Нарушение опорожнения мочевого пузыря швейцария. Нарушение иннервации мочевого пузыря: причины, диагностика и лечение

02.08.2020

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Лечение функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря

Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.

Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения - основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.

Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря - это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений . Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры - это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.

В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения . По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций - у 25% больных . Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.

Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.

Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.

Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.

Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Prostate Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.

Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.

Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.

Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.

Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.

В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры - центральные миорелаксанты и α-блокаторы.

Виды лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря

У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.

У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи - с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.

Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.

К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора .

α 1 -адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.

Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.

Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи - с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.

Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.

Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.

Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря . Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.

Рисунок 1. Временный уретральный стент

Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.

Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.

У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).

Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.

В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата - ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.

Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин

Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением - расслабление мышечных структур.

Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5–2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.

Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин

У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора - к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3–8 мес.

В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.

Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.

Оглавление

Урологические осложнения спинальных нарушений

Впервые описание «миелопатия на уровне шейного отдела позвоночника является неизлечимой болезнью» встречается в древних папирусах. Еще в начале XX века смертность больных со спинальными нарушениями от урологических осложнений в течение 2 лет составляла 80%. В последние годы отношение к пациентам с нарушениями функции нижних мочевых путей, связанных с повреждениями и заболеваниями позвоночника подверглось серьезному пересмотру. В настоящее время продолжительность жизни таких больных более 10 лет приближается к 85% (Lightner D.J., 1998). Увеличить продолжительность жизни «спинальных больных» позволило значительное расширение возможностей методов диагностики нарушения функции мочевых путей и эффективного лечения таких больных.

Эпидемиология спинальных повреждений

К несчастью повреждения позвоночника не являются редкой патологией. По данным Ditunno J. F. (1994) в США ежегодно регистрируется около 10.000 новых случаев. В подавляющем большинстве (82%) это мужчины молодого возраста (от 16 до 30 лет). Среди причин травм позвоночника преобладают автомобильная травма (45%), падения с высоты и ныряние в воду (22%), избиение (16%), спортивная травма (13%). Наиболее часто наблюдаются травмы средне-шейных и тораколюбальных отделов позвоночника.

Уровень повреждений позвоночника

Уровень повреждения позвоночника обычно описывается в соответствии с уровнем неврологического повреждения и степенью нарушения функции. Понятие полного повреждения включает отсутствие или частичное сохранение функции не более чем три сегмента ниже уровня неврологического повреждения. О неполном повреждении говорят тогда, когда не рефлекторная неврологически обусловленная функция сохранена более чем на три сегмента ниже уровня повреждения. В целом, приблизительно 50% всех травматических повреждений позвоночника являются полными. Четверть пациентов можно классифицировать по следующим категориям:

Частичная параплегия
Полная параплегия
Частичная квадриплегия
Полная квадриплегия

Существует две схемы классификации, которые применяются для описания неврологических нарушений:

Система Frankel

Система Frankel
(построена на описании степени нарушения функции ниже уровня повреждения)

Полное нарушение функции
Сохранение чувствительности
Утрата произвольной моторной функции
Сохранена произвольная моторная функция
Нормальная сенсорная и моторная функции

Шкала Американской ассоциации спинальных нарушений (ASIA)

Полное нарушение: отсутствие моторной и сенсорной функции, сохранена на уровне сакральных сегментов S4 и S5.
Частичное: нарушение чувствительности, моторная функция сохранена ниже уровня повреждения, распространяясь через сакральные сегменты S4 и S5.
Частичное: моторная функция сохранена ниже уровня неврологического повреждения, мышечная сила ниже 3 степени в ключевых мышечных группах ниже уровня неврологического повреждения
Частичное: моторная функция сохранена ниже уровня неврологического повреждения, мышечная сила 3 степени и выше в ключевых мышечных группах ниже уровня неврологического повреждения
Нормальная сенсорная и моторная функция.

Шкала мышечной силы

отсутствие движений
едва различимые движения
движения в полном объёме, но совершаемые со значительным усилием
движения в полном объёме, требующие усилия
движения в полном объёме с незначительным сопротивлением
нормальная мышечная сила и движения

Таким образом, уровень повреждения в основном определяется функциональными возможностями и так называемой независимостью (необходимость ухода за больным медицинским персоналом)

Предполагаемая степень функциональных возможностей в зависимости от уровня неврологического повреждения

Уровень повреждения	Самообслуживание*	Переход из кровати в кресло и т.п.)	подвижность
С1-С4 (высокая тетраплегия)	Зависимость от других	Зависимость от других	Обычное ручное кресло - зависимость от других
С5-С8 (низкая тетраплегия)	Частично не зависим (наличие соответствующих приспособлений)	Зависим от одного человека или полностью независимый	Способен к перемещению в кресле на короткие расстояния
Т1-Т10 (высокая параплегия)	Абсолютно независим	Абсолютно независим	Независим в кресле с ручным приводом, прогулки с помощью других в «ходунках»
Т11-L5 (низкая параплегия)	Абсолютно независим	Абсолютно независим	Самостоятельное передвижение на короткие расстояния в «ходунках»

* (способность самостоятельно есть, одеваться, умываться)

Синдромы, возникающие при повреждении позвоночника

Известно несколько уникальных с характерными клиническими проявлениями синдромов возникающих при повреждении позвоночника.

