AIDS vírus mikroszkóp alatt. A HIV elektronmikroszkópos felvételei

Az orvosi világítótestek azon dolgoznak, hogy gyógymódot hozzanak létre az emberi immunhiány vírusa ellen. A betegség természetének és terjedésének jellemzőinek megértéséhez a tudósoknak tudniuk kell, hogyan néz ki egy vírussejt.

A vírus szerkezete olyan, mint egy tüskékkel borított gömb. Mérete jelentősen meghaladja a hepatitis B és más vírusok kórokozójának paramétereit. A gömb átmérője 100-150 nanométer. Nukleokapszidnak vagy virionnak hívják.

A HIV sejtszerkezetét kétrétegű szerkezet jellemzi:

• „tüskékkel” borított héj;
• a nukleinsavat tartalmazó sejttest.

Együtt egy viriont alkotnak - a vírus egy részecskéjét. A héjat borító „tüskék” mindegyike úgy néz ki, mint egy vékony szárú és kalapú gomba. Ezeknek a „gombáknak” a segítségével a virion kölcsönhatásba lép az idegen sejtekkel. A felszíni glikoproteinek (gp120) a sapkák felületén fekszenek. Más glikoproteinek, transzmembrán (gp41), a „lábak” belsejében találhatók.

A vírussejt szívében egy genom - RNS található, amely 2 molekulából áll. Mindegyikük 9 gént tárol, amelyek információkat hordoznak a vírus szerkezetéről, a fertőzés módszereiről és a káros sejtek szaporodásáról.

A genomot egy kúpos héj veszi körül, amely fehérjékből áll:

1. p17- mátrix;
2. p24 - kapszid.

A genomi RNS a p7 és p9 nukleokapszid fehérjéken keresztül kapcsolódik a burokhoz.

Az emberi immunhiány vírusának számos formája ismert. Közülük a leggyakoribb a HIV-1. Eurázsiában, Észak- és Dél-Amerikában gyakori. A HIV-2 egy másik formáját azonosították az afrikai kontinens lakosságában. A HIV-3 és a HIV-4 ritka.

Melyik családba tartozik a HIV vírus?

A HIV a retrovírusok családjába tartozik – virionjaik RNS-t tartalmaznak, amely megtámadja a gerincesek testét. A szervezetbe jutva a virionok az egészséges sejtek pusztulását okozzák. A retrovírusok megfertőzik az állatokat. Csak egy faja ebben a családban veszélyes az emberre -.

Ez a vírus a lentivírusok csoportjába tartozik. A „lentus” latinból fordítva azt jelenti, hogy „lassú”. A névből kitűnik, hogy az ezen mikroorganizmusok által okozott betegségek hosszú lefolyásúak és hosszú lappangási idővel rendelkeznek. Miután a HIV-DNS bekerült az emberi szervezetbe, 5-10 évbe telhet, amíg megjelennek a betegség első jelei.

A 20. század 80-as éveinek közepe óta megjelentek a HIV-genomot vizsgáló tanulmányok a genetikában. A tudósok még nem találták meg a módját a HIV-sejtek teljes elpusztításának, de nagy előrelépést tettek a betegség diagnosztizálása és kezelése terén. Az antiretrovirális gyógyszerek alkalmazásával a betegség látens stádiuma 15 évre meghosszabbítható. A betegek várható élettartama folyamatosan növekszik. Ma átlagosan 63 év.

Hogyan néz ki a HIV mikroszkóp alatt

A többszörösen megnagyobbodott HIV-ről először 1983-ban készültek képek. A HIV elemi egysége mikroszkóp alatt egy rejtélyes bolygó modelljére emlékeztet, amelyet egzotikus növények borítanak. A fényképészeti és optikai berendezések fejlesztésének köszönhetően később részletes fényképek is készültek a veszélyes vírusrészecskéről.

A számítógépes grafika lehetővé teszi az életciklus reprodukálását:

1. A virion sejtből való felszabadulásának szakaszában a képen domború tömítések láthatók, amelyek úgy tűnik, belülről szétrobbanják a sejtet.
2. Először, az elválasztás után a vírusnak van egy folyamata, amely összeköti a sejttel. Fokozatosan eltűnik.
3. Amikor a vírus izolálásának szakasza befejeződött a sejtből, az golyó alakját veszi fel. Fekete gyűrűként jelenik meg a makrófotón.
4. A képen egy érett virion fekete téglalapnak, háromszögnek vagy körnek tűnik, amelyet vékony gyűrű keretez. A sötét mag a kapszid. Kúp alakú. Az, hogy milyen geometriai alakzat lesz látható a fényképen, attól függ, hogy milyen szögből készült a kép. A gyűrű a virion héja.

Mely sejtek és milyen mennyiségben érintettek?

A sejtreceptorokat, amelyekhez a vírusfehérje kötődik, CD4-nek nevezik. Az ilyen receptorokkal rendelkező élő szervezet elemi egységei a HIV potenciális célpontjai. A CD4 fehérjereceptor egyes leukociták, nevezetesen T-limfociták, monociták és makrofágok része.

A szervezetet védő T-limfociták (segítők) elsőként érintkeznek az agresszív virionokkal és meghalnak. Egészséges emberben a CD4 vérmintánként 5-12 egység mennyiségben mutatható ki. A fertőzés kialakulásával a norma 0-3,5 egységre csökken.

Miután az immunhiányos vírus behatol a test belső környezetébe, a sejtekben bekövetkező változások nem azonnal következnek be. Időbe telik, amíg a veszélyes vírusok felerősödnek és alkalmazkodnak a környezethez. Ez legalább egy hétig tart. Ezután a vírusrészecske a felületét borító „gombák” (gp160) segítségével az egészséges sejtek CD4 receptoraihoz tapad. Aztán behatolnak a membránhéj alá.

A limfociták, makrofágok, idegsejtek héja alatt a betolakodó vírusok megbújnak a gyógyszerek hatása és az immunrendszer ellenálló képessége elől. Megzavarják a szervezet immunválaszát, amely idegen antigénként kezd reagálni saját sejtjeire.

Az érintett sejtek belsejében az immunhiányos vírus szaporodik, és ezt követően új virionok szabadulnak fel. A gazdasejt elpusztul.

Amikor a sejteket immunhiányos vírus támadja meg, védőreakció indul el. Az immunrendszer fokozatosan antitesteket képez a vírus ellen. Számuk növekszik, és 2-3 hét elteltével az antitestek észrevehetők lesznek a vér enzimes immunoassay-jében. Ha kis számú vírusrészecske került a szervezetbe, akkor elegendő számú antitest csak egy év múlva képződik. Ez az esetek 0,5%-ában fordul elő.

Így az immunhiányos vírus szerkezetére és aktivitására vonatkozó információk segítik a tudósokat a HIV-fertőzés diagnosztikai és kezelési módszereinek kidolgozásában.

A HIV-fertőzés egy lassan progresszív betegség, amelyet a humán immundeficiencia vírus (HIV) okoz. A vírus megfertőzi az immunrendszer azon sejtjeit, amelyek felületén CD4 receptor található: T-helper sejteket, monocitákat, makrofágokat, Langerhans sejteket, dendritikus sejteket, mikroglia sejteket. Ennek eredményeként az immunrendszer elnyomódik, kialakul a szerzett immunhiányos szindróma (AIDS), a beteg szervezete elveszíti védekezési képességét a fertőzésekkel és daganatokkal szemben, és olyan másodlagos opportunista betegségek lépnek fel, amelyek nem jellemzőek a normál immunállapotú emberekre.

Orvosi beavatkozás nélkül az opportunista betegségek átlagosan a fertőzés után 9-11 évvel (a vírus altípusától függően) okozzák a beteg halálát. Az AIDS-stádiumban az átlagos várható élettartam körülbelül kilenc hónap. Antiretrovirális terápiával a páciens várható élettartama 70-80 év.

A HIV-fertőzés kialakulásának sebessége számos tényezőtől függ, beleértve az immunrendszer állapotát, az életkort (időseknél nagyobb a betegség gyors kifejlődésének kockázata a fiatalabbakhoz képest), a vírus törzsétől, más fertőzésektől vírusok, megfelelő táplálkozás és terápia. Az elégtelen orvosi ellátás és az egyidejű fertőző betegségek, például a tuberkulózis jelenléte hajlamosít a betegség gyors fejlődésére.

A HIV etiológiája és patogenezise

A HIV-fertőzést a humán immundeficiencia vírus okozza, amely a retrovírusok családjába, a lentivírus nemzetségbe tartozik. A HIV genom ribonukleinsavból áll, és a fertőzött sejtben reverz transzkripción megy keresztül. A HIV olyan emberi vérsejteket fertőz meg, amelyek felületén CD4 receptor található: T-limfocitákat, makrofágokat és dendritikus sejteket. A vírussal fertőzött T-limfociták a vírus általi elpusztulás, apoptózis vagy citotoxikus T-limfociták pusztulása következtében pusztulnak el. Amint a CD4+ T-limfociták száma 200 alá csökken mikroliter vérben, a sejtes immunrendszer megszűnik védeni a szervezetet.

A vírusburok egy kétrétegű lipidmembránból áll, amelybe számos fehérje van beágyazva, mint például a transzmembrán glikoprotein gp41 és a felszíni glikoprotein gp120. A p17 mátrixfehérjéből és a p24 kapszidfehérjéből álló vírus „magjában” két egyszálú genomiális RNS-molekula és számos enzim található: reverz transzkriptáz, integráz és proteáz.

A HIV elleni immunitás genetikai tényezői

Az öröklődés fontos szerepet játszik a HIV-fertőzés kialakulásában, a CCR5-Δ32 allélra homozigóta egyedek genetikailag meghatározott rezisztenciával rendelkeznek bizonyos HIV-szerotípusokkal szemben. A CCR2 gén mutációja késlelteti az AIDS kialakulását. A HIV-t jelentős genetikai sokféleség jellemzi, és különböző betegségfejlődési ütemű törzseket írtak le.

Azok az egyének, akiknek mutációi vannak a vírus M-tropikus törzseinek CCR5 koreceptoraiban, kevésbé érzékenyek a HIV-1 M-tropikus törzseire, de megfertőződnek T-tropikus törzsekkel. A HLA-Bw4 homozigozitása védőfaktor a betegség progressziójával szemben. A HLA I. osztályú lókuszok heterozigótáiban az immunhiány lassabban alakul ki, mint a homozigótákban.

Tanulmányok kimutatták, hogy a HLA-B14, B27, B51, B57 és C8 hordozóknál a fertőzés lassabban halad előre, míg a HLA-A23, B37 és B49 hordozókban az immunhiány gyorsan fejlődik ki. Minden HLA-B35-tel fertőzött HIV-fertőzött embernél az AIDS legkorábban 8 évvel a fertőzés után alakult ki. Azok a szexpartnerek, akik HLA I. osztályú nem kompatibilisek, kisebb a HIV-fertőzés kockázata heteroszexuális érintkezés útján.

Változások az immunrendszerben

A HIV-fertőzés akut fázisában, a virémia stádiumában a CD4+ T-limfociták számának éles csökkenése következik be a vírus közvetlen lizáló hatása és a vírus RNS kópiák számának növekedése miatt a vérben. Ezt követően a folyamat stabilizálódik a CD4 sejtek számának enyhe növekedésével, amely azonban nem éri el a normál értékeket.

A pozitív dinamika a citotoxikus CD8+ T-limfociták számának növekedésének köszönhető. Ezek a limfociták képesek a HIV-fertőzött sejteket közvetlenül citolízissel elpusztítani anélkül, hogy az I. osztályú humán leukocita antigén (Human leukocyte antigen-HLA) korlátozná. Ezen kívül gátló faktorokat (kemokineket) választanak ki, mint például a RANTES, MIP-1alfa, MIP-1beta, MDC, amelyek a koreceptorok blokkolásával megakadályozzák a vírus replikációját.

A HIV-fertőzés akut fázisának szabályozásában a HIV-specifikus CD8+ limfociták játszanak nagy szerepet, azonban a fertőzés krónikus lefolyása során nem korrelál a virémiával, mivel a CD8+ limfociták proliferációja és aktivációja az antigén-specifikus CD4-től függ. A T helper sejteket, míg a HIV a CD8+ limfocitákat is megfertőzi, ami számuk csökkenéséhez vezethet. A szerzett immunhiányos szindróma a HIV-fertőzés végső stádiuma, és a legtöbb betegben akkor alakul ki, amikor a CD4+ T-limfociták és a vér száma 200 sejt/ml alá csökken (a CD4+ T-limfociták normája 1200 sejt/ml).

A CD4+ sejtek depresszióját a következő elméletek magyarázzák:

• A CD4+ T-limfociták elpusztulása a HIV közvetlen citopátiás hatásának eredményeként
• A HIV elsősorban az aktivált CD4 limfocitákat támadja meg, és mivel a HIV-specifikus limfociták az elsők között aktiválódnak a HIV-fertőzés során, az elsők között vannak, amelyek érintettek.
• A vírus megváltoztatja a CD4+ T-limfociták sejtmembránját, aminek következtében azok összeolvadnak egymással, és óriási syncytia képződik, amelyet az LFA-1 szabályoz.
• A CD4-sejtek antitestek általi károsodása az antitest-függő citotoxicitás (ADCC-antitest-dependens celluláris citotoxicitás) eredményeként.
• A természetes gyilkos sejtek aktiválása.
• Autoimmun elváltozás
• A gp120 vírusfehérje kötődése a CD4 receptorhoz (CD4 receptor maszkolás), és ennek eredményeként az antigén felismerésének képtelensége és a CD4 képtelen kölcsönhatásba lépni a HLA II. osztályával.
• Programozott sejthalál.
• Az immunválasz hiánya (anergia).

