السمنة هي اضطراب التمثيل الغذائي المزمن ، ويتجلى من خلال النمو المفرط للأنسجة الدهنية ، والتقدم في المسار الطبيعي ، بعد. السمنة عند الأطفال - عرض تقديمي عن السمنة عند الأطفال

شريحة 11

الاستعداد الخلقي - نظريتان (1)

النمط الجيني "الاقتصادي (المقتصد)" - يجب أن يتمتع الأشخاص الذين يعيشون في ظروف غير مواتية بالقدرة القصوى على تجميع الطاقة في شكل نسيج دهني في فترة مواتية. عندما تتغير الظروف إلى مواتية ، يتحقق النمط الجيني في السمنة Neel J.V. ، 1962

شريحة 12

"النمط الظاهري الاقتصادي" - تأثير التغذية داخل الرحم في تطور السمنة (انخفاض الوزن عند الولادة - علامة على زيادة خطر مقاومة الأنسولين) Hales C.N. ، Barker D.J. 2001

شريحة 13

السمنة مرض وراثي متعدد الجينات

عوامل السمنة المعدلة وراثيًا: مستوى تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية ، ونشاط ليباز البروتين الدهني في الأنسجة الدهنية والعضلية ، والتكوين والقدرة المؤكسدة للأنسجة العضلية ، ومحتوى الأحماض الدهنية الحرة ، ونشاط مستقبلات الأنسجة الدهنية ، والقدرة على أكسدة الدهون والكربوهيدرات ، والذوق الفردي التفضيلات ، تنظيم الشهية ؛ معدل الأيض القاعدي ، توليد الحرارة بعد التغذية ، توزيع المغذيات ، مستوى النشاط العضلي العفوي ؛ حساسية الأنسولين وإفراز هرمون النمو واللبتين والأديبوكينات الأخرى ... ..

شريحة 14

من المعروف أن> 20 جينًا و> 430 جينًا مرشحًا لها دور في نشأة زيادة الوزن والسمنة: جين الميتوكوندريا الذي يشفر بروتينًا غير مقارن ؛ الجين المؤيد للأفيوميلانوكورتين ؛ جين اللبتين ومستقبلاته ؛ جين يشفر عامل نخر الورم ؛ جين إنزيم الجليكوجين ؛ الجين الركيزة مستقبلات الأنسولين. جين ليباز البروتين الدهني ؛ جين carboxypeptidase E (جين الدهون) ؛ الجين للمستقبل من النوع 4 الهرمون المحفز للخلايا الصباغية ، إلخ.

شريحة 15

الاستعداد الوراثي للسمنة

يتم فحص العلامات متعددة الأشكال للجينات التالية: بروتين FTO (FTO) Apolipoprotein E (APOE) ناقل إستر الكوليسترول (CETP) Paraoxonase 1 (PON1) ليباز البروتين الدهني (LPL)

شريحة 16

ترميز FTO (كتلة الدهون والسمنة المرتبطة) بروتين FTO المشارك في استقلاب الطاقة ويؤثر على التمثيل الغذائي بشكل عام. يحدث التعبير الجيني بشكل رئيسي في خلايا منطقة ما تحت المهاد

خطر الإصابة بالسمنة لدى الأشخاص الذين يعانون من النمط الجيني A / A أعلى بشكل ملحوظ من الأشخاص الذين يعانون من الأنماط الجينية G / G و G / A. ترتبط التغييرات في جين FTO إلى حد كبير بتناول الطعام اليومي العالي ، وخاصة الأطعمة الغنية بالدهون والسكر.

شريحة 17

عوامل الخطر البيئية للسمنة

شريحة 18

السمنة وزيادة الوزن

على الصعيد العالمي ، يحدث ما يلي: زيادة في استهلاك الأطعمة عالية السعرات الحرارية الغنية بالدهون والملح والسكريات ، ولكن منخفضة في الفيتامينات والمعادن والمغذيات الدقيقة الأخرى ؛ انخفاض النشاط البدني بسبب الطبيعة غير المتحركة بشكل متزايد للعديد من الأنشطة ، والتغيرات في أنماط الحركة والتوسع الحضري المتزايد. التغييرات في النظام الغذائي والنشاط البدني بسبب التغيرات البيئية والاجتماعية المرتبطة بالتنمية وفي غياب تدابير داعمة في قطاعات مثل الصحة والزراعة والنقل والتخطيط الحضري وحماية البيئة وتجهيز الأغذية والتوزيع والتسويق والتعليم. صحيفة وقائع منظمة الصحة العالمية رقم 311 آذار / مارس 2011

شريحة 19

مخاطر السمنة ومتلازمة التمثيل الغذائي (MS) (دراسة فرامنغهام)

دراسة استباقية لـ 300 امرأة (30-69 سنة) بيان المخاطر الغذائية: - زيادة استهلاك الدهون (الكلية ، المشبعة ، الأحادية غير المشبعة والدهون) والكحول - انخفاض تناول الألياف والمغذيات الدقيقة محدد 2-3 أضعاف خطر الإصابة بالسمنة البطنية الخلاصة: تتنبأ التركيبة الغذائية بتطور سمنة البطن والتصلب المتعدد بغض النظر عن نمط الحياة وعوامل الخطر لمرض الشريان التاجي. ميلن وآخرون ، 2006

شريحة 20

الأسباب المعدية للسمنة؟

Adenovirus-36 - يحول الخلايا الشحمية الناضجة إلى خلايا شحمية Enterobacter cloacae

شريحة 21

تصنيف السمنة

حسب مؤشر كتلة الجسم وخطر الموت بالمسببات بالنمط الظاهري التشريحي

شريحة 22

تصنيف السمنة (منظمة الصحة العالمية)

شريحة 23

الخصائص العرقية لتقييم مؤشر كتلة الجسم

منظمة الصحة العالمية (2000): عتبة زيادة الوزن بالنسبة لمنغولويد هي 23 كجم / م 2 ، فإن عتبة السمنة هي 25 كجم / م 2 عدد الباحثين: الزنجيون والبولينيزيون عتبة زيادة الوزن هي 26 كجم / م 2 ، وعتبة السمنة هي 32 كجم / م 2

شريحة 24

تصنيف السمنة حسب النمط الظاهري التشريحي

شريحة 25

Android (مركزي) Gynoid (طرفي)

شريحة 26

تصنيف السمنة حسب المسببات

الأولية (الغذائية - الدستورية ، الخارجية - الدستورية) الدستورية - وراثية مع اضطرابات الأكل السمنة المختلطة الثانوية مع عيوب وراثية ثابتة الغدد الصماء الدماغي على خلفية المرض النفسي علاجي المنشأ

شريحة 27

وفقًا للزيادة السائدة في عدد أو حجم الخلايا الدهنية:

السمنة المفرطة التنسج (بسبب الزيادة السائدة في عدد الخلايا الشحمية) تقاوم العلاج التقليدي وتتطلب في كثير من الأحيان تدخل علاج السمنة الضخامي (بسبب الزيادة السائدة في كتلة وحجم الخلايا الشحمية). في كثير من الأحيان في سن> 30-35 سنة فرط التنسج الضخم (مختلط). في كثير من الأحيان في مرحلة الطفولة

شريحة 28

تصنيف السمنة حسب اتجاه العملية

الانحدار التقدمي المستقر

شريحة 29

صياغة التشخيص

السمنة ، الابتدائي ، الدرجة الثانية (مؤشر كتلة الجسم = ...) ، توزيع سجينويد للدهون ، مسار غير معقد ومستقر. السمنة ، الابتدائي ، الصف الثالث (BMI = ...) ، مع توزيع الدهون في البطن ، بالطبع ، المضاعفات: ارتفاع ضغط الدم الشرياني ...