Центральный синдром - является следствием геморрагического некроза центрального серого вещества и медиальных отделов белого вещества, с относительной сохранностью латерально расположенных отделов спинного мозга. При этом синдроме наблюдается сохранение чувствительности и моторная слабость, которая обычно более выражена в верхних конечностях. Этот синдром встречается при повреждениях шейного отдела позвоночника и сосудистых стенозах паравертебральных артерий шейного отдела позвоночника.

Синдром Brown-Sequard является следствием ассиметричного повреждения и проявляется контралатеральным нарушением болевой и температурной чувствительности и моторной слабостью.

Синдром передних отделов спинного мозга - является следствием нарушения кровоснабжения отделов спинного мозга, получающих питание из передней артерии позвоночника. Он проявляется нарушением сгибания, сосудистыми инсультами, «острыми» грыжами центральных ядер. За счет того, что остаются интактными задние столбы и дорсальные дужки спинного мозга клиническими проявлениями этого синдрома являются слабость и потеря болевой и температурной чувствительности ниже уровня повреждения.

Синдром конского хвоста - является следствием повреждений ниже пояснично-грудного отделов позвоночника. Он проявляется дисфункцией нижних моторных нейронов (вялыми параличами) и утратой сакральных рефлексов.

Острая фаза спинальных нарушений

Острая фаза спинальных нарушений наступает после фазы спинального шока и продолжается в течение 2 - 12 недель. Во время этой фазы у больных имеется детрузорная арефлексия. В настоящее время у большинства пациентов сначала используется дренирование мочевого пузыря уретральным катетером. После стабилизации общего и неврологического статуса применяются альтернативные методы лечения. 80 годы прошлого столетия были периодом оптимистического отношения к раннему дренированию мочевого пузыря посредством цистостомии, однако в настоящее время этот способ не используется как стандартный в подавляющем большинстве клиник. Предпочтительным методом опорожнения мочевого пузыря является периодическая катетеризация, которая выполняется каждые 4 часа или с частотой, которая обеспечивает эвакуацию не более 450 миллилитров мочи. Характер дисфункции нижних мочевых путей становиться очевидным после выхода пациента из фазы спинального шока, хотя «эволюция» клинических проявлений может продолжаться и до полугода после травмы позвоночника.

Хроническая фаза спинальных нарушений

Повреждение верхних моторных нейронов вызывает вялый паралич мочевого пузыря и недостаточную рефлекторную активность ниже уровня повреждения. После окончания острого периода сохраняется некоторый уровень сфинктерной активности достаточный для поддержания внутриуретрального давления покоя и удержания мочи. Начало восстановления детрузорной функции совпадает с появлением бульбокавернозного рефлекса и глубоких сухожильных рефлексов ниже уровня повреждения. В течение фазы «выздоровления» рефлекторная детрузорная активность проявляется недостаточно поддерживаемыми низкоамплитудными сокращениями. В зависимости от согласованности с сфинктерной активностью эти сокращения приводя к увеличению внутрипузырного давления, могут вызывать или нет недержание мочи между катетеризациями мочевого пузыря. Со временем, характер детрузорной активности изменяется с появлением высоко амплитудных сокращений и пациент начинает мочиться самостоятельно. У пациентов с неполным повреждением спинного мозга фаза выздоровления заканчивается восстановлением самостоятельного произвольного мочеиспускания. Однако у больных с утратой болевой чувствительности промежности и стоп восстановление произвольной функции нижних мочевых путей наблюдается редко. Нарушение координированной функции между детрузором и сфинктером, зависящей от центра мочеиспускания приводит к функциональной обструкции, которая проявляется снижением максимальной скорости потока мочи, прерывистым мочеиспусканием и наличием остаточной мочи.

Характер детрузорной активности определяется сложным процессом реорганизации рефлекса мочеиспускания. У пациентов с отсутствием неврологических нарушений растяжение мочевого пузыря приводит к активации афферентных проводящих путей возбуждением А-дельта волокон. С-волокна активируются холодовыми и химическими раздражителями, однако в норме они находятся в покое. После повреждений позвоночника наблюдается гипертрофия и возбуждение С-волокон обладающих коротким периодом латентности. С-волокна способствуют рефлекторному сокращению детрузора в ответ на наполнение мочевого пузыря. Это положение подтверждается практическими наблюдениями. Инстилляция холодной воды в мочевой пузырь (тест с ледяной водой) у больных с повреждениями позвоночника вызывает детрузорные сокращения, а инстилляция капсаицина или внутрипузырные инъекции нейротоксинов (ботулотоксин) приводит к торможению детрузорной активности.

Повреждение нижних моторных нейронов в начальном периоде также вызывает детрузорную арефлексию. Однако в отличие от повреждения верхних моторных нейронов арефлексия сохраняется и после выхода из фазы спинального шока. Кроме того, при повреждении нижних моторных нейронов наблюдается сфинктерная недостаточность и снижение эластичности стенки мочевого пузыря.

