Болезнь цитомегаловирус. Цитомегаловирус: что это такое, способы заражения и диагностика

10.10.2023

Цитомегалия

Общие сведения

Цитомегалия – инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Тяжесть течения заболевания обусловлена общим состоянием иммунитета. При генерализованной форме тяжелые очаги воспаления возникают во всем организме. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус - относится к семейству герпесвирусов человека. Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты».

Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10-15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Не все люди-носители цитомегаловируса являются больными. Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных , перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Пути передачи цитомегаловируса

Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Механизм развития цитомегалии

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Формы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию , к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов , гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза , вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
ломота в суставах и мышцах, головная боль;
выраженные слабость, недомогание, утомляемость ;
боли в горле;
увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких .

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения .

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички , простата , у женщин – шейка матки , внутренний слой матки , влагалище , яичники . Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика цитомегалии

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.

Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению , кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности , так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой , относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа, – ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) человека – хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений – от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная и постнатальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений, как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВ рассматривается в качестве основного возбудителя внутриутробной инфекции, имеющей самые различные исходы: от инфицирования без реализации инфекции, формирования пороков развития и заболевания новорожденных до гибели плода и мертворождения.

ЦМВИ – типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек либо вирусоноситель. Пути передачи: вертикальный, половой, воздушнокапельный, фекально-оральный, артифициальный (парентеральный). Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой, в меньшей степени – со слезной жидкостью. Заражение может происходить также при переливании крови, трансплантации органов и тканей. Цитомегалия - широко распространенная инфекция, среди взрослого населения РФ у 73–98% обнаружены АТ-ЦМВ.

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, особую опасность представляет для больных с иммунодефицитами различной природы. Иммуносупрессия приводит к реактивации латентной инфекции и развитию манифестных вариантов болезни с поражением различных органов и систем, способных привести к летальному исходу. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20–40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусной терапии. Клинически выраженная ЦМВИ - одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации органов, инфекция обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения трансплантата.

При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга – продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности либо появлением иных факторов, способствующих его репродукции. (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции.

При первичном заражении на 5–7 день вырабатываются АТ IgM, через 10–14 дней – низкоавидные АТ IgG, затем постепенно авидность этих АТ увеличивается, они становятся высокоавидными. АТ IgM исчезают через один месяц, низкоавидные АТ IgG – через 1–3 месяца, высокоавидные АТ IgG циркулируют в крови носителя пожизненно. При первичном инфицировании в стадии “серологического окна”, до начала синтеза АТ, происходит активная репликация вируса, в этот период единственным маркером инфекции является ДНК вируса в крови. При реактивации возможно появление АТ IgM и/или IgA, а также низкоавидных АТ IgG; в пик реактивации выявляются ДНК либо АГ ЦМВ в плазме крови.

Решающим условием антенатальной ЦМВИ является виремия у матери вследствие первичного или повторного заражением вирусом или его реактивации. ЦМВ способен преодолевать плацентарный барьер и поражать плод в различные сроки беременности, вызывая врожденную инфекцию. По данным различных авторов, активная форма ЦМВИ выявляется у женщин с отягощенным акушерским анамнезом в 35–60% случаев. Входными воротами для вируса в антенатальном и интранатальном периодах течения беременности могут быть плацента и плодные оболочки, в неонатальном периоде и позже – дыхательные пути и пищеварительный тракт, возможно заражение и через кровь.

ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно- плацентарного кровообращения, отклонению в эволюционном формировании плаценты. Клиническим эквивалентом этих расстройств могут быть сокращение продолжительности беременности и преждевременное родоразрешение, рождение детей с симптомами перенесенной гипоксии или признаками внутриутробной гипотрофии, общая задержка внутриутробного развития.

Наибольшее значение для развития ранних перинатальных поражений плода имеет гематогенный путь инфицирования. Кроме того, для интранатальных и более поздних поражений характерными являются вертикальный и контактный пути передачи ЦМВ, нередки также случаи смешанного инфицирования. Острая ЦМВИ может протекать в виде генерализованной формы с присоединением вторичных инфекций и иметь летальный исход уже в первые недели жизни ребенка. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии, в частности связанной с ВИЧ-инфекцией, ведет к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и манифестации заболевания. Летальность больных ВИЧ-инфекцией, страдающих ЦМВИ, составляет 25–27%.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Выявление в крови пациента АТ-ЦМВ IgМ и/или IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

Показания к обследованию

Женщины, планирующие беременность;
женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
беременные женщины (в первую очередь имеющие УЗИ-признаки внутриутробной инфекции, лимфоаденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
беременные женщины с иммунодефицитом, в т. ч. с ВИЧ-инфекцией;
матери, родившие ребенка с признаками внутриутробной инфекцией или врожденными пороками развития;
дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ЦМВ;
пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ;
пациенты с наличием иммунодефицита с клинической картиной органных или генерализованных поражений.

Дифференциальная диагностика

Врожденная ЦМВИ – краснуха, токсоплазмоз, неонатальный герпес, сифилис, бактериальная инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных, родовая травма, наследственные синдромы;
мононуклеозоподобное заболевание – инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, герпес-вирусами 6 и 7 типов, острая ВИЧ-инфекция, стрептококковый тонзиллит, дебют острого лейкоза;
заболевание органов дыхания у детей раннего возраста – коклюш, бактериальный трахеит или трахеобронхит, РС-вирусной инфекция, герпетический трахеобронхит;
у больных с иммунодефицитом – пневмоцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз, микоплазменная пневмония, грибковые и герпетические инфекции, бактериальный сепсис, лимфопролиферативные заболевания, ВИЧ-энцефалит, нейросифилис, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
полинейропатия и полирадикулопатия – полирадикулопатия, вызванная герпесвирусами 2 и 6 типов, синдром Гийена-Барре, токсическая полинейропатия, связанная с приемом лекарственных средств, алкоголя, наркотических психотропных веществ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования, выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК, определение АТ IgM, IgА, IgG, авидности АТ IgG.

Материал для исследования

Кровь (сыворотка, плазма), лейкоциты крови, моча, слюна, СМЖ – культуральные исследования, выявление ДНК;
пуповинная кровь, амниотическая жидкость – выявление ДНК;
слюна, моча – выявление АГ;
сыворотка/плазма крови – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Использование метода ПЦР позволяет определить наличие ДНК вируса в тканях и биологических жидкостях. Исследование обладает высокой специфичностью (100%) и чувствительностью (85–100%). ДНК ЦМВ может быть выявлено и при латентной ЦМВИ, указывая на продолжающуюся репликацию вируса даже при полном отсутствии клинических симптомов болезни. Использование ПЦР в реальном времени позволяет определить уровень виремии («вирусную нагрузку») в крови и СМЖ.