A HIV-fertőzés során a B-limfociták poliklonális aktiváción mennek keresztül, és nagy mennyiségű immunglobulint, TNF-α-t, interleukin-6-ot és DC-SIGN lektint választanak ki, ami elősegíti a HIV bejutását a T-limfocitákba. Ezenkívül az 1-es típusú CD4 helper sejtek által termelt interleukin-2 szignifikáns csökkenése, amely kritikus a citotoxikus T-limfociták (CD8+, CTL) aktiválásában és az interleukin-12 szekréció vírus általi elnyomásában. makrofágok - kulcsfontosságú citokin az 1-es típusú T-helper sejtek és az NK limfociták (természetes gyilkos sejtek) kialakulásában és aktiválásában.

A HIV patogenezisének egyik fő tényezője az immunrendszer fertőzésre adott válaszként történő hiperaktiválása. A patogenezis egyik jellemzője a CD4+ T helper sejtek elpusztulása, melyek koncentrációja lassan, de folyamatosan csökken. Különösen jelentős negatív következményekkel jár a központi memória és a dendritikus sejtek HIV-fertőzött CD4+ T-limfocitáinak halála. A HIV-fertőzés során a T-sejtek halálának fő oka a programozott sejthalál (apoptózis). A perifériás vér CD4+ sejtjeinek fertőzési szintje még AIDS-stádiumban is 1:1000, ami arra utal, hogy maga a vírus nem képes ugyanannyi sejtet elpusztítani, mint amennyi a HIV-fertőzés során elpusztul. Ezenkívül a T-sejtek ilyen tömeges elpusztulása nem magyarázható más sejtek citotoxikus hatásával. Ugyanakkor a HIV-replikáció fő helye a HIV-fertőzés minden szakaszában a másodlagos limfoid szövet. A legintenzívebb HIV-replikáció a bélrendszerhez kapcsolódó limfoid szövetekben történik. A fertőzött memória T-sejtek ebben a szövetben 10-100, és néha majdnem 1000-szer gyakrabban találhatók meg, mint a perifériás vérben. Ez elsősorban annak köszönhető, hogy ebben a szövetben magas a CD4+CCR5+ T-sejtek, amelyek jó célpontjai a HIV-fertőzésnek. Összehasonlításképpen: a perifériás vérben az ilyen sejtek mindössze 11,7% -a, a nyirokcsomók szövetében - 7,9%, míg a belekhez kapcsolódó limfoid szövetben - 69,4%.

A CD4+ sejtek súlyos kimerülése, amelyet a HIV replikációja okoz a bél limfoid szövetében, több héttel a fertőzés után következik be, és a HIV fertőzés minden szakaszában fennáll. A HIV-fertőzés rontja a nyálkahártya permeabilitását a mikrobiális eredetű anyagokkal, például a gram-negatív baktériumok lipopoliszacharidjaival szemben. Ezek az anyagok a véráramba kerülve a veleszületett és adaptív immunitás krónikus, nem specifikus hiperaktivációját okozzák. A HIV-fertőzés tehát elsősorban a bélnyálkahártya betegsége, a gasztrointesztinális traktus pedig a HIV-replikáció fő helye.

A naiv limfociták számának csökkentésében alapvetően fontos szerepe van a nyirokcsomók nyirokszövetének szerkezetében a krónikus immunaktiváció által okozott változásnak. A csecsemőmirigyből való kivándorlás után a naiv T-limfociták hosszú életű sejtek tartalékát képezik, amelyek a szövetek és a másodlagos limfoid szervek között keringenek. Egy részük apoptózis következtében elpusztul, néhányuk pedig időről időre osztódik, pótolva az elhalt sejtkészletet. Az élet minden szakaszában az osztódás következtében megjelenő sejtek száma meghaladja a csecsemőmirigyből történő exportot. E sejtek apoptózisának megakadályozása érdekében fejlődésük minden szakaszában bizonyos túlélési jelekre van szükségük. Ez a jel akkor valósul meg, amikor a T-sejt receptor (TCR) és a saját antigén-MHC I komplex érintkezése során a naiv limfocita interleukin-7-tel stimulációt kap. A naiv T-sejtek bejutása a limfoid szövetbe és az IL-7-et szintetizáló mikrokörnyezeti sejtekkel (pl. nyirokcsomó-sztrómasejtek, dendritikus sejtek) való kölcsönhatás kritikus tényező a naiv T-sejt-populáció fenntartásában.

A másodlagos limfoid szövet rendkívül szervezett szerkezete rendkívül fontos a T-sejtek túléléséhez és az immunválasz közvetítéséhez a T-limfociták és az antigénprezentáló sejtek kölcsönhatása révén. A HIV krónikus immunaktivációja és replikációja a limfoid szövetben ennek a szerkezetnek a pusztulásához és a kollagén túlzott felhalmozódásához, végül pedig nyirokcsomó-fibrózishoz vezet. A túlzott kollagéntermelés a szabályozó T-sejtek (Treg-sejtek) mellékhatása, amelyek megpróbálják ellensúlyozni az immunaktiválás negatív hatásait. A szabályozó T-sejtek citokinek (például TGF-β1) által stimulált fibroblasztjai kollagént termelnek, amelynek felhalmozódása tönkreteszi a limfoid szövet szerkezetét, és megfosztja a naiv T-sejteket az IL-7 forrásához való hozzáféréstől. Ez készletük kimerüléséhez vezet, valamint korlátozza a helyreállítás lehetőségét, ha a HIV-replikációt elnyomják a HAART segítségével.

A HIV fő tárolója a szervezetben a makrofágok és a monociták. Ezekben a sejtekben nem történik robbanásszerű szaporodás, a virionok a Golgi komplexen keresztül szabadulnak fel. Azt is meg kell jegyezni, hogy a veleszületett immunrendszer nem képes hatékonyan felismerni a vírust és megfelelő időben, megfelelő specifikus T-sejtes választ stimulálni akut HIV-fertőzés során.

Az immunrendszernek nehézségei lehetnek a HIV felismerésében, mivel az emberi genom akár 45%-a endogén retrovírusokból és retrotranszpozonokból áll. A gp-120 fehérjére adott reakció eredményeként keletkező antitestek csak fokozzák a „fertőzést”, de nem gátolják el. Az emberi immunrendszer tehát válaszával csak a vírus szaporodásához járul hozzá, így a himlővírus elleni vakcinához hasonló HIV-vakcina létrehozása lehetetlen. Meg kell jegyezni, hogy ezt a nézőpontot sok HIV-kutató nem támogatja. Ezenkívül ellentmond annak a ténynek, hogy bebizonyosodott a HIV elleni vakcina létrehozásának alapvető lehetősége. 2009-ben az RV144 vakcina thaiföldi kísérlete eredményesnek bizonyult a fertőzések megelőzésében.

A HIV-fertőzés epidemiológiája

A 2011-es adatok szerint világszerte 60 millió ember fertőződött meg HIV-vel, ebből 25 millióan meghaltak, és 35 millióan élnek HIV-fertőzéssel. Világszerte stabilizálódik a járványhelyzet, az új HIV-fertőzöttek száma az 1997-es 3,5 millióról 2,7 millióra csökkent 2007-ben. A 2013. év végi adatok szerint Oroszországban 645 ezer HIV-fertőzött ember él, az 1986-tól 2013-ig tartó időszakban 153 ezer HIV-fertőzött orosz állampolgár halt meg különböző okokból.

A HIV klinikai osztályozása

A HIV-fertőzés és az AIDS osztályozását többször is tisztázták és megváltoztatták. Az 1988-as WHO első osztályozásában 4 szakaszt különítettek el. Ez a besorolás lett az alapja másoknak, amelyek tisztázzák és részletezik a betegség stádiumait:

• I. szakasz - kezdeti (akut) HIV-fertőzés
• II. stádium - tartós generalizált lymphadenopathia
• III. stádium – AIDS-hez kapcsolódó komplex (AIDS előtti)
• IV. szakasz - teljes körű AIDS

CDC osztályozás

1993-ban az US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) kidolgozott egy osztályozást, amely mind a klinikai, mind a laboratóriumi paramétereket (a CD4+ T-limfociták számát 1 μl vérben) értékeli. A CDC besorolása szerint a betegnél HIV-fertőzést vagy végső stádiumú AIDS-et diagnosztizálnak, AIDS-betegként kell nyilvántartásba venni azokat a személyeket, akik az A3, B3, C1, C2 és C3 kategória kritériumai alá tartoznak.

CD4 + T-limfociták száma (%) 1 μl-ben	Klinikai kategóriák
	A - tünetmentes akut (elsődleges) vagy PGLP (perzisztens generalizált limfadenopátia)	B – Manifest	C - AIDS-meghatározó betegségek
1. > 500 (> 29 %)	A1	AZ 1-BEN	C1
2. 200-499 (> 14-28 %)	A2	AT 2	C2
3. < 200 (< 14 %)	A3	AT 3	C3

A klinikai kategóriák tünetei a CDC osztályozás szerint:

A: akut retrovirális szindróma: generalizált lymphadenopathia (GLAP), tünetmentes lefolyás

B: AIDS-hez kapcsolódó komplex szindrómák: szájüregi candidiasis, nyaki diszplázia, organikus elváltozások, herpes zoster, idiopátiás thrombocytopenia, listeriosis, leukoplakia, perifériás neuropathia

C: Maga az AIDS: tüdő vagy nyelőcső candidiasis, méhnyakrák, kokcidioidózis, cryptosporidiosis, citomegalovírus fertőzés, herpeszes nyelőcsőgyulladás, HIV encephalopathia, hisztoplazmózis, izosporózis, Kaposi-szarkóma, limfóma, mycobacteriosis, pneumocystosis, progresszív bakteriális pneumónia,

WHO klinikai szakaszai

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 1990-ben dolgozta ki a HIV/AIDS klinikai osztályozását, amelyet legutóbb 2006-ban bővítettek ki és frissítettek, és az európai országok számára 2006. december 1-jén tettek közzé a WHO HIV kezeléséről és megelőzéséről szóló jegyzőkönyvében. /AIDS"

A WHO klinikai stádiumai felnőtteknél és 15 év feletti serdülőknél:

• Akut HIV-fertőzés: tünetmentes, akut retrovirális szindróma
• 1. klinikai stádium: tünetmentes, perzisztens generalizált limfadenopátia (PGL)
• 2. klinikai stádium: seborrhoeás dermatitis, szögletes cheilitis, visszatérő szájfekélyek (két vagy több epizód 6 hónapon belül), herpes zoster (gyakori herpesz), visszatérő légúti fertőzések - sinusitis, otitis media, pharyngitis, bronchitis, tracheitis, (két vagy több) epizódok 6 hónapon belül), gombás körömfertőzések, papuláris viszkető dermatitisz
• 3. klinikai stádium: szájüregi szőrös leukoplakia, 1 hónapnál tovább tartó, megmagyarázhatatlan krónikus hasmenés, visszatérő szájüregi candidiasis (két vagy több epizód 6 hónapon belül), súlyos bakteriális fertőzés (tüdőgyulladás, empyema, gennyes myositis, csont- vagy ízületi fertőzések, agyhártyagyulladás, bakteremia) , akut necrotizáló fekélyes szájgyulladás, fogínygyulladás vagy parodontitis
• 4. klinikai stádium*: tüdőtuberkulózis, extrapulmonalis tuberkulózis (kivéve lymphadenopathia), megmagyarázhatatlan fogyás (6 hónapon belül több mint 10%), HIV-sorvadásos szindróma, Pneumocystis tüdőgyulladás, súlyos vagy radiológiailag igazolt tüdőgyulladás (két vagy több epizód 6 hónapon belül), citomegalovírus retinitis (kolitisszel vagy anélkül), herpes simplex vírus (HSV) (krónikus vagy több mint 1 hónapig fennálló), encephalopathia, progresszív multifokális leukoencephalopathia, Kaposi-szarkóma és más HIV-vel összefüggő rosszindulatú daganatok, toxoplazmózis, disszeminált gombás fertőzés (candidiasis, toplasmosis) , coccidioidomycosis), cryptosporidiosis, cryptococcus meningitis, nem tuberkulózisos mikobaktériumok által okozott fertőzés, disszeminált mycobacteremia (MOTT)

* Ha elegendő bizonyíték támasztja alá, a következők lehetnek: anális karcinóma és limfóma (T-sejtes Hodgkin limfóma)

Klinikai besorolás az Orosz Föderációban

Oroszországban és a FÁK-országokban az V. I. Pokrovsky által 1989-ben javasolt osztályozás széles körben elterjedt:

I - inkubációs szakasz

II - primer megnyilvánulási stádium: A - akut lázas fázis, B - tünetmentes fázis, C - tartós generalizált limfadenopátia

IV - terminál szakasz

A HIV-fertőzés teljes időtartama a HAART-ban nem részesülő betegeknél átlagosan 10 év. Ezalatt az egész idő alatt folyamatosan csökken a limfociták száma a páciens vérében, ami végső soron a másodlagos (opportunista) betegségekből eredő halálozás okává válik.

Ablak időszak

A szerokonverzió időszaka - a fertőzéstől a kimutatható HIV-antitestek megjelenéséig - két héttől 1 évig (gyengült immunrendszerű embereknél két héttől 6 hónapig).

Akut fázis

Az akut fázis a fertőzés pillanatától számított 1 hónapig tart. Ennek a szakasznak a klinikai megnyilvánulásai: alacsony fokú láz, csalánkiütés, szájgyulladás, a nyirokcsomók gyulladása, amelyek megnagyobbodnak, lágyak és fájdalmasak (a tünetek a fertőző mononukleózis leple alatt jelentkeznek). A vírus és az antitestek maximális koncentrációja csak a prodromális periódus legvégén jelenik meg.

A HIV-1 fertőzést és a több naptól több hétig tartó lappangási időszakot követően a legtöbb esetben akut "influenzaszerű" szindróma alakul ki, amely az akut virémia megnyilvánulása, egyes betegek ezt a betegség "legrosszabb influenzájának" nevezik. élet. Az influenzaszerű szindrómát először mononukleózis-szerű szindrómaként írták le lázzal, makulopapuláris kiütésekkel, szájfekélyekkel, limfadenopátiával, ízületi gyulladással, pharyngitissel, rossz közérzettel, fogyással, aszeptikus agyhártyagyulladással és myalgiával. Megjegyzendő, hogy minél súlyosabbak az akut fázis tünetei, és minél tovább tartanak, annál gyorsabban fejlődik ki az AIDS. A HIV-fertőzés akut fázisának legérzékenyebb klinikai kritériumai a láz (80%) és a rossz közérzet (68%), a legspecifikusabbak pedig a fogyás (86%) és a szájfekélyek (85%).

