režima zdravljenja po več letih virus mutira in pridobi odpornost na uporabljena zdravila, zato se uporabljajo novi režimi zdravljenja z drugimi zdravili za nadaljnji nadzor nad napredovanjem okužbe s HIV. Zato vsak trenutni režim zdravljenja okužbe s HIV prej ali slej postane neučinkovit. Tudi v mnogih primerih bolnik ne more jemati določenih zdravil zaradi individualne nestrpnosti.

Pravilna uporaba terapije odloži razvoj aidsa za nedoločen čas (do 10-20 let), pojav novih razredov zdravil pa je namenjen predvsem zmanjšanju stranskih učinkov jemanja terapije, saj je pričakovana življenjska doba HIV-a. pozitivnih ljudi, ki jemljejo terapijo, je skoraj enaka pričakovani življenjski dobi HIV pozitivnih negativne populacije. V obdobju kasnejšega razvoja HAART (2000-2005) stopnja preživetja bolnikov, okuženih s HIV, razen bolnikov s hepatitisom C, doseže 38,9 let (37,8 za moške in 40,1 za ženske).

Velik pomen je pripisan ohranjanju zdravja HIV pozitivne osebe z uporabo nezdravilnih sredstev (pravilna prehrana, zdrav spanec, izogibanje hudemu stresu in dolgotrajni izpostavljenosti soncu, zdrav način življenja), pa tudi redno (2-4-krat). na leto) spremljanje zdravstvenega stanja s strani zdravnikov specialistov HIV.

Po poročanju Associated Pressa je bila v ZDA deklica iz Mississippija popolnoma ozdravljena od virusa HIV, vendar so ruski znanstveniki dvomili v rezultate zdravljenja svojih ameriških kolegov. Kot je dejal vodja Zveznega znanstveno-metodološkega centra za nadzor in preprečevanje aidsa Vadim Pokrovski, je trenutno nemogoče pridobiti zanesljive podatke o tem, ali je otrok okužen z virusom HIV 30 ur po rojstvu. Profesor N. A. Belyakov, vodja Sanktpeterburškega centra za preprečevanje in obvladovanje aidsa in nalezljivih bolezni, je opozoril, da je treba podatke o zdravljenju HIV jemati previdno: »Dejstvo je, da tega v naravi preprosto ni, funkcionalno zdravilo , še posebej za viruse. Ker je pri otrocih potek bolezni v veliki meri odvisen od začetne moči otroka po rojstvu, torej je veliko odvisno od matere, od tega, kako se hrani. In tukaj ta fraza o »funkcionalni ozdravitvi« ne določa ničesar v bližnji ali daljni prihodnosti tega otroka.« Julija 2014 so ameriški znanstveniki sporočili, da so ponovno odkrili virus v krvi dekleta iz Misisipija.

je okrajšava izraza "virus humane imunske pomanjkljivosti". Virus napade imunski sistem človeškega telesa in vanj vnese okužbo s HIV. Ko se ta okužba razvije, se kaže z različnimi simptomi, združenimi v "sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti" ali AIDS.

Temeljne razlike med aidsom in okužbo s HIV:

AIDS (AIDS) je stanje imunosti, v katerem je telo praktično brez obrambe pred škodljivimi vplivi okolja in razvojem onkoloških procesov. Vsaka za zdravega človeka neškodljiva okužba se pri bolniku z aidsom spremeni v resno bolezen, ki ji sledi smrt zaradi zapletov, vnetja možganov,;

Okužba s HIV je počasi razvijajoča se virusna okužba, ki traja več let. Vse trenutno znane metode zdravljenja okužbe s HIV ne vodijo do popolne ozdravitve. Bolezen prizadene imunski sistem, ki ščiti človeško telo pred negativnimi vplivi zunanjega okolja. Virus, ki je vstopil v telo od nosilca bolezni, se morda dolgo časa ne manifestira na noben način, vendar v nekaj letih dosledno uničuje imunski sistem.

Dejstva, zgodovina in statistika okužbe s HIV

Nevarnost in hitrost širjenja okužbe z virusom HIV sta tako veliki, da so jo poimenovali »kuga 20. stoletja«. Vsak dan zaradi posledic te bolezni na svetu umre približno 5 tisoč ljudi. Do nedavnega človeštvo ni vedelo ničesar o tej smrtonosni bolezni. Šele v 70. letih prejšnjega stoletja so poročali o prvih primerih bolezni s simptomi, podobnimi aidsu.

Prva dejstva uradnega priznanja obstoja okužbe s HIV:

1981 - objava znanstvenih člankov, ki opisujejo nenavaden potek pnevmocistične pljučnice, ki jo povzroča kvasovkam podobna gliva in maligne kožne lezije (Kaposijev sarkom) pri moških z netradicionalno spolno usmerjenostjo;

julij 1982 - pojav izraza "AIDS";

1983 - sočasno odkritje virusa v dveh neodvisnih laboratorijih: na francoskem inštitutu. Louis Pasteur (vodja raziskave - Luc Montagnier) in na ameriškem Nacionalnem inštitutu za raka (direktor - Robert Gallo);

1985 – razvoj tehnike encimskega imunskega testa, ki določa prisotnost protiteles proti virusu imunske pomanjkljivosti v krvi;

1987 – v ZSSR se je pojavila prva oseba, okužena z virusom HIV. Moški je delal kot prevajalec v afriških državah in imel homoseksualne odnose;

O zgodovini HIV

Obstaja več hipotez o nastanku virusa človeške imunske pomanjkljivosti. Eden od njih je okužba z velikimi opicami. Iz krvi šimpanzov, ki živijo v Srednji Afriki, so raziskovalci izolirali virus, ki lahko povzroči okužbo v človeškem telesu. Možno je, da se človek okuži z ugrizom opice ali s stikom s surovim živalskim mesom.

Ta vrsta virusa ne more povzročiti znatne škode človeškemu telesu, saj ga lahko imunska obramba uniči v 7 dneh. Da bi pridobil lastnosti, značilne za okužbo s HIV, ga je treba v tem kratkem času prenesti na drugo osebo. V tem primeru pride do mutacij z virusom in pridobi lastnosti, ki so nevarne za človeka.

Poleg te hipoteze se domneva, da je AIDS obstajal že dolgo pred uradnim odkritjem znanosti, ki je prizadel avtohtone prebivalce Srednje Afrike. Njegovo hitro širjenje po državah in celinah se je začelo zaradi aktivnih migracij v dvajsetem stoletju.

Statistični podatki o številu okuženih z virusom HIV

Po vsem svetu je bilo 1. decembra 2016 število okuženih 36,7 milijona ljudi.

V Rusiji je bilo decembra 2016 okoli 800.000 ljudi, leta 2015 jih je bilo identificiranih 90 tisoč. Istega leta je v Rusiji zaradi aidsa umrlo več kot 25 tisoč ljudi, v celotnem obdobju opazovanja od leta 1987 pa več kot 200 tisoč.

Za države CIS (podatki glede na rezultate leta 2015):

• Ukrajina - približno 410 tisoč,

  Kazahstan - okoli 20 tisoč,

  Belorusija - več kot 30 tisoč,

  Moldavija - 17800,

  Gruzija - 6600,

  Armenija - 4000,

  Tadžikistan - 16400,

  Azerbajdžan - 4171,

  Kirgizistan - približno 10 tisoč,

  Turkmenistan – uradne oblasti trdijo, da so v državi posamezni primeri okužbe s HIV,

  Uzbekistan - približno 33 tisoč.