شريحة 30

السمنة الأولية

مرض ناجم عن انتهاك تفاعلات المعلومات الشحمية - الوطائية ، بسبب سلوك المريض في الأكل وعلم النفس واختيار نمط حياة معين. ل. تشوريلوف ، 2001

شريحة 31

وظائف الخلايا الشحمية (العرض التقليدي)

اعتادت الأنسجة الدهنية أن تُعتبر بمثابة تخليق للأعضاء موفر للطاقة وتخزين الدهون الثلاثية أثناء الوجبات.

شريحة 32

الأنسجة الدهنية

يعتبر حاليًا أحد أعضاء الغدد الصماء والباراكرين الذي يتحكم في وظائف التمثيل الغذائي المختلفة ، والنسيج التنظيمي الرئيسي في التحكم في التمثيل الغذائي للدهون في جميع أنحاء الجسم ، وتعديل كل من استتباب الجلوكوز والدهون في البشر A. Guilherme et al.، 2008

شريحة 33

الدهون الحشوية (الخلايا الشحمية المساريقية) أكثر نشاطًا في الغدد الصماء من الدهون تحت الجلد

شريحة 34

أديبوكينات

"Adipocytokines" أو الهرمون المشتق من الدهون منذ عام 1994 تم اكتشاف أكثر من 100 adipokines

شريحة 35

adipocyte leptin TNF-a Vistafin (preB-CSF1، PBEF) بروتين adiponectin المرتبط بالريتينول 4 apelin 4 مثبط لمنشط البلازمينوجين -1 IL-6 أنجيوتنسينوجين TGF-β resistin

شريحة 36

الببتيد العصبي للخلايا الشحمية Y leptin resistin adiponectin Plasminogen Activator-1 مثبط جريلين مولد أنجيوتنسين جهاز القلب والأوعية الدموية الجهاز الهضمي الأنسجة الدهنية للجهاز العصبي المركزي

شريحة 37

لبتين (1994)

يتم تصنيعه في الأنسجة الدهنية (وكذلك عضلات الهيكل العظمي والمعدة والمشيمة) يثبط التوليف والإفراز في منطقة ما تحت المهاد من الببتيد العصبي Y (منشط النشاط الغذائي) في السمنة - المقاومة التعويضية لمنطقة ما تحت المهاد تجاه عمل اللبتين ، وتطور يلعب فرط بليبتين الدم دور إشارة حول كفاية موارد الطاقة لبيانات الوظيفة الإنجابية على التأثير على إفراز الأنسولين ومقاومة الأنسولين بشكل متناقض.

شريحة 38

Resistin (2001) "هرمون مقاومة الأنسولين"

مناهض الأنسولين (يثبط امتصاص الأنسجة للجلوكوز) تتناقض البيانات المتعلقة بالعلاقة بين مستويات مقاومة الأنسولين ومقاومة الأنسولين ؛ ويعد مستواه علامة تنبؤية للسمنة ومقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع 2. يشارك في تحفيز الالتهاب وتنشيط البطانة وتكاثر خلايا العضلات الملساء (عامل مسبب في تطور أمراض الأوعية الدموية؟)

شريحة 39

أديبونكتين

التعبير الأديبوكيني النوعي في الدهون تحت الجلد أعلى منه في المستوى الحشوي يتناسب عكسياً مع كتلة الأنسجة الدهنية ويثبط مؤشر "الخصر / الورك" تمايز الخلايا الأولية ذات التأثير المضاد مع السيتوكينات المنشطة للالتهابات مما يوحي بوظيفة وقائية ضد ارتفاع السكر في الدم ومقاومة الأنسولين و تصلب الشرايين

شريحة 40

جريلين (1999) "هرمون الجوع"

يتم تصنيعه في المعدة (ما تحت المهاد ، الكلى) المستقبلات الموجودة في الجهاز العصبي المركزي والجهاز الهضمي - ينشط مستوى الببتيد العصبي Y مع الصيام ، وانخفاض في وزن الجسم أو محتوى السعرات الحرارية ، ويزيد نقص السكر في الدم بعد فقدان الوزن الناجم عن النظام الغذائي (على المدى الطويل تنظيم وزن الجسم) ؛ ينخفض ​​المستوى في السمنة ومرض السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم

شريحة 41

السمنة المرضية هي عملية التهابية جهازية مزمنة

البلاعم البلاعم MCP-1 TNF-a نظام التفاعل الالتهابي خلل الخلايا الشحمية اضطرابات الأيض الخلايا الشحمية الخلايا الشحمية الشحمية

شريحة 42

عواقب الالتهاب الجهازي في السمنة

تتكون الأنسجة الدهنية الخالية من الدهون من 5-10٪ من الضامة ، وفي السمنة ، يمكن أن يصل محتوى الضامة في الأنسجة الدهنية إلى 50٪ من إجمالي عدد الخلايا A. Guilherme et al.، 2008

شريحة 43

تعمل الاستجابة الالتهابية بوساطة الأديبوكين على تنظيم عملية التمثيل الغذائي للخلايا الشحمية تفرز الخلايا الشحمية والضامة TNF-a و MCP-1 والجاذبات الأخرى لخلايا TNF-a الالتهابية زيادة تحلل الدهون وانخفاض تخليق TG ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات FFA المنتشرة. من العوامل الرئيسية التي تحدد مقاومة الأنسولين المحيطية TNF-α تؤثر بشكل مباشر على انتقال إشارات الأنسولين في العضلات A. Guilherme et al.، 2008

شريحة 44

متلازمة الأيض

شريحة 45

معايير متلازمة التمثيل الغذائي (IDF ، 2005)

السمنة المركزية محيط الخصر> 94 سم (للرجال) ،> 80 سم (للنساء) ثانيا: مؤشرين أو أكثر: أ) ضغط الدم> 130/80 ملم زئبق. فن. أو العلاج الخافض للضغط ، ب)  TG> 1.7 مليمول / لتر أو كوليسترول HDL 5.6 مليمول / لتر أو داء السكري من النوع 2.

شريحة 46

موقف المؤسسة الدولية للسكري (IDF)

السمنة في منطقة البطن هي عامل مسبب رئيسي في متلازمة التمثيل الغذائي

شريحة 47

جمعية القلب الأمريكية ، 2004

أدى الارتباط القوي بين السمنة (خاصة السمنة في منطقة البطن) وعوامل الخطر إلى قيام ATP III * بتعريف متلازمة التمثيل الغذائي بشكل أساسي على أنها مجموعة من المضاعفات الأيضية للسمنة * البرنامج الوطني لتعليم الكوليسترول (NCEP) / لوحة علاج البالغين الثالثة (ATP III)

شريحة 48

المكونات الرئيسية لمرض التصلب العصبي المتعدد

السمنة في منطقة البطن مقاومة الأنسولين عسر شحميات الدم Atherogenic dyslipidemia ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحالة المؤيدة للالتهابات حالة التجلط فرط حمض اليوريك في الدم

شريحة 49

الحالة المؤيدة للالتهابات والتخثرات في مرض التصلب العصبي المتعدد

بسبب النشاط الإفرازي للأنسجة الدهنية ، وخاصة الدهون الحشوية

شريحة 50

تم ربط انخفاض السمنة الحشوية وانخفاض مستويات FFA بسبب فقدان الوزن الغذائي باستعادة حساسية الأنسولين في عدد من الدراسات.