Az akut fázisban a vírus aktívan replikálódik, és a vírusterhelés elérheti a 100 millió vírus RNS kópiát 1 μl-enként, a CD4+ limfociták száma pedig lecsökken, néha olyan szintre, amelynél opportunista fertőzések alakulhatnak ki. Ekkor ez a CD4+ sejtek száma megnő, de általában nem éri el a kezdeti szintet (normálisan 1200 1 μl-ben). A CD8+ limfociták száma nő, a CD4/CD8 arány pedig 1 alá csökkenhet. Kimutatták, hogy minél nagyobb a vírusterhelés, annál fertőzőbb a beteg, különösen a HIV-fertőzés akut fázisában.

A HIV-fertőzés akut fázisa általában 7-10, ritkán 14 napnál tovább tart. A HIV-fertőzés ezen szakaszának diagnosztizálása nehéz a tünetek nem specifikussága miatt, és a vírus RNS kimutatásával HIV-ellenes antitestek hiányában megerősíthető. Ennek a fázisnak az egyik legjobb diagnosztikai módszere a HIV-1 RNS kimutatása a plazmában (HIV RNS >10 000 kópia/ml), amelynek szenzitivitása és specificitása eléri a 100%-ot. A p24 fehérje meghatározásának szenzitivitása 79%, a specificitás 99,5-99,96%. Az akut fázisú HIV-fertőzés diagnózisát néhány hét elteltével HIV-ellenes antitestek kimutatásával kell megerősíteni. Egyes esetekben a kombinált terápia megkezdése ebben a szakaszban előnyös lehet a fertőzött személy egészsége szempontjából.

Az akut HIV-fertőzés klinikai tünetei: Láz (96%), lymphadenopathia (74%), pharyngitis (70%), bőrkiütés (70%), izomfájdalom (54%), hasmenés (32%), fejfájás (32%), hányinger és hányás (27%) , hepatosplenomegalia (14%), fogyás (13%), rigó (12%), neurológiai tünetek (12%).

Lappangó időszak

Az akut fázis vége után „egyensúly” jön létre a vírusreplikáció sebessége és az immunválasz között, majd hónapokig és évekig (akár 8-10 évig) a fertőzés tünetmentesen vagy kóros formában jelentkezik. tartós generalizált lymphadenopathia (1. stádium a WHO osztályozása szerint). Ebben az időszakban a vírus aktívan szaporodik, és a CD4 sejtek folyamatosan elpusztulnak. A tünetmentes szakasz végén különféle tünetek, betegségek jelentkezhetnek, amelyek azonban nem kritériumai az AIDS-nek (a WHO osztályozása szerint 2. stádium). Ha a CD4+ limfociták száma meghaladja a 200 sejtet 1 μl-enként, akkor ritkán alakulnak ki AIDS-stádiumra jellemző betegségek. A látens időszak 5-10 évig tart, ennek a szakasznak a jellegzetes tünetei a lymphadenopathia (nyirokcsomók megnagyobbodása). A HAART alkalmazása lehetővé teszi ennek a szakasznak a meghosszabbítását évtizedekre. A látens HIV-fertőzött HIV-fertőzött betegek még HAART alkalmazása esetén is megfertőzhetnek másokat, bár a kezelés jelentősen csökkenti a fertőzés valószínűségét.

PreAIDS

A szakasz időtartama 1-2 év, megkezdődik a sejtes immunitás elnyomása. Jellemző betegségek: visszatérő herpesz (a szájnyálkahártya, a nemi szervek hosszan tartó nem gyógyuló fekélyei, szájgyulladás), a nyelv leukoplakia (a papilláris réteg elszaporodása), a száj és a nemi szervek nyálkahártyájának candidiasisa.

AIDS, vele szerzett immunhiányos szindróma

Az AIDS a HIV-fertőzés végső (halál előtti) szakasza. Kezelés hiányában három évig, átlagosan 1-2 évig tart. Az AIDS stádiumában az opportunista fertőzések és daganatok generalizálódása következik be, veszélyes másodlagos betegségek kialakulása esetén a várható élettartam HAART hiányában kevesebb, mint 1 év. Jellemző betegségek ebben a stádiumban: tuberkulózis, szalmonellózis és annak generalizált formába való átmenete, agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás, Legionella pneumophila fertőzés, influenza, herpesz, cryptosporidiosis, toxoplazmózis, meningoencephalitis, candidiasis, hisztoplazmózis, cryptococcosis, rosszindulatú lymphomaszaromák , Pneumocystis tüdőgyulladás.

A HIV-fertőzés AIDS-be való átmenetét csökkentő tényezők: érett és idős kor, más vírusos betegségekkel való együttfertőződés, helytelen táplálkozás, stressz, genetikai jellemzők. Az AIDS kialakulását késleltető tényezők: erősen aktív antiretrovirális terápia alkalmazása, kísérő betegségek kezelése, a kezelőorvos ajánlásainak betartása, megfelelő táplálkozás, egészséges életmód (nem dohányzás), genetikai adottságok.

Veszélyezett csoportok

A HIV-fertőzés megfertőződésének fokozott kockázatának kitett csoportok közé tartoznak azok az emberek bizonyos kategóriái, akiknek személyes élete vagy szakmai tevékenysége valószínűleg közvetlen kapcsolatba kerülhet a fertőzött személy vérével vagy sérült nyálkahártyájával és biológiai folyadékaival (vér, sperma, hüvelyváladék, pre- magfolyadék és az anyatej). a lakossági átlagnál valószínűbb. Epidemiológiai szempontból az intravénás kábítószert használók, a drogkészítéshez közös edényeket használók, valamint szexuális partnereik vannak a legnagyobb veszélyben. Azok a személyek (szexuális irányultságtól függetlenül), akik védekezés nélkül végeznek anális szexet, miközben a passzív partner megfertőzésének átlagos valószínűsége egy szexuális kapcsolat után 1%, aktív partnere pedig 0,06%. A szeropozitív meleg férfiak körében a védekezés nélküli anális szex körülbelül 25%-a úgynevezett „barebacker”, akik a vizsgált mintában szereplő összes meleg férfi körülbelül 14%-át teszik ki; ezek olyan személyek, akik szándékosan kerülik az óvszer használatát annak ellenére, hogy a HIV-fertőzés lehetőségének tudatosítása. A barebackerek kis része „bogárvadász” – olyan egyének, akik szándékosan meg akarnak fertőződni HIV-vel, és HIV-pozitív vagy potenciálisan pozitív egyéneket, úgynevezett „ajándékadókat” választanak szexuális partnernek. A védekezés nélküli vaginális szexet gyakorló személyeknél a passzív partner megfertőzésének valószínűsége egy szexuális kapcsolat után körülbelül 0,01-0,32%, az aktív partnere - 0,01-0,1%, és tág határok között változhat, az adott körülményektől függően, különösen ez a fertőzési út. uralkodó Afrikában. Az UNAIDS szerint 2007-ben Kelet-Európában az új HIV-fertőzések 42%-át heteroszexuális kapcsolatok okozták. A védekezés nélküli orális szexet (fellatio, cunnilingus és anilingus) gyakorló személyeknél kisebb a HIV-fertőzés kockázata, mint a vaginális és anális szex esetében, a passzív partner megfertőzésének valószínűsége egy szexuális kapcsolat után átlagosan 0,03%, és nagyon eltérő lehet. konkrét feltételektől függően. Epidemiológiai adatok szerint a nem vizsgált vérátömlesztésen átesett személyek, az orvosok, a szexuális úton terjedő betegségekben szenvedők, a prostituáltak és klienseik fokozott fertőzésveszélyt jelentenek.

HIV megelőzés

A HIV-fertőzés specifikus immunprofilaxisát nem fejlesztették ki, de bebizonyosodott, hogy lehetséges olyan vakcinát létrehozni, amely véd a HIV/AIDS ellen. Kimutatták, hogy a monoklonális antitestek megvédhetik a szervezetet a HIV-vel szemben, és egyes HIV-fertőzött emberek, akiknek szervezete ilyen antitesteket termel, a fertőzés után sok évig nem mutatják a HIV/AIDS tüneteit. A vakcina és a monoklonális antitest jelöltek a klinikai fejlődés korai szakaszában vannak. Még nagyobb számú gyógyszer van a preklinikai vizsgálatok stádiumában.

Tájékoztatás

Az oktatási megelőző intézkedések a következők:

• osztályos életvédelmi tanóra beiktatása a 9-11.
• projekt „Egyszerű szabályok az AIDS ellen”;
• különféle rendezvények tartása fiatalok számára, amelyek célja az életükben tett tetteik iránti felelősségteljes hozzáállás kialakítása (például a „Civil Kezdeményezés” önkéntes mozgalom a moszkvai városi duma, a család- és ifjúságpolitikai osztály, valamint az AIDS megelőzésének és ellenőrzésének moszkvai városi központja).

Nyilvános rendezvények közé tartozik az ártalomcsökkentő program végrehajtása, amely magában foglalja az injekciós kábítószer-használókkal való együttműködést, nevezetesen az injekciós kábítószer-használók közötti tűk és fecskendők cseréjét (a HIV-vel fertőzött tűk és fecskendők forgalomból való eltávolítása céljából); a kábítószer-használók képzése az intravénás kábítószer-használat kevésbé veszélyes használatának ismereteire („Biztonságos injekció”, „Fertőtlenítés”, „Nem injekciós használat”) a tartós kábítószer-függőséggel küzdő injekciós kábítószer-használók (IDU) számára, akik nem tudnak vagy nem akarnak abbahagyni injekciós használat; tájékoztató munka végzése a zárt kábítószer-színhelyen a nehezen elérhető intravénás kábítószer-használók elérése érdekében; az intravénás kábítószer-használók ellátása óvszerrel, fertőtlenítőszerrel (alkoholos törlőkendő), higiéniai termékekkel, vitaminokkal és kötszerekkel (alacsonyküszöbű szolgáltatás); orvosi, pszichológiai és jogi tanácsadás intravénás kábítószer-használók számára; motivációs tanácsadás intravénás kábítószer-használók számára a viselkedés megváltoztatása és a rehabilitációs és kijózanító programokba való bevonása céljából; információs és oktatási munka az intravénás kábítószer-használók körében, ideértve a szubsztitúciós terápiáról (metadon vagy buprenorfin (ednok) orvosi felügyelet mellett történő alkalmazása az utcai HIV-veszélyes injekciós kábítószer-használat helyett) és az antiretrovirális terápiáról (AIDS fenntartó kezelése) kapcsolatos információk terjesztését; az intravénás kábítószer-használók szociális támogatása és átirányítása a megfelelő kormányzati szolgáltatásokhoz (például segítségnyújtás a kezelésben, foglalkoztatásban, a börtönből szabadult injekciós kábítószer-használók kísérése) és mások.

Az „ártalomcsökkentés” megközelítést a szakértők „hídnak” tekintik a használatban lévő intravénás kábítószer-használók és az intravénás kábítószer-használók kezelési és rehabilitációs programjai között. A prevenciós intézkedések rendszerében a „Másodlagos megelőzés” irányába tartozik az „Ártételcsökkentés” stratégia. Oroszországban gyakorlatilag nem alkalmazzák az „ártalomcsökkentést”, a fecskendőcserét és az óvszerosztást non-profit szervezetek spontán módon végzik, és gyakran ellenállást váltanak ki a hatóságok részéről.

Az orvosi megelőző intézkedések a következők:

• Véradók és veszélyeztetett személyek vizsgálata.
• HIV-antitestek szűrése minden terhes nőnél.
• A fertőzött nők termékenységének szabályozása és gyermekeik szoptatásának elkerülése.
• A biztonságos szex népszerűsítése (azaz óvszer használata).

A negatív antitest-teszt nem garantálja a HIV-fertőzés hiányát, mivel az antitestek a fertőzés után több hétig nem mutathatók ki (az úgynevezett „ablak időszak”).

Fertőzés megelőzése az egészségügyi intézményekben

A HIV terjedésének legnagyobb veszélye a vér. Óvatosan el kell kerülni, hogy éles eszközökkel véletlenül megsérüljön a bőr. Az egészségügyi dolgozók minden manipulációt a betegekkel végeznek, valamint a betegektől származó biológiai anyagokkal dolgoznak, gumikesztyűben és maszkban. Ezenkívül be kell tartani minden óvintézkedést, amikor vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegekkel dolgozik. Ha az egészségügyi dolgozó nyálkahártyája vagy sérült bőre potenciálisan HIV-t tartalmazó biológiai folyadékkal érintkezik, azonnal (lehetőleg a első három óra) kezdje el az expozíció utáni profilaxist antiretrovirális gyógyszerekkel, ami többszörösen csökkenti a fertőzés valószínűségét.

Ügyeljen arra, hogy alaposan mosson kezet a kesztyű és a személyes ruha levétele után, mielőtt elhagyja azt a helyiséget, ahol potenciálisan fertőzött anyaggal dolgozik. Az AIDS-es és HIV-fertőzöttek kórházi elhelyezését a fertőzés továbbterjedésének megakadályozása, valamint a központi idegrendszer károsodása miatt megváltozott magatartású betegek fenntartási követelményeinek figyelembevételével kell végezni. HIV-fertőzött betegek kezelésekor csak eldobható eszközöket és fecskendőket kell használni. Ha a háztartási cikkek, ágyneműk vagy a környezet a beteg váladékával szennyezett, fertőtlenítőszerrel (0,2%-os nátrium-hipoklorit oldattal, etil-alkohollal) kell kezelni. Ha betartja az alapvető óvintézkedéseket, a betegekkel való kommunikáció teljesen biztonságos.