Хроническая фаза спинальных нарушений не является статической фазой. Со временем происходит изменение типа дисфункции. У пациентов с не леченной детрузорной гиперактивностью отмечается утолщение стенки мочевого пузыря и появление трабекулярности. Эти изменения объясняются с позиций нейральной пластичности, которая заключается в том, что неконтролируемая детрузорная активность, функциональная обструкция на уровне сфинктеров, высокое внутрипузырное давление способствуют прогрессивному усугублению гиперрефлексии и снижению эластичности стенки мочевого пузыря. Повреждения как верхних, так и нижних моторных нейронов вызывают развитие дисфункции мочевого пузыря и с этой точки зрения все пациенты с повреждениями позвоночника нуждаются в длительном наблюдении урологом. Пациенты должны, хотя один раз в год осматриваться урологом в течение нескольких лет после травмы. Те пациенты, у которых имеется стабильное состояние функции нижних мочевых путей и низких риск осложнений со стороны верхних мочевых путей осматриваются урологом один раз в два года. У пациентов с высоким внутрипузырным давлением, рецидивирующей инфекцией мочевых путей, постоянным катетером, прогрессивным ухудшением дисфункции НМП при ежегодном уродинамическом исследовании требуется применение более активного наблюдения и лечения. Ежегодная обследование больных после спинальной травмы включает УЗИ (почки и НМП), микроскопическое исследование осадка мочи и при необходимости посевы мочи, уродинамическое исследование.

Выбор методов лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Выбор метода лечения нейрогенных нарушений функции НМП определяется мотивацией пациента и функциональными возможностями как самого пациента (функция верхних конечностей) так обслуживающего персонала (обучение периодической катетеризации). Sekar P., Wallace D.D. (1997) представили данные о способах лечения у 913 пациентов. Лечение постоянным катетером получали 20%, кондом-катетер применяли 31%, опорожнение мочевого пузыря с помощью Креде маневра использовали 5%, периодическая катетеризация использовалась у 33% и самостоятельно нормально опорожняли мочевой пузырь 12% пациентов.

Суммарные данные о способах лечения нейрогенных дисфункций НМП в зависимости от уровня повреждения и пола представлены в следующей таблице.

Повреждения верхних моторных нейронов

Сфинктеротомия Уретральный стент Ботулотоксин Нейростимуляция	Рефлекторное (сбалансированное мочеиспускание) Нейростимуляция
Периодическая катетеризация Антихолинергические препараты	Периодическая катетеризация Антихолинергические препараты Расширительная пластика мочевого пузыря Катетеризируемая стома
Постоянный катетер Цистостомия	Постоянный катетер Цистостомия
Илеокондуит Илеоцистостома	Инконтинентное отведение мочи Илеокондуит Илеоцистостома

Повреждение нижних моторных нейронов

Сфинктеротомия Уретральный стент Ботулотоксин	Вальсальва (Креде) мочеиспускание
Периодическая катетеризация Антихолинергические препараты Расширительная пластика мочевого пузыря α-адреноблокаторы	Периодическая катетеризация Антихолинергические препараты Расширительная пластика мочевого пузыря α-адреноблокаторы
Постоянный катетер Цистостомия	Постоянный катетер Цистостомия
Инконтинентное отведение мочи Илеокондуит Илеоцистостома	Инконтинентное отведение мочи Илеокондуит Илеоцистостома

Лечение нейрогенных дисфункций у мужчин

В 70-80 годах прошлого столетия считалось, что окончательной целью лечения нейрогенных дисфункций у мужчин является восстановление сбалансированного состояния мочевого пузыря. Понятие сбалансированного мочевого пузыря включало низкое давление изгнания, отсутствие инфравезикальной обструкции и незначительный объём остаточной мочи (менее 100 миллилитров). Считалось, что этой цели можно достичь у 80% пациентов. Применялась периодическая катетеризация до тех пор, пока не восстанавливалось сбалансированная функция мочевого пузыря. В промежутках между катетеризациями они использовали кандом-катетер. Кроме того, у части пациентов с повреждением верхних моторных нейронов рефлекс к опорожнению мочевого пузыря мог быть инициирован посредством раздражения надлобковой области (пощипывание кожи, поглаживание). Пациенты с повреждением нижних моторных нейронов детрузорной арефлексией и снижением тонуса сфинктера могли опорожнять мочевой пузырь с помощью Креде маневра или Вальсальва мочеиспускания. Несмотря на то, что риск урологических осложнений у больных с таким подходом к лечению дисфункций ниже, чем у больных, у которых применяется постоянный катетер или надлобковое отведение мочи энтузиазм к достижению сбалансированного мочевого пузыря при повреждениях позвоночника значительно уменьшился. Это обусловлено тем, что весьма нередко наблюдается неполное опорожнение мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и рецидивирующая инфекция мочевых путей. Периодическая катетеризация (самокатетеризация или постоянным обслуживающим персоналом) стала основным методом лечения больных с нейрогенными дисфункциями нижних мочевых путей. Применение этого метода лечения основано на том, что при нем наблюдается наименьшее количество урологических осложнений в сравнении со всеми остальными способами терапии нарушений мочеиспускания у больных с нейрогенными дисфункциями НМП. Использование постоянного катетера или надлобкового дренирования мочевого пузыря (цистостомия) является так называемым последним средством (способом отчаяния) у больных с высоким уровнем поражения спинного мозга, неспособных осуществлять периодическую катетеризацию. Осложнений связанных с наличием постоянного катетера несметное число (уретрит, эпидидимит, простатит и т.д.). Применение надлобкового дренирование мочевого пузыря не имеет преимуществ в количестве симптоматически протекающей инфекции мочевых путей, а также образования камней и новообразований. У некоторых больных при соответствующем отборе предпочтительным методом отведения мочи является илеоцистостома (пузырный цилиндр)