Выделение вируса из лейкоцитов крови, мочи, слюны, ликвора, спермы и др. в культуре клеток долгое время называли «золотым стандартом» в диагностике ЦМВИ. В настоящее время, с появлением высокочувствительных и специфичных молекулярно-биологических методов, вирусологические исследования уже не занимают главного места в лабораторной диагностике ЦМВИ. Это обусловлено как особенностями вируса – на результат культивирования влияет неустойчивость ЦМВ к изменению температуры и замораживанию, так и необходимостью выполнения исследований в специально оборудованной вирусологической лаборатории, которыми обычно не располагают лечебно-профилактические учреждения. Кроме того, вирусологическое исследование не позволяет отличить первичное инфицирование от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Некоторые лаборатории используют “быстрый культуральный метод” с предварительным внесением биоматериала в культуру фибробластов и выявлением цитопатического действия ЦМВ при применении РИФ.

Для обнаружения АГ вируса в слюне и моче используют метод РИФ, по количеству светящихся клеток можно приблизительно оценить интенсивность выделения вируса. В связи с персистенцией ЦМВ обнаружение АГ не указывает на активность инфекционного процесса, для ее оценки требуются дополнительные исследования – выявление отдельных АГ вируса (р55, рр65 и др.).

При проведении микроскопического исследования (световая микроскопия) основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки с внутриядерными включениями (цитомегалы). Их можно обнаружить в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эндотелиоцитах. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции. Диагностическая чувствительность метода не превышает 50%.

Для определения АТ-ЦМВ обычно используют метод ИФА. Наличие АТ IgM свидетельствует в пользу острой инфекции или реактивации. Реактивация гораздо чаще сопровождается гиперпродукцией АТ IgА, чем IgM. Выявление АТ IgG имеет низкое диагностическое значение. Диагностическую ценность теста повышает определение авидности АТ IgG: выявление низкоавидных АТ IgG свидетельствует о текущей или недавно перенесенной ЦМВИ, снижение индекса авидности возможно и при реактивации. Обнаружение высокоавидных АТ позволяет исключить первичную инфекцию, однако реактивация может протекать при наличии высокоавидных АТ, что подтверждается обнаружением ЦМВ, его АГ («ранних белков») или ДНК, а также выявлением АТ IgА.

Определение специфических АТ к вирусу помогает в распознавании заражения человека ЦМВ, но ввиду длительного периода нарастания титра АТ от момента инфицирования, последующего долгого сохранения их в крови, трансплацентарного перехода АТ IgG от матери к плоду (выявляются у ребенка до 1,5 лет) диагностическая ценность исследования ограничена. При наблюдении в динамике (2–4 недели) повышение титра АТ IgG в 4 раза указывает на активную ЦМВИ. Однако необходимость длительного периода наблюдения (до 4 недель) и возможность сохранения повышенного титра АТ на протяжении ряда лет лимитирует использование такого подхода к диагностике.

Дополнительным исследованием при поражении мозга, вызванного ЦМВ, может быть параллельное обнаружение АТ IgG в периферической крови и СМЖ методом ИФА с последующим расчетом их соотношения. Значение соотношения позволяет выявить интратекальную продукцию АТ и соответственно вовлечение в инфекционный процесс ЦНС.

Иммуноблот позволяет детектировать АТ IgM и IgG к отдельным белкам ЦМВ, подтвердить специфичность исследования, следить в динамике за появлением и исчезновением отдельных белков, что имеет высокое диагностическое и прогностическое значение. Наличие АТ к отдельным АГ вируса подтверждает формирование иммунного ответа к ЦМВ.

Показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика первичного заражения , в т. ч. в период беременности, возможна только у пациентов, в крови которых отсутствуют АТ-ЦМВ. Независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (присутствие вируса, его ДНК или АГ) и косвенные (АТ-ЦМВ) лабораторные маркеры активной репликации ЦМВ. При обследовании больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) необходимо количественное определение содержания ДНК ЦМВ в крови. Определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛЖ, биоптатах бронхов, биоптатов органов выполняют при наличии соответствующей органной патологии.

Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови беременной женщины – основной маркер высокого риска заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

Отсутствие АТ-ЦМВ IgM, IgА и IgG означает отсутствие ЦМВ в организме. Однако у лиц с выраженным иммунодефицитом при активной репликации ЦМВ продукция специфических АТ может быть снижена до неопределяемого уровня.

Выявление АТ-ЦМВ разных классов позволяет определить фазы инфекционного процесса (репликативная или латентная). АТ IgM чаще оценивают как маркер первичной герпес-вирусной инфекции. При выявлении АТ IgM для подтверждения инфицирования ЦМВ рекомендуются дополнительные исследования: определение АТ IgА или авидности АТ IgG, выявление АТ к отдельным белкам с использованием иммуноблота; повторное обследование женщины или ребенка через 2 недели. Выявление АТ IgА и(или) низкоавидных АТ IgG подтверждает наличие инфекции. При повторном выявлении АТ IgM и отсутствии IgА и(или) низкоавидных IgG результат выявления АТ IgM считают ложноположительным.

Выявление АТ IgM и IgG к предранним белкам-антигенам и низкоавидных АТ IgG свидетельствует о первичном инфекционном процессе.

Обнаружение только АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. При наличии иммуносупрессии классического (4-х кратного) увеличения АТ IgG во время рецидива не наблюдают.

Установление факта инфицирования плода осуществляется на основании обнаружения ДНК ЦМВ. Выбор биологического материала определяется с учетом срока гестации, обусловливающего возможность проведения того или иного метода инвазивной пренатальной диагностики: амниотическая жидкость – 16–23 недели, пуповинная кровь – 20–24 недели. Косвенным подтверждением факта инфицирования плода является обнаружение АТ IgM и/или АТ IgА в пуповинной крови (проведение исследования возможно с 22 недели беременности).

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ основана на обнаружении ЦМВ, его ДНК или АГ в различном биологическом материале (периферическая кровь, моча, слюна, смывы и мазки от ротоглотки, СМЖ) и выявлении в сыворотке или плазме крови АТ IgМ и IgА в течение первых 7 дней после рождения. Проведение исследования в более поздние сроки не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови, моче, соскобах со слизистой ротовой полости через 4–6 недель жизни ребенка при отсутствии вируса в первые 2 недели говорит об интранатальном или раннем постанатальном заражении. Подтверждением манифестной ЦМВИ у детей первых месяцев жизни является наличие ДНК ЦМВ в крови.