Óvszer

A CDC ajánlásai szerint a házastársaknak és szexuális partnereknek tudatában kell lenniük partnerük HIV-fertőzésének. Az immunhiányos vírus általában védekezés nélküli anális vagy vaginális szex útján terjed, az óvszer a legjobb védelem a szexuális tevékenység minden formája esetén. A vírusterhelés a kimutathatatlan 40-75 kópiától a milliókig terjedhet 1 ml vérben, és minél magasabb a vírus RNS koncentrációja a vérben, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a HIV-t átadják másoknak. A szexuális úton terjedő fertőzések vagy hepatitis jelenléte 3-5-szörösére növeli a HIV-fertőzés valószínűségét. Még akkor is fennáll a fertőzés átvitelének lehetősége, ha a HIV RNS kópiák száma 3500-ra vagy az alá csökken 1 ml vérben. Óvszert kell használni bármilyen szexuális kapcsolathoz.

HIV diagnózis

Jelenleg a HIV diagnosztizálására a következő módszerek léteznek: indirekt tesztekkel kimutathatók a HIV-ellenes specifikus antitestek, amelyek a HIV-fertőzöttek csaknem 100%-ában jelen vannak; a közvetlen tesztek kimutatják magát a HIV-t, a HIV-antigéneket vagy a HIV-nukleinsavakat (vírusterhelés). A vírusterhelés (a HIV genomiális RNS molekulák száma egy ml vérben) közvetlenül összefügg a CD4+ limfociták számának csökkenésének ütemével, ez a jellemző fontos prognosztikai indikátor a betegség korai szakaszában.

A HIV elleni antitestek meghatározásához legalább két különböző tesztet kell alkalmazni: egy előzetes tesztet (szűrőteszt) és egy megerősítő tesztet. A legtöbb modern szűrővizsgálat enzimhez kötött immunszorbens vizsgálaton (ELISA) vagy hasonló módszereken alapul; magas érzékenységgel (akár 99%) és specificitással (akár 99,5%) rendelkeznek. A tesztben használt antigének olyan antitesteknek felelnek meg, amelyek a páciens szervezetében egy bizonyos típusú HIV (HIV-1, HIV-2, HIV-1-N, HIV-1-O, HIV-1-M) ellen képződhetnek. . A szűrővizsgálatok eredményeinek megerősítésére leggyakrabban immunoblotot alkalmaznak. Az immunblot vizsgálatot csak pozitív szűrővizsgálati eredmény esetén végezzük.

Expressz tesztek

Az expressz elemzési módszerek az agglutinációs reakción, az ELISA-n polimer membránokon (tesztcsíkokon), az immunológiai szűrés analízisen és az immunkromatográfián alapulnak. A gyorstesztek 15-30 percen belül eredményt adnak, és kényelmesek, ha gyorsan kell eredményeket elérni, például sürgős műtét során.

A CD4+ limfociták számlálása kritikus paraméter a HIV-fertőzés monitorozásában, és lehetővé teszi az immunrendszer állapotának és az AIDS kialakulására való hajlam felmérését, a klinikai információkkal együtt, meghatározza az antiretrovirális terápia (HAART) megkezdésének időpontját, meghatározza az időzítést. az opportunista fertőzések megelőzésére és a kezelés hatékonyságának értékelésére.

A CD4+ limfocitaszámlálást vagy automatikus analizátorral, áramlási citometriával, vagy manuálisan mikroszkóppal (optikai vagy fluoreszcens) végezzük.

A HIV-fertőzés lefolyását a betegség jelentős tüneteinek hosszú távú hiánya jellemzi. A HIV-fertőzés diagnózisa laboratóriumi adatok alapján történik: amikor HIV-ellenes antitesteket mutatnak ki a vérben. A HIV-ellenes antitesteket általában nem mutatják ki az akut fázisban. Az első 3 hónapban. fertőzés után a HIV-ellenes antitesteket a betegek 96-97%-ában mutatják ki 6 hónap elteltével. - a többire 2-3%, később pedig csak 0,5-1%-ra. Az AIDS-stádiumban a vérben lévő antitestek szintjének jelentős csökkenése figyelhető meg. A fertőzés utáni első hetek a „szeronegatív ablak időszakát” jelentik, amikor a HIV-ellenes antitestek nem mutathatók ki. Ezért a HIV-teszt negatív eredménye ebben az időszakban nem jelenti azt, hogy a személy nem fertőzött HIV-vel, és nem tud megfertőzni másokat.

A HIV-fertőzött betegek szájnyálkahártyájának elváltozásainak diagnosztizálására egy 1992 szeptemberében Londonban jóváhagyott munkaosztályozást fogadtak el. Minden elváltozás 3 csoportra van osztva, a legérdekesebb és leggyakoribb elváltozások az 1. csoportba tartozók.

1. csoport – egyértelműen HIV-fertőzéssel összefüggő elváltozások. Ebbe a csoportba tartoznak a következő nosológiai formák: candidiasis (eritémás, pszeudomembranosus, hiperplasztikus, atrófiás); szőrös leukoplakia; marginális ínygyulladás; fekélyes nekrotizáló ínygyulladás; destruktív parodontitis; Kaposi-szarkóma; non-Hodgkin limfóma.

2. csoport – HIV-fertőzéssel kevésbé egyértelműen összefüggő elváltozások: bakteriális fertőzések; a nyálmirigyek betegségei; vírusos fertőzések; thrombocytopeniás purpura.

3. csoport – olyan elváltozások, amelyek HIV-fertőzéssel járhatnak, de azzal nem járnak.

Oroszországban a HIV-fertőzés diagnosztizálásakor a pácienst a vizsgálat előtti és utáni tanácsadásban, valamint a betegséggel kapcsolatos alapvető tények magyarázatában részesítik. A beteget felkérik, hogy regisztráljon az AIDS megelőzési és ellenőrzési területi központjában, hogy ingyenes fertőző betegség-szakorvosi megfigyelést végezhessen. Körülbelül félévente ajánlott vizsgálatokat végezni (immunállapotra és vírusterhelésre), hogy figyelemmel kísérje egészségét. Ezen mutatók jelentős romlása esetén antiretrovirális gyógyszerek szedése javasolt (a terápia ingyenes és szinte minden régióban elérhető).

Újszülöttek diagnosztikája

Terápia hiányában a HIV-pozitív anyától származó újszülöttek fertőzésének kockázata a fejlett országokban 15-25%, a fejlődő országokban pedig 25-35% között mozog. A két gyógyszeres profilaxis alkalmazása 3-8%-ra csökkenti a gyermek fertőzésének kockázatát, HAART-profilaxis esetén pedig 2% alatti, akár 1,2%-ra. Oroszországban a HIV-fertőzés perinatális átvitelének gyakorisága antiretrovirális profilaxis alkalmazásával a 2001-es 19,4%-ról 10,9%-ra csökkent 2002-2005-ben.

HIV-pozitív anyától született gyermekeknél az anyától a méhlepényen átjutott, passzívan megszerzett antitestek már 12-15 hónapos életkor előtt kimutathatók a vérben, így az antitestteszt pozitív lesz. Jelenleg a 18 hónaposnál fiatalabb gyermekek korai diagnózisa a HIV nukleinsavak polimeráz láncreakcióval (PCR) történő kimutatásával végezhető. Ezekben az esetekben csak két negatív PCR-eredmény használható az újszülött HIV-fertőzésének kizárására: az egyiket 1 és 4 hónapos kor között, a másikat 4 hónapos kor után kell megszerezni.

HIV kezelés

A HIV-fertőzés ellen a mai napig nem fejlesztettek ki olyan kezelést, amely eltávolíthatná az emberi immunhiány vírusát a szervezetből. A modern, rendkívül aktív antiretrovirális terápia lelassítja a HIV-fertőzés előrehaladását és az AIDS-stádiumba való átmenetet, így a HIV-fertőzött személy teljes életet élhet. Ha a kezelést alkalmazzák és a gyógyszerek hatékonyságát fenntartják, az ember várható élettartamát nem a HIV korlátozza, hanem csak az öregedés természetes folyamatai. Ugyanazon kezelési rend hosszan tartó alkalmazása után azonban több év elteltével a vírus mutációt okozhat, rezisztenciát szerezve az alkalmazott gyógyszerekkel szemben, és más gyógyszerekkel új kezelési sémákat alkalmaznak a HIV-fertőzés progressziójának további szabályozására. Ez az oka annak, hogy a HIV-fertőzés minden jelenlegi kezelési rendje előbb-utóbb hatástalanná válik. Emellett sok esetben a beteg egyéni intolerancia miatt nem tud bizonyos gyógyszereket szedni.

A terápia megfelelő alkalmazása meghatározatlan ideig (akár 10-20 évig) késlelteti az AIDS kialakulását, az új gyógyszercsoportok megjelenése elsősorban a terápia mellékhatásainak csökkentését célozza, mivel a HIV-fertőzés várható élettartama. A terápiában részesülő pozitív emberek száma majdnem megegyezik a HIV-pozitív emberek negatív populációjának várható élettartamával. A HAART későbbi fejlődésének időszakában (2000-2005) a HIV-fertőzött betegek túlélési aránya – a hepatitis C-ben szenvedőket nem számítva – eléri a 38,9 évet (férfiaknál 37,8, nőknél 40,1).

Nagy jelentőséget tulajdonítanak a HIV-pozitív személy egészségének megőrzésének nem gyógyszeres eszközökkel (megfelelő táplálkozás, egészséges alvás, súlyos stressz és tartós napozás elkerülése, egészséges életmód), valamint rendszeres (2-4 alkalom). egy év) az egészségi állapot szakorvosok általi monitorozása HIV.

Az Associated Press szerint az Egyesült Államokban egy Mississippiből származó lány teljesen meggyógyult a HIV-fertőzésből, az orosz tudósok azonban megkérdőjelezték amerikai kollégáik kezelési eredményeit. Ahogy Vadim Pokrovszkij, az AIDS Ellenőrzési és Megelőzési Szövetségi Tudományos és Módszertani Központjának vezetője elmondta, jelenleg lehetetlen megbízható adatokat szerezni arról, hogy a gyermek születése után 30 órával fertőzött-e HIV-vel. N. A. Belyakov professzor, a szentpétervári AIDS és fertőző betegségek megelőzési és ellenőrzési központjának vezetője megjegyezte, hogy a HIV gyógyításával kapcsolatos információkat óvatosan kell kezelni: „A tény az, hogy ez egyszerűen nem létezik a természetben, funkcionális gyógymód. , különösen a vírusok esetében. Mivel gyermekeknél a betegség lefolyása nagymértékben függ a gyermek születés utáni kezdeti erejétől, vagyis sok múlik az anyán, attól, hogy hogyan táplálkozik. És itt ez a „funkcionális gyógymód” kifejezés nem határoz meg semmit ennek a gyermeknek a közeli vagy távoli jövőjében. 2014 júliusában amerikai tudósok bejelentették, hogy újra felfedezték a vírust egy Mississippiből származó lány vérében.

a „humán immundeficiencia vírus” kifejezés rövidítése. A vírus megtámadja az emberi szervezet immunrendszerét, és bejuttatja a HIV-fertőzést. Ahogy ez a fertőzés kialakul, különféle tünetekkel nyilvánul meg, amelyek „szerzett immunhiányos szindrómává” vagy AIDS-szel kombinálódnak.

Az AIDS és a HIV-fertőzés közötti alapvető különbségek:

Az AIDS (AIDS) az immunitás olyan állapota, amelyben a szervezet gyakorlatilag védtelen a káros környezeti hatásokkal és az onkológiai folyamatok kialakulásával szemben. Bármilyen, egészséges emberre ártalmatlan fertőzés AIDS-ben szenvedő betegnél súlyos betegséggé alakul át, majd szövődmények miatti halál, agygyulladás,;

A HIV-fertőzés egy lassan fejlődő vírusfertőzés, amely évekig tart. A HIV-fertőzés kezelésére jelenleg ismert összes módszer nem vezet teljes gyógyuláshoz. A betegség az immunrendszert érinti, amely megvédi az emberi testet a külső környezet negatív hatásaitól. A vírus, amely a betegség hordozójától került a szervezetbe, hosszú ideig nem nyilvánulhat meg semmilyen módon, de több éven keresztül folyamatosan rombolja az immunrendszert.

A HIV-fertőzés tényei, története és statisztikái

A HIV-fertőzés veszélye és terjedési sebessége olyan nagy, hogy „a XX. század pestisének” nevezik. Naponta körülbelül 5 ezer ember hal meg e betegség következményei miatt a világon. Egészen a közelmúltig az emberiség semmit sem tudott erről a halálos betegségről. Csak a múlt század 70-es éveiben jelentették az AIDS-hez hasonló tünetekkel járó betegség első eseteit.

A HIV-fertőzés létezésének hivatalos elismerésének első tényei:

1981 - tudományos cikkek megjelenése, amelyek leírják az élesztőszerű gomba által okozott pneumocystis tüdőgyulladás szokatlan lefolyását és rosszindulatú bőrelváltozásokat (Kaposi-szarkóma) nem hagyományos szexuális orientációjú férfiaknál;

1982. július – az „AIDS” kifejezés megjelenése;

1983 - a vírus egyidejű felfedezése két független laboratóriumban: a Francia Intézetben. Louis Pasteur (kutatási igazgató - Luc Montagnier) és az Amerikai Nemzeti Rákkutató Intézetben (igazgató - Robert Gallo);

1985 – enzim immunoassay technika kifejlesztése, amely meghatározza az immunhiányos vírus elleni antitestek jelenlétét a vérben;

1987 – az első HIV-fertőzött személy megjelent a Szovjetunióban. A férfi fordítóként dolgozott afrikai országokban, és homoszexuális kapcsolatai voltak;

A HIV történetéről

Számos hipotézis létezik a humán immundeficiencia vírus megjelenésére vonatkozóan. Az egyik a majmok által okozott fertőzés. Közép-Afrikában élő csimpánzok véréből izoláltak a kutatók egy vírust, amely fertőzést okozhat az emberi szervezetben. Lehetséges, hogy egy személy majomharapással vagy nyers állathússal érintkezve megfertőződhet.