Лечение нейрогенных дисфункций у женщин

Лечение нейрогенных дисфункций у женщин требует особого подхода в силу относительной недоступности уретры и отсутствия удобных устройств для наружного сбора мочи. Некоторые женщины способны опорожнять мочевой пузырь индуцированным рефлексом мочеиспускания, с помощью Креде маневра или напряжением мышц передней брюшной стенки. Пациентки, которые не могут опорожнять мочевой пузырь с помощью указанных выше способов в соответствие с определенным графиком и в туалете вынуждены использовать абсорбирующие прокладки. К сожалению, применение этих прокладок рано или поздно вызывает значительные нарушения со стороны кожи промежности. Казалось бы, применение периодической катетеризации способствовало разрешению этой проблемы у женщин, однако большинство женщин не могут выполнять самокатетеризацию. Альтернативным методом лечения нейрогенных дисфункций у женщин следует считать формирование континентной абдоминальной уростомы. Применение постоянного катетера у женщин сопровождается риском таких же осложнений что и у мужчин. Кроме того, эрозии уретры и нарушение функции сфинктера приводит к подтеканию мочи вокруг катетера.

Методы лечения дисфункций мочевого пузыря

Cбалансированное мочеиспускание

Рефлекторное или «индуцированное» мочеиспускание остается методом, который широко используется в лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Этот метод наиболее подходит для мужчин с рефлекторным опорожнением мочевого пузыря, которые могут носить кандом-катетер или для пациентов обоих полов, которые могут дойти до туалета и начать мочеиспускание за счет раздражения надлобковой области (легкое постукивание, пощипывание кожи). Кроме того, этот метод может, применяется у части пациентов с детрузорной арефлексией и низким остаточным тонусом сфинктеров уретры. Эти больные могут опорожнять мочевой пузырь за счет Вальсальва мочеиспускания или с помощью Креде маневра. Однако метод лечения дисфункций НМП с помощью рефлекторного мочеиспускания сопровождается достаточным количеством проблем. В частности более чем у половины мужчин использующих кандом-катетер развивается бактериурия. Сочетание бактериурии с неполным опорожнением мочевого пузыря неизбежно приводит к симптоматической инфекции мочевых путей или образованию камней в мочевом пузыре. У 30% больных наблюдаются осложнения со стороны кожи полового члена (покраснение, образование ссадин, отечность и изъязвление). Причем смена кондом-катетера (один раз в день или несколько кандом-катетеров в сутки) не оказывает существенного влияния на частоту кожных и урологических осложнений. Достаточно часто встречается проблема с фиксацией кандом-катетера в одном положении. У некоторых мужчин наблюдается ретракция пениса к лону после установки кандом-катетера и изменение его начального положения. Казалось бы, в этой ситуации выход мог бы найден с помощью установки полуригидных протезов. Однако это увеличивает риск дополнительных осложнений. У женщин использующих абсорбирующие прокладки существует достаточно высокий риск нарушения целостности кожных покровов промежности и развития инфицированных язв.

Однако у 10% больных, у которых применяется метод индуцированного мочеиспускания, развивается уретерогидронефроз или пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Причинами нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей является снижение эластичности стенки мочевого пузыря или сочетание детрузорной гиперрефлексии с диссинергией наружного сфинктера. Если пациент опорожняет мочевой пузырь с помощью Креде маневра внутрипузырное давление должно превышать уретральное сопротивление, которое в свою очередь может парадоксальным образом увеличиваться. В результате внутрипузырное давление опорожнения достигает крайне высоких значений (более 100 см.вод.ст.) и у больных с компетентным сфинктерным механизмом неизбежно приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу и гидронефрозу.

Все пациенты, у которых проводится лечение дисфункции нижних мочевых путей методом сбалансированного мочеиспускания нуждаются в тщательной ежегодной оценки функции верхних и нижних мочевых путей. Особое внимание нужно уделять больным с высоким риском нарушения функции верхних мочевых путей в соответствие с приведенной выше таблицей. Ежегодное обследование включает анализ мочи, УЗИ, определение объёма остаточной мочи, уродинамическое исследование.

В целом рефлекторное мочеиспускание как метод лечения нейрогенных дисфункций нижних мочевых путей может рассматриваться как адекватный выбор для больных с низким внутрипузырным давлением в фазу наполнения и достаточным опорожнением мочевого пузыря. Однако первоначальный энтузиазм в отношении этого метода несколько угас. Со временем у большинства пациентов развиваются урологические проблемы, которые заключаются в неполном опорожнении мочевого пузыря и повышении внутрипузырного давления, что вызывает в свою очередь рецидивирующее течение инфекции мочевых путей, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, гидронефротическую трансформацию почек. Традиционно в качестве метода коррекции применялась сфинктеротомия, однако отдаленные результаты этого метода разочаровали. У многих пациентов опорожнение мочевого пузыря после сфинктеротомии остается недостаточным и требуется повторная сфинктеротомия, другие отказываются от использования постоянно кандом-катетера.

Разделы, которые будут освещены ниже относятся к сбалансированному или рефлекторному мочеиспусканию и включают: диссинергию наружного сфинктера и шейки мочевого пузыря, лечение диссинергии с помощью сфинктеротомии, уретрального стента, инъекций ботулотоксина, применение нейромодуляции.