Ker statistika beleži le uradno odkrite primere, je dejanska slika precej slabša. Ogromno ljudi sploh ne sumi, da so okuženi z virusom HIV in še naprej okužujejo druge.

Od širjenja okužbe je število smrti zaradi aidsa preseglo več kot 36 milijonov ljudi po vsem svetu. To epidemijo zajezijo in celo zmanjšujejo letne stopnje umrljivosti zaradi HAART (visoko aktivna protiretrovirusna terapija).

Znani ljudje, ki so umrli zaradi aidsa:

Leta 1993 je umrl znani svetovno znani baletni solist Rudolf Nurejev;

Gia Carangi - ameriški vrhunski model, bila je odvisna od trdih drog, umrla leta 1986;

Michael Wastphal, obetavni teniški igralec, je umrl v starosti 26 let.

Freddie Mercury je legenda rock glasbe, pevec skupine Queen. Umrl leta 1991;

Ryan White je prvi otrok, okužen z aidsom. Zaslovel je z bojem za pravice okuženih s HIV do normalnega življenja, ki ga je vodil ob podpori svoje matere. Okužil se je pri 13 letih med transfuzijo krvi, ki jo je potreboval zaradi dedne bolezni - hemofilije. Umrl je pri 18 letih leta 1990 in o sebi zapustil spomin kot človeka, ki je dokazal, da ljudje, okuženi s HIV, ne predstavljajo nevarnosti za družbo, če upoštevajo previdnostne ukrepe.

Kljub veliki pozornosti do narave virusa in spoznanju njegove izjemne nevarnosti za ljudi so znanstveniki le malo napredovali pri iskanju učinkovitega zdravila za aids. Posebnost HIV je, da mutira izjemno hitro, spreminja se s hitrostjo 1000 mutacij na gen. Za primerjavo, mutacije virusa gripe se pojavljajo 30-krat redkeje. Hitro spreminjanje virusa HIV je pripeljalo do dejstva, da cepiva proti tej okužbi še ni bilo ustvarjeno in ni 100-odstotno učinkovitega zdravila za zdravljenje aidsa. Raznolikost virusnih sevov povzroča dodatne težave.

Struktura virusa humane imunske pomanjkljivosti

Glavne vrste HIV:

HIV-1 ali HIV-1 - povzroča značilne simptome, je zelo agresiven in je glavni povzročitelj bolezni. Odkrili so ga leta 1983, najdemo ga v Srednji Afriki, Aziji in Zahodni Evropi, Severni in Južni Ameriki.

HIV-2 ali HIV-2 – simptomi HIV so manj intenzivni in velja za manj agresiven sev HIV. Odkrili so ga leta 1986, najdemo ga v Nemčiji, Franciji, na Portugalskem in v Zahodni Afriki.

HIV-2 ali HIV-2 je izjemno redek.

Virus ima obliko krogle, ki meri 100-120 nanometrov. Njegova gosta lupina je sestavljena iz dvojne plasti lipidov, ima svojevrstne "konice", pod maščobno zgornjo plastjo pa je beljakovinska plast p-24 kapsidov.

Elementi virusa, ki se nahajajo pod kapsulo:

Ribonukleinska kislina (RNA), ki shranjuje genetske informacije;

Virusni encimi: integraza, proteaza, reverzna transkriptaza;

Virus humane imunske pomanjkljivosti spada v družino retrovirusov, ki ne sintetizirajo beljakovin in nimajo celične strukture. Razmnoževanje takšnega virusa poteka izjemno počasi, izključno v celicah človeškega telesa.

Zahvaljujoč enemu od svojih encimov, reverzni transkriptazi, retrovirusi pretvorijo lastno molekulo RNK v DNK. Tega skrbnika in prenašalca genetskih informacij nato vnesejo v celice organizma, v katerem se nahajajo.

Odpornost na zunanje okolje:

Zunaj gostitelja pogine v nekaj minutah;

Pri temperaturah nad 56°C umre v pol ure;

Pri kuhanju umre takoj;

Zelo hitro umre pod vplivom etra, acetona, 5% raztopine vodikovega peroksida, 70% alkohola, raztopine kloramina;

Pri sušenju pri t+22°C zdrži od 4 do 6 dni;

Heroin ostane v raztopini do 3 tedne;

V votlini medicinske igle ostane sposobna preživeti več dni.

Na virus ne vpliva ultravijolično in ionizirajoče sevanje, po zamrznitvi ostane aktiven.

Značilnosti življenjskega cikla virusa - raje napada celice imunskega sistema:

Makrofagi so absorberji in utilizatorji patogenih virusov in mikroorganizmov;

T-limfociti (pomočniki) – stimulansi imunskega sistema, ki proizvajajo snovi za boj proti tujim celicam: virusi, glive, mikrobi, alergeni;

Monociti so celice, ki prebavljajo patogene celice po njihovi smrti;

Celice živčnega sistema s posebnimi receptorji – celice CD4.

Faze življenjskega cikla HIV (na primeru T-limfocita)

Virus vstopi v telo, najde T-limfocit in se na njegovi površini veže na posebne receptorje – celice CD4. Ko z njihovo pomočjo vstopi v celico, odvrže svojo zaščitno zunanjo lupino;

S pomočjo encima reverzne transkriptaze se sintetizira ena veriga DNA na matriki RNA virusa, nato se dokonča v 2-verižno molekulo;

S pomočjo encima integraze se molekula DNA vnese v jedro T-limfocita in se integrira v njegovo DNA;

Molekula lahko ostane v stanju mirovanja več mesecev in celo let. Test za protitelesa proti virusu v tej fazi že lahko zazna njegovo prisotnost v telesu;

Okužba katere koli etiologije lahko izzove nadaljnje razmnoževanje virusa s prenosom informacij iz kopije DNK v matriko RNK virusa;

S pomočjo celičnih ribosomov se proteini HIV sintetizirajo na virusni RNA;

Novi virusi so sestavljeni iz matrike RNK in novih sintetiziranih proteinov. Ko pridejo iz celice, jo uničijo;

Novi virusi najdejo nove celice za napad (druge T-limfocite) in cikel se ponovi.

Brez protiukrepa v obliki zdravljenja se virus človeške imunske pomanjkljivosti razmnoži svoje vrste s hitrostjo od 10 do 100 milijard na dan.

Poti in tveganja okužbe s HIV

Nihče ni imun na okužbo z virusom HIV, tarča virusa je oseba ne glede na spol, starost, socialni status, spolno usmerjenost in finančno stanje. Vir njegovega širjenja je oseba, okužena s HIV, ne glede na stopnjo razvoja bolezni.

Medij, ki prenaša virus, je kri, seme, materino mleko, izcedek iz nožnice, cerebrospinalna tekočina, torej biološke tekočine človeškega telesa. Okužba s HIV je nemogoča po kapljicah v zraku. Infekcijska doza je najmanj 10 tisoč virusnih delcev, ki vstopijo v krvni obtok.

Poti okužbe s HIV:

Nezaščiteni heteroseksualni stiki. Vaginalni spolni odnos je najpogostejši način prenosa virusa s človeka na človeka (70-80 % vseh okuženih po svetu). V Rusiji je 40% okuženih z virusom HIV prejelo virus na ta način.