При сомнительных результатах дополнительную диагностическую информацию может дать выявление АТ IgМ к отдельным белкам-антигенам вируса методом иммуноблота. Отсутствие АТ-ЦМВ у детей с врожденной ЦМВИ может быть связано с развитием иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом АТ-ЦМВ).

При обследовании детей в постнеонатальном возрасте показано выявление возбудителя (классический или модифицированный вирусологический метод), его ДНК или АГ («ранних белков») и АТ IgМ и IgА. Выявление анти-ЦМВ IgМ у детей первых недель жизни считают критерием внутриутробного заражения вирусом. Недостатком определения АТ IgМ служит их частое отсутствие в крови при наличии активного инфекционного процесса и не менее частые ложноположительные результаты. При обследовании детей в возрасте до 4–6 месяцев жизни целесообразно одновременное определение АТ у ребенка и матери с последующим сопоставлением величины их уровня (титра) и характера авидности. При обследовании ребенка в возрасте старше 6 месяцев может быть исследована только кровь ребенка. Для исключения ЦМВИ у детей первого года жизни рекомендуется определение ДНК или АГ в моче.

Выявление АТ IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с уровнем АТ в крови матери не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из материнского организма. Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровня АТ IgG новорожденного ребенка с уровнем АТ IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры АТ IgG у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3–4 недели снижаются приблизительно в 1,5–2 раза, то АТ, выявленные у ребенка, являются материнскими.

Скрининг беременных женщин – выявление АТ IgМ и низкоавидных АТ IgG. Для исключения реактивации целесообразно определение АТ IgА и низкоавидных АТ IgG.

Обследование больных с наличием иммунодефицита при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) включает гистологическое исследование биопсийных материалов для выявление цитомегалов (окраска гематоксилином и эозином), обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛ, биоптатах бронхов, биоптатов внутренних органов при наличии соответствующей органной патологии; выявление АГ ЦМВ в крови, определение концентрации ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР. В диагностике ЦМВИ у ВИЧинфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой концентрации (в плазме крови >10000 копий/мл, в лейкоцитах > 1000 копий/ 105 лейкоцитов).

Если результат анализа на цитомегаловирус IgG положительный, многие люди начинают беспокоиться. Они считают, что это свидетельствует о скрыто протекающем серьезном заболевании, которое нужно безотлагательно лечить. Однако наличие в крови антител IgG не является признаком развивающейся патологии. Подавляющее большинство людей инфицируются цитомегаловирусом в детском возрасте и даже не замечают этого. Поэтому положительный результат анализа на антитела (АТ) к цитомегаловирусу является для них неожиданностью.

Что представляет собой цитомегаловирусная инфекция

Возбудителем является вирус герпеса 5 типа - цитомегаловирус (ЦМВ). Название «герпес» образовано от латинского слова «herpes», что означает «ползучий». Оно отражает характер заболеваний, вызываемых герпесвирусами. ЦМВ, как и другие их представители, являются слабыми антигенами (так называют микроорганизмы, несущие отпечаток чужеродной генетической информации).

Распознавание и нейтрализация антигенов является основной функцией иммунной системы. Слабыми называют те, что не вызывают выраженного иммунного ответа. Поэтому первичное часто происходит незаметно. Симптомы недуга проявляются слабо и напоминают признаки обычной простуды.

Передача и распространение инфекции:

В детском возрасте инфекция передается воздушно-капельным путем.
Взрослые люди заражаются преимущественно в процессе половых контактов.
После первичного вторжения герпесвирусы навсегда поселяются в организме. Избавиться от них невозможно.
Заразившийся становится носителем цитомегаловируса.

Если иммунитет у человека сильный, ЦМВ затаивается и никак себя не проявляет. В случае ослабления защитных сил организма микроорганизмы активизируются. Они могут вызывать развитие тяжелых заболеваний. При иммунодефицитных состояниях поражаются различные органы и системы человека. ЦМВ становится причиной пневмонии, энтероколита, энцефалита и воспалительных процессов в различных отделах половой системы. При множественных поражениях может наступить смерть.

Особенно опасен цитомегаловирус для развивающегося плода. Если женщина впервые инфицируется во время беременности, возбудитель заболевания с высокой долей вероятности вызовет серьезные пороки развития у ее ребенка. Если заражение произошло в 1 триместре беременности, вирус нередко становится причиной гибели плода.

Значительно меньшую угрозу представляет для эмбриона рецидив цитомегаловирусной инфекции. В таком случае риск появления пороков развития у ребенка не превышает 1–4%. Имеющиеся в крови женщины антитела ослабляют возбудителей заболевания и не позволяют им атаковать ткани плода.

Определить активность цитомегаловирусной инфекции только по внешним проявлениям очень трудно. Поэтому наличие патологического процесса в организме выявляют с помощью лабораторных анализов.

Как реагирует организм на активизацию вирусов

В ответ на вторжение вирусов в организме формируются . Они обладают способностью соединяться с антигенами по принципу «ключ к замку», связывая их в иммунный комплекс (реакция антиген-антитело). В таком виде вирусы становятся уязвимыми перед клетками иммунной системы, которые вызывают их гибель.

На разных этапах активности ЦМВ формируются разные антитела. Они принадлежат к разным классам. Сразу после проникновения или активизации «дремлющих» возбудителей заболевания начинают появляться антитела класса М. Их обозначают IgM, где Ig - это иммуноглобулин. Антитела IgM являются показателем гуморального иммунитета, защищающего межклеточное пространство. Они позволяют захватывать и удалять вирусы из кровеносного русла.

Концентрация IgM наиболее высокая в начале острого инфекционного процесса. Если активность вирусов была успешно подавлена, антитела IgM исчезают. Цитомегаловирус IgM обнаруживают в крови на протяжении 5–6 недель после заражения. При хронической форме патологии количество антител IgM снижается, но полностью не исчезает. Небольшая концентрация иммуноглобулинов может обнаруживаться в крови длительное время, пока процесс не утихнет.

После иммуноглобулинов класса М в организме формируются АТ IgG. Они помогают уничтожать возбудителей заболевания. Когда инфекция будет полностью побеждена, иммуноглобулины G остаются в кровеносном русле с целью предотвращения повторного заражения. При вторичном инфицировании антитела IgG быстро уничтожают патогенные микроорганизмы, не допуская развития патологического процесса.