شريحة 51

يقلل استهلاك الحليب ومنتجات الألبان من خطر الإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد

2375 رجلاً غير مصاب بالسكري تحليل متابعة لمدة 5 سنوات لنظام غذائي لمدة 7 أيام للرجال الذين شربوا أكثر من نصف لتر في اليوم من الحليب - احتمالية تطوير MS 0.43 مقابل تناول منخفض P C Elwood، J et al.، 2006.

شريحة 52

مع فقدان الوزن من 0.5 - 1 كجم ، يتم تقليل معدل الوفيات لأي سبب بنسبة 20 ٪ Villiamson D.F. وآخرون. Am J Epidemiol 1995

شريحة 53

المتغيرات العصبية من السمنة

مركزية المنشأ (القشرية ، نفسية المنشأ) تحت المهاد

شريحة 54

آلية مركزية المنشأ (القشرية والنفسية) للسمنة

أحد أشكال اضطراب الأكل (إلى جانب فقدان الشهية العصبي والشره المرضي). السبب: اضطرابات نفسية مختلفة ، تتجلى في رغبة ثابتة لا تقاوم في بعض الأحيان في تناول الطعام الآليات المحتملة: - تنشيط هرمون السيروتونين والأفيونيدجيك وغيرها من الأنظمة التي تشارك في تكوين مشاعر المتعة والراحة. - تصور الطعام كمحفز إيجابي قوي (المنشطات) ، مما يزيد من تنشيط هذه الأنظمة.

شريحة 55

اضطرابات الأكل عند مرضى السمنة

في 30-40 ٪ من الحالات في المرضى الذين يعانون من السمنة ، يتم تسجيل اضطراب تغذوي واحد أو آخر ، وأكثرها شيوعًا: تفاعل فرط البلع مع فرط البلع القهري الناتج عن الكربوهيدرات والعطش فرط البلع السابق للحيض (Voznesenskaya TG ، 1998 ؛ Wurtman J et al. ، 1987 ، Greeno CG، et al. 1999).

شريحة 56

رد فعل مفرط البلع للتوتر - مع الإجهاد النفسي أو مباشرة بعد انتهاء عمل العامل الذي تسبب في الإجهاد - زيادة حادة في الشهية. (تفضيل الأطعمة الدسمة والحلاوة) (Greeno CG وآخرون 1999). إذا كان عامل الإجهاد يعمل لفترة طويلة ، ثم لفترة طويلة تناول الطعام المفرط فرط الأكل القهري (لم يتم التعرف على السبب الذي تسبب في الإجهاد). فرط الأكل الليلي (متنوع) - زيادة حتمية في الشهية في المساء والليل ، الكربوهيدرات / العطش الغذائي. يعمل الطعام كدواء. في حالة عدم وجود طعام ، حالة اكتئاب تشبه أعراض الانسحاب. فرط البلع السابق للحيض مع تفضيل الأطعمة الحلوة والدهنية 4-7 أيام قبل الحيض.

شريحة 57

آلية تحت المهاد للسمنة

والسبب هو تلف الخلايا العصبية للنواة البطنية والبارافينية البطينية في منطقة ما تحت المهاد (نتيجة إصابات الدماغ الرضية ، والالتهابات العصبية ، والأورام القحفية البلعومية ، والنقائل في منطقة ما تحت المهاد). التسبب في المرض: - زيادة تخليق وإفراز الببتيد العصبي Y بواسطة الخلايا العصبية للنواة البطنية الخلفية الوحشية في منطقة ما تحت المهاد و / أو انخفاض الحساسية للعوامل التي تثبط تخليق الببتيد العصبي Y (بشكل رئيسي إلى اللبتين). - انتهاك مشاركة منطقة ما تحت المهاد في تكوين مشاعر الجوع. - نتيجة لذلك - زيادة في إنتاج النواقل العصبية والببتيدات العصبية التي تشكل الشعور بالجوع وزيادة الشهية (GABA ، الدوبامين ، بيتا إندورفين ، إنكيفالين) و / أو تشكل شعورًا بالشبع وتمنع سلوك الأكل (السيروتونين ، النورادرينالين ، كوليسيستوكينين ، سوماتوستاتين).

شريحة 58

الأنسولين لبتين الغدة الدرقية الكظرية

شريحة 59

آلية اللبتين للسمنة

ليبوستات يحافظ كفاف اللبتين - الببتيد العصبي Y على نظام توازن كتلة الجسم - الليبوستات (أو النقطة المرجعية للجسم فيما يتعلق بكثافة استقلاب الطاقة). يشتمل النظام على اللبتين ، والأنسولين ، والكاتيكولامينات ، والسيروتونين ، والكوليسيستوكينين ، والإندورفين ...

شريحة 60

آليات الغدد الصماء للسمنة

قصور الغدة الدرقية مع آثار هرمونات الغدة الدرقية المحتوية على اليود - انخفاض في تحلل الدهون ، ومعدل عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة واستهلاك الطاقة الغدة الكظرية (القشرانيات السكرية ، الكورتيزول) في إنتاج الجلوكوكورتيكويد - تنشيط تحلل الجليكوجين (ارتفاع السكر في الدم) ، ونقل الجلوكوز إلى الخلايا الدهنية وتحلل السكر ، وتثبيط تحلل السكر الثلاثي في ​​الأنسجة الدهنية الأخرى. (نقص هرمون النمو ، هرمونات موجهة الغدد التناسلية ، إلخ).

شريحة 61

يمكن أن يؤدي الإفراط في تناول الدهون ، حتى ضمن السعرات الحرارية العادية (المتوسطة) اليومية ، إلى زيادة كتلة الدهون في الجسم

الفرضية: يظل وزن الجسم مستقراً إذا كانت نسبة الطاقة المستهلكة على شكل دهون تعادل نسبة الطاقة التي يتلقاها الجسم أثناء أكسدة الدهون. إذا تجاوزت كمية الدهون في الطعام قدرة الأكسدة ، فسوف تتراكم الدهون الزائدة في الأنسجة الدهنية بغض النظر عن مقدار طاقة J-P المستهلكة في ذلك اليوم. فلات (1988)

شريحة 62

هل يستهلك الأشخاص البدينون طاقة في المتوسط ​​أكثر من الأشخاص النحيفين؟

في السمنة وفي الأشخاص الخاضعين للرقابة ، كان محتوى السعرات الحرارية اليومي متماثلًا تقريبًا ، حوالي 2700 كيلو كالوري. الدهون منها تستهلك المزيد من البروتين ، والنحافة - المزيد من الكحول. لم يكن هناك فرق كبير في استهلاك المغذيات الأخرى - I. Andersson and S. Rossner (1996) ، وفقًا للبيانات الوبائية ، هناك علاقة عكسية غير متوقعة ولكن مهمة بين مؤشر كتلة الجسم ومتناول السعرات الحرارية اليومية. بولتون سميث وآخرون. (1994) تحليل يوميات الطعام لـ 430 شخصًا. كان الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن أكثر شيوعًا بين أولئك الذين يعانون من انخفاض استهلاك الطاقة. على العكس من ذلك ، تم العثور على أولئك الذين كانوا نحيفين في الغالب بين أولئك الذين يتناولون السعرات الحرارية العالية. جورج وآخرون. (1989).