En sam spolni odnos z ejakulacijo predstavlja minimalno tveganje. Za pasivnega partnerja je 0,1-0,32%, za aktivnega partnerja - od 0,01 do 0,1%. Te vrednosti se povečajo, če ima eden od partnerjev spolno prenosljive bolezni (klamidija, gonoreja, sifilis, trihomonijaza itd.). Na mestu vnetja je vedno visoka koncentracija celic imunskega sistema, na primer T-limfocitov. Virus človeške imunske pomanjkljivosti bo zagotovo izkoristil to situacijo.

Pri spolno prenosljivih okužbah je sluznica reproduktivnih organov pogosto dovzetna za vnetja in mikrotravme v obliki razjed, razpok in erozij. To je še en dejavnik, ki povečuje tveganje za okužbo s HIV.

Redno ponavljajoči se spolni odnosi znatno povečajo tveganje za okužbo. Moški, okužen s HIV, okuži svojo redno partnerko v 45-50% primerov v 3 letih, ženska z okužbo s HIV pa svojega rednega partnerja v 35-40% primerov. Pri ženskah je to tveganje večje, saj okužena semenčica dlje časa ostane v stiku z nožnično sluznico in pokriva večjo površino.

Intravenska uporaba drog. Za Rusijo je ta način okužbe značilen v 57,9% primerov, svetovna statistika je 5-10%. Okužba odvisnikov poteka preko skupnih igel za dajanje drog, ki niso sterilizirane, lahko tudi preko skupne posode za pripravo intravenske raztopine. To je način okužbe, ki je značilen za 30-35% primerov. Preostali indikatorji so posledica okužbe zaradi promiskuitete oseb, odvisnih od intravenskih drog.

Nezaščiten analni seks. Pot okužbe je značilna tako za homoseksualne kot heteroseksualne stike. Tudi pri enkratnem dejanju je tveganje okužbe za pasivnega partnerja 0,8-3,2%, za aktivnega partnerja pa 0,06%. Ta razlika je razložena z ranljivostjo in dobro oskrbo rektuma s krvjo.

Nezaščiten oralni seks. Pri enkratnem stiku, ki se konča z ejakulacijo, je tveganje okužbe za pasivnega partnerja 0,03-0,4%, za aktivnega partnerja pa je praktično varno. Vendar postane takšen stik bolj nevaren, če pride do napak na ustni sluznici, kot so "zasege", razjede in rane.

Prenos virusa na otroka od matere, okužene s HIV. V 25-35% primerov se otroci okužijo med porodom s stikom z delci posteljice, pa tudi med dojenjem. Zdrava ženska lahko dobi virus od okuženega otroka med dojenjem, če ima otrok poškodovano ustno sluznico in ima ženska razpokane bradavice.

Nezgodne poškodbe med medicinskimi posegi, subkutanimi in intramuskularnimi injekcijami. Verjetnost okužbe je 0,2-1%, pod pogojem, da je prišlo do stika s katero koli biološko tekočino okužene osebe.

Transfuzija krvi in ​​presaditev organov. Verjetnost okužbe od okuženega darovalca je skoraj 100-odstotna.

Višji kot je imunski status zdrave osebe, manjše je tveganje za okužbo pri stiku z bolnikom, okuženim s HIV. In obratno - šibka imuniteta bo povzročila povečano tveganje za okužbo in hud potek nastale bolezni. Visoka virusna obremenitev pri osebi z virusom HIV v telesu večkrat poveča njihovo nevarnost kot prenašalca bolezni.

Simptomi HIV pri moških in ženskah

Skoraj nemogoče je prepoznati posebne simptome okužbe s HIV, saj so prikriti kot manifestacije drugih bolezni. In prvi znak in simptom HIV pri moških in ženskah ne obstaja kot tak. Poleg tega ima okužba s HIV različen potek glede na stanje bolnikovega imunskega sistema.

Stopnje okužbe s HIV v skladu s klinično klasifikacijo V.I. Pokrovsky, sprejet v Rusiji:

Simptomi HIV na 1. stopnji

Inkubacija traja od trenutka okužbe do 1-1,5 meseca (v nekaterih primerih do enega leta) in je značilna aktivna reprodukcija virusa.

Tako pri moških kot pri ženskah ni prvih simptomov HIV, testiranje ne odkrije protiteles proti virusu. Sum na pojav okužbe obstaja v prisotnosti nevarne situacije: nezaščiten spolni odnos, transfuzija krvi.

Simptomi HIV na 2. stopnji

Obstaja imunski odziv na invazijo in razmnoževanje virusa. Prvi simptomi okužbe s HIV se lahko pojavijo pred serokonverzijo. Druga stopnja traja od 2-3 tednov do nekaj mesecev.

Obstajajo 3 možnosti za 2. stopnjo:

Simptomi HIV na 4. stopnji

Kaposijev sarkom je maligni kožni tumor;

Simptomi na stopnji 4B

Stopnja 4B se razvije 10-12 let po okužbi. Zanj je značilen pojav življenjsko nevarnih bolezni. Potek okužb je izjemno hud in jih je težko zdraviti. Vendar je tudi ta stopnja reverzibilna z uporabo HAART.

Značilni simptomi HIV in bolezni na stopnji 4B:

Ekstremna stopnja izčrpanosti, ki jo spremlja šibkost, so bolniki prisiljeni preživeti večino časa v postelji;

Pnevmocistična pljučnica je značilen simptom okužbe s HIV, ki jo povzroča gliva;

ponavljajoči se herpes;

Glivična okužba kože in notranjih organov: požiralnik, dihala;

Kriptokokni meningitis, ki ga povzroča talna gliva, se pri zdravih ljudeh ne pojavi;

Za okužbo s HIV so značilne mikobakterioze, katerih tarča so prebavila, možgani, pljuča in centralni živčni sistem;

Bolezni centralnega živčnega sistema (nerodnost v gibih, demenca, odsotnost, motnje spomina, intelekta) so posledica zapletov in delovanja virusa na celice živčnega sistema;

Poškodba srca in ledvic;

Onkološke bolezni.

Simptomi HIV na 5. stopnji

Končna faza se razvije, ko se bolnikovo stanje poslabša. Simptomi 5. stopnje HIV napredujejo zaradi neučinkovitega zdravljenja sekundarnih okužb. Smrti so pogoste v nekaj mesecih.

Vse stopnje in manifestacije okužbe s HIV so podane za povprečen primer. Vsi okuženi ljudje jih ne gredo zaporedno; nekatere stopnje lahko preskočijo ali se na nekaterih zadržijo. Trajanje bolezni je odvisno od stanja bolnikovega imunskega sistema in vrste virusa, lahko traja od 7-9 mesecev do 20 let.

Ta klasifikacija Pokrovskega ni edina; obstaja manj strukturirana klasifikacija WHO. Vendar pa strokovnjaki uporabljajo bolj podrobno strukturo.

Značilnosti simptomov HIV pri moških, ženskah in otrocih

Pri moških simptomi niso specifični. Pri ženskah z motnjami ciklusa obstaja povečano tveganje za maligno degeneracijo tkiva materničnega vratu. Vnetne bolezni medeničnih organov se pri ženskah, okuženih z virusom HIV, pojavljajo 3-krat pogosteje in imajo težji potek.