В ответ на вторжение вирусной инфекции также формируются иммуноглобулины класса А. Они содержатся в различных биологических жидкостях (в слюне, моче, желчи, слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете) и осуществляют защиту слизистых оболочек. Антитела IgА обладают выраженным антиадсорбционным действием. Они не позволяют вирусам прикрепляться к поверхности клеток. АТ IgА исчезают из кровотока через 2–8 недель после уничтожения инфекционных агентов.

Концентрация иммуноглобулинов разных классов позволяет определить наличие активного процесса и оценить его стадию. Для исследования количества антител используется иммуноферментный анализ (ИФА).

Иммуноферментный анализ

Метод ИФА основан на поиске образовавшегося иммунного комплекса. Реакцию антиген-антитело обнаруживают при помощи специального фермента-метки. После соединения антигена с меченной ферментом иммунной сывороткой в смесь добавляют особый субстрат. Он расщепляется ферментом и вызывает изменение окраски продукта реакции. По интенсивности цвета судят о количестве связавшихся молекул антигенов и АТ. Особенности ИФА-диагностики:

Оценка результатов осуществляется автоматически на специальной аппаратуре.
Это минимизирует влияние человеческого фактора и обеспечивает безошибочность диагностики.
ИФА характеризуется высокой чувствительностью. Он позволяет обнаружить антитела, даже если их концентрация в образце чрезвычайно мала.

ИФА позволяет диагностировать заболевание уже в первые дни развития. Он дает возможность выявить инфицирование до появления первых симптомов.

Как расшифровать результаты ИФА

Наличие в крови АТ к ЦМВ IgM свидетельствует об активности цитомегаловирусной инфекции. Если при этом количество антител IgG незначительно (отрицательный результат), произошло первичное инфицирование. Норма cmv IgG составляет 0,5 МЕ/мл. Если обнаружено меньшее количество иммуноглобулинов, результат считается отрицательным.

В случаях, когда одновременно с высокой концентрацией антител IgM выявлено значительное количество IgG, наблюдается обострение болезни, и процесс активно развивается. Такие результаты свидетельствуют о том, что первичное заражение произошло давно.

Если IgG проявляется положительно на фоне отсутствия антител IgМ и IgА, беспокоиться не стоит. Инфицирование случилось давно, и к цитомегаловирусу выработался устойчивый иммунитет. Поэтому повторное заражение не вызовет серьезной патологии.

Когда в анализе указаны отрицательные показатели всех антител, организм не знаком с цитомегаловирусом и не выработал защиты к нему. В таком случае беременной женщине нужно быть особенно внимательной. Инфицирование очень опасно для ее плода. По статистике первичная инфекция возникает у 0,7–4 % всех беременных. Важные моменты:

одновременное наличие двух видов АТ (IgМ и IgА) является признаком разгара острой стадии;
отсутствие или наличие IgG помогает отличить первичное заражение от рецидива.

Если выявлены антитела IgА, а иммуноглобулины класса М отсутствуют, процесс перешел в хроническую форму. Он может сопровождаться симптомами или протекать скрыто.

Для более точной оценки динамики патологического процесса анализы методом ИФА осуществляют 2 или более раз через 1–2 недели. Если количество иммуноглобулинов класса М снижается, организм успешно подавляет вирусную инфекцию. Если концентрация антител возрастает, болезнь прогрессирует.

Так же определяется . Многие не понимают, что это значит. Авидность характеризует прочность связи антител с антигенами. Чем выше ее процент, тем крепче связь. На начальном этапе инфицирования образуются слабые связи. По мере развития иммунного ответа они становятся прочнее. Высокая авидность АТ IgG позволяет полностью исключить первичное заражение.

Особенности оценки результатов ИФА

При оценке результатов анализов нужно обратить внимание на их количественное значение. Оно выражается в оценках: отрицательный, слабоположительный, положительный или резко положительный.

Обнаружение АТ к ЦМВ класса М и G можно трактовать, как признак недавнего первичного инфицирования (не более 3 месяцев назад). Их невысокие показатели будут свидетельствовать о затухании процесса. Однако некоторые штаммы ЦМВ способны вызвать специфичный иммунный ответ, при котором иммуноглобулины класса М могут циркулировать в крови до 1–2 лет и дольше.

Увеличение титра (числа) IgG к цитомегаловирусу в несколько раз свидетельствует о рецидиве. Поэтому до беременности необходимо сделать анализ крови, чтобы определить уровень иммуноглобулинов класса G при латентном (спящем) состоянии инфекционного процесса. Это показатель важен, поскольку при реактивации процесса примерно в 10 % случаев не выделяются АТ IgМ. Отсутствие иммуноглобулинов класса М обусловлено формированием вторичного иммунного ответа, характеризующегося гиперпродукцией специфических антител IgG.

Если количество иммуноглобулинов класса G выросло до зачатия, высока вероятность обострения цитомегаловирусной инфекции во время беременности. В таком случае необходимо обратиться к врачу-инфекционисту, чтобы снизить риск рецидива.

По статистике, возвратное инфицирование (реактивация) возникает у 13 % беременных. Иногда наблюдается вторичное заражение другими штаммами ЦМВ.

Если IgG проявляется положительно у новорожденного, из этого следует, что малыш был инфицирован во время внутриутробного развития, во время родов или сразу после рождения. Наличие антител IgG может быть передано ребенку от матери. Наибольший риск для здоровья и жизни малыша представляет внутриутробное инфицирование.

Об активной стадии цитомегаловирусной инфекции будет свидетельствовать повышенный в несколько раз титр IgG в результатах 2 анализов, сделанных с интервалом в месяц. Если начать лечение заболевания в течение первых 3–4 месяцев жизни ребенка, вероятность развития серьезных патологий значительно снизится.

Другие способы обнаружения ЦМВ

У больных людей с иммунодефицитом антитела не всегда обнаруживают. Отсутствие иммуноглобулинов связано со слабостью иммунной системы, не способной сформировать АТ. В зоне риска находятся новорожденные, особенно недоношенные дети.

Для людей с иммунодефицитными состояниями цитомегаловирусная инфекция особенно опасна. Чтобы обнаружить ее у них, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Он основан на свойствах особых ферментов, которые выявляют ДНК возбудителей заболевания и многократно копируют ее фрагменты. Благодаря значительному увеличению концентрации фрагментов ДНК возникает возможность визуальной детекции. Метод позволяет обнаружить цитомегаловирус, даже если в собранном материале присутствует всего несколько молекул этой инфекции.

Чтобы определить степень активности патологического процесса, осуществляют количественную ПЦР-реакцию.