اعرض كل الشرائح

وفقًا لآخر التقديرات الصادرة عن منظمة الصحة العالمية ، يعاني أكثر من مليار شخص على هذا الكوكب من زيادة الوزن. في أوروبا الغربية ، على سبيل المثال ، يعاني 10 إلى 20٪ من الرجال و 20 إلى 25٪ من النساء من زيادة الوزن أو السمنة. في بعض مناطق أوروبا الشرقية ، وصلت نسبة الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن إلى 35٪. في روسيا ، في المتوسط ​​، 30٪ من الأشخاص في سن العمل يعانون من السمنة و 25٪ يعانون من زيادة الوزن.

لغرض تقييم طبيعة السمنة ، يتم قياس OT / OB. يتم تشخيص سمنة البطن عند الرجال الذين يعانون من OT / OB أكثر من 0.95 ، عند النساء - أكثر من 0.85. من المهم أيضًا OT: إذا تجاوزت 88 سم عند النساء و 102 سم عند الرجال ، فيمكننا التحدث عن الترسب المرضي للدهون في البطن - وهو أكثر أشكال السمنة غير المرغوب فيها.

تصنيف السمنة 1. هضمي-بنيوي (خارجي-بنيوي) جينويد (نوع سفلي ، ألوي فخذي) أندرويد (نوع علوي ، بطني ، حشوي) مع مكونات منفصلة لمتلازمة التمثيل الغذائي مع أعراض واسعة من متلازمة التمثيل الغذائي مع متلازمة بيكويك (توقف التنفس أثناء النوم). اضطرابات متلازمة الوجبة الليلية تقلبات عاطفية موسمية مع استجابة مفرطة للضغط عند البلوغ والسمنة لدى المراهقين 2. سمنة مصحوبة بأعراض مع وجود خلل وراثي ثابت في تكوين المتلازمات الجينية المعروفة عيوب وراثية في هياكل تنظيم التمثيل الغذائي للدهون دماغي (الحثل الشحمي المنشأ ، بابينسكي- متلازمة بيككرانيتس) الهياكل الدماغية الأخرى انتشار الآفات الجهازية ، الأمراض المعدية أورام الغدة النخامية غير النشطة الهرمونية ، متلازمة السرج التركي "الفارغ" ، متلازمة "الورم الكاذب" على خلفية المرض العقلي أمراض الغدد الصماء أنا (قصور الغدة الدرقية ، قصور الغدد التناسلية ، متلازمة كوشينغ ، إلخ)

E66. السمنة E66.0 السمنة الناتجة عن الإفراط في تناول مصادر الطاقة E66.1 السمنة الناتجة عن تناول الأدوية E66.2 السمنة المفرطة المصحوبة بنقص التهوية السنخية. متلازمة بيكويك E66.8 أشكال أخرى من السمنة. السمنة المفرطة E66.9 السمنة ، غير محدد

تلعب الغدد الصماء دورًا معينًا في تطور السمنة: الغدة الدرقية. الغدد الكظرية؛ البنكرياس. الغدة النخامية. الغدد الجنسية. ترتبط أهمية العوامل الهرمونية في تطور السمنة بحقيقة أن نشاط معظم أعضاء الغدد الصماء يؤثر على التمثيل الغذائي للدهون وعملية ترسب الدهون في الأنسجة.

لوحظت أشكال متلازمية من السمنة في حثل عظم أولبرايت ، برادر ويلي ، داون ، كوهين ، متلازمة لورانس مون باردي بيدل ، إلخ. تختلف الخصائص المميزة لهذه الأشكال من السمنة في أعمار مختلفة من بداية السمنة من الأشهر الأولى من الحياة إلى الطفولة المتأخرة ، بدرجات متفاوتة من حدتها من معتدلة إلى مرضية ، مع سمات نمطية معينة. كقاعدة عامة ، يعاني جميع هؤلاء المرضى من اضطرابات عصبية وتأخر واضح في التطور النفسي الحركي وانخفاض الذكاء.

هل السمنة معدية؟ أظهرت مجموعة من العلماء من جامعة ويسكونسن (ماديسون ، الولايات المتحدة الأمريكية) أن فيروس Adenovirus Ad-37 البشري يسبب السمنة في الدجاج. استندت التجارب التي أجراها العلماء إلى حقيقة أن الفيروسات المرتبطة بفيروس Ad-37 ، Ad-36 و Ad-5 ، قادرة أيضًا على التسبب في السمنة.

إنقاص الوزن الحصول على فوائد صحية حقيقية ، مما يعني أنه مهم سريريًا ، هو انخفاض في وزن الجسم بنسبة 5-10٪ من الوزن الأصلي في غضون 4-6 أشهر. كما أظهرت العديد من الدراسات ، مع فقدان الوزن هذا ، ينخفض ​​خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بنسبة 9٪ ، واحتمال الإصابة بداء السكري من النوع 2 بنسبة 44٪ ، والوفيات الإجمالية بنسبة 20٪ ، والوفيات الناجمة عن السرطان المرتبط بالسمنة بنسبة 40٪.

العلاج الدوائي يستطب عندما تكون الطرق غير الدوائية غير فعالة - انخفاض في وزن الجسم أقل من 5٪ خلال 3 أشهر من العلاج. يشار إليه في المرضى الذين لديهم تاريخ طويل من السمنة مع عدد كبير من المحاولات الفاشلة لفقدان الوزن والاحتفاظ به و / أو الاستعداد الوراثي لمرض السكري من النوع 2 وأمراض القلب والأوعية الدموية مع مؤشر كتلة الجسم> 30 كجم / م 2 في بداية العلاج . في حالة السمنة البطنية المصاحبة للأمراض و / أو عوامل الخطر (عسر شحميات الدم ، فرط أنسولين الدم ، داء السكري من النوع 2 ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، إلخ) ، يمكن أيضًا وصف العلاج الدوائي لمؤشر كتلة الجسم> 27 كجم / م 2 30 كجم / م 2 في بداية العلاج. في حالة السمنة البطنية المصاحبة للأمراض و / أو عوامل الخطر (عسر شحميات الدم ، فرط أنسولين الدم ، داء السكري من النوع 2 ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، إلخ) ، يمكن أيضًا وصف العلاج الدوائي لمؤشر كتلة الجسم> 27 كجم / م 2 ">

وفقًا لآلية العمل ، يمكن تقسيم الأدوية المستخدمة في علاج السمنة إلى ثلاث مجموعات: 1. تقليل تناول الطعام (مضادات الشهية - سيبوترامين) 2. زيادة نفقات الطاقة (محاكيات الودي الحرارية - الكافيين / الإيفيدرين ، الممنوع بيعها). 3. تقليل امتصاص العناصر الغذائية (أورليستات).