Otroci, okuženi z virusom HIV, zaostajajo v duševnem in telesnem razvoju v primerjavi z vrstniki.

Učinkovito zdravilo za popolno ozdravitev te bolezni še ni bilo ustvarjeno. Vendar pa obstaja veliko učinkovitih zdravil, ki zmanjšajo virusno obremenitev in izboljšajo kakovost življenja bolnikov s HIV. Ob doslednem upoštevanju priporočil za njihovo jemanje opazimo porast celic CD4 in zabeležimo minimalni titer HIV z najbolj občutljivimi diagnostičnimi metodami.

Ta rezultat je enostavno doseči z razvito samodisciplino pacienta: pravočasna in stalna uporaba zdravil, skladnost s pravilnim odmerkom.

Glavne smeri terapije:

Ohranjanje kakovosti življenja okuženih s HIV;

Preprečevanje in začasna odložitev stanj, ki ogrožajo bolnikovo življenje;

Doseganje remisije s HAART in preprečevanje sekundarnih okužb;

Praktična in psihološka podpora bolnikom;

Zagotavljanje brezplačnih zdravil.

Načela za predpisovanje HAART glede na stopnje bolezni:

V prvi fazi se zdravljenje ne izvaja, v primeru stika z virusom HIV se izvaja kemoprofilaksa;

V drugi fazi se zdravljenje izvaja glede na obstoječo raven limfocitov CD4;

V tretji fazi se HAART predpiše, če bolnik aktivno želi ali če raven RNA presega 10 tisoč kopij in če je raven limfocitov CD4 manjša od 200 CD4/mm3;

Na četrti stopnji je zdravljenje predpisano, če je raven RNA več kot 100 tisoč kopij in raven limfocitov CD4 manj kot 200 CD4 / mm3;

Peto stopnjo vedno spremlja zdravljenje.

Trenutni standardi zdravljenja HIV se lahko spremenijo na podlagi nedavnih raziskav, ki kažejo, da zgodnja uvedba HAART vodi do boljših rezultatov.

Trenutno terapija vključuje kombinacijo naslednjih skupin zdravil:

zaviralci HIV proteaze,

Nukleozidni zaviralci reverzne transkriptaze HIV,

Nenukleozidni zaviralci reverzne transkriptaze HIV.

Obstajajo dokazi o razvoju novega zdravila za zdravljenje okužbe s HIV Quad, ki je učinkovitejše in ima manj stranskih učinkov. Zdravilo se jemlje enkrat na dan in nadomešča več zdravil.

Ukrepi za preprečevanje HIV

Aksiom je postal, da je bolezen lažje preprečiti kot kasneje zdraviti. To velja za preprečevanje aidsa in okužbe s HIV.

Hetero- in homoseksualni odnosi:

Imeti enega spolnega partnerja z negativnim HIV statusom;

Zaščitite spolne odnose z zanesljivim kondomom (lateks s standardnim lubrikantom).

Tudi takšen kondom ne more zagotoviti 100-odstotnega jamstva za varen spolni odnos, saj lahko virus prodre skozi pore lateksa. Poleg tega se lahko razširijo s trenjem. Tveganje okužbe lahko znatno zmanjšamo s pravilno uporabo kondoma: z izbiro ustrezne velikosti, nadevanjem kondoma pred spolnim odnosom, izogibanjem pretrganju (odstranjevanje zraka med plastjo lateksa in spolnim organom). Kondomi iz drugih materialov so popolnoma nezanesljivi.

Intravenske injekcije za odvisnost od drog in nezmožnost prenehanja jemanja drog:

Uporaba špica za enkratno uporabo za injekcije enkrat;

Priprava raztopine za intravensko injiciranje v posameznem vsebniku.

Zmanjšanje tveganja zanositve ploda pri ženskah, okuženih s HIV:

Uporaba metode samooploditve (s partnerjem, ki nima HIV);

Dezinfekcija sperme za nadaljnjo oploditev (pri partnerju, okuženem s HIV);

IVF (in vitro oploditev).

Žensko, ki se odloči za materinstvo s HIV pozitivnim statusom, pred spočetjem seznanimo z možnimi tveganji za njeno zdravje in zdravje ploda. Nato je treba zdraviti spolno prenosljive bolezni in kronične patologije ter izključiti dejavnike, ki zmanjšujejo zaščitne lastnosti posteljice: kajenje, alkoholizem, odvisnost od drog. Ključ do uspešne nosečnosti in rojstva zdravega otroka je dosledno upoštevanje priporočil zdravnikov, zaščita pred okužbami ter izvajanje diagnostičnih testov za virusno obremenitev in raven celic CD4.

Nosečnica jemlje naslednja zdravila:

HAART za zdravljenje in preprečevanje okužb;

Dodatki železa;

Multivitamini.

Nosečnost z okužbo s HIV se reši s carskim rezom, da otrok ne pride v stik s sluzjo materničnega vratu in posteljico, ki vsebuje veliko število virusov.

Zaščita zdravstvenega osebja pred okužbo:

Uporaba osebne zaščitne opreme (maska, očala, rokavice, oblačila);

Odlaganje uporabljenih igel v posebne posode, odporne proti vbodom;

V primeru nenamernega stika z okuženimi biološkimi tekočinami - kemoprofilaksa HAART;

V primeru nenamernega stika poškodovane kože z domnevno okuženim okoljem ne ustavite krvavitve zaradi vboda ali reza nekaj sekund, obdelajte z najmanj 70-odstotnim alkoholom;

V primeru nenamernega stika nepoškodovane kože z biološkim okoljem, umijte z milom in vodo, obrišite s 70% alkoholom;

Če pride v usta, sperite s 70% alkoholom;

V primeru stika z očmi sperite s tekočo vodo;

Če pride na čevlje ali oblačila, obrišite z razkužilom ali namočite vanjo, obrišite kožo pod oblačili z alkoholom;

V primeru stika s keramičnimi tlemi in stenami pol ure prelijte z razkužilom in obrišite.

HIV: odgovori na vprašanja

Okužba se pojavi pri bolniku, okuženem s HIV, ne glede na stopnjo bolezni. Zdrava oseba se okuži, ko v njen krvni obtok vstopi zadostna doza virusa, da povzroči okužbo.

Načini prenosa virusa:

Heteroseksualni in homoseksualni nezaščiteni spolni odnosi s partnerjem, okuženim s HIV. Najpogosteje se okužba pojavi pri tistih, ki imajo promiskuitetni spol. Tveganje se poveča pri analnem seksu, ne glede na usmerjenost spolnih partnerjev;

Pri odvisnikih od drog pri intravenskem injiciranju drog z nesterilnimi brizgami z uporabo enega vsebnika za pripravo raztopine za injiciranje;

Otroci mater, okuženih s HIV, med nosečnostjo, med porodom, med dojenjem;

Med medicinskimi postopki, injekcijami, ki vključujejo stik s kontaminiranimi biološkimi tekočinami;

Med transfuzijo krvi in ​​presaditvijo organov lahko pride do situacije, če ima darovalec lažno negativen rezultat v "obdobju okna".

Po zakonu o varstvu pravic okuženih s HIV morajo biti podatki o njihovem statusu tajni in jih ni dovoljeno posredovati tretjim osebam. Ta ukrep vam omogoča, da se v primeru pozitivnega rezultata ne bojite diskriminacije.