Цитомегаловирус может сохраняться в неактивном состоянии в разных органах (в шейке матки, на слизистой оболочке горла, в почках, слюнных железах). Если анализ мазка или соскоба при помощи метода ПЦР покажет положительный результат, он не будет свидетельствовать о наличии активного процесса.

Если будет обнаружена в крови, это значит, что процесс находится в активном состоянии или недавно прекратился.

Чтобы поставить точный диагноз, используют одновременно 2 метода: ИФА и ПЦР.

Также может быть назначено цитологическое исследование осадков слюны и мочи. Собранный материал изучают под микроскопом с целью выявления характерных для цитомегаловирусной инфекции клеток.

Во время поражения вирусом происходит их многократное увеличение. Такая реакция на инфицирование дала другое название цитомегаловирусной инфекции - цитомегалия. Измененные клетки похожи на совиный глаз. Увеличенное ядро содержит круглое или овальное включение со светлой зоной в форме полоски.

Тревожные признаки

Чтобы вовремя обнаружить цитомегаловирусную инфекцию, нужно обратить внимание на наличие характерных для нее симптомов.

Острая форма цитомегаловирусной инфекции сопровождается у детей и взрослых болью и першением в горле. Лимфатические узлы в области шеи увеличиваются. Больной человек становится вялым и сонливым, теряет работоспособность. У него появляются головная боль и кашель. Может подняться температура тела, увеличиться печень и селезенка. Иногда возникает сыпь на коже в виде красных пятен небольшого размера.

У грудных с врожденной формой цитомегалии обнаруживают увеличение печени и селезенки. Может быть выявлена гидроцефалия, гемолитическая анемия или пневмония. Если развился цитомегаловирусный гепатит, у ребенка появляется желтуха. Его моча становится темной, а кал обесцвечивается. Иногда единственным признаком цитомегаловирусной инфекции у новорожденного являются петехии. Они представляют собой точечные пятнышки округлой формы насыщенного красно-багрового цвета. Их размер колеблется от точки до горошины. Петехии нельзя нащупать, так как они не выступают над поверхностью кожи.

Проявляются расстройства актов глотания и сосания. Они рождаются с низкой массой тела. Часто обнаруживают косоглазие и мышечную гипотонию, сменяющуюся повышенным тонусом мышц.

Если такие признаки наблюдаются на фоне положительного результата анализа на антитела IgG, необходимо срочно обратиться к врачу.

Вряд ли можно встретить человека, который бы ни разу в жизни не болел. Иногда сложно определить причину плохого самочувствия. Под обычную простуду маскируются возбудители самых различных недугов, в том числе и ЦМВ (цитомегаловирусы).

Цитомегаловирус (cytomegalovirus) входит в семейство герпесвирусов человека. Многим знакома отвратительная «лихорадка» на губах. Ее вызывает simplexvirus – двоюродный брат CMV. Отличительная особенность ЦМВ от собратьев в том, что он поражает внутренние органы человека – почки, сердце, печень.

Человек может долгое время быть носителем вируса, не догадываясь об этом. Казалось бы, если нет причин для беспокойства, то почему ЦМВ находится под таким пристальным вниманием ученых? А все дело в том, что восприимчивость к вирусу у всех различная. Если для одних людей возбудитель цитомегаловирусной инфекции – всего лишь непрошеный гость, то других он может довести до инвалидности и даже смерти.

Кто он?

Итак, «виновник» цитомегаловирусной инфекции – ЦМВ человека из семейства герпесвирусов. Он распространяется по всему организму, но все-таки главное пристанище возбудителя – слюнные железы.

География вируса обширна: его нашли абсолютно во всех регионах нашей планеты. Носителями могут быть люди любой социально-экономической группы. Но все же более распространен вирус среди людей низкого социального статуса, а также живущих в бедных развивающихся странах.

Цитомегаловирус имеет сложную структуру и относится к герпесвирусам человека 5 типа

По статистике, от 50% до 100% людей (в зависимости от региона) заражены ЦМВ. На это указывают антитела, обнаруженные в крови земных жителей. Попасть в организм человека вирус может в любой период его жизни. Особенно подвержены заражению люди с пониженным иммунитетом:

-инфицированные;
Принимающие препараты, которые ослабляют иммунный ответ;
Перенесшие пересадку костного мозга или внутренних органов.

Цитомегаловирус может быть как следствием, так и причиной снижения иммунитета.

Более опасная форма CMV-инфекции – внутриутробная.

Вероятные способы передачи ЦМВ

CMV-инфекция – не очень заразная. Чтобы заполучить вирус, необходимы многочисленные контакты или долгое тесное общение с вирусоносителем. Тем не менее большинство жителей Земли им инфицированы.

Основные пути заражения:

Половой. Вирус концентрируется в сперме, влагалищной и шеечной слизи.
Воздушно-капельный. Передается при кашле, чихании, разговоре, поцелуях.
Переливание крови или ее компонентов, которые содержат лейкоциты.
Трансплантация органов от инфицированных доноров.
К плоду от зараженной матери.

Все мы находимся в обществе себе подобных, которые кашляют и чихают, рождаются от инфицированных женщин, имеют по нескольку половых партнеров, получают кровь и органы от доноров или сами становятся таковыми. Поэтому процентов на 90 можно предположить у себя вероятность обнаружения ЦМВ в мазке, крови, грудном молоке, слюне и т. п.

Важным является не выявление вируса вообще, а обнаружение его активной формы. Спящая собака, пока ее не разбудили, не опасна. «Просыпается» возбудитель только тогда, когда в организме появятся благоприятные для него условия.

Варианты развития инфекции

1) У людей с нормальным иммунитетом

«Непрошеные гости» могут долго оставаться незамеченными. Иногда наблюдаются симптомы, напоминающие ОРВИ. Первые признаки заболевания появляются через 20–60 дней от внедрения вируса в организм. Но есть глобальное отличие ЦМВИ от респираторного заболевания: если ОРВИ проходит в худшем случае за неделю, то цитомегаловирусная инфекция может напоминать о себе месяц и более. А симптомы, на первый взгляд, очень сходны:

Насморк;
Повышенная температура;
Слабость;
Увеличение лимфатических узлов;
Головная боль;
Озноб;
Воспаление суставов;
Увеличение печени и селезенки;
Появление сыпи на коже.

Следует подчеркнуть, что все эти проявления – нормальный ответ иммунитета на активность ЦМВ. Ведь повышенная температура фатальна для вируса. А места воспаления – это последнее пристанище частичек ДНК. Если полностью избавиться от симптомов, болезнь переходит в затяжную форму. Бороться с последствиями инфицирования необходимо только в случае их опасного развития.