Сфинктерная диссинергия

У больных с повреждениями и заболеваниями позвоночника нарушение координированной функции между спинальными и вышележащими центрами мочеиспускания приводит к диссинергии между мочевым пузырем и сфинктерным механизмом шейки мочевого пузыря и уретры. Исследование в ранние сроки после супрасакральных повреждений позвоночника показывает, что сфинктерная активность присутствует уже и в это время, однако развернутая картина нарушения координированной функции между детрузором и сфинктерами наблюдается только спустя несколько месяцев после травмы. Диссинергия наружного сфинктера (ДСД наружного сфинктера) рассматривается как патологический рефлекс, направленный на удержание мочи, то есть в определенной степени как вариант нормального увеличения сфинктерной активности необходимого для накопления мочи. Blaivas J.G (1981) считал, что детрузорно-сфинктерная диссинергия является результатом увеличения внутрипузырного давления, которое появляется при наличии детрузорных сокращений. Это приводит к возбуждению афферентной импульсации тазового нерва и сокращению мышц наружного сфинктера. При помощи электромиографии наружного сфинктера у больных с ДСД это предположение было подтверждено. Отмечено, что увеличение сфинктерной активности совпадает с повышением внутрипузырного давления и снижается в фазе понижения детрузорной активности. В настоящее время распознаны три типа детрузорно-сфинктерной диссинергии.

На приведенном ниже рисунке отображены три типа детрузорно-сфинктерной диссинергии. Тип 1 характеризуется постепенным увеличением сфинктерной активности, которая достигает максимума на пике детрузорного сокращения, при снижении детрузорного давления наблюдается внезапная и полная релаксация наружного сфинктера. Мочеиспускание у больных с 1 типом детрузорно-сфинктерной диссинергии имеется только во время фазы снижения детрузорного давления (нисходящая часть кривой детрузорного давления). Тип 2 диссинергии характеризуется «судорожными» сокращениями наружного сфинктера на протяжении всего детрузоного сокращения. У пациентов с этим типом диссинергии мочеиспускание прерывистое, с внезапно усиливающимся потоком мочи. Тип 3 диссинергии характеризуется постоянным сокращением сфинктера на протяжении всего детрузорного сокращения. Мочеиспускание у больных с 3 типом диссинергии обструктивного типа или же эти пациенты не могут мочиться самостоятельно вовсе.

В результате детрузорно-сфинктерной диссинергии возрастает высокое давление изгнания мочи и неполное опорожнение мочевого пузыря. Более чем у половины спинальных больных урологические осложнения (гидронефроз, рефлюкс, камнеобразование, почечная недостаточность и сепсис) связаны с высокими значениями внутрипузырного давления и детрузорно-сфинктерной диссинергией.

Диссинергия шейки мочевого пузыря (внутреннего, гладкомышечного сфинктера) может сопутствовать диссинергии наружного сфинктера. Диссинергия внутреннего сфинктера более характерна для больных с повреждениями верхних моторных нейронов (причем чаще у больных с повреждениями нижне-грудных отделов, чем у больных с повреждениями шейного отдела позвоночника).

Роль сфинктеротомии

Трансуретральные процедуры, направленные на устранение функциональной инфравезикальной обструкции у больных с повреждениями позвоночника начали применяться около 50 лет назад. В настоящее время хирургическим методом лечения диссинергии наружного сфинктера является трансуретральная сфинктеротомия.

На представленном ниже рисунке отмечен эффект сфинктеротомии. Сравниваются цистограммы опорожнения перед и после трансуретральной сфинктеротомией наружного сфинктера. После операции имеется увеличение диаметра уретры в области наружного сфинктера. Также (стрелками) отмечено снижение диаметра простатического отдела уретры и легкое расширение (стрелки) инфрасфинктерного отдела бульбозной уретры.

Сфинктеротомия выполняется посредством полного рассечения мышц наружного сфинктера на 12 часах условного циферблата. Протяженность разреза 2 см, а глубина 6 мм. Выполнение разреза на 12 часах обусловлено меньшим количеством осложнений (кровотечение и импотенция). Адекватное выполнение сфинктеротомии можно проверить интраоперационно посредством бульбокавернозного рефлекса. При «полной» сфинктеротомии наблюдается отсутствие сфинктерного сокращения. Поскольку диссинергия наружного сфинктера часто сочетается с гладкомышечной диссинергией внутреннего сфинктера известны рекомендации эмпирической резекции шейки мочевого пузыря. Однако это положение противоречиво. Более правильным подходом к лечению диссинергии является выполнение резекции шейки мочевого пузыря у больных с подтвержденной при видеуродинамическом исследовании обструкция на уровне шейки мочевого пузыря или наличии инфравезикальной обструкции у больных, которые уже перенесли сфинктеротомию поперечно-полосатого сфинктера.

Имеется определенные разногласия и в отношении показаний и оценке результатов сфинктеротомии. Например, Vapnek J.M., Couillard D.R., Stone A.R. (1994) считали, что показанием к сфинктеротомии является значительный объём остаточной мочи, а успешность или недостаточная эффективность определяется изменением этого показателя. Существует и другое мнение, согласно которому показаниями для сфинктеротомии возникают у больных с повторяющимися атаками пиелонефрита и ухудшением функции верхних мочевых путей как результат высокого внутрипузырного давления. Некоторые авторы (Juma S., 1995, Kim Y.H., Bird E.T., 1997) при определении показаний для сфинктеротомии опираются на значения детрузорного давления в точке потери мочи, поскольку большинство осложнений со стороны верхних мочевых путей возникают при давлении, превышающем 40 см.вод.ст. Основная цель сфинктеротомии снижение детрузорного давления в точке потери мочи ниже 40 см.вод.ст. Fontaine E., Hajri M., (1996) представили данные результатов лечения через 20 месяцев у 92 больных, которым была выполнена сфинктеротомия по поводу детрузорно-сфинктерной диссинергии. Объективное улучшение достигнуто у 84% больных, при этом среднее значение давления изгнания снизилось с 82 до 41 см.вод.ст., а средние объёмы остаточной мочи уменьшились с 210 мл до 101 мл.