Krvni test za HIV se izvaja brezplačno na dva načina:

Anonimno. Testu je dodeljena številka za pridobitev rezultata, ime osebe, ki opravlja test, pa ostane tajno;

Zaupno. Osebje laboratorija ohranja zdravniško zaupnost, čeprav pozna ime in priimek osebe, ki se testira na HIV.

Testiranje se izvaja:

V regijskem centru za preprečevanje aidsa;

V ambulanti v kraju stalnega prebivališča v sobi za anonimno testiranje,

V zasebnem zdravstvenem centru s posebnimi zmogljivostmi (za plačilo).

Osebi, ki se je odločila za diagnozo HIV, pred in po testiranju nudimo psihološko podporo in svetovanje. Rezultate testa lahko dobite še isti dan ali od 2-3 do 14 dni po diagnozi.

Kaj storiti, če je test na HIV pozitiven?

Če je rezultat pozitiven, se z zdravnikom opravi anonimni pogovor o poteku bolezni, potrebnih dodatnih preiskavah in metodah zdravljenja, možnih tveganjih in zapletih. Takšen nasvet lahko dobite pri zdravniku infektologu v kraju stalnega prebivališča ali v regijskem centru za preprečevanje in obvladovanje aidsa.

Obvezne študije:

Za določitev ravni celic CD4;

Za prisotnost ali odsotnost virusnega hepatitisa;

Za virusno obremenitev;

Za p-24-kapsidni antigen.

Glede na indikacije se izvajajo študije splošnega imunskega statusa, za patogene STD, markerje malignih novotvorb, CT skeniranje itd.

S kapljicami v zraku (pri kihanju in kašljanju);

Pri uporabi skupnega jedilnega pribora;

V kopalnici, savni, parni sobi;

Ko plavate v bazenu ali javnem vodnem telesu;

Ko ugrizne žival ali žuželka;

Med zdravniškim pregledom;

Na javnih mestih, v prometu;

Pri uporabi enega stranišča;

Skozi poljub ali stisk roke.

Bolniki z virusnim hepatitisom so na primer veliko bolj nevarni za druge kot ljudje, okuženi z virusom HIV.

To so ljudje, ki zanikajo prisotnost virusa človeške imunske pomanjkljivosti.

Njihova prepričanja temeljijo na naslednjih razlogih:

Virus ni bil identificiran ali gojen zunaj človeškega telesa. Nihče ni videl HIV-a, doslej je bil izoliran le skupek proteinov, sporno je, da pripadajo istemu virusu. Pravzaprav obstaja veliko fotografij virusa, posnetih z elektronskim mikroskopom;

Bolniki pogosteje umrejo zaradi zdravljenja aidsa s protivirusnimi zdravili kot brez zdravljenja. Prva zdravila za zdravljenje okužbe s HIV so namreč imela številne stranske učinke. Toda sodobna zdravila so učinkovita in varna, nenehno se pojavljajo nove, še učinkovitejše raziskave;

AIDS je zarota farmacevtskih koncernov.Če bi bilo to res, potem bi podjetja ponujala zdravilo za bolezen, ki še ne obstaja;

AIDS je avtoimunska bolezen, ki ni virusne narave. Domnevno imunsko pomanjkljivost povzročajo strupene zastrupitve, stres, sevanje in drugi vzroki. Argument proti tej trditvi je, da se po začetku jemanja HAART bolnikov njihovo stanje izboljša. Takšne izjave bolnike zmedejo, nekateri zavračajo zdravljenje. Pravzaprav pravočasen začetek posebne terapije omogoča ljudem, okuženim s HIV, normalno življenje, zdrave otroke in delo. Hkrati se potek bolezni upočasni in pričakovana življenjska doba se ohrani. Vse to je mogoče ob pravočasni diagnozi in pravočasnem začetku HAART.

O zdravniku: Od 2010 do 2016 zdravnik v terapevtski bolnišnici centralne medicinske enote št. 21, mesto Elektrostal. Od leta 2016 dela v diagnostičnem centru št. 3.

AIDS je zadnja stopnja okužbe s HIV. Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS) pri moških in ženskah se razvije v ozadju okužbe s HIV in je značilno močno zmanjšanje števila limfocitov CD4, pojav številnih oportunističnih okužb, malignih neoplazem in nevroloških sindromov. V 70-80% primerov je obdobje od trenutka okužbe do stopnje popolne slike bolezni od 7 do 14 let. Brez protiretrovirusnega zdravljenja bolnik umre v enem letu od pojava oportunističnih bolezni. Protiretrovirusna terapija podaljša življenje bolnika za več let.

riž. 1. Fotografije bolnikov z aidsom.

AIDS je zadnja stopnja okužbe s HIV.

Znaki in simptomi aidsa pri moških in ženskah v tranziciji

Sekundarne bolezni se začnejo razvijati od konca primarnih manifestacij okužbe s HIV - stopnje generalizirane limfadenopatije in veljajo za zgodnjo fazo aidsa. Ta faza ustreza stopnji IIIA okužbe s HIV po V. I. Pokrovskem in je prehodna na stopnjo sekundarnih bolezni - kompleks, povezan z aidsom.

• V tem obdobju pride do povečanja gamaglobulinov, predvsem zaradi IgG, zmanjšanja fagocitne aktivnosti levkocitov, število limfocitov CD4 pa pade pod 500 na 1 μl.
• Vročina je občasna. Driska, šibkost, nočno potenje, utrujenost in izguba teže do 10 % so glavni simptomi aidsa v tem obdobju. Bolniki v tej fazi bolezni so aktivni.
• Obstajajo AIDS-označevalne okužbe kože in sluznic, ki jih povzročajo glive iz rodu Candida, bakterijske in virusne okužbe zgornjih dihalnih poti so ponavljajoče se narave. Večjega širjenja okužb še ni. Nastale bolezni pri moških in ženskah potekajo brez zapletov. Maligni tumorji se še ne razvijajo. Nekateri kliniki menijo, da je ta faza okužbe z virusom HIV prodrom aidsa.

riž. 2. Razširjena oralna kandidiaza je lahko prvi znak aidsa.

riž. 3. Ponavljajoči se genitalni herpes je pogosto prvi znak aidsa pri ženskah.

riž. 4. Ponavljajoči se genitalni herpes je pogosto prvi znak aidsa pri moških.

riž. 5. Pasovec v ponavljajoči se obliki (občasno se pojavlja v zadnjih 5 letih) je pogosto prvi znak aidsa.

riž. 6. Papilomavirus je vzrok bradavic pri bolnikih s HIV v zgodnjih fazah aidsa.

riž. 7. Vztrajna kandidiaza (soor) spolnih organov je zgodnji znak aidsa pri moških.

riž. 8. Soor pri ženskah, ki se ponavlja, kaže na imunsko pomanjkljivost in je zgodnji znak aidsa.

Obdobje razvoja kompleksa, povezanega z aidsom, pri moških in ženskah

V tem obdobju bolezni opazimo znake naraščajoče virusne zastrupitve in razvijejo se bolezni, ki so manifestacija sekundarne imunske pomanjkljivosti, ki jo povzroča okužba s HIV - kompleks, povezan z aidsom. Ta faza ustreza stopnji IIIB okužbe s HIV po V. I. Pokrovskem in je vmesna.