Хороший иммунитет способствует образованию в крови противовирусных антител, что приводит к быстрому выздоровлению. Однако еще долгое время вирусы обнаруживаются в биологических жидкостях человека. Многие годы патогенные возбудители находятся в организме в неактивной форме. Не исключено также их внезапное исчезновение.

2) У людей со слабой иммунной системой

Слабый иммунитет – это рай для «спящего» вируса. В таком организме он творит все, что захочет. Заболевание у пациентов с пониженным иммунитетом может проходить с различной степенью тяжести. Возможны осложнения в виде:

Плеврита;
Пневмонии;
Артрита;
Поражения внутренних органов;
Миокардита;
Энцефалита;
Вегетососудистых расстройств.

Иногда могут наблюдаться:

Заболевания глаз;
Воспалительные процессы головного мозга (вплоть до летального исхода);
Паралич.

У женщин заболевание проявляется эрозией шейки матки, воспалением мочеполовой системы . Если женщина при этом оказывается беременной, то возникает реальная угроза для плода. У мужчин может поражаться мочеиспускательный канал, ткани яичек.

Но все эти осложнения появляются редко – в основном у людей с пониженным иммунным ответом.

3) Врожденное инфицирование CMV

Если при беременности (в первом триместре) плод инфицируется, то может произойти выкидыш. На более поздних сроках развивается цитомегалия. Она проявляется в недоношенности, пневмонии, увеличенной печени, почке, селезенке. Может возникнуть задержка развития, ухудшение слуха и зрения, аномалии зубов.

Диагностические методы

Для диагностики ЦМВИ изучаются жалобы пациента, признаки заболевания и результаты лабораторного анализа. Чтобы поставить диагноз, проводятся несколько лабораторных тестов одновременно. Исследуется:

Слюна;
Ликвор;
Промывные воды, полученные в результате лаважа бронхов и легких;
Биоптаты;
Моча;
Грудное молоко;
Кровь;

Важно, чтобы от забора до начала исследования прошло не более четырех часов.

Основные методы исследования:

Выявление антител к цитомегаловирусу ().

Самая доступная лабораторная методика – посев. Для его проведения не требуется сложного оборудования. С помощью метода посева определяется не только наличие патогенного возбудителя, но и его тип, степень агрессивности, форма. Очень полезным дополнением к исследованию является испытание лечебных препаратов прямо на колонии полученной культуры. Ведь каждый случай заражения индивидуален.

Наиболее чувствительный метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция). Он обнаруживает даже небольшой участок ДНК.

Преимущество ПЦР-методики заключается в выявлении инфекции:

Ранней;
Персистирующей;
Латентной.

Недостатки методики:

Невысокая прогностическая ценность;
Малая специфичность.

В последнее время часто применяется метод ИФА (иммуноферментного анализа). С его помощью выявляется антиген ЦМВ, а также . Если в результате проведения анализа крови были обнаружены антитела класса M, то делается вывод о первичном инфицировании. При внутриутробном заражении антитела IgМ выявляют в первые 2 недели жизни ребенка. Последующий положительный анализ говорит о приобретенной инфекции.

Появление антител IgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании. Какова норма у этого показателя? Наличие в крови титра IgG – уже норма, поскольку почти все люди рано или поздно встречаются с таким вирусом. Кроме того, присутствие антител говорит о хорошем иммунном ответе – организм среагировал на внедрение вируса и защитился.

Алгоритм ИФА-исследований при подозрении на ЦМВ

Более точным является количественный анализ . Настороженно следует отнестись к росту титра IgG, что может указывать на прогрессирование патологии. Важно диагностировать инфекцию как можно быстрее, выявить стадию заболевания, его форму и давность процесса инфицирования.

Стоит отметить, что антитела М и G классов выявляются не всегда. Их можно не обнаружить в крови пациентов с пониженным иммунитетом.

Как лечить ЦМВИ?

К сожалению, полностью уничтожить вирусы в организме невозможно . Да и не нужно. Возбудители ЦМВИ есть у 95% землян, и многие люди их просто не замечают. Не замечают, пока ЦМВ «спят». А чтобы их «разбудить», надо очень постараться – дойти до крайней степени авитаминоза, белкового голодания или подхватить ВИЧ.

Лечение цитомегаловирусной инфекции требуется при ее активной форме. Но заключается оно, прежде всего, в коррекции иммунной системы. Ведь именно у людей с ослабленным иммунным ответом ЦМВ «просыпается» и начинает разрушать организм.

В каких случаях назначается лечение?

При первичном инфицировании с явно выраженной симптоматикой патологии;
При обнаружении иммунодефицитного состояния;
Беременным или планирующим беременность при первичном инфицировании или в случае обострения заболевания.

Лечить CMV-инфекцию необходимо строго по показаниям. Обнаружение вируса в организме не может быть основанием для проведения медикаментозной терапии. Самолечение лекарственными средствами недопустимо!

Могут быть назначены противовирусные препараты, такие как ганцикловир , фоскарнет , фамцикловир . Однако они обладают гепатотоксическим действием и плохо переносятся больными. Их нельзя назначать грудным детям и беременным женщинам. Поэтому активнее используются средства из группы интерферонов: роферон , интрон А , виферон .

Для предупреждения рецидивов назначаются панавир и неовир .

При терапии ЦМВИ могут назначать иммуноглобулин, обогащенный антителами к этому возбудителю. К таким препаратам относятся цитотект , нео-цитотект .

При тяжелой симптоматике – пневмонии, энцефалите, – проводится комплекс лечебных мероприятий, направленный на устранение этих симптомов.

Видео: цитомегаловирус в программе “Жить здорово!”

Специфика развития ЦМВИ у детей

Чаще всего первая встреча человека с ЦМВ происходит в детстве. Не всегда это случается в период внутриутробного развития. Ребенок растет среди многочисленных вирусоносителей, общается с детьми и взрослыми. Избежать инфицирования в таких условиях практически невозможно.

Но это даже хорошо. Малыши, повстречавшись с патогенными факторами в раннем детстве, приобретает к ним иммунитет.

Только у 15% здоровых детей проявляются симптомы цитомегаловирусной инфекции. Могут отмечаться различные признаки недомогания.

Как определить инфекцию у новорожденных?

Зачастую ребенок рождается внешне здоровым, без каких-либо симптомов заражения. Иногда отмечаются некоторые временные признаки, которые благополучно проходят.