يتكون التأثير الدوائي لسيبوترامين من تثبيط انتقائي لاستعادة امتصاص السيروتونين والنورادرينالين من الشق المشبكي. نتيجة لهذا الإجراء المزدوج ، يتم تحقيق الشعور بالامتلاء بسرعة ويتم تقليل كمية الطعام المستهلكة ، بينما نتيجة لزيادة توليد الحرارة ، يزداد استهلاك الطاقة.

أورليستات هو عامل طرفي يستهدف عاملًا رئيسيًا في السمنة - الدهون الغذائية. زينيكال هو مثبط قوي ومحدد وطويل المفعول للليباز المعدي والبنكرياس يمنع تكسير الدهون الغذائية وامتصاصها لاحقًا. هناك انخفاض في كمية الأحماض الدهنية الحرة وأحادي الجليسريد في تجويف الأمعاء ، مما يؤدي إلى انخفاض قابلية ذوبان الكوليسترول وامتصاصه لاحقًا ، مما يقلل من مستويات الكوليسترول في الدم.

في حالة عدم فعالية العلاج المحافظ ، يتم إجراء عملية جراحية. الأساليب الجراحية المستخدمة حاليًا لعلاج السمنة هي رأب المعدة (الرأسي والضمادات) ، وتحويل مسار المعدة ، وتجاوز البنكرياس الصفراوي.

يشار إلى العلاج الجراحي للسمنة: إذا تجاوز وزن الجسم الزائد 45 كجم مقارنة بالقاعدة ؛ مع مؤشر كتلة الجسم (BMI) أكثر من 40 كجم / م 2 ، وكذلك مع مؤشر كتلة الجسم أكثر من 35 كجم / م 2 ووجود أمراض خطيرة مرتبطة بالسمنة ؛ إذا لم يؤد العلاج المحافظ السابق إلى التأثير المطلوب.

45

الأبيض والبني تنقسم الأنسجة الدهنية في الجسم إلى الأبيض والبني. يخزن الأبيض الطاقة على شكل دهون ثلاثية (TG) ، وهي إحدى وظائفه الحيوية ، خاصة عندما يكون إمداد الطاقة محدودًا. يحظى اللون البني بأهمية خاصة في إنتاج الحرارة ، ويحمي من البرد وينظم توازن الطاقة. الميتوكوندريا من الخلايا الدهنية للأنسجة الدهنية البنية غنية بالسيتوكروم وتؤكسد بشكل فعال الأحماض الدهنية والجلوكوز.

يعتقد الباحثون في جامعة كاليفورنيا ، سان فرانسيسكو أنه يمكن تحويل الخلايا الشحمية لجعلها "تحرق" السعرات الحرارية. أثناء دراسة تأثيرات دواء شائع مضاد لمرض السكري في الفئران ، وجد الباحثون أن بروتين PRDM16 ، الموجود في كل من الفئران والبشر ، قادر على "قلب التبديل" في الخلايا الشحمية وتحويلها من خلايا الدهون البيضاء الطبيعية التي تخزن السعرات الحرارية. لحرق الخلايا الدهنية.

تم اكتشاف استخدام الدهون البنية لفقدان الوزن لأول مرة عندما كان هناك دليل سريري على أن بعض الأدوية يمكن أن تغير كمية الدهون البنية في الجسم. تمكن علماء كاليفورنيا من معرفة كيفية حدوث ذلك بالضبط ، على الأقل في الفئران.

لقاح ضد السمنة تم تطوير لقاح يمنع هرمون جريلين في الثدييات ، وهو المسؤول عن تحفيز الشهية. يشارك علماء من جامعة بورتو (البرتغال) في التصميم الجيني لمثل هذا اللقاح للبشر. تقول رئيسة المشروع الدكتورة ماريانا مونتيرو إن اللقاح يعد بأن يكون أقل خطورة على الصحة من أدوية إنقاص الوزن الحالية التي لها مجموعة من الآثار الجانبية. على سبيل المثال ، تم سحب "ميريديا" ، التي تبين أنها ضارة جدًا بالقلب ، من الصيدليات في أوروبا. فكرة الأطباء البرتغاليين بسيطة. قاموا بربط جزيء من هرمون جريلين بفيروس اصطناعي غير ضار. بمجرد دخول الجسم إلى الجسم ، يواجه الوهم الكيميائي الحيوي مقاومة الجهاز المناعي ، الذي يبدأ في إنتاج أجسام مضادة للجريلين ، مما يكبح الشعور بالجوع الذي يسببه.

لم يضر اللقاح بصحة القوارض التجريبية ، ويمكن أن يستمر تأثيره لسنوات. بعد التطعيم ثلاث مرات بالعقار الجديد ، أصبحت الفئران البدينة أقل نهمًا وأكثر قدرة على الحركة بنسبة 50٪. استمر تأثير اللقاح على الفئران 18 شهرًا ، أي ما يعادل 4 سنوات في البشر. ومع ذلك ، من الضروري أولاً توضيح وفحص جميع الوظائف التي يؤديها الجريلين في جسم الإنسان ، بالإضافة إلى تحفيز الشهية. على سبيل المثال ، من المعروف أن هذا الهرمون يشارك في تجديد أنسجة العظام. يشك زملاء الدكتور مونتيرو البريطانيون والأمريكيون بشأن اللقاح. من الواضح أن اللقاح لن يكون حلاً سحريًا للسمنة. سيحتاج كل مريض فردي إلى أخذ عينة من الحمض النووي لمعرفة ما إذا كانت شهيته المفرطة مبرمجة وراثياً ومرتبطة مع الجريلين. ومن ثم اتخاذ قرار بشأن التطعيم.

شريحة 2

أسباب السمنة من علاج السمنة عواقب الوقاية

شريحة 3

الهدف: ضرورة إظهار البيانات التي تحتوي على معلومات حول السمنة وعواقبها

المهام: 1. ابحث عن المعلومات اللازمة. 2. تحليل ومقارنة الحقائق التي تم الحصول عليها. 3. خاتمة أهم المعلومات. 4. صياغة العرض التقديمي.

شريحة 5

أكثر من مليار شخص في العالم يعانون من زيادة الوزن والسمنة. بين السكان البالغين في الولايات المتحدة ، تم العثور على زيادة الوزن في كل خمسة من السكان ، في أمريكا الشمالية وبريطانيا العظمى - في كل ثلث ، في ألمانيا - في كل ثانية. السمنة بين الأطفال هي مصدر قلق خاص: في المملكة المتحدة ، 20 ٪ من الأطفال والمراهقين يعانون من زيادة الوزن ، في إسبانيا - 27 ٪ ، في اليونان - 31 ٪ ، في إيطاليا بنسبة تصل إلى 36 ٪. في روسيا ، 50٪ من النساء و 30٪ من الرجال يعانون من زيادة الوزن.

شريحة 6

أسباب السمنة:

1- التناقض بين تناول السعرات الحرارية واستهلاكها. 2. الإفراط في الأكل ، انخفاض كبير في النشاط البدني. 3. العمل العقلي يساهم بشكل كبير في السمنة. 4. أمراض الغدد الصماء. 5. تناول بعض الأدوية.

شريحة 7

علاج السمنة

الشرط الأساسي للوقاية من السمنة وعلاجها هو تطبيع وزن الجسم.حاول أن تفهم وتفهم أهم شيء بالنسبة لك - آلية تحقيق هذا الهدف لها رافعتان فقط - النظام الحركي والنظام الغذائي! جميع الإجراءات الأخرى: التدليك ، والعلاج الطبيعي ، والعلاج الدوائي ، تحقق أقصى النتائج فقط مع النشاط البدني المختار بشكل صحيح والتغذية الغذائية.