Ez a fajta vírus nem képes jelentős károkat okozni az emberi szervezetben, mivel az immunvédelem 7 napon belül elpusztítja. Ahhoz, hogy elnyerje a HIV-fertőzésre jellemző tulajdonságokat, e rövid időn belül át kell adni egy másik személynek. Ebben az esetben mutációk lépnek fel a vírussal, és olyan tulajdonságokat szerez, amelyek veszélyesek az emberre.

Ezen a hipotézisen kívül felvetődött, hogy az AIDS már jóval azelőtt létezett, hogy a tudomány hivatalosan felfedezte volna, és Közép-Afrika őslakosait érintette. Gyors elterjedése országok és kontinensek között a huszadik századi aktív népvándorlásnak köszönhető.

Statisztikák a HIV-fertőzöttek számáról

Világszerte 2016. december 1-jén 36,7 millió volt a fertőzöttek száma.

Oroszországban 2016 decemberében körülbelül 800 000 ember élt, 2015-ben 90 ezret azonosítottak. Ugyanebben az évben több mint 25 ezer ember halt meg AIDS-ben Oroszországban, és az 1987 óta tartó teljes megfigyelési időszak alatt több mint 200 ezren.

A FÁK-országok esetében (az adatok 2015-ös eredményeken alapulnak):

• Ukrajna - körülbelül 410 ezer,

  Kazahsztán - körülbelül 20 ezer,

  Fehéroroszország - több mint 30 ezer,

  Moldova - 17800,

  Georgia - 6600,

  Örményország - 4000,

  Tádzsikisztán - 16400,

  Azerbajdzsán - 4171,

  Kirgizisztán - körülbelül 10 ezer,

  Türkmenisztán – a hivatalos hatóságok azt állítják, hogy az országban elszigetelt HIV-fertőzöttek vannak,

  Üzbegisztán - körülbelül 33 ezer.

Mivel a statisztikák csak a hivatalosan észlelt eseteket rögzítik, a tényleges kép sokkal rosszabb. Nagyon sok ember nem is sejti, hogy HIV-fertőzött, és továbbra is megfertőz másokat.

A fertőzés terjedése óta az AIDS miatti halálozások száma meghaladta a 36 milliót világszerte. Ezt a járványt megfékezik, sőt a HAART (nagyon aktív antiretrovirális terápia) miatt csökkentik az éves halálozási arányokat.

Híres emberek, akik az AIDS következtében haltak meg:

Rudolf Nurejev, a világhírű balett szólista 1993-ban elhunyt;

Gia Carangi - amerikai topmodell, kemény drogfüggő volt, 1986-ban halt meg;

Michael Wastphal, az ígéretes teniszező 26 éves korában elhunyt.

Freddie Mercury a rockzene legendája, a Queen énekese. 1991-ben elhunyt;

Ryan White az első AIDS-szel fertőzött gyermek. Hírnevet szerzett magának a HIV-fertőzöttek normális élethez való jogaiért vívott küzdelmének köszönhetően, amelyet édesanyja támogatásával folytatott. 13 évesen fertőződött meg egy vérátömlesztés során, amire egy örökletes betegség - hemofília - miatt volt szüksége. 18 évesen, 1990-ben elhunyt, emléket hagyva magáról, mint olyan személyről, aki bebizonyította, hogy a HIV-fertőzöttek nem jelentenek veszélyt a társadalomra, ha óvintézkedéseket tesznek.

Annak ellenére, hogy nagy figyelmet szentelnek a vírus természetének, és felismerték, hogy rendkívüli veszélyt jelent az emberekre, a tudósok kevés előrehaladást értek el az AIDS hatékony gyógymódjának keresésében. A HIV sajátossága, hogy rendkívül gyorsan mutálódik, génenként 1000 mutációval változik. Összehasonlításképpen, az influenzavírus mutációi 30-szor ritkábban fordulnak elő. A HIV gyors módosulása oda vezetett, hogy ez ellen a fertőzés ellen még nem készült vakcina, és nincs 100%-ban hatékony gyógyszer az AIDS kezelésére. A vírustörzsek sokfélesége további problémákat okoz.

A humán immunhiányos vírus szerkezete

A HIV fő típusai:

HIV-1 vagy HIV-1 - tipikus tüneteket okoz, nagyon agresszív, és a betegség fő kórokozója. 1983-ban fedezték fel, Közép-Afrikában, Ázsiában és Nyugat-Európában, valamint Észak- és Dél-Amerikában található.

HIV-2 vagy HIV-2 – A HIV-tünetek kevésbé intenzívek, és kevésbé agresszív HIV-törzsnek számít. 1986-ban fedezték fel, Németországban, Franciaországban, Portugáliában és Nyugat-Afrikában található.

A HIV-2 vagy HIV-2 rendkívül ritka.

A vírus 100-120 nanométeres gömb alakú. Sűrű héja kettős lipidrétegből áll, sajátos „tüskék”, a zsírszerű felső réteg alatt p-24 kapszidokból álló fehérjeréteg található.

A vírus elemei a kapszula alatt:

Ribonukleinsav (RNS), amely genetikai információkat tárol;

Vírus enzimek: integráz, proteáz, reverz transzkriptáz;

A humán immunhiányos vírus a retrovírusok családjába tartozik, amelyek nem szintetizálnak fehérjéket és nem rendelkeznek sejtszerkezettel. Az ilyen vírus szaporodása rendkívül lassan történik, kizárólag az emberi test sejtjeiben.

Egyik enzimüknek, a reverz transzkriptáznak köszönhetően a retrovírusok saját RNS-molekulájukat alakítják DNS-vé. Ezután bevezetik a genetikai információ őrzőjét és közvetítőjét annak a szervezetnek a sejtjébe, amelyben elhelyezkednek.

Ellenállás a külső környezettel szemben:

A gazdán kívül néhány percen belül elpusztul;

56°C feletti hőmérsékleten fél órán belül elpusztul;

Forralva azonnal elpusztul;

Éter, aceton, 5% hidrogén-peroxid oldat, 70% alkohol, klóramin oldat hatására nagyon gyorsan elpusztul;

t+22°C-on szárítva 4-6 napig tart;

A heroin legfeljebb 3 hétig marad oldatban;

Az orvosi tű üregében több napig életképes marad.

A vírust nem érinti az ultraibolya és ionizáló sugárzás, fagyás után aktív marad.

A vírus életciklusának jellemzői - előnyben részesíti az immunrendszer sejtjei behatolását:

A makrofágok a patogén vírusok és mikroorganizmusok elnyelői és hasznosítói;

T-limfociták (segítők) – az immunrendszer serkentői, anyagokat termelnek az idegen sejtek ellen: vírusok, gombák, mikrobák, allergének;

A monociták olyan sejtek, amelyek haláluk után megemésztik a patogén sejteket;

Az idegrendszer sejtjei speciális receptorokkal – CD4 sejtek.

A HIV életciklusának fázisai (a T-limfocita példájával)

A vírus bejut a szervezetbe, megtalálja a T-limfocitát, és a felszínén lévő speciális receptorokhoz - a CD4 sejtekhez - kötődik. Segítségükkel bejutva a cellába, leveti védő külső héját;

A reverz transzkriptáz enzim segítségével egy DNS-szál szintetizálódik a vírus RNS-mátrixán, majd 2 szálú molekulává válik;

Az integráz enzim segítségével a DNS-molekula a T-limfocita sejtmagjába kerül, és beépül a DNS-ébe;

A molekula alvó állapotban maradhat több hónapig, sőt évekig is. A vírus elleni antitestek vizsgálata ebben a szakaszban már kimutathatja a vírus jelenlétét a szervezetben;

Bármilyen etiológiájú fertőzés kiválthatja a vírus további replikációját azáltal, hogy információt visz át a DNS másolatából a vírus RNS-mátrixába;

A sejtriboszómák segítségével a HIV fehérjék szintetizálódnak a vírus RNS-én;

Új vírusok épülnek össze az RNS-mátrixból és új szintetizált fehérjékből. A cellából kilépve elpusztítják;

Az új vírusok új sejteket találnak a behatolásra (más T-limfociták), és a ciklus megismétlődik.

Kezelés formájában történő ellenlépés nélkül az emberi immunhiányos vírus napi 10-100 milliárdos sebességgel szaporítja a maga fajtáját.

A HIV-fertőzés útjai és kockázatai

Senki sem mentes a HIV-fertőzéstől, bármilyen nemű, korú, társadalmi státuszú, szexuális irányultságú és anyagi helyzetű személy a vírus célpontja. Terjedésének forrása egy HIV-fertőzött személy, függetlenül a betegség fejlettségi stádiumától.

A vírust továbbító közeg a vér, sperma, anyatej, hüvelyváladék, agy-gerincvelői folyadék, vagyis az emberi szervezet biológiai folyadékai. Lehetetlen a HIV-fertőzés a levegőben lévő cseppekkel. A fertőző dózis legalább 10 ezer vírusrészecske, amely a véráramba kerül.

A HIV fertőzés útjai:

Védelem nélküli heteroszexuális kapcsolatok. A hüvelyi szex a vírus emberről emberre terjedésének leggyakoribb módja (a fertőzöttek teljes számának 70-80%-a világszerte). Oroszországban a HIV-fertőzöttek 40%-a kapta meg így a vírust.

Az ejakulációval járó egyszeri nemi érintkezés minimális kockázattal jár. Passzív partner esetén 0,1-0,32%, aktív partner esetén 0,01-0,1%. Ezek az értékek nőnek, ha az egyik partner szexuális úton terjedő betegségben szenved (chlamydia, gonorrhoea, szifilisz, trichomoniasis stb.). A gyulladás helyén mindig nagy koncentrációban vannak az immunrendszer sejtjei, például a T-limfociták. Az emberi immunhiány vírusa mindenképpen kihasználja ezt a helyzetet.

Szexuális úton terjedő fertőzések esetén a reproduktív szervek nyálkahártyája gyakran érzékeny a gyulladásra és mikrotraumára fekélyek, repedések és eróziók formájában. Ez egy másik tényező, amely növeli a HIV-fertőzés kockázatát.

A rendszeres szexuális együttlét jelentősen növeli a fertőzés kockázatát. Egy HIV-fertőzött férfi 3 éven belül az esetek 45-50%-ában, a HIV-fertőzött nő pedig 35-40%-ban törzstársát fertőzi meg. A nők esetében ez a kockázat magasabb, mivel a fertőzött spermium hosszabb ideig érintkezik a hüvely nyálkahártyájával, és nagyobb területet fed le.

Intravénás gyógyszerhasználat. Oroszország esetében ez a fertőzési út az esetek 57,9%-ában jellemző, a globális statisztikák szerint 5-10%. A kábítószer-függők fertőzése a kábítószer beadására szolgáló, nem sterilizált közös tűkkel, esetleg egy intravénás oldat készítésére szolgáló közös tartályon keresztül történik. Ez a fertőzési út az esetek 30-35%-ára jellemző. A fennmaradó mutatók az intravénás kábítószer-függő személyek promiszkuitása miatti fertőzésből erednek.

Védelem nélküli anális szex. A fertőzés módja a homoszexuális és heteroszexuális kapcsolatokra egyaránt jellemző. Egyetlen aktussal is a fertőzés kockázata passzív partner esetén 0,8-3,2%, aktív partner esetén pedig 0,06%. Ezt a különbséget a végbél sérülékenysége és jó vérellátása magyarázza.

Védelem nélküli orális szex. Egy ejakulációval végződő érintkezés esetén a fertőzés kockázata passzív partner esetében 0,03-0,4%, aktív partner esetében pedig gyakorlatilag biztonságos. Az ilyen érintkezés azonban veszélyesebbé válik, ha a száj nyálkahártyájának hibái vannak, például „beszorult”, fekélyek és sebek.

A vírus átvitele gyermekre HIV-fertőzött anyától. Az esetek 25-35%-ában a gyermekek a szülés során a méhlepény töredékeivel való érintkezéskor, valamint a szoptatás során fertőződnek meg. Egy egészséges nő szoptatás közben kaphatja el a vírust egy fertőzött gyermektől, ha a baba szájnyálkahártyája sérült, és a nőnek megrepedt a mellbimbója.

Véletlen sérülések orvosi eljárások, szubkután és intramuszkuláris injekciók során. A fertőzés valószínűsége 0,2-1%, feltéve, hogy a fertőzött személy bármely biológiai folyadékával érintkezett.

Vérátömlesztés és szervátültetés. A fertőzött donortól való fertőzés valószínűsége közel 100%.

Minél magasabb egy egészséges ember immunrendszere, annál kisebb a kockázata annak, hogy HIV-fertőzött beteggel érintkezve kap fertőzést. És fordítva - a gyenge immunitás a fertőzés kockázatának növekedéséhez és az ebből eredő betegség súlyos lefolyásához vezet. A szervezetében HIV-fertőzött személy magas vírusterhelése többszörösére növeli a betegség hordozójának veszélyét.

A HIV tünetei férfiakban és nőkben

Szinte lehetetlen azonosítani a HIV-fertőzés specifikus tüneteit, mivel azokat más betegségek megnyilvánulásainak álcázzák. A HIV első jele és tünete férfiaknál és nőknél nem létezik. Ezenkívül a HIV-fertőzés a páciens immunrendszerének állapotától függően eltérő lefolyású.

A HIV-fertőzés szakaszai a V.I. klinikai osztályozása szerint. Pokrovszkij, Oroszországban fogadták el:

A HIV tünetei az 1. szakaszban

Az inkubáció a fertőzés pillanatától 1-1,5 hónapig tart (egyes esetekben akár egy évig is), és a vírus aktív szaporodása jellemzi.

Férfiaknál és nőknél sem jelentkeznek a HIV első tünetei, a tesztek nem mutatják ki a vírus elleni antitesteket. Veszélyes helyzet fennállása esetén fennáll a fertőzés gyanúja: védekezés nélküli szex, vérátömlesztés.