Проявления и осложнения ЦМВИ и в целом у новорожденных

К временным симптомам относятся:

Сниженная масса тела;
Патологические изменения в селезенке;
Синеватая сыпь на коже;
Поражение печени;
Желтуха;
Заболевания легких.

Однако у небольшого числа новорожденных отмечаются более стойкие нарушения, которые могут остаться на всю жизнь.

Среди постоянных симптомов ЦМВ можно выделить:

Нарушение зрения;
Умственная отсталость;
Маленькая голова;
Плохая координация движения;
Ухудшение слуха.

Иногда постоянные симптомы CMV проявляются через несколько лет.

У новорожденных заболевание проходит немного иначе, чем у старших детей и взрослых. Выраженные симптомы появляются менее чем у 20% грудничков. И только четверти из них требуется терапевтическое лечение.

Любое из проявлений – повод для посещения детского врача. Обычно симптомы проходят без лечения, однако случаются, хоть и редко, осложнения.

Чем опасна ЦМВИ для детей?

Самые уязвимые для ЦМВИ категории – новорожденные с несформировавшимся иммунитетом, а также дети с иммунодефицитом.

Наиболее тяжелые последствия инфицирования у таких детей:

Поражение ЦНС. Появляются признаки энцефалита: судороги, повышенная сонливость. Возможно поражение слуха (до глухоты).
Хориоретинит – воспалительное заболевание глаз. Преимущественно поражается сетчатка. Может привести к слепоте.
Цитомегаловирусная пневмония. Ее считают основной причиной смерти больных с иммунодефицитом.
К гибели ребенка может привести тяжело протекающий энцефалит.

Вирус представляет угрозу для детей с лейкемией и другими онкозаболеваниями, а также готовящихся к трансплантации органов. Таким детям обязательно проводят диагностику ЦМВИ. Особенно исследование необходимо при обострениях симптомов инфекции.

Как предупредить развитие CMV-инфекции у детей?

Дочитав эту статью, не надо бежать в аптеку за противовирусными препаратами родителям здоровых детей! Оберегать от ЦМВ следует только малышей с низким иммунным ответом. Если у матери диагностировали первичное инфицирование, то именно она должна принимать иммуноглобулины. А грудное молоко транспортирует их в организм ребенка.

Но все-таки пока ничего лучшего не придумано, чем развитие и поддержание у детей собственного иммунитета с помощью закаливания, физической активности, употребление в пищу овощей и фруктов. Для детей, ведущих здоровый образ жизни, попавший в организм патогенный возбудитель не страшен.

Видео: врач-педиатр о цитомегаловирусной инфекции

(другое название — ЦМВ-инфекция ) – это болезнь инфекционного характера, которую относят к семейству герпесвирусов . Данный вирус поражает человека как внутриутробно, так и иными путями. Так, цитомегаловирус может передаваться половым, воздушно-капельным алиментарным путем.

Согласно существующим статистическим исследованием, антитела к цитомегаловирусу обнаруживают примерно у 10-15% подростков. Уже в возрасте 35 лет количество таких людей возрастает до 40%.

Цитомегаловирус ученые открыли в 1956 году. Особенностью этого вируса является его сродство с тканями слюнных желез. Поэтому если заболевание имеет локализованную форму, то обнаружить вирус можно исключительно в этих железах. Этот вирус присутствует в человеческом организме пожизненно. Однако цитомегаловирус не отличается высоким уровнем заразности. Как правило, для того чтобы заразиться вирусом, необходимы продолжительные и многократные контакты, тесное общение с носителем.

Сегодня выделяют три группы людей, контроль над активностью цитомегаловируса для которых является особо актуальным вопросом. Это беременные женщины, люди, у которых проявляется рецидивирующий герпес , а также пациенты, имеющие нарушенный иммунный ответ.

Причины цитомегаловируса

Человек может заразиться цитомегаловирусом разными способами. Так, заражение может произойти контактным путем, через использование зараженных вещей, в процессе пересадки органов, а также переливания крови от донора, ранее зараженного цитомегаловирусом. Заболевание передается, кроме того, при половых контактах, воздушно-капельным путем, во время беременности внутриутробно и в процессе родов. Вирус находится в крови, слюне, грудном молоке, сперме, выделениях из женских половых органов. Но вирус, который попадает в человеческий организм, нельзя распознать сразу же, ведь в данном случае длительность инкубационного периода составляет около 60 дней. В эти дни вирус может не проявляться вообще, однако по истечению инкубационного периода происходит резкое начало заболевания. Переохлаждение и последующее снижение иммунитета становятся факторами, провоцирующими цитомегаловирус. Симптомы заболевания проявляются и вследствие стресса.

Симптомы цитомегаловируса

Если вирус внедряется в организм, то в нем начинается перестройка иммунной системы. И после того, как острая фаза болезни закончилась, возможно проявление вегетативно-сосудистых расстройств и астенизации на протяжении длительного времени.

У людей с иммунодефицитом (у людей, перенесших химиотерапию, ВИЧ-инфицированных, а также у лиц, проходящих иммуносупрессивную терапию при пересадке органов) наличие цитомегаловируса может спровоцировать проявление очень тяжелых заболеваний. Поражения, которые проявляются у таких больных, могут стать причиной летального исхода.

Диагностика цитомегаловируса

При диагностике следует учитывать тот факт, что присутствие цитомегаловируса возможно обнаружить только в случае специальных исследований мочи, слюны, крови, спермы, а также мазков из половых органов при первичном заражении болезнью либо в период обострения инфекции. Если вирус обнаружен в другое время, то для диагностики это не имеет определяющего значения.

После попадания этой инфекции в организм в нем начинают вырабатываться — антитела к цитомегаловирусу. Они приостанавливают развитие болезни, вследствие чего она протекает бессимптомно. В процессе лабораторного исследования крови можно выявить такие антитела. Однако однократная идентификация титра антител не позволяет различать инфекцию текущую от инфекции перенесенной. Ведь в организме носителя вируса и цитомегаловирус, и антитела присутствуют постоянно. При этом антитела не предупреждают инфицирование, и к цитомегаловирусу иммунитет не вырабатывается. В случае нерезультативной диагностики пациенту необходимо сдать анализы повторно по истечению нескольких недель.

Лечение цитомегаловируса

Если у человека диагностирован цитомегаловирус, лечение болезни будет направлено на то, чтобы придушить все формы проявления заболевания и устранить неприятные симптомы. Ведь сегодня медики не располагают средством, уничтожающим вирус в человеческом организме полностью.

В случае если симптомы не проявляются у пациентов, у которых был диагностирован цитомегаловирус, лечение заболевания не требуется. Ведь это свидетельствует о нормальном иммунитете вирусоносителя.