Laboratorijski indikatorji. V tem obdobju se raven limfocitov CD4 zmanjša s 500 na 200 na 1 μl, zmanjšata se razmerje CD4/CD8 in hitrost reakcije blastne transformacije. Povečajo se levkopenija, trombocitopenija in anemija. Raven imunskih kompleksov, ki krožijo v krvi, še naprej narašča.

Vročina. Vročina ima dolgotrajen (več kot 1 mesec) potek, driska je trdovratnejša, obilno nočno potenje, izguba telesne teže je več kot 10 %, simptomi zastrupitve so izrazitejši, povečanje bezgavk je posplošeno, simptomi poškodbe živčnega sistema (periferna nevropatija) in notranjih organov (poškodba ledvic z razvojem ledvične odpovedi in visoko proteinurijo).

riž. 9. Herpetična okužba ima dolgotrajen potek in je razširjena. Veliki herpetični ulkusi in herpetični keratitis, ki se končajo s slepoto), kažejo na močno zatiranje imunskega sistema in so pogosto znaki aidsa pri moških in ženskah.

riž. 10. Ponavljajoči se herpes na koži obraza pri moških in ženskah z aidsom.

riž. 11. Herpes zoster pri bolnikih z AIDS-om je zelo razširjen, ima dolgotrajen potek recidivov in je odporen na zdravljenje.

riž. 12. Na fotografiji so redke oblike herpesa zostra - genitalni herpes. Pogosto je znak razvoja sindroma imunske pomanjkljivosti.

riž. 13. Huda oblika ustne kandidoze. Bolezen se razvije v ozadju močno zmanjšane imunosti. Pogosto znak aidsa.

riž. 14. Huda oblika genitalne kandidiaze pri ženskah. Bolezen se pogosto razvije z aidsom.

riž. 15. Kandidoza požiralnika je označevalna bolezen aidsa.

riž. 16. "Dlakava levkoplakija" se pojavlja predvsem pri bolnikih z aidsom. Povzroča jo virus herpesa tipa 4 (Epstein-Barr).

riž. 17. Znak aidsa pri moških so genitalne bradavice. Vzrok je humani papiloma virus tipa 6 in 11.

riž. 18. Genitalne bradavice so znak aidsa pri ženskah.

riž. 19. Pri AIDS-u so pogosto zabeleženi genitalni kondilomi anogenitalne regije. Spadajo v skupino spolno prenosljivih okužb. Več kot je spolnih partnerjev, večje je tveganje za nastanek bolezni. Z nizko imunostjo kondilomi rastejo do ogromnih velikosti in tvorijo konglomerate.

riž. 20. Cervikalna displazija je pogost znak razvoja sindroma imunske pomanjkljivosti. Njegov vzrok je humani papiloma virus. Promiskuitetno spolno življenje prispeva k širjenju okužbe. V več kot polovici primerov opazimo rakavo degeneracijo. Pri ženskah z aidsom se to pojavi v 5 do 10 letih. Z normalnim imunskim sistemom - 15 - 20 let.

riž. 21. Kaposijev sarkom je označevalna bolezen aidsa. V zgodnjih fazah aidsa je bolezen lokalizirana.

Znaki in simptomi aidsa pri moških in ženskah na vrhuncu bolezni

Za popolno sliko aidsa (pozni stadij bolezni) je značilna globoka supresija imunskega sistema, ki vodi v razvoj oportunističnih bolezni, ki so hude in dolgotrajne, odporne na zdravljenje in ogrožajo bolnikovo življenje. Ta stopnja aidsa ustreza IIIB stopnji okužbe s HIV po V. I. Pokrovskem. Število limfocitov CD4 je zabeleženo v območju od 50 do 200 v 1 μl.

Bolniki razvijejo sindrom izčrpanosti (astenovegetativni sindrom), dolgotrajno zvišano telesno temperaturo in znatno izgubo telesne teže (HIV distrofija), večino časa so v postelji. V 100% primerov je generalizirano povečanje bezgavk.

Glede na vrsto in lokacijo infekcijskega procesa pri moških in ženskah ločimo več kliničnih oblik bolezni:

• v 84% primerov je poškodba kože in sluznice;
• v 60% primerov bolezni pride do poškodbe pljuč (50% vseh pljučnih lezij je Pneumocystis pneumonia);
• prizadet je gastrointestinalni trakt;
• v 30% primerov bolezni opazimo poškodbe centralnega živčnega sistema: bolnikova psiha je motena (razvije se HIV encefalopatija - "HIV / AIDS demenca"), toksoplazmoza centralnega živčnega sistema, progresivna multifokalna levkoencefalopatija. Nevrološka patologija se kaže v obliki mononevritisa, poškodbe kranialnih in perifernih živcev, razvije se mielopatija;
• razvije se onkopatologija, od tega 25% Kaposijev sarkom;
• Nekateri bolniki razvijejo sepso;
• hormonski sistem pri ženskah se spremeni: razvije se hipogonadizem, menstrualni cikel je moten;
• Nekateri moški in ženske razvijejo endokrino patologijo: pojavijo se simptomi hipo- ali hipertiroidizma, poškodba nadledvične žleze vodi do insuficience nadledvične žleze.

Oportunistične okužbe s HIV postanejo generalizirane, pogosto se njihovi simptomi prekrivajo z onkološkimi procesi ali drugimi nalezljivimi boleznimi.

Med viškom bolezni se število limfocitov CD4 močno zmanjša in se giblje od 200 do 50 na 1 μl. Opažene so naslednje hematološke spremembe: anemija, idiopatska trombocitopenija in nevtropenija. V krvnem serumu se zabeleži zmanjšanje ravni skupnih beljakovin in povečanje serumskih globulinov, predvsem zaradi frakcije g-globulina.

riž. 22. Huda oblika seboroičnega dermatitisa pri aidsu.

riž. 23. Hemoragična oblika herpesa pri ženskah in moških je pogost znak AIDS-a na vrhuncu bolezni.

riž. 24. Herpetični proktitis pri moških. Bolezen se pogosto razvije pri bolnikih z aidsom. Okužba se širi z nekonvencionalnim spolnim odnosom. Oteklina, izpuščaj in boleč eritem v perianalnem predelu so glavni znaki bolezni.

riž. 25. Kaposijev sarkom (onkopatologija) je registriran na vrhuncu AIDS-a, je razširjen in ima progresiven potek. Vključeno v skupino bolezni, povezanih z aidsom.

riž. 26. Ne-Hodgkinovi B-celični limfomi se razvijejo v fazi aidsa in so registrirani v 46% primerov pri bolnikih s HIV. Bolezen se pojavi s poškodbo centralnega živčnega sistema, prebavil, jeter in kostnega mozga.

riž. 27. Burkittov ne-Hodgkinov limfom pri moških. Bolezen je znak aidsa. Tumor se razvije iz B-limfocitov in hitro postane maligni. Pojavlja se s simptomi zastrupitve, lokalnim srbenjem, otekanjem čeljusti in vratu, črevesno obstrukcijo in krvavitvijo.

riž. 28. Na vrhuncu aidsa so registrirane bolezni, ki jih povzročajo visoko maligni humani papiloma virusi. Na fotografiji je velikanski kondilom Buschke-Levenshtein acuminata. Nahaja se na genitalijah, anorektalnem in dimeljskem predelu. Pogosto postane maligna.