A HIV tünetei a 2. szakaszban

Immunválasz alakul ki a vírus inváziójára és szaporodására. A HIV-fertőzés első tünetei a szerokonverzió előtt jelentkezhetnek. A második szakasz 2-3 héttől több hónapig tart.

A 2. szakaszban 3 lehetőség van:

A HIV tünetei a 4. szakaszban

A Kaposi-szarkóma egy rosszindulatú bőrdaganat;

Tünetek a 4B szakaszban

A 4B stádium 10-12 évvel a fertőzés után alakul ki. Életveszélyes betegségek megjelenése jellemzi. A fertőzések lefolyása rendkívül súlyos és nehezen kezelhető. Ez a szakasz azonban visszafordítható a HAART használatával.

A HIV és a 4B stádiumú betegség jellegzetes tünetei:

Rendkívüli fokú kimerültség, gyengeséggel együtt, a betegek kénytelenek idejük nagy részét ágyban tölteni;

A Pneumocystis tüdőgyulladás a gomba által okozott HIV-fertőzés jellegzetes tünete;

Ismétlődő herpesz;

A bőr és a belső szervek gombás fertőzése: nyelőcső, légzőszervek;

A talajgomba által okozott kriptokokkusz agyhártyagyulladás egészséges emberekben nem fordul elő;

A mycobacteriosisok, amelyek célpontjai a gyomor-bél traktus, az agy, a tüdő és a központi idegrendszer, jellemzőek a HIV-fertőzésre;

A központi idegrendszer megbetegedései (mozgási ügyetlenség, demencia, szórakozottság, memóriazavar, intellektus) szövődmények és a vírus idegrendszeri sejtekre gyakorolt ​​hatásának következményei;

A szív és a vesék károsodása;

Onkológiai betegségek.

A HIV tünetei az 5. szakaszban

A terminális szakasz a beteg állapotának romlásával alakul ki. A HIV 5. stádiumának tünetei a másodlagos fertőzések nem hatékony kezelése miatt előrehaladnak. Néhány hónapon belül gyakoriak a halálesetek.

A HIV-fertőzés minden stádiuma és megnyilvánulása az átlagos esetre vonatkozik. Nem minden fertőzött halad át ezeken egymás után; előfordulhat, hogy egyes szakaszokat kihagynak, vagy elidőznek némelyiknél. A betegség időtartama a beteg immunrendszerének állapotától és a vírus típusától függ, 7-9 hónaptól 20 évig tarthat.

Ez a Pokrovsky-besorolás nem az egyetlen, létezik egy kevésbé strukturált WHO-besorolás. A szakértők azonban részletesebb szerkezetet használnak.

A HIV-tünetek jellemzői férfiaknál, nőknél és gyermekeknél

Férfiaknál a tünetek nem specifikusak. A cikluszavarban szenvedő nőknél fokozott a méhnyakszövet rosszindulatú degenerációjának kockázata. A HIV-fertőzött nők kismedencei gyulladásos betegségei háromszor gyakrabban fordulnak elő, és súlyosabb lefolyásúak.

A HIV-fertőzött gyermekek szellemi és fizikai fejlődése késik társaikhoz képest.

Ennek a betegségnek a teljes gyógyítására hatékony gyógyszert még nem hoztak létre. Számos hatékony gyógyszer létezik azonban, amelyek csökkentik a vírusterhelést és javítják a HIV-fertőzött betegek életminőségét. Ha szigorúan betartják a szedésre vonatkozó ajánlásokat, akkor a CD4 sejtek növekedése figyelhető meg, és a legérzékenyebb diagnosztikai módszerekkel rögzítik a minimális HIV titert.

Ez az eredmény könnyen elérhető a beteg fejlett önfegyelmével: a gyógyszerek időben történő és folyamatos alkalmazásával, a megfelelő adagolás betartásával.

A terápia fő irányai:

A HIV-fertőzöttek életminőségének megőrzése;

A beteg életét veszélyeztető állapotok megelőzése és átmeneti késleltetése;

Remisszió elérése HAART-val és a másodlagos fertőzések megelőzése;

Gyakorlati és pszichológiai támogatás a betegek számára;

Ingyenes gyógyszerek biztosítása.

A HAART felírásának alapelvei a betegség stádiumai szerint:

Az első szakaszban nem végeznek kezelést, HIV-vel való érintkezés esetén kemoprofilaxist végeznek;

A második szakaszban a kezelést a CD4 limfociták meglévő szintjétől függően végezzük;

A harmadik szakaszban HAART-t írnak fel, ha a beteg aktívan kívánja, vagy ha az RNS szintje meghaladja a 10 ezer kópiát, és ha a CD4 limfocita szintje kevesebb, mint 200 CD4/mm3;

A negyedik szakaszban a kezelést akkor írják elő, ha az RNS szintje meghaladja a 100 ezer kópiát, és a CD4 limfocita szintje kevesebb, mint 200 CD4/mm3;

Az ötödik szakaszt mindig kezelés kíséri.

A jelenlegi HIV-kezelési standardok változhatnak a legújabb kutatások alapján, amelyek arra utalnak, hogy a HAART korai megkezdése jobb eredményekhez vezet.

Jelenleg a terápia a következő gyógyszercsoportok kombinációját tartalmazza:

HIV proteáz inhibitorok,

Nukleozid HIV reverz transzkriptáz inhibitorok,

Nem nukleozid HIV reverz transzkriptáz inhibitorok.

Bizonyítékok vannak a HIV-fertőzés kezelésére szolgáló új gyógyszer, a Quad kifejlesztésére, amely hatékonyabb és kevesebb mellékhatással jár. A gyógyszert naponta egyszer kell bevenni, és több gyógyszert helyettesít.

HIV-megelőzési intézkedések

Axiómává vált, hogy könnyebb megelőzni egy betegséget, mint később kezelni. Ez igaz az AIDS és a HIV-fertőzés megelőzésére.

Hetero- és homoszexuális kapcsolatok:

Egy szexuális partnere negatív HIV-státuszú;

Védje a szexuális kapcsolatot megbízható óvszerrel (latex standard síkosítóval).

Még egy ilyen óvszer sem tudja 100% -os garanciát adni a biztonságos szexuális kapcsolatra, mivel a vírus áthatol a latex pórusain. Ráadásul a súrlódás hatására kitágulhatnak. A fertőzésveszély jelentősen csökkenthető az óvszer helyes használatával: megfelelő méretű választással, nemi aktus előtti felhelyezéssel, szakadás elkerülésével (levegő eltávolítása a latexréteg és a nemi szerv között). A más anyagokból készült óvszerek teljesen megbízhatatlanok.

Intravénás injekciók a kábítószer-függőség és a kábítószerek abbahagyásának képtelensége miatt:

Az egyszer használatos Spitz injekcióhoz való egyszeri használata;

Intravénás injekcióhoz való oldat készítése egyedi tartályban.

A magzat fogantatásának kockázatának csökkentése HIV-fertőzött nőknél:

Öntermékenyítési módszer alkalmazása (HIV-vel nem fertőzött partnerrel);

A spermiumok fertőtlenítése további megtermékenyítéshez (HIV-fertőzött partnerrel);

IVF (in vitro megtermékenyítés).

A fogantatás előtt azt a nőt, aki úgy dönt, hogy pozitív HIV-státuszú anyává válik, tájékoztatják az egészségét és a magzat egészségét érintő lehetséges kockázatokról. Ezután az STD-ket és a krónikus patológiákat kell kezelni, és kizárni azokat a tényezőket, amelyek csökkentik a placenta védő tulajdonságait: dohányzás, alkoholizmus, kábítószer-függőség. A sikeres terhesség és egészséges gyermek születésének kulcsa az orvosok ajánlásainak szigorú betartása, a fertőzések elleni védekezés, valamint a vírusterhelés és a CD4 sejtszint diagnosztikai vizsgálata.

Egy terhes nő a következő gyógyszereket szedi:

HAART fertőzések kezelésére és megelőzésére;

Vas-kiegészítők;

Multivitaminok.

A HIV-fertőzéssel járó terhességet császármetszéssel oldják meg, nehogy a baba érintkezésbe kerüljön a méhnyak nyálkahártyájával és a nagyszámú vírust tartalmazó méhlepénnyel.

Az egészségügyi személyzet védelme a fertőzésekkel szemben:

Egyéni védőfelszerelés (maszk, védőszemüveg, kesztyű, ruha) használata;

A használt tűk speciális, szúrásbiztos tartályokba történő ártalmatlanítása;

Fertőzött biológiai folyadékkal való véletlen érintkezés esetén - HAART kemoprofilaxis;

Ha a sérült bőr véletlenül érintkezik vélhetően fertőzött környezettel, ne állítsa el a szúrásból vagy vágásból származó vérzést több másodpercig, kezelje legalább 70%-os alkohollal;

Ha az ép bőr véletlenül biológiai környezettel érintkezik, mossa le szappannal és vízzel, törölje le 70%-os alkohollal;

Ha a szájba kerül, öblítse ki 70%-os alkohollal;

Szembe kerülés esetén folyó vízzel öblítse ki;

Ha cipőre vagy ruhára kerül, törölje le fertőtlenítő oldattal, vagy áztassa be, törölje le a ruhák alatti bőrt alkohollal;

Csempézett padlóval és falakkal való érintkezés esetén öntsön fél órán át fertőtlenítő oldatot, majd törölje le.

HIV: válaszok a kérdésekre

A fertőzés HIV-fertőzött betegtől származik, függetlenül a betegség stádiumától. Egy egészséges ember akkor fertőződik meg, amikor a vírusnak a fertőzéshez elegendő adagja kerül a véráramba.

A vírus átvitelének módjai:

Heteroszexuális és homoszexuális védekezés nélküli szexuális kapcsolat HIV-fertőzött partnerrel. Leggyakrabban a fertőzés azokban fordul elő, akik nemi életet folytatnak. A kockázat növekszik az anális szex során, függetlenül a szexuális partnerek irányultságától;

A kábítószer-függők esetében, amikor nem steril fecskendővel intravénásan adják be a kábítószert, egy tartályt használnak az injekciós oldat elkészítéséhez;

HIV-fertőzött anyák gyermekei terhesség alatt, szülés alatt, szoptatás alatt;

Orvosi eljárások során, szennyezett biológiai folyadékokkal való érintkezéssel járó injekciók;

Vérátömlesztés és szervátültetés során olyan helyzet állhat elő, ha a donor álnegatív eredményt kap az „ablakidőszakban”.

A HIV-fertőzöttek jogainak védelméről szóló törvény szerint a státuszukra vonatkozó információkat titokban kell tartani, harmadik félnek nem adható át. Ez az intézkedés lehetővé teszi, hogy pozitív eredmény esetén ne féljen a megkülönböztetéstől.

A HIV-vírus vérvizsgálatát ingyenesen kétféleképpen végezzük:

Névtelenül. A teszthez számot rendelnek az eredmény megszerzéséhez, és a tesztet végző személy neve titokban marad;

Bizalmasan. A laboratóriumi személyzet orvosi titoktartást tart fenn, bár ismeri a HIV-szűrés alatt álló személy vezeték- és vezetéknevét.

A tesztelést végzik:

A regionális AIDS prevenciós központban;

A lakóhelye szerinti klinikán az anonim vizsgálószobában,

Speciális képességekkel rendelkező privát orvosi központban (térítés ellenében).

A tesztelés előtt és után pszichológiai támogatást és tanácsadást biztosítanak annak a személynek, aki úgy döntött, hogy HIV-diagnózis alá veti magát. A vizsgálati eredmények ugyanazon a napon, vagy a diagnózis után 2-3-14 nappal érhetők el.

Mi a teendő, ha a HIV-teszt pozitív?

Ha az eredmény pozitív, névtelen beszélgetést folytatnak az orvossal a betegség lefolyásáról, a szükséges további vizsgálatokról és kezelési módszerekről, a lehetséges kockázatokról és szövődményekről. Ilyen tanácsot kérhet a lakóhelye szerinti fertőző betegségekkel foglalkozó orvostól vagy egy regionális AIDS-megelőzési és -ellenőrzési központtól.

Kötelező tanulmányok:

A CD4 sejtek szintjének meghatározása;

Vírusos hepatitis jelenléte vagy hiánya;

Vírusterheléshez;

A p-24-kapszid antigénhez.

Az indikációk szerint általános immunállapot-vizsgálatokat, STD-kórokozók, rosszindulatú daganatok markereinek vizsgálatát, CT-vizsgálatokat stb.

Levegőben lévő cseppekkel (tüsszentésből és köhögésből);

Közös evőeszközök használatakor;

Fürdőben, szaunában, gőzfürdőben;

úszáskor medencében vagy nyilvános víztestben;

Állat vagy rovar megharapásakor;

Az orvosi vizsgálat során;

Nyilvános helyeken, közlekedésben;

Egy WC használatakor;

Csókon vagy kézfogáson keresztül.

A vírusos hepatitisben szenvedő betegek például sokkal veszélyesebbek másokra, mint a HIV-fertőzöttek.

Ezek olyan emberek, akik tagadják az emberi immunhiány vírus jelenlétét.