При обнаружении вируса в крови в таком случае терапия подразумевает поддержку и укрепление иммунной системы. Следовательно, необходимо проводить иммуномодулирующее, а также общеукрепляющее лечение. Назначается также прием витаминных комплексов.

При лечении цитомегаловируса у детей и взрослых важно использовать комплексный подход к назначению терапии. Как правило, при лечении назначается прием средств с противовирусным и иммунным воздействием. При правильном подходе к лечению защитные силы организма активизируются, и активация латентной формы болезни в дальнейшем пребывает под контролем.

Очень важно пройти все необходимые обследования и своевременно определить обострение болезни во время . Соответственно, если у беременной женщины выявлен цитомегаловирус, лечение подбирается с учетом все индивидуальных особенностей ее организма. Если случай заболевания тяжелый, иногда рекомендуют прибегнуть к прерыванию беременности. Подобное заключение основывается на информации, полученной вследствие проведенных вирусологических исследований, клинических показаний, УЗИ плаценты и плода.

Лечение, направленное на поддержание иммунитета, включает в себя процедуры для укрепления и закаливания организма. Так, часто в данном случае рекомендуются банные процедуры, а тем, кто имеет определенную подготовку, можно периодически купаться в ледяной воде.

Существует много лекарственных трав, отвары которых стимулируют улучшение общего состояния организма. Подходит применение трав с желчегонным воздействием: шиповника, кукурузных рылец, бессмертника, тысячелистника. Можно полоскать рот слабым раствором .

Доктора

Лекарства

Профилактика цитомегаловируса

Профилактика цитомегаловируса заключается главным образом в тщательном соблюдении правил как личной, так и половой гигиены. Важно соблюдать должную осторожность, контактируя с зараженными людьми. Наиболее тщательно следует соблюдать осторожность в период беременности: в данном случае нельзя допускать случайные половые связи. Еще один немаловажный момент в вопросе профилактики цитомегаловируса — поддержка иммунитета. Следует вести физически активную жизнь, правильно питаться, гулять на свежем чистом воздухе, принимать витамины, избегать стрессовых ситуаций. Детей нужно приучать к правильному образу жизни и гигиене с первых лет жизни.

Цитомегаловирус у детей

При заражении цитомегаловирусом детей инкубационный период может продолжаться от 15 дней до 3 месяцев и даже больше. Выделяют врожденную и приобретенную цитомегаловирусную инфекцию. Очень часто цитомегаловирус у детей протекает без выраженных симптомов. При врожденной форме заболевания плод инфицируется во время внутриутробного развития, заражаясь от матери. Из крови матери вирус попадает в плаценту, после чего он оказывается в крови плода и далее проникает в ткань слюнных желез. Если плод был заражен на ранних сроках беременности, он может погибнуть. В ином случае ребенок рождается с рядом тяжелых пороков. Так, цитомегаловирус у детей может стать причиной микроцефалии , , а также других патологий мозга с последующим развитием олигофрении . Возможно рождение детей с патологией сердечно–сосудистой системы, ЖКТ, легких, дыхательных путей. Также цитомегаловирус у детей вызывает судороги , .

Если заражение ребенка произошло на поздних сроках, то у новорожденного не наблюдается выраженных пороков, однако болезнь выражается выраженной желтухой , у ребенка увеличены селезенка и печень, возможны поражения легких и кишечника.

Если имеет место острое течение цитомегаловирусной инфекции, то у новорожденного присутствует ряд симптомов: , плохой аппетит, может повышаться температура, ребенок плохо набирает вес, имеет неустойчивый стул. Возможны геморрагические высыпания на кожных покровах. Через определенное время вследствие плохого набора развивается анемия , гипотрофия . В целом отмечается очень тяжелое течение цитомегаловирусной инфекции, и в итоге часто заканчивается смертью ребенка в первый месяц жизни.

Если болезнь имеет хроническую форму или бессимптомное течение, то состояние ребенка остается удовлетворительным.

При приобретенной форме заболевания ребенок инфицируется в процессе родов, либо получает инфекцию уже в первые дни жизни во время контакта с носителем инфекции.

Возможны два варианта течения цитомегаловируса у детей в данном случае: либо изолированно поражаются слюнные железы, либо происходит поражение нескольких или одного органа. В качестве симптомов у ребенка проявляется высокая температура, увеличение лимфоузлов и на шее, и в других местах. Отекает слизистая глотки, увеличиваются миндалины, селезенка, печень. Ребенок отказывается есть, нарушается стул – проявляются либо поносы. Проявляются поражения легких, ЖКТ, желтушность склер, дрожания конечностей. Возможен и сепсис , но эффект от терапии антибактериальными препаратами не проявляется. Течение болезни длительное, диагноз, как правило, установить трудно, ведь цитомегаловирус в крови и слюне иногда не обнаруживают.

Также при заражении ребенка цитомегаловирусом может проявляться цитомегаловирусный гепатит . Такие дети рождаются с тяжелым геморрагическим синдромом и рядом пороков развития, описанных выше. Очень часто течение болезни заканчивается летально.

Цитомегаловирус у беременных

Однако самые серьезные осложнения данного недуга проявляются у женщин, которые ожидают появления ребенка. Цитомегаловирус и беременность – достаточно опасное сочетание, ведь заражение этим заболеванием иногда приводит даже к преждевременным родам. Именно цитомегаловирус является одной из наиболее часто проявляемых причин прерывания беременности.

К тому же ребенок у больной матери может родиться с низкой массой тела, а также с серьезными поражениями легких, печени и центральной нервной системы. Цитомегаловирус и беременность – это риск того, что ребенок может вообще не выжить. Так, по разным подсчетам, от 12–30% таких новорожденных умирают. У детей, которые выжили, примерно в 90% случаев наблюдается ряд поздних осложнений: они могут терять слух, иногда присутствуют нарушения речи, атрофируются зрительные нервы.

Следовательно, очень важным шагом является обследование на наличие цитомегаловирусной инфекции в процессе планирования рождения ребенка. Если правильно подойти к применению как лечебных, так и профилактических мер, то негативное влияние цитомегаловируса на ход беременности и вероятность проявления патологий у ребенка можно предупредить.

Диета, питание при цитомегаловирусе

Список источников

Краснов В.В., Малышева Е.Б. Цитомегаловирусная инфекция. Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 2004;
Исаков, В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей. - СПб.: СпецЛит., 2006;
Самохин П. А. Цитомегаловирусная инфекция у детей. - М.: Медицина, 1987;
Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002.

просмотров

Сохранить ВКонтакте