Nalezljive bolezni pri moških in ženskah, ki se razvijejo z aidsom

Bolezni, povezane z aidsom, se pri moških in ženskah razvijejo na določeni stopnji razvoja, ko se raven števila limfocitov CD4 zmanjša na 200 - 500 na 1 μl. in spodaj. Praviloma ta skupina vključuje nalezljive in onkološke bolezni.

Razvoj oportunističnih bolezni kaže na močno zmanjšanje imunosti. Registrirani so tako pri aidsu kot pri drugih imunskih pomanjkljivostih, pridobijo hud potek in so življenjsko nevarni za bolnike.

Glavne vrste superinfekcije

Bakterijske okužbe

Ekstrapulmonalne oblike tuberkuloze. Atipična diseminirana mikobakterioza. Salmonelna ponavljajoča septikemija brez tifusa. Cerebralna toksoplazmoza. Bartoneloza (bakterijska bolezen, pogosta v Peruju, Kolumbiji in Ekvadorju).

Bakterijska pljučnica, ki jo povzročajo streptokoki, Pseudomonas aeruginosa in Haemophilus influenzae. Bacilarna angiomatoza.

Glivične okužbe

Kandidiaza bronhijev, sapnika, pljuč in požiralnika.

Pnevmocistoza (Pneumocystis pneumonia), kriptosporidioza in izosporiaza, ki se pojavijo z drisko, ki traja več kot 1 mesec. Cerebralna toksoplazmoza. Ciklosporoza. Mikrosporoza. Visceralna lišmanioza. Blastomikoza. Strongiloidoza. Garje (vključno z norveškimi).

Virusne okužbe

1. Okužbe, ki jih povzročajo virusi herpesa: herpes simpleks in herpes zoster v pogosti obliki, herpetični bronhitis, pljučnica, ezofagitis. Poškodbe kože, sluznic in notranjih organov, ki trajajo več kot 1 mesec. . Kaposijev sarkom in limfomi (primarni centralni živčni sistem, Burkitt, difuzni velikocelični B) pri osebah, mlajših od 60 let.
2. Okužbe, ki jih povzročajo humani papiloma virusi: navadne bradavice, ravne in genitalne bradavice, rak danke in invazivni rak materničnega vratu, progresivna multifokalna levkoencefalopatija.
3. Virusna okužba, ki jo povzroča član družine virusov črnih koz ().

   

   riž. 31. Bacilarna angiomatoza se razvije, ko je število limfocitov CD4 pod 200 v 1 μl. Bolezen se najpogosteje pojavi pri bolnikih s HIV. Povzročajo ga bakterije iz rodu Bartonella.

   

   riž. 32. Visoko maligni humani papiloma virus je vzrok za nastanek invazivnega raka materničnega vratu pri ženskah, ki ga pogosto opazimo v kasnejših fazah aidsa.

   

   riž. 33. Ko se število limfocitov CD4 zmanjša pod 50 na 1 μl, se razvije citomegalovirusni retinitis.

   Znaki in simptomi končnega stadija aidsa pri moških in ženskah

   Ko je število limfocitov CD4 50 ali manj v 1 µl, je naveden prehod aidsa v terminalno fazo, ko bolezen prevzame nenadzorovan potek in se v bližnji prihodnosti pričakuje smrt bolnika. V tem obdobju je bolnik izčrpan in izgubi vero v ozdravitev.

   V predterminalni fazi opazimo globoko imunsko pomanjkljivost, kar vodi do najhujšega poteka oportunističnih okužb. V ospredje pride atipična oblika tuberkuloze, razvijejo se kriptokokni meningitis in citomegalovirusni retinitis, razširjena aspergiloza, multiformni levkoencefalitis, diseminirana histoplazmoza, kokcidioidomikoza in bartoneloza. Razvita patologija vodi do razvoja asteničnega sindroma in AIDS-ove demence.

   Popolno pomanjkanje apetita, driska, ki je posledica razvoja malabsorpcijskega sindroma, vodi do znatne izgube teže in popolne izčrpanosti telesa.

   V terminalni fazi kaheksija doseže kritične vrednosti. Zaradi stalne vročine in hudega sindroma zastrupitve bolnik skoraj ves čas preživi v postelji. Bolezen nenehno napreduje in se konča s smrtjo bolnika.

   

   riž. 34. Bolniki v predterminalni in terminalni fazi aidsa.

   

   riž. 35. Smrt bolnika s sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti nastopi kot posledica napredovanja oportunističnih okužb, novotvorb in poškodb centralnega živčnega sistema.

   Kako dolgo živijo ljudje z aidsom?

   V 70-80% primerov se simptomi aidsa pri moških in ženskah razvijejo v povprečju 10 let po okužbi z virusi humane imunske pomanjkljivosti. Pri 20-30 % okuženih se aids pokaže v prvih 3-5 letih bolezni. Pri 20% bolnikov se aids pojavi v blagi obliki. Približno 50 % bolnikov, ki prejemajo celotno protiretrovirusno terapijo, živi 20 let ali več. Brez specifičnega zdravljenja se smrt bolnika pojavi 1 leto po razvoju obdobja oportunističnih okužb. Okužba s HIV se pri otrocih pojavi hitro in hitro.

Nihče ni nikoli videl ali fotografiral,« potem se veselite! Sedaj jih lahko pošljete na ta vnos, ker bo sedaj tam VELIKO slik HIV, posnetih z elektronskim mikroskopom. S povezavami do člankov, iz katerih sem izbral te slike. In za tiste, ki jim je enostavno dolgčas gledati slike, bo nekaj komentarjev.

Odkritje virusa

Prve fotografije HIV so bile prikazane v člankih Montagnierja in Galla, ki opisujeta izolacijo HIV leta 1983 oziroma 1984. Članek Barre-Sinoussija in Montagniera iz leta 1983, za katerega sta kasneje prejela Nobelovo nagrado, prikazuje naslednjo sliko:

Ta slika jasno prikazuje virusne delce, ki se sestavljajo v bližini celične membrane – temni pol-obroč in obročasta tesnila. Montagnier in Sinoussi nista opazila ali nista bila pozorna na značilno lastnost HIV, ki ga razlikuje od mnogih drugih virusov: po ločitvi od celice "dozori" in v njem se oblikuje stožčasta kapsida. Odvisno od tega, kako je narejen rez skozi ta stožec, je lahko videti kot krog, trikotnik ali pravokotnik.

Na panelu A lahko vidite (čez celotno fotografijo) makrofag, na površini katerega se sestavljajo novi virusni delci (gosti črni obroči). Ta proces je še posebej viden v zgornjem desnem kotu, ki je povečan na plošči B. Slika C prikazuje bližnji posnetek skoraj ločenega viriona. In plošča D prikazuje zrel virus, vendar je bil rez skozi njegovo stožčasto kapsido tako, da je na fotografiji videti pravokoten, Gallo pa ga je v članku imenoval cilindričen.

Od takrat je bil HIV fotografiran neštetokrat. Spodaj je le majhen izbor različnih obstoječih fotografij.

Podrobnejši pogled na virus

Ko so se izboljšale metode za proizvodnjo virusa, se je pojavilo veliko podrobnih fotografij HIV, na katerih je njegova struktura zelo jasno vidna.

Slika 10. Celica HUT78 okužena s HIV-2. Vidna so že obravnavana mesta sestavljanja virusa in značilne stožčaste kapside v zrelih virusnih delcih.