Hitük a következő okokon alapul:

A vírust nem azonosították és nem tenyésztették az emberi testen kívül. Senki nem látott HIV-t, eddig csak fehérjéket izoláltak, vitatható, hogy ugyanahhoz a vírushoz tartoznak. Valójában a vírusról nagyon sok fénykép készült elektronmikroszkóppal;

A betegek gyakrabban halnak meg vírusellenes gyógyszerekkel végzett AIDS-kezelés következtében, mint kezelés nélkül. Valójában a HIV-fertőzés kezelésére szolgáló első gyógyszereknek számos mellékhatása volt. De a modern gyógyszerek hatékonyak és biztonságosak, és folyamatosan jelennek meg új, még hatékonyabb fejlesztések;

Az AIDS gyógyszerészeti aggályok összeesküvése. Ha ez igaz lenne, akkor a cégek olyan betegségre kínálnának gyógymódot, amely még nem létezik;

Az AIDS egy autoimmun betegség, amely nem vírus jellegű.Állítólag az immunhiányt toxikus mérgezés, stressz, sugárzás és egyéb okok okozzák. Ennek az állításnak az ellenérve az, hogy miután a betegek elkezdik szedni a HAART-ot, állapotuk javul. Az ilyen kijelentések megzavarják a betegeket, néhányuk megtagadja a kezelést. Valójában a speciális terápia időben történő megkezdése lehetővé teszi a HIV-fertőzöttek számára, hogy normális életet éljenek, egészséges gyermekeik szülessenek és dolgozzanak. Ugyanakkor a betegség lefolyása lelassul és a várható élettartam megmarad. Mindez az időben történő diagnózis és a HAART időben történő megkezdése függvényében lehetséges.

Az orvosról: 2010-től 2016-ig gyakorló orvos az Elektrostal város 21. számú központi egészségügyi osztályának terápiás kórházában. 2016 óta a 3. számú diagnosztikai központban dolgozik.

Az AIDS a HIV-fertőzés utolsó szakasza. A szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) férfiaknál és nőknél a HIV-fertőzés hátterében alakul ki, és a CD4 limfociták számának éles csökkenése, számos opportunista fertőzés, rosszindulatú daganatok és neurológiai szindrómák megjelenése jellemzi. Az esetek 70-80% -ában a fertőzés pillanatától a betegség teljes képének stádiumáig eltelt időszak 7-14 év. Antiretrovirális terápia nélkül a beteg az opportunista betegségek megjelenésétől számított egy éven belül meghal. Az antiretrovirális terápia évekig meghosszabbítja a beteg életét.

Rizs. 1. AIDS-betegek fényképei.

Az AIDS a HIV-fertőzés utolsó szakasza.

Az AIDS jelei és tünetei átalakulóban lévő férfiaknál és nőknél

A másodlagos betegségek a HIV-fertőzés elsődleges megnyilvánulásainak végétől kezdődnek - a generalizált limfadenopátia szakaszától, és az AIDS korai szakaszának tekintik. Ez a fázis megfelel a HIV-fertőzés IIIA szakaszának V. I. Pokrovsky szerint, és átmeneti a másodlagos betegségek szakaszába - az AIDS-hez kapcsolódó komplexbe.

• Ebben az időszakban növekszik a gammaglobulinok mennyisége, elsősorban az IgG hatására, csökken a leukociták fagocitaaktivitása, és a CD4 limfociták száma 500/1 μl alá csökken.
• A láz időszakos. Hasmenés, gyengeség, éjszakai izzadás, fáradtság és akár 10%-os fogyás az AIDS fő tünetei ebben az időszakban. A betegség ezen fázisában lévő betegek aktívak.
• A bőr és a nyálkahártyák AIDS-jelző fertőzései, amelyeket a Candida nemzetséghez tartozó gombák okoznak, a felső légutak bakteriális és vírusos fertőzései visszatérő jellegűek. A fertőzések jelentős terjedése egyelőre nincs. Az ebből eredő betegségek férfiaknál és nőknél szövődmények nélkül haladnak. A rosszindulatú daganatok még nem fejlődnek ki. Egyes klinikusok a HIV-fertőzésnek ezt a fázisát az AIDS prodromájának tekintik.

Rizs. 2. A széles körben elterjedt szájüregi candidiasis az AIDS első jele lehet.

Rizs. 3. A visszatérő genitális herpesz gyakran az AIDS első jele nőknél.

Rizs. 4. A visszatérő genitális herpesz gyakran az AIDS első jele férfiaknál.

Rizs. 5. A visszatérő övsömör (az elmúlt 5 évben időszakosan előforduló) gyakran az AIDS első jele.

Rizs. 6. Az AIDS korai stádiumában lévő HIV-betegeknél a papillomavírus okozza a szemölcsöket.

Rizs. 7. A nemi szervek tartós candidiasisa (rigó) az AIDS korai jele férfiaknál.

Rizs. 8. A nőknél jelentkező rigó, amely visszatérő lefolyású, immunhiányt jelez, és az AIDS korai jele.

Az AIDS-hez kapcsolódó komplex kialakulásának időszaka férfiakban és nőkben

A betegség ezen időszakában a növekvő vírusmérgezés jelei figyelhetők meg, és olyan betegségek alakulnak ki, amelyek a HIV-fertőzés - az AIDS-hez kapcsolódó komplex - által kiváltott másodlagos immunhiány megnyilvánulása. Ez a fázis a HIV-fertőzés IIIB szakaszának felel meg V. I. Pokrovsky szerint, és közbenső.

Laboratóriumi mutatók. Ebben az időszakban a CD4 limfociták szintje 500-ról 200-ra csökken 1 μl-enként, csökken a CD4/CD8 arány és a blast transzformációs reakció sebessége. Fokozódik a leukopenia, a thrombocytopenia és a vérszegénység. A vérben keringő immunkomplexek szintje tovább növekszik.

Láz. A láz hosszan tartó (több mint 1 hónapos) lefolyású, a hasmenés tartósabb, erős éjszakai izzadás, a beteg súlycsökkenése több mint 10%, a mérgezés tünetei kifejezettebbek, a nyirokcsomók megnagyobbodása általános, tünetek az idegrendszer (perifériás neuropátia) és a belső szervek károsodása (vesekárosodás kialakuló veseelégtelenséggel és magas proteinuriával).

Rizs. 9. A herpeszes fertőzés elhúzódó lefolyású és széles körben elterjedt. A nagyméretű herpeszes fekélyek és a herpetikus keratitis, amelyek vaksággal végződnek), az immunrendszer éles elnyomására utalnak, és gyakran az AIDS jelei férfiaknál és nőknél egyaránt.

Rizs. 10. Ismétlődő herpesz az arcbőrben AIDS-ben szenvedő férfiaknál és nőknél.

Rizs. 11. Az AIDS-betegek herpes zosterje széles körben elterjedt, elhúzódó visszaeső lefolyású, és rezisztens a terápiára.

Rizs. 12. A képen a herpes zoster - genitális herpesz ritka formái láthatók. Gyakran az immunhiányos szindróma kialakulásának jele.

Rizs. 13. A szájüregi candidiasis súlyos formája. A betegség az erősen csökkent immunitás hátterében alakul ki. Gyakran az AIDS jele.

Rizs. 14. A genitális candidiasis súlyos formája nőknél. A betegség gyakran AIDS-szel alakul ki.

Rizs. 15. A nyelőcső candidiasis AIDS-jelző betegség.

Rizs. 16. A „szőrös leukoplakia” főleg AIDS-es betegeknél fordul elő. A 4-es típusú herpeszvírus (Epstein-Barr) okozza.

Rizs. 17. A férfiaknál az AIDS jele a genitális szemölcsök. Az ok a 6-os és 11-es típusú humán papillomavírus.

Rizs. 18. A genitális szemölcsök az AIDS jelei nőknél.

Rizs. 19. AIDS-ben gyakran rögzítik az anogenitális terület genitális condylomáit. A szexuális úton terjedő fertőzések csoportjába tartoznak. Minél több a szexuális partner, annál nagyobb a kockázata a betegség kialakulásának. Alacsony immunitással a condylomák hatalmas méretűre nőnek, és konglomerátumokat képeznek.

Rizs. 20. A méhnyak diszplázia az immunhiányos szindróma kialakulásának gyakori jele. Ennek oka a humán papillomavírus. Az elhivatott szexuális élet hozzájárul a fertőzés terjedéséhez. Az esetek több mint felében rákos degenerációt észlelnek. AIDS-ben szenvedő nőknél ez 5-10 éven belül következik be. Normál immunrendszerrel - 15-20 évig.

Rizs. 21. A Kaposi-szarkóma az AIDS marker betegsége. Az AIDS korai szakaszában a betegség lokalizált.

Az AIDS jelei és tünetei férfiaknál és nőknél a betegség csúcspontjában

Az AIDS (a betegség késői stádiuma) teljes képét az immunrendszer mélyreható elnyomása jellemzi, ami súlyos és hosszan tartó, terápiával szemben ellenálló és a beteg életét veszélyeztető opportunista betegségek kialakulásához vezet. Az AIDS ezen szakasza megfelel a HIV-fertőzés IIIB szakaszának V. I. Pokrovsky szerint. A CD4 limfociták számát 50 és 200 közötti tartományban rögzítik 1 μl-ben.

A betegekben kimerültségi szindróma (asthenovegetatív szindróma) alakul ki, hosszan tartó láz és jelentős testsúlycsökkenés (HIV-dystrophia) jelentkezik, legtöbbször ágyban fekszenek. Az esetek 100% -ában a nyirokcsomók általános megnagyobbodásáról van szó.

A férfiak és nők fertőző folyamatának típusától és helyétől függően a betegség több klinikai formáját különböztetjük meg:

• az esetek 84% -ában a bőr és a nyálkahártya károsodása van;
• a betegség eseteinek 60%-ában tüdőkárosodás lép fel (az összes tüdőelváltozás 50%-a Pneumocystis tüdőgyulladás);
• a gyomor-bél traktus érintett;
• a betegség eseteinek 30% -ában a központi idegrendszer károsodása figyelhető meg: a páciens pszichéje zavart (HIV encephalopathia alakul ki - „HIV/AIDS demencia”), a központi idegrendszer toxoplazmózisa, progresszív multifokális leukoencephalopathia. A neurológiai patológia mononeuritis formájában nyilvánul meg, a koponya és a perifériás idegek károsodása, myelopathia alakul ki;
• onkopatológia alakul ki, melynek 25%-a Kaposi-szarkóma;
• Egyes betegeknél szepszis alakul ki;
• a nők hormonrendszere megváltozik: hipogonadizmus alakul ki, a menstruációs ciklus megszakad;
• Egyes férfiaknál és nőknél endokrin patológia alakul ki: hypo- vagy hyperthyreosis tünetei jelentkeznek, a mellékvese károsodása mellékvese-elégtelenséghez vezet.

Az opportunista HIV-fertőzések általánossá válnak, tünetei gyakran rárakódnak az onkológiai folyamatokra vagy más fertőző betegségekre.

A betegség magasságában a CD4 limfociták száma jelentősen csökken, és 200-50/1 μl között mozog. A következő hematológiai változásokat figyelték meg: vérszegénység, idiopátiás thrombocytopenia és neutropenia. A vérszérumban az összfehérje szintjének csökkenése és a szérumglobulinok növekedése figyelhető meg, elsősorban a g-globulin frakció miatt.

Rizs. 22. A seborrheás dermatitis súlyos formája AIDS-ben.

Rizs. 23. A herpesz hemorrhagiás formája nőknél és férfiaknál az AIDS gyakori jele a betegség csúcspontjában.

Rizs. 24. Herpetikus proctitis férfiban. A betegség gyakran AIDS-betegeknél alakul ki. A fertőzés nem hagyományos szex útján terjed. Duzzanat, bőrkiütés és fájdalmas bőrpír a perianalis területen a betegség fő jelei.

Rizs. 25. A Kaposi-szarkómát (onkopatológiát) az AIDS csúcspontján regisztrálták, széles körben elterjedt és progresszív lefolyású. Az AIDS-szel összefüggő betegségek csoportjába tartozik.

Rizs. 26. A non-Hodgkin B-sejtes limfómák AIDS-stádiumban alakulnak ki, és az esetek 46%-ában regisztrálják HIV-betegeknél. A betegség a központi idegrendszer, a gyomor-bél traktus, a máj és a csontvelő károsodásával jár.

Rizs. 27. Burkitt non-Hodgkin limfóma férfiaknál. A betegség az AIDS jele. A daganat B-limfocitákból fejlődik ki, és gyorsan rosszindulatúvá válik. Mérgezési tünetekkel, helyi viszketéssel, az állkapocs és a nyak duzzanatával, bélelzáródással és vérzéssel jelentkezik.

Rizs. 28. Az AIDS csúcspontján az erősen rosszindulatú humán papillomavírusok által okozott betegségeket regisztrálják. A képen egy óriási Buschke-Levenshtein condyloma acuminata látható. A nemi szerveken, az anorectalis és az ágyék területén található. Gyakran rosszindulatúvá válik.

Az AIDS-szel kialakuló fertőző betegségek férfiaknál és nőknél

Az AIDS-szel összefüggő betegségek férfiaknál és nőknél a fejlődés egy bizonyos szakaszában alakulnak ki, amikor a CD4 limfociták száma 200-500-ra csökken 1 μl-enként. és alatta. Általában ebbe a csoportba tartoznak a fertőző és onkológiai betegségek.

Az opportunista betegségek kialakulása az immunitás éles csökkenését jelzi. AIDS-ben és más immunhiányos állapotokban is regisztráltak, súlyos lefolyásúak és életveszélyesek a betegek számára.

A felülfertőződés fő típusai

Bakteriális fertőzések

A tuberkulózis extrapulmonális formái. Atípusos disszeminált mycobacteriosis. Szalmonella visszatérő, nem tífuszos szeptikémia. Agyi toxoplazmózis. Bartonellosis (Peruban, Kolumbiában és Ecuadorban gyakori bakteriális betegség).

Bakteriális tüdőgyulladás, amelyet streptococcusok, Pseudomonas aeruginosa és Haemophilus influenzae okoznak. Baciláris angiomatózis.

Gombás fertőzések

A hörgők, a légcső, a tüdő és a nyelőcső candidiasisa.

Pneumocystosis (Pneumocystis pneumonia), cryptosporidiosis és izosporiasis, amely több mint 1 hónapig tartó hasmenéssel fordul elő. Agyi toxoplazmózis. Ciklosporózis. Mikrosporózis. Visceralis leishmaniasis. Blastomycosis. Strongiloidiasis. Rüh (beleértve a norvég).