شريحة 8

درجات السمنة: 1 درجة - 20 كجم - 30٪ ؛ 2 درجة - 31 كجم - 50٪ ؛ 3 درجات - 51 كجم - 100٪ ؛ 4 درجات - أكثر من 100٪.

شريحة 9

لماذا السمنة خطيرة؟ الآثار..

متلازمة الأيض. مرض الجزر المعدي المريئي. داء السكري من النوع 2. مرض الشريان التاجي (CHD). احتشاء عضلة القلب. تحص صفراوي. التهاب المفاصل. تنكس دهني للكبد.

شريحة 10

الوقاية من السمنة.

الغذاء الرشيد. أسلوب حياة صحي. التربية البدنية والرياضة. محاربة إدمان الكحول. العلاج المناسب وفي الوقت المناسب لأمراض الغدد الصماء.

مقاومة الأنسولين البيلة الألبومينية الزهيدة ارتفاع ضغط الدم السمنة المركزية / البطن تصلب الشرايين وأمراض القلب والأوعية الدموية دسليبيدميا السكري من النوع 2 فرط الأنسولين فرط تخثر الدم ، انخفاض انحلال الفبرين الالتهاب الجهازي المزمن متلازمة مقاومة الأنسولين ومكوناتها

يزيد داء السكري من النوع 2 من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية 2 مرات 2-4 مرات Bell DS. رعاية مرضى السكري 1994 ؛ 17: Kaukua J et al. السكري السمنة ميتاب 200 ؛ 3: 17-23

معدل وفيات القلب والأوعية الدموية في مرضى السكري MRFIT Lancet 1986 ؛ (2): منخفض (244 مجم / ديسيلتر) 10 سنوات من الوفيات القلبية الوعائية (٪) بدون مرض السكري (العدد = 350.977) مع مرض السكري (العدد = 5.245) مستوى الكوليسترول الكلي:

السمنة IR NTG AH عسر شحميات الدم الزلالي الزلالي عوامل الخطر الإضافية الالتهاب المزمن ضعف إفراز الأديبوكين اضطرابات في انحلال الفبرين ونظام تكوين الخثرة العلاقة الفيزيولوجية المرضية بين السمنة والسكري 2 و CVD NATURE | المجلد 444 | 14 ديسمبر 2006

العلاقة بين السمنة ومرض السكري من النوع 2 Nguyen NT، et al. أوبيس سورج. 2011؛ ​​21 (3): NHANES = المسح الوطني لفحص الصحة والتغذية انتشار مرض السكري 2 لدى البالغين اعتمادًا على مؤشر كتلة الجسم (كجم / م 2) 18.5 - - - -٪ انتشار مرض السكري٪ 15٪ 23٪ 33٪ 43٪ NHANES ( ن = 21.205)

يعتبر مؤشر كتلة الجسم والأنسجة الدهنية الحشوية عوامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية 1. Carr DB، et al. داء السكري. 2004 ؛ 53 (8): Eeg-Olofsson K ، et al. السكري. 2009 ؛ 52 (1): De Koning L ، et al. Eur Heart J. 2007 ؛ 28 (7): يرتبط زيادة حجم ضريبة القيمة المضافة بمقاومة الأنسولين ومخاطر الأمراض القلبية الوعائية في مرضى السكري من النوع 2 الأنسجة الدهنية 1 سم محيط الخصر 1 كجم / م 2 مؤشر كتلة الجسم 2 ٪ خطر الأمراض القلبية الوعائية 13 ٪ خطر IHD - الحشوية دهن القماش

عبء السمنة: ما المخاطر؟ 2.8 مليون حالة وفاة سنويًا ، متوسط ​​العمر المتوقع بنسبة 22٪ لشخص بدين يبلغ من العمر 25 عامًا (12 عامًا من العمر) ، خطر الموت بنسبة٪ للوزن الزائد و 2-3 مرات للسمنة. حول السمنة. لندن (المملكة المتحدة): الرابطة الدولية لدراسة السمنة ؛ متاح: (تمت الزيارة في 3 أكتوبر / تشرين الأول 2012). فونتين كر. جاما 2003 ؛ 289: Adams KF.N Engl J Med 2006 ؛ 355: 763-

مفارقة السمنة لانسيت 2006 ؛ 368: 666-78 Abel Romero-Corral et al التحليل التلوي لـ 40 دراسة للمرضى المصابين بمرض الشريان التاجي بلغ متوسط ​​المتابعة في الدراسات 3.8 سنوات "المرضى الذين يعانون من انخفاض مؤشر كتلة الجسم (

مفارقة السمنة: الاستنتاجات تتطلب مزيدًا من الدراسة لتقييم السمنة ، من الضروري استخدام مؤشر كتلة الجسم مع مؤشرات الأنثروبومترية الأخرى (محيط الخصر ومحيط الكتف وسماكة الجلد) وطرق تقييم كمية الأنسجة الدهنية (دراسة المقاومة الكهربائية الحيوية ، ثنائي- قياس امتصاص الأشعة السينية للطاقة) C.-M. كاستوريني ، دي. باناجيوتاكو. ماتوريتاس 72 (2012) 220-224 ؛ بول إيه ماكولي وستيفن إن بلير. مجلة العلوم الرياضية ، 2011 ، 29: 8 ، لافي وآخرون. JACC المجلد. 53 ، لا. 21 ، 26 مايو 2009: 1925–32

ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل وخطر الموت من CVD مليمول / لتر NTG أكثر من 11.0 مليمول / لتر DM من النوع 2 IHD CVD Stroke + 27٪ + 40٪ + 32٪ + 21٪ + 56٪ + 29٪ Decode Study Group. لانسيت 1999 ؛ 354: 617-21

تاريخ الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية HbA1c HDL الكولسترول العمر نقص السكر في الدم P المخاطر النسبية

أهداف العلاج للمرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي الحد من مقاومة الأنسولين تقليل مقاومة الأنسولين تقليل كتلة الأنسجة الدهنية البطنية الحشوية تقليل كتلة الأنسجة الدهنية البطنية والحشوية تطبيع التمثيل الغذائي للدهون تطبيع التمثيل الغذائي للدهون تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات تطبيع ضغط الدم تطبيع الضغط

تصحيح المخاطر: نهج متعدد العوامل تعديل التمثيل الغذائي للدهون تصحيح نمط الحياة تقليل ضغط الدم تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات استراتيجية الحد من مخاطر السيرة الذاتية المثلى خوارزميات الرعاية الطبية لمرضى السكري. داء السكري. 2011 ؛ (3 الملحق 1): 4-71

19 قدمت التركيبة الثابتة من تيلميسارتان وأملوديبين (Twinsta®) انخفاضًا مستمرًا في ضغط الدم لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم المعرضين للخطر. فن. 2 مؤشر كتلة الجسم السمنة 30 كجم / م 1 متلازمة التمثيل الغذائي 1 * (ن = 62) (ن = 175) (ن = 36) (ن = 100) (ن = 30) (ن = 379) كبار السن 65 عامًا سباق Negroid 1 متوسط ​​خط الأساس BP = 185.4 / 103.2 ملم زئبق. فن. * داء السكري والسمنة (مؤشر كتلة الجسم 30 كجم / م 2) وارتفاع ضغط الدم الشرياني. T (80 مجم) / A (10 مجم) 1. دراسة TEAMSTA شديدة HTN (البيانات في الملف ؛ Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals ، Inc) ؛ 2. نيوتل وآخرون. ياء نوتر هيبرتنس. 2012: 14 (4): ؛ عرض ملصق ASH 2010 (LB-PO-10). متوسط ​​الانخفاض في SBP من خط الأساس (مم زئبق)

هل يوجد حاليًا نهج معتمد لعلاج هذه الحالة المرضية؟ أساس هذا النهج هو تعديل نمط الحياة (والذي يتضمن فقدان الوزن وزيادة النشاط البدني واتباع نظام غذائي مضاد للهرمونات) سيؤدي تعديل نمط الحياة الفعال إلى تأخير الحاجة إلى الدواء لسنوات عديدة دون الإضرار بالنتائج السريرية طويلة المدى.