У некоторых отмечается недостаточный эффект от сфинктеротомии, у других только временное улучшение. Быстрое проявление недостаточного эффекта сфинктеротомии связано с плохой сократительной способностью детрузора. При помощи уродинамического исследования можно выявить больных с нарушением сократительной способности детрузора до операции, однако у некоторых больных развивается так называемая de novo аконтрактильность детрузора. Снижение сократительной способности детрузора относится к потери так называемого Barrington уретровезикального рефлекса. Суть его заключается в том, что уретральное сопротивление необходимо для поддержания позитивного механизма обратной связи с сокращением детрузора. Сфинктеротомия ведет к афферентной дисфункции люмбосакральных отделов позвоночника. Несмотря на продолжающиеся дискуссии в отношении справедливости этого утверждения, очевидно, что существует категория больных, у которых будет развиваться гипоконтрактильность детрузора после сфинктеротомии. В случаях подтвержденной гипоконтрактильности детрузора, возникшей после сфинктеротомии больным нужно рекомендовать Вальсальва мочеиспускание или опорожнение мочевого пузыря с помощью Креде маневра. Понятно, что это должны быть больные с нормальной функцией верхних конечностей (необходимо учитывать данное обстоятельство при отборе кандидатов на сфинктеротомию). К другим причинам раннего проявления недостаточности сфинктеротомии относятся сопутствующая диссинергия внутреннего сфинктера и рецидив или продолжающаяся диссинергия наружного сфинктера. Механизм возникновения диссинергии поперечно-полосатого сфинктера после сфинктеротомии связан с недостаточным его рассечением, либо рубцеванием и контрактурой рассеченной мышцы. Какой бы механизм не был причиной недостаточности сфинктеротомии частота повторных операций по данным Kim Y.H., Kattan M.W., Boone T.B., (1998) доходила до 50%. Лазерная сфинктеротомия была предложена для того, чтобы уменьшить количество повторных сфинктеротомий, Однако возлагаемые надежды на этот вид лечения не оправдали надежды в полном мере. Так, например, Perkash I. (1997) сообщил, что повторная сфинктеротомия потребовалась 7 из 76 пациентов перенесших лазерную сфинктеротомию в пределах первого года после операции.

Если рассматривать эффективность сфинктеротомии в отдаленные сроки (более года) отмечено, что только у 50% больных удается добиться стойкого положительного эффекта. Таким образом, в виду того совершенно отчетливо прослеживается тенденция к недостаточной эффективности в ранние и отдаленные сроки наблюдения, необходимость повторного выполнения сфинктеротомий существует потребность в альтернативных способах лечения детрузорно-сфинктерной диссинергии. Кроме того, повреждение сфинктерного механизма удержания мочи носит необратимый характер, что вызывает недержание мочи, даже если наблюдается неполное опорожнение мочевого пузыря. С этих позиций сфинктеротомия должна рассматриваться как «последнее средство» у больных способных выполнять периодическую катетеризацию.

Уретральный стент

Помещение проволочного сетчатого стента в область наружного сфинктера является эффективным методом в лечение функциональной обструкции у больных с детрузорно-сфинктерной диссинергией. Показания для установки уретрального стента не отличаются от показаний для сфинктеротомии. Преимуществами этого метода является отсутствие уретроррагии, нарушения потенции и обратимость процедуры. Обычно используется стент длиной 3 см. его проксимальный конец находится на уровне семенного бугорка.Эпителизация стента неизбежный процесс при нахождении его в просвете уретры. Через 6 месяц более 90% поверхности стента оказывается покрытым уротелием. Однако удаление стента не сопровождается серьезными осложнениями. После удаления стента функция наружного сфинктера возвращается в состояние, которое предшествовало его введению. Преждевременное удаление стента наблюдается у 15% больных, как правило, вследствие его миграции. К редким осложнениям связанных с наличием уретрального стента относятся камнеобразование, инкрустация солями, обструкция за счет гиперплазии фиброзной ткани.

Ботулинический токсин

Ботулотоксин применяется для снижения проявлений детрузорно-сфинктерной диссинергии. Способ введения может быть трансуретральный или трансперинеальный. Действие на максимальное детрузорное давление менее выраженный, чем это наблюдается при сфинктеротомии и введении уретрального стента. Как правило, эффект сохраняется на протяжении 3-9 месяцев. Ботулотоксин вводится в четыре точки области наружного сфинктера (обычно 6, 12, 3, 9 часах условного циферблата)

Нарушение накопления мочи в мочевом пузыре вследствие неврологических заболеваний и повреждений выражается в нейрогенной детрузорной гиперактивности (одна из форм гиперактивного мочевого пузыря). Подходы к лечению гиперактивного мочевого пузыря подробно изложены в соответствующей главе данного руководства.

Нарушение опорожнения мочевого пузыря

Детрузорно-сфинктерная диссинергия, нарушение сократительной активности детрузора и нарушение адекватного расслабления сфинктеров приводят к нарушению опорожнения мочевого пузыря.

Интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря, предложенная Лапидесом в 1972 году, до настоящего времени является лучшим методом лечения больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря вследствие неврологических заболеваний. Однако у пациентов с нарушением функции рук (не могут осуществлять периодическую самокатетеризацию), а также у больных, которые по тем или иным причинам отказываются от данного вида опорожнения мочевого пузыря, применяют другие методы.

Гладкие мышцы шейки мочевого пузыря и проксимального отдела мочеиспускательного канала контролируются тоническими симпатическими стимулами посредством альфа-адренорецепторов. Блокада альфа-адренорецепторов может улучшить опорожнение мочевого пузыря. Несмотря на то что альфа-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузазин, доксазозин и другие) с успехом применяют при лечении больных с аденомой простаты, они не нашли широкого применения при функциональных нарушениях опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее, большинство авторов считают целесообразным использовать альфа-адреноблокаторы при лёгких формах нарушения функции опорожнения мочевого пузыря.

При детрузорно-сфинктерной диссинергии, сопровождающейся высоким детрузорном давлением (более 40 см вод.ст.), во время мочеиспускания очень важно выбрать адекватный метод опорожнения мочевого пузыря.

Медикаментозное лечение нейрогенного мочевого пузыря включает бензодиазепины и миорелаксанты центрального действия. Наиболее часто применяют миорелаксанты центрального действия. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и способны ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность поперечно-полосатых мышц. Однако при использовании этих препаратов даже в максимально допустимых дозах положительный эффект отмечают только у 20% больных.

Медикаментозное лечение нейрогенного мочевого пузыря (метоклопрамид) также не имеет существенного значения при лечении пациентов со снижением или отсутствием сократительной активности детрузора. Часть больных со снижением или отсутствием сократительной активности детрузора и с паралитическим состоянием поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала может опорожнять мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутриабдоминальное давление пальцевой компрессией нижних отделов живота (приём Креда). При спастическом состоянии наружного сфинктера мочеиспускательного канала приёма Креда не приводит к адекватному опорожнению мочевого пузыря.

При невозможности проведения или отказе больного от аутокатетеризации, а также при неэффективности медикаментозного лечения, больным как с детрузорно-сфинктерной диссинергией, так и с нарушением сократительной активности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера мочеиспускательного канала, для устранения обструкции в зоне указанного сфинктера назначают оперативные методы лечения. В частности, применяют инъекцию ботулинического нейротоксина типа А в область поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала. ТУР шейки мочевого пузыря, инцизию поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала и имплантацию специальных стентов в зону наружного сфинктера мочеиспускательного канала.

100 ЕД ботулинического нейротоксина типа А разводят в 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида. Препарат вводят в наружный сфинктер мочеиспускательного канала. У мужчин препарат вводят трансуретрально в четырёх точках на 3,6,9 и 12 ч по условному циферблату, а у женщин - парауретрально в двух точках слева и справа от мочеиспускательного канала. Хемоденервация наружного сфинктера мочеиспускательного канала снижает внутриуретральное сопротивление, тем самым, улучшая опорожнение мочевого пузыря, а в ряде случаев восстанавливая самостоятельное мочеиспускание.

ТУР шейки мочевого пузыря применяют при обструкции шейки мочевого пузыря и проксимального отдела мочеиспускательного канала, установленной по результатам видеоуродинамического исследования. Шейку мочевого пузыря рассекают через все слои на 5 и/или 7 ч по условному циферблату (у мужчин - от основания мочевого пузыря до семенного бугорка).

Инцизию поперечно-полосатого сфинктера мочеиспускательного канала (сфинктеротомия) выполняют холодным ножом или при помощи лазера на 12 ч по условному циферблату. Положительные результаты отмечают у 70% больных. Возможные осложнения: кровотечения, импотенция, мочевые затёки.

Лечение нейрогенного мочевого пузыря требует также применения постоянных металлических стентов. Стенты устанавливают трансуретрально таким образом, чтобы шинировать только поперечно-полосатый сфинктер мочеиспускательного канала. В таком положении гладкомышечные волокна шейки мочевого пузыря обеспечивают удержание мочи. Из осложнений наиболее часто происходят спонтанные миграции стента и инкрустации стента солями.

Электростимуляцию передних сакральных корешков также используют в лечении неврологических больных с нарушением функции опорожнения мочевого пузыря. Методика впервые была предложена Бриндли. Применяют у больных с полным повреждением спинного мозга. Электростимуляция передних корешков сакрального отдела спинного мозга одновременно стимулирует автономные волокна детрузора и соматические волокна наружного сфинктера мочеиспускательного канала и тазовой диафрагмы. Вследствие того, что поперечно-полосатые мышечные волокна не способны к длительному тоническому сокращению, происходит снижение внутриуретрального давления, а сокращение гладкомышечных волокон детрузора способствует мочеиспусканию.

В особых случаях тяжёлого течения нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей и выраженной инвалидизации больного отведение мочи из мочевого пузыря осуществляют путём установки постоянного уретрального катетера или надлобковой цистостомии.

Лечение сфинктерного недержания мочи при нарушении иннервации поперечно-полосатого сфинктера уретры осуществляют оперативным вмешательством. У женщин применяют уретральный слинг и искусственный сфинктер, у мужчин - искусственный сфинктер.