Leta 1989 je bila opravljena še ena precej podrobna študija virusa HIV pod elektronskim mikroskopom. Vsebuje nekaj zanimivih slik.

Slika 11. Na plošči A vidimo sliko, ki nam je že znana. V panojih B in C avtorji, ki očitno verjamejo članku Nemcev, iščejo nekakšne pravilne strukture in menda tudi nekaj najdejo. Toda na plošči D vidimo nekaj zanimivega - to je povečava zgornjega levega kota s plošče A, na kateri so avtorji opazili, da je rezina šla skozi beljakovine ovoja virusa. Če pogledate natančno (in uporabite malo domišljije), lahko vidite, da je plašč trimer in ima zato trikotno strukturo v delu. K temu se bomo vrnili kasneje.

Slika 12. Na njej je kar nekaj informacij. Sklepi iz teh slik so bili pozneje delno potrjeni, delno pa ne. Se zgodi. Najbolj zanimive plošče: (A) Na levi je nezrel virus, na desni je zrel. Vidna je razlika v količini ovojnih beljakovin, ki jih je zrel virus izgubil večinoma. (E) Raznolikost virusnih oblik. Posebej zanimiv je delec v spodnjem desnem kotu, v katerem sta se oblikovali dve kapsidi. To se redko zgodi in vivo in je običajno artefakt proizvodnje virusa v celičnih linijah.

Mimogrede, o čudnih virusih. Celice MT4 so drugačne po tem, da se virus v njih razmnožuje kot nor, 10-krat hitreje kot v drugih. Prav vsi nabreknejo in proizvedejo ogromne količine virusnih delcev. No, posledično virusi pogosto izpadejo čudno, kot na primer v članku.

Slika 13. Dvojne puščice prikazujejo čudne virusne delce, večje kot običajno in pogosto vsebujejo dve kapsidi.

Toda v teh celicah lahko proizvedete veliko virusa in ga nato previdno očistite, rahlo obdelate z detergentom (da odprete virusno membrano) in dobite lepe, čiste kapside.

Slika 14. Jasno je vidna stožčasta struktura kapside HIV.

Slika 15. Tukaj imamo eno od potrditev, da so delci, ki smo jih opazili, res HIV. Protitelesa HIV smo vezali na zlate delce (črne pike) in jih nanesli na rez. Nevezani delci so bili odplaknjeni. Pojav črnih pik (zlati delci) nad tem mehurčkom kaže, da vsebuje beljakovine HIV. V članku je še veliko podobnih slik, vendar jih tukaj ne bom navajal.

Mimogrede, se spomnite namigov o trojni organizaciji proteina ovojnice HIV na sliki 5? Slika iz članka to veliko bolje pokaže.

Slika 16. 3D tomografija z elektronskim mikroskopom vam omogoča, da naredite več "rezin" skozi virus. Tukaj se od zgornjega levega kota do spodnjega desnega premikamo po rezinah virusnega delca, vzetega od zgoraj navzdol. Vidi se, da je na površini virusa beljakovina ovojnice, ki je trimer (trikotne oblike). V odsekih skozi sredino virusa lahko vidite, da je beljakovina lupine s strani videti kot gliva - tanek pecelj blizu membrane se konča s pokrovčkom.

Tu končamo samo ogled virusa in nadaljujemo z njegovim preučevanjem.

Preučevanje virusa

Moč »obratne genetike« v mikrobiologiji je, da lahko z genomom virusa naredimo mutacije v njem in vidimo, kaj se z njim zgodi, kot je bilo storjeno v članku.

Slika 17. (A) in (B) Normalni virus. (C) in (D) sta virusa, ki ne moreta dozoreti, ker je njegova proteaza mutirana. Po pričakovanjih ni vidnih stožcev. (E) je virus, ki lahko dozori, vendar ne more sestaviti normalne kapside. Namesto tega so pri vseh virusih opazili sferično kapsido. (F-H) je mutant, ki ima nekaj močno poškodovanega, tako da virusnih delcev sploh ne more zbirati.

Z vplivanjem na celico lahko preprečite nastanek virusa. V članku so celicam dodali zaviralec proteasomov – posebnih kompleksov, v katerih se beljakovine uničijo v celici. V tem primeru je virus nastal bolj ali manj normalno, količinsko pa je bilo opazno povečanje nezrelih delcev in delcev v zelo pozni fazi sestavljanja, a še vedno povezanih s celico z mostom.

V sestavljanje virusa se lahko vmešate tudi tako, da ga hranite z okvarjenimi različicami celičnih beljakovin, ki običajno pomagajo pri sestavljanju virusa. To je bilo storjeno v članku.

Slika 19. (A) - virus v navadnih celicah. (B-D) - virus v celicah z okvarjeno različico proteina TSG101. Vidno je veliko število nezrelih virusnih delcev, pa tudi »dvojniki«, ko sta dva virusa med seboj povezana.

In končno, mogoče je preučiti soočenje med virusom in celičnimi protivirusnimi sistemi. Na primer, protivirusni protein tetherin preprečuje, da bi virus zapustil okuženo celico. HIV ima svojo lastno beljakovino, ki mu omogoča, da inaktivira tetherin in normalno brsti.

Slika 20. (D) - navadna celica (brez proteina tetherin), navaden virus. (E) - navadna celica, mutirani virus, ki se ne more boriti proti tetherinu (z D ni veliko razlik). (F) - celica s proteinom tetherin in navaden virus. Vidno je rahlo povečanje količine virusa na površini, vendar se HIV na splošno spopade s tetherinom in normalno zapusti celico. (G) - celica z beljakovino tetherin in virus, ki se ne more boriti proti tej beljakovini. Na površini celice je vidno ogromno kopičenje virusnih delcev.

Zaključek

No, upam, da je teh 20 slik dovolj, da prepriča vsakega normalnega človeka, da fotografije HIV zagotovo obstajajo in so obstajale skoraj od samega začetka proučevanja tega virusa. Ko zanikalci virusa HIV rečejo, da »nihče ni videl virusa«, se banalno lažejo v upanju, da se nihče ne bo potrudil preveriti njihove trditve. To pa velja za ostale njihove argumente. Ne ponavljajte nobene neumnosti za njimi in ne dovolite, da jih ponavljajo drugi.

Bibliografija

Ta seznam v nobenem primeru ni izčrpen ali selektiven. Preprosto sem iskal s ključnimi besedami HIV elektronska mikroskopija, sledil prvim povezavam, ki so se pojavile, in izbral tiste članke, ki so se mi zdeli zanimivi. Obstaja na desetine, če ne na stotine, člankov o virusu HIV, ki uporabljajo neko obliko elektronske mikroskopije. Tukaj je le majhen izbor te raznolikosti.

• Prekomerna ekspresija N-terminalne domene TSG101 zavira brstenje HIV-1 z blokiranjem funkcije pozne domene (Original(Angleščina) · Prevajanje(rusko) )
• Odkrivanje virusa aidsa v makrofagih v možganskem tkivu bolnikov z aidsom z encefalopatijo (Original(Angleščina) · Prevajanje(rusko) )
• Makrofagi kot vir HIV med oportunističnimi okužbami (Original(Angleščina) · Prevajanje(rusko) )
• Molekularna in biološka karakterizacija replikacijsko kompetentnega provirusnega klona humane imunske pomanjkljivosti tipa 2 (HIV-2) (Original(Angleščina) ·