إنقاص الوزن لدى مرضى السكري من النوع 2 يقلل من معدل الوفيات حتى الانخفاض في وزن الجسم لكل كيلوغرام كان مرتبطًا بانخفاض معدل الوفيات 1 ،)>) الخطر النسبي للوفاة فقدان الوزن ، كجم لا مقتبس من: Williamson DF، et al. رعاية مرضى السكري. 2000 ؛ 23 (10): 40.8 -0.5-4.1 -4.5-8.6 -9.1-13.2 -13.6-17.7 -18.1-22.2 -22.7-26.8 -27.2-31.3 -31.8-35.8) -36.3-40.4 الخطر النسبي للوفاة فقدان الوزن ، كجم رقم 0.5 1.01. 52.03.02.5 مقتبس من: Williamson DF، et al. رعاية مرضى السكري. 2000 ؛ 23 (10): 1499-1504. ">

الأنظمة الغذائية القياسية: كربوهيدرات قليلة الدسم وعالية الكربوهيدرات 45-60٪ بروتين 10-20٪ دهون 20-35٪ ألياف جم / يوم تقييد السعرات الحرارية كربوهيدرات 45-60٪ بروتين 10-20٪ دهون 20-35٪ ألياف جم / يوم تقييد السعرات الحرارية ADA (الجمعية الأمريكية للسكري) AHA (جمعية القلب الأمريكية) BDA (الجمعية البريطانية لمرضى السكر) CDA (جمعية السكري الكندية) EASD (الرابطة الأوروبية لدراسة مرض السكري) NCEP (البرنامج الوطني لتعليم الكوليسترول) DASH (النهج الغذائية لوقف ارتفاع ضغط الدم ) مراقبو الوزن في النظام الغذائي الجمعية الروسية لأخصائيي الغدد الصماء النظام الغذائي النباتي الكلاسيكي حمية البحر الأبيض المتوسط ​​ADA (الجمعية الأمريكية للسكري) AHA (جمعية القلب الأمريكية) BDA (الجمعية البريطانية لمرضى السكر) CDA (الرابطة الكندية لمرض السكري) EASD (الرابطة الأوروبية لدراسة مرض السكري) NCEP (وطني) برنامج تعليم الكوليسترول) DASH (الأساليب الغذائية لوقف ارتفاع ضغط الدم) مراقبو الوزن الرابطة الروسية لأطباء الغدد الصماء النظام الغذائي النباتي الكلاسيكي المتوسطي النظام الغذائي الخضروات الفاكهة الحبوب (الكاملة) منتجات الألبان قليلة الدسم اللحوم والأسماك قليلة الدسم الخضروات الفاكهة الحبوب (الكاملة) منتجات الألبان قليلة الدسم اللحوم والأسماك قليلة الدسم الدهون المشبعة الكوليسترول السكر ملح الكحول الحبوب (مكرر) الدهون المشبعة الكوليسترول الكحول السكر Psychiatr Clin North Am ديسمبر ؛ 34 (4): 813-827

فعالية النظام الغذائي القياسي ترتبط دراسة النظرة المستقبلية بنسبة 5-10٪ لفقدان الوزن بتحسن كبير في عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية على مدى عام واحد من Wing RG et al. رعاية مرضى السكري 2011 ؛ 34 (7): عامل الخطر 95٪ CI HbA1c 0.5٪ ؛ 4.40 SBP 5 mmHg ؛ 1.91 DBP 5 mmHg ؛ 1.82 HDL 5 mg / dL ؛ 2.07 TG 40 mg / dL ؛ 2.83 دراسة رصدية في 16 ولاية بالولايات المتحدة الأمريكية ، 5145 مشاركا

الآليات التي تؤدي إلى فقدان الوزن أثناء التمرين زيادة في إنفاق الطاقة زيادة في إنفاق الطاقة تغييرات في بنية الجسم (انخفاض الدهون ، الحفاظ على كتلة العضلات ، انخفاض مخزون الدهون) تغييرات في بنية الجسم (نقص الدهون ، الحفاظ على كتلة العضلات ، انخفاض في تخزين الدهون) زيادة شدة التعبئة وأكسدة الدهون زيادة كثافة التعبئة وأكسدة الدهون التحكم في تناول الطعام (انخفاض مؤقت في الشهية ، وتجنب الدهون) التحكم في تناول الطعام (انخفاض مؤقت في الشهية ، وتجنب الدهون) تحفيز التوليد الحراري تحفيز توليد الحرارة زيادة حساسية الأنسولين.زيادة حساسية الأنسولين. تأثيرات خيالية

الأدوية المستخدمة في علاج المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي ، الدهون ، ضغط الدم ، داء السكري ، تجلط الدم ، السمنة. الأدوية المطورة Torcetrapib المُعدِّلات الانتقائية للمستقبلات التي يتم تنشيطها بواسطة مُنشِر البيروكسيسومال ريمونابانت بواسطة متلازمة سكوت إم جروندي "دواء من متلازمة الأزمة الأيضية" "دواء من متلازمة الأزمة الأيضية" مراجعات أمراض القلب السريرية 11 ، يونيو 2007.

تاريخ تطوير الأدوية لفقدان الوزن حتى القرن العشرين ه الثلاثينيات هرمونات الغدة الدرقية ظهور الأمفيتامينات الأولى الاستخدام غير المسجل لمزيج من الفينفلورامين والفينترمين (فين فين) معتمد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية أورليستات اللوركاسيرين و Qsymia Dinitrophenol يؤدي إلى فقدان الوزن عن طريق زيادة نقل الحرارة وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على فينترمين باعتباره مثبطًا للشهية وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على سيبوترامين إدارة الغذاء والدواء الأمريكية توافق على اتجاهات ريمونابانت في العلوم العصبية فبراير 2013 ، المجلد. 36 ، لا. 2

نتائج برنامج الوقاية من مرض السكري 3،234 مريض يعانون من زيادة الوزن والسمنة مع IGT أو NGN بعد سنة واحدة بعد 4 سنوات -6.7 كجم من نمط الحياة -2.7 كجم ميتفورمين -0.4 كجم وهمي -3.5 كجم عمر الصورة -1.3 كجم ميتفورمين -0.2 كجم وهمي 58٪ نمط الحياة 31 ٪ ميتفورمين الحد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، رعاية مرضى السكري ، المجلد 31 ، الملحق 2 ، فبراير 2008