Таким образом, проявления нарушений акта мочеиспускания у пациентов с нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей достаточно разнообразны. Во всех случаях необходимо проведение комплексного УДИ для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров. К сожалению, современное лечение нейрогенного мочевого пузыря у подавляющего большинства пациентов не позволяют полностью восстановить нормальную функцию нижних мочевыводящих путей, и тогда лечение заключается в выборе адекватного и подходящего для конкретного больного метода опорожнения мочевого пузыря.

Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения — основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.

Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря — это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений . Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры — это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.

В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения . По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций — у 25% больных . Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.

В перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры — центральные миорелаксанты и α-блокаторы.

У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи — с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.

Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи — с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.

В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата — ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.

Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением — расслабление мышечных структур.

Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5-2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.

У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора — к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3-8 мес.

Г. Г. Кривобородов , доктор медицинских наук
М. Е. Школьников , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Если причиной расстройства мочеиспускания служит заболевание головного мозга, происходит нарушение тормозных влияний коры и наблюдается непроизвольное опорожнение мочевого пузыря с различной частотой. Объем мочи в этом случае больше, чем при рефлекторном спинальном пузыре (автоматический мочевой пузырь), остаточной мочи не выявляется. Эта форма нарушения мочеиспускания встречается редко, наблюдается преимущественно у пациентов с тяжелой формой сенильной деменции. Ее признаком служит также психоорганический синдром, который может сопровождаться эпилептическими припадками, нейропсихическими нарушениями или очаговыми неврологическими симптомами.

Характерные проявления недержания мочи наблюдаются и при арезорбтивной гидроцефалии.
Если наблюдается выраженный синдром поперечного поражения спинного мозга, именно он, а не нарушение мочеиспускания является ведущим в клинической картине.

Дискретные признаки поперечного поражения и расстройство мочеиспускания.
Последние соответствуют в этом случае автоматическому мочевому пузырю, т.е. наблюдается частое мочеиспускание (которое может провоцироваться, например, похлопыванием по нижней части живота) с непроизвольным выделением относительно малого объема мочи. Необходимо выявлять признаки спастического пареза, пирамидные знаки и уровень нарушений чувствительности. Среди причин следует упомянуть:
компрессию спинного мозга вследствие объемного интраспинального процесса;
миелит;
рассеянный склероз.

Рассеянный склероз особенно часто сопровождается императивными позывами на мочеиспускание, которые иногда бывают ранним симптомом заболевания. Они служат признаком надъядерного нарушения: при появлении позыва пациент должен немедленно бежать в туалет, иначе происходит непроизвольное мочеиспускание. Таким больным приходится планировать свою повседневную жизнь таким образом, чтобы всегда находиться недалеко от туалета. О подобных нарушениях всегда необходимо подробно расспрашивать пациента, они очень характерны для рассеянного склероза, но изредка могут носить и функциональный характер.

В этих случаях расстройство мочеиспускания сопровождается нарушениями чувствительности и/ или парезами. Основным признаком является то, что пациент не ощущает прохождения мочи при опорожнении мочевого пузыря и кала через прямую кишку (о чем его следует подробно расспросить). Наблюдается также нарушение чувствительности в положении сидя (седловидная анестезия) и при половом акте. Неврологический осмотр пациента должен включать исследование чувствительности в аногенитальной области, выявление двигательных нарушений в зоне иннервации крестцовых корешков, а также оценку анального и бульбокавернозного рефлексов. Нарушение мочеиспускания характеризуется переполнением мочевого пузыря с большим объемом остаточной мочи. Основные причины - это объемный процесс в пояснично-крестцовом отделе спинального канала и синдром «натянутого» (фиксированного) спинного мозга (tethered cord).

При относительно остром появлении нарушений мочеиспускания , сопровождающемся болью в крестце и ишиалгией, возникает подозрение:
на грыжу межпозвонкового диска на поясничном уровне, особенно срединную;
быстро прогрессирующую интраспинальную опухоль (злокачественную опухоль или метастазы) на пояснично-крестцовом уровне, а также канцероматозный менингоз;
поражение корешков при боррелиозе.

Если нарушение развивается быстро, но не сопровождается болью, можно предполагать:
объемный процесс самого конского хвоста
или воспалительный процесс в этой области (например, синдром Элсберга).

Полирадикулоневрит (синдром Гийена-Барре) не сопровождается нарушением мочеиспускания.

Нарушение мочеиспускания нарастает постепенно.
Если нарушения прогрессируют в течение нескольких месяцев или даже лет и сопровождаются признаками поражения корешков конского хвоста, причиной может быть прежде всего медленно развивающийся объемный процесс в поясничном отделе спинального канала, например, дермоид, эпендимома, невринома и т.п. (характерны повышение содержания белка в спинномозговой жидкости, расширение канала при рентгенологическом исследовании, решающими методами являются КТ, МРТ, миелография).

Если наблюдаются признаки нарушения , например, секреции потовых желез, пилорических реакций, регуляции артериального давления, частоты сердечных сокращений или потенции, они могут сопровождаться вегетативной денервацией мочевого пузыря, его увеличением, растяжением, вялыми стенками. Причинами могут служить две группы нарушений:

Хроническая полиневропатия, особенно при сахарном диабете и первичном амилоидозе;
некоторые заболевания с преимущественным поражением вегетативной нервной системы, например, пандизавтономия, семейная дизавтономия Рейли, ортостатическая гипотензия при синдроме Шая- Дрейджера, другие мультисистемные атрофии.

просмотров

Сохранить ВКонтакте