Vírusos fertőzések

1. Herpeszvírusok által okozott fertőzések: herpes simplex és herpes zoster gyakori formában, herpetikus hörghurut, tüdőgyulladás, nyelőcsőgyulladás. A bőr, a nyálkahártyák és a belső szervek 1 hónapnál tovább tartó károsodása. . Kaposi-szarkóma és limfómák (elsődleges központi idegrendszer, Burkitt, diffúz nagy B-sejt) 60 év alatti személyeknél.
2. Humán papillomavírusok által okozott fertőzések: közönséges szemölcsök, lapos és genitális szemölcsök, végbélrák és invazív méhnyakrák, progresszív multifokális leukoencephalopathia.
3. Vírusfertőzés, amelyet a himlővírus család egyik tagja okoz ().

   

   Rizs. 31. Baciláris angiomatosis akkor alakul ki, ha a CD4 limfociták száma 200 alatt van 1 μl-ben. A betegség leggyakrabban HIV-betegeknél fordul elő. A Bartonella nemzetségbe tartozó baktériumok okozzák.

   

   Rizs. 32. Az erősen rosszindulatú humán papillomavírus okozza az invazív méhnyakrák kialakulását nőknél, ami gyakran megfigyelhető az AIDS későbbi szakaszaiban.

   

   Rizs. 33. Ha a CD4 limfociták száma 50/1 μl alá csökken, citomegalovírusos retinitis alakul ki.

   Az AIDS végstádiumú jelei és tünetei férfiaknál és nőknél

   Ha a CD4 limfociták száma 1 μl-ben 50 vagy kevesebb, akkor az AIDS terminális stádiumba való átmenetét állapítják meg, amikor a betegség kontrollálhatatlan lefolyású, és a közeljövőben a beteg halála várható. Ebben az időszakban a beteg kimerült, és elvesztette a gyógyulásba vetett hitét.

   A preterminális stádiumban mélyreható immunhiány figyelhető meg, ami az opportunista fertőzések legsúlyosabb lefolyásához vezet. A tuberkulózis egy atipikus formája kerül előtérbe, cryptococcus agyhártyagyulladás és citomegalovírus retinitis, széles körben elterjedt aspergillosis, leukoencephalitis multiforme, disszeminált hisztoplazmózis, coccidioidomycosis és bartonellosis alakul ki. A kialakult patológia aszténiás szindróma és AIDS demencia kialakulásához vezet.

   A teljes étvágytalanság, a felszívódási zavar szindróma kialakulásából eredő hasmenés jelentős fogyáshoz és a szervezet teljes kimerüléséhez vezet.

   A terminális szakaszban a cachexia eléri a kritikus értékeket. Az állandó láz és a súlyos mérgezési szindróma miatt a beteg szinte minden idejét ágyban tölti. A betegség folyamatosan fejlődik, és a beteg halálával végződik.

   

   Rizs. 34. Az AIDS preterminális és terminális stádiumában lévő betegek.

   

   Rizs. 35. A szerzett immunhiányos szindrómában szenvedő beteg halála opportunista fertőzések, daganatos megbetegedések előrehaladása és a központi idegrendszer károsodása következtében következik be.

   Mennyi ideig élnek AIDS-szel az emberek?

   Az esetek 70-80%-ában az AIDS tünetei férfiaknál és nőknél átlagosan 10 évvel az emberi immunhiány-vírussal való fertőzés után alakulnak ki. A fertőzöttek 20-30%-ánál az AIDS a betegség első 3-5 évében nyilvánul meg. A betegek 20% -ánál az AIDS enyhe formában fordul elő. A teljes antiretrovirális kezelésben részesülő betegek körülbelül 50%-a 20 évig vagy tovább él. Specifikus kezelés nélkül a beteg halála 1 évvel az opportunista fertőzések időszakának kialakulása után következik be. A HIV-fertőzés gyorsan és gyorsan előfordul gyermekeknél.

Soha senki nem látott és nem fényképezett”, akkor örülj! Most erre a bejegyzésre küldheted el őket, mert most nagyon sok, elektronmikroszkóppal készült HIV-kép lesz. Olyan cikkekre mutató linkekkel, amelyekből ezeket a képeket válogattam. Aki pedig egyszerűen csak unja a képeket nézegetni, annak lesz néhány megjegyzés.

A vírus felfedezése

Az első HIV-fotókat Montagnier és Gallo 1983-as, illetve 1984-es HIV-izolációját ismertető cikkeiben mutatták be. Barre-Sinoussi és Montagnier 1983-as dolgozata, amelyért később Nobel-díjat is kapott, a következő képet mutatja:

Ezen a képen jól láthatóak a vírusrészecskék, amelyek a sejtmembrán közelében összegyűlnek – sötét félgyűrűs és gyűrűs tömítések. Montagnier és Sinoussi nem látta, vagy nem figyelt a HIV-nek arra a jellegzetes tulajdonságára, amely megkülönbözteti sok más vírustól: a sejttől való leválasztás után „beérik”, és kúp alakú kapszid képződik benne. Attól függően, hogy hogyan vágják át ezt a kúpot, körnek, háromszögnek vagy téglalapnak tűnhet.

Az A panelen (a teljes fényképen) egy makrofág látható, amelynek felületén új vírusrészecskék (sűrű fekete gyűrűk) gyűlnek össze. Ez a folyamat különösen jól látható a jobb felső sarokban, amely a B panelen van kinagyítva. A C panelen a majdnem leváló virion közeli felvétele látható. A D panelen pedig egy érett vírus látható, de a kúp alakú kapszid átvágása olyan volt, hogy a fényképen téglalap alakúnak tűnik, de Gallo a cikkben hengeresnek nevezte.

Azóta számtalanszor lefotózták a HIV-t. Az alábbiakban csak egy kis válogatás található a meglévő fényképek sokféleségéből.

Közelebbről szemügyre véve a vírust

Amikor a vírus előállítási módszereit javították, sok részletes fénykép jelent meg a HIV-ről, amelyeken nagyon jól látható a szerkezete.

10. kép HIV-2-vel fertőzött HUT78 sejt. Az érett vírusrészecskékben láthatóak a már tárgyalt vírusgyülekezési helyek és a jellegzetes kúpos kapszidok.

Egy másik meglehetősen részletes vizsgálatot a HIV-ről elektronmikroszkóp alatt végeztek 1989-ben. Érdekes képeket tartalmaz.

11. kép Az A panelen egy számunkra már ismerős képet látunk. A B és C panelen a szerzők, látszólag a németek cikkét elhitve, valamiféle szabályos szerkezetet keresnek, és úgy tűnik, találnak is valamit. De a D panelen valami érdekeset látunk – ez az A panel bal felső sarkának kinagyítása, amelyben a szerzők észrevették, hogy a szelet áthaladt a vírus burkának fehérjéin. Ha alaposan megnézzük (és használunk egy kis fantáziát), láthatjuk, hogy a szőrfehérje trimer, ezért vágáskor háromszög alakú. Erre később még visszatérünk.

12. kép. Elég sok információ róla. A képekből levont következtetések később részben beigazolódtak, részben nem. Megtörténik. A legérdekesebb panelek: (A) A bal oldalon egy éretlen vírus, a jobb oldalon egy érett vírus. Látható a különbség a burokfehérje mennyiségében, az érett vírus nagy részét elvesztette. (E) A vírusformák sokfélesége. Különösen érdekes a jobb alsó sarokban lévő részecske, amelyben két kapszid keletkezett. Ez ritkán fordul elő in vivo, és általában a sejtvonalak vírustermelésének műterméke.

Egyébként a furcsa vírusokról. Az MT4 sejtek abban különböznek egymástól, hogy a vírus őrülten szaporodik bennük, tízszer gyorsabban, mint másokban. Mind megduzzadnak, és hatalmas mennyiségű vírusrészecskét termelnek. Nos, ennek eredményeként a vírusok gyakran furcsának bizonyulnak, mint például a cikkben.

13. kép. A kettős nyilak furcsa vírusrészecskéket mutatnak, amelyek nagyobbak a szokásosnál, és gyakran két kapszidot tartalmaznak.

De ezekben a sejtekben sok vírust termelhet, majd gondosan megtisztítja, enyhén kezeli mosószerrel (a vírus membránjának megnyitásához), és gyönyörű, tiszta kapszidokat kap.

14. kép Jól látható a HIV kapszid kúp alakú szerkezete.

15. kép. Itt van az egyik megerősítés, hogy az általunk megfigyelt részecskék valóban HIV-fertőzöttek. A HIV antitesteket aranyrészecskékhez (fekete pontokhoz) kötötték, és a metszetre vitték fel. A meg nem kötött részecskéket lemostuk. A fekete pontok (aranyrészecskék) megjelenése e buborék felett azt jelzi, hogy HIV-fehérjéket tartalmaz. A cikkben még sok hasonló kép található, de ezeket itt nem idézem.

Egyébként emlékszel az 5. képen a HIV-burok fehérje hármas szerveződésére vonatkozó tippekre? A cikk képe ezt sokkal jobban mutatja.

16. kép Az elektronmikroszkópos 3D tomográfia lehetővé teszi, hogy több „szeletet” készítsen a víruson keresztül. Itt a bal felső sarokból a jobb alsóba haladunk a vírusrészecske felülről lefelé vett szeleteiben. Látható, hogy a vírus felszínén egy héjfehérje található, amely trimer (háromszög alakú). A vírus közepén áthaladó szakaszokon láthatja, hogy a héj fehérje oldalról úgy néz ki, mint egy gomba - a membrán közelében lévő vékony szár kupakkal végződik.

Itt fejezzük be a vírus vizsgálatát, és folytatjuk a tanulmányozását.

A vírus tanulmányozása

A „fordított genetika” ereje a mikrobiológiában abban rejlik, hogy a vírus genomja birtokában mutációkat hozhatunk létre benne, és megláthatjuk, mi történik vele, ahogy a cikkben is történt.

17. kép (A) és (B) Normál vírus. A (C) és (D) olyan vírus, amely nem tud érni, mert a proteáza mutált. Ahogy az várható volt, nem láthatók kúpok. (E) egy vírus, amely képes érni, de nem képes normális kapszidot összeállítani. Ehelyett minden vírusban gömb alakú kapszidot figyeltek meg. (F-H) egy mutáns, akinek valami súlyosan megsérült, így egyáltalán nem tudja összegyűjteni a vírusrészecskéket.

A sejt befolyásolásával megzavarhatja a vírus képződését. A cikkben a proteaszómák inhibitorát adták a sejtekhez - olyan speciális komplexeket, amelyekben a fehérjék elpusztulnak a sejtben. Ebben az esetben a vírus többé-kevésbé normálisan alakult ki, de mennyiségileg észrevehetően megnövekedett az éretlen részecskék és az összeszerelés nagyon késői szakaszában lévő részecskék, amelyek azonban még mindig híddal kapcsolódnak a sejthez.

A vírusok összeállítását is megzavarhatja, ha sejtfehérjék hibás változatait táplálja be, amelyek általában segítik a vírusok összeállítását. Ez történt a cikkben.

19. kép (A) - vírus közönséges sejtekben. (B-D) - vírus a TSG101 fehérje hibás változatával rendelkező sejtekben. Nagyszámú éretlen vírusrészecske, valamint „kettős” látható, ha két vírus kapcsolódik egymáshoz.

Végül pedig lehetőség nyílik a vírus és a sejtes vírusellenes rendszerek közötti konfrontáció tanulmányozására. Például a tetherin vírusellenes fehérje megakadályozza, hogy a vírus elhagyja a fertőzött sejtet. A HIV-nek saját fehérje van, amely lehetővé teszi a tetherin és a bimbó normál inaktiválását.

20. kép (D) - közönséges sejt (tetherin fehérje nélkül), közönséges vírus. (E) - közönséges sejt, mutáns vírus, amely nem tud harcolni a tetherinnel (nincs sok különbség a D-vel). (F) - a tetherin fehérjét tartalmazó sejt és egy normál vírus. A felszínen lévő vírus mennyiségének enyhe növekedése látható, de összességében a HIV megbirkózik a tetherinnel, és normálisan elhagyja a sejtet. (G) - a tetherin fehérjét tartalmazó sejt és egy vírus, amely nem képes felvenni a harcot ezzel a fehérjével. A vírusrészecskék hatalmas felhalmozódása látható a sejt felszínén.

Következtetés

Nos, remélem, ez a 20 kép elegendő ahhoz, hogy minden normális embert meggyőzzön arról, hogy a HIV-ről készült fényképek minden bizonnyal léteznek, és szinte a vírus tanulmányozásának kezdetétől léteztek. Amikor a HIV-tagadók azt mondják, hogy „senki sem látta a vírust”, triviálisan hazudnak abban a reményben, hogy senki sem veszi majd a fáradságot az állításuk ellenőrzésével. Ez azonban érvényes a többi érvükre is. Ne ismételgess utánuk semmilyen hülyeséget, és ne hagyd, hogy mások megismételjék.

Bibliográfia

Ez a lista semmiképpen sem kimerítő vagy szelektív. Egyszerűen rákerestem a HIV elektronmikroszkópia kulcsszavakra, követtem az első megjelenő linkeket, és kiválasztottam azokat a cikkeket, amelyek érdekesnek tűntek számomra. Több tucat, ha nem több száz cikk létezik a HIV-ről, amelyek valamilyen elektronmikroszkópos módszert alkalmaznak. Íme csak egy kis válogatás ebből a sokszínűségből.

• A TSG101 N-terminális doménjének túlzott expressziója gátolja a HIV-1 bimbózást azáltal, hogy blokkolja a késői domén funkcióját (Eredeti(Angol) · Fordítás(Orosz) )
• AIDS-vírus kimutatása encephalopathiában szenvedő AIDS-betegek agyszövetének makrofágjaiban (Eredeti(Angol) · Fordítás(Orosz) )
• A makrofágok, mint a HIV forrása opportunista fertőzések során (Eredeti(Angol) · Fordítás(Orosz) )
• A replikációhoz kompetens 2-es típusú humán immunhiányos (HIV-2) provirális klón molekuláris és biológiai jellemzése (Eredeti(Angol) ·