دراسات الوقاية من مرض السكري من النوع 2 دراسة عدد المشاركين مدة العلاج (سنوات) تجربة الوقاية اليابانية 1،458 التحكم في نمط الحياة مقابل التحكم المكثف في نمط الحياة 4 برنامج الوقاية من مرض السكري الهندي (IDPP) 2،531 تغييرات في نمط الحياة الميتفورمين تغييرات نمط الحياة + التحكم بالميتفورمين 3 تقييم الحد من مرض السكري باستخدام Ramipril و Rosiglitazone الدواء (DREAM) Rosiglitazone Placebo Ramipril Placebo 5 1. Kosaka K. et al. الوقاية من مرض السكري من النوع 2 عن طريق التدخل في نمط الحياة: تجربة يابانية في الذكور المصابين بخلل تحمل الجلوكوز. الممارسة السريرية لمرض السكري. 2005 فبراير ؛ 67 (2) ؛ راماشاندران إيه وآخرون. يُظهر برنامج الوقاية من مرض السكري الهندي أن تعديل نمط الحياة والميتفورمين يمنعان داء السكري من النوع 2 في الأشخاص الهنود الآسيويين الذين يعانون من ضعف تحمل الجلوكوز (IDPP-1). السكري. 2006 49 فبراير (2) ؛ Gerstein HC وآخرون. الأساس المنطقي والتصميم والتوظيف لتجربة دولية كبيرة وبسيطة للوقاية من مرض السكري: تجربة DREAM. السكري 2004 ؛ 47: 1519-1527

بحث حول الوقاية من مرض السكري من النوع 2 1. Tuomilehto J et al. إن إنجل جي ميد 2001 ؛ 344: DPP N Engl J Med. 2002 ؛ 346: شياسون جيه إل وآخرون. لانسيت 2002 ؛ 359: سيوستروم وآخرون. 9th ICO، Sao Paulo P Pres.

35 كجم / م 2 مؤشر كتلة الجسم> 35 كجم / م 2 وجود مرض السكري في تاريخ العائلة وجود مرض السكري في تاريخ العائلة مستويات عالية من الدهون الثلاثية "title =" (! LANG: مقتطف من إرشادات ADA لإدارة المرضى الذين يعانون من IGN و IGT أي علامة العمر 60 عامًا العمر 60 عامًا مؤشر كتلة الجسم> 35 كجم / م 2 مؤشر كتلة الجسم> 35 كجم / م 2 وجود مرض السكري في تاريخ العائلة وجود مرض السكري في تاريخ العائلة ارتفاع مستويات الدهون الثلاثية" class="link_thumb"> 34 !}مقتطف من إرشادات ADA لإدارة المرضى الذين يعانون من IGN و IGT وجود أي علامة العمر 60 عامًا العمر 60 عامًا مؤشر كتلة الجسم> 35 كجم / م 2 مؤشر كتلة الجسم> 35 كجم / م 2 التاريخ العائلي لمرض السكري وجود مرض السكري في التاريخ العائلي مستويات عالية من الدهون الثلاثية منخفضة HDL منخفض ارتفاع ضغط الدم HDL ارتفاع ضغط الدم HbA 1C> 6٪ HbA 1C> 6٪ تغيير نمط الحياة فقدان الوزن فقدان الوزن 30 دقيقة من النشاط البدني القوي يوميًا 30 دقيقة من النشاط البدني القوي يوميًا ميتفورمين 850 مجم مرتين مع / بدون تغيير نمط الحياة لا نعم NGN و NTGNGN أو NTG 35 كجم / م 2 مؤشر كتلة الجسم> 35 كجم / م 2 وجود مرض السكري في تاريخ العائلة وجود مرض السكري في التاريخ العائلي ارتفاع مستويات الدهون الثلاثية "> 35 كجم / م 2 مؤشر كتلة الجسم> 35 كجم / م 2 وجود مرض السكري في تاريخ العائلة وجود مرض السكري في تاريخ العائلة مستويات عالية من الدهون الثلاثية ارتفاع مستويات الدهون الثلاثية انخفاض مستويات HDL انخفاض مستويات HDL ارتفاع ضغط الدم ارتفاع ضغط الدم HbA 1C> 6٪ HbA 1C> 6٪ تغييرات في نمط الحياة فقدان الوزن فقدان الوزن 30 دقيقة نشاط بدني قوي يوميًا 30 دقيقة قوي نشاط بدني يوميًا ميتفورمين 850 مجم مرتين مع أو بدون تغيير في نمط الحياة لا نعم NGN و NTGNGN أو NTG "> 35 كجم / م 2 مؤشر كتلة الجسم> 35 كجم / م 2 التاريخ العائلي لمرض السكري وجود تاريخ عائلي للإصابة بداء السكري مستويات عالية من الدهون الثلاثية" title = " (! LANG: مقتطف من إرشادات ADA حول إدارة المرضى الذين يعانون من NGN و IGT أي علامة العمر 60 عامًا العمر 60 عامًا مؤشر كتلة الجسم> 35 كجم / م 2 مؤشر كتلة الجسم> 35 كجم / م 2 التاريخ العائلي لمرض السكري وجود مرض السكري في تاريخ عائلي مرتفع الدهون الثلاثية المستويات"> title="مقتطف من إرشادات ADA لإدارة المرضى الذين يعانون من IHN و IGT."> !}

تسمح لك آلية عمل exenatide بالتحكم ليس فقط في نسبة السكر في الدم ، ولكن أيضًا بالسلامة من حيث وزن الجسم * * تعليمات للمنتج الطبي Byetta (تعليمات خاصة: لوحظ فقدان الوزن بأكثر من 1.5 كجم في الأسبوع في حوالي 5 ٪ من المرضى الذين يتناولون exenatide في التجارب السريرية. هذه الشدة يمكن أن تكون خطيرة تبطئ إفراغ المعدة 2 يحسن المرحلة الأولى من استجابة الأنسولين 4 يحفز مستقبلات GLP ويقلل من تناول الطعام 1 يمنع إفراز الجلوكاجون المسؤول عن زيادة إفراز الجلوكوز 3 يحفز إفراز الأنسولين المعتمد على الجلوكوز 4 1. Pinelli NR، et al. J Clin Pharmacol. 2011؛ ​​51: 165-72 3. DeFronzo RA، et al. Curr Med Res Opin.200: 24: 2943-52 2. Linnebjerg H، et al. Regul Pept .2008 ؛ 151 (1-3): 123-9 4. Fehse F ، وآخرون J Clin Endocrinol Metab 2005 ؛ 90: 5991-7

* UKPDS 33. لانسيت 1998 ؛ 352: 837-53 السيطرة المثلى على نسبة السكر في الدم لـ HbA1c بنسبة 1٪ خطر الإصابة باعتلال الأوعية الدقيقة بنسبة٪ معدل الوفيات الإجمالي 6٪ (p = 0.44) احتشاء عضلة القلب 16٪ (p = 0.052) تأثيرات السيطرة على نسبة السكر في الدم في النوع 2 داء السكري

الدراسة * مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة غير المميتة * الوفيات الناجمة عن جميع الأسباب UKPDS 1-3 (العدد = 4209) أكورد 4-6 (العدد = 10251) التقدم 7 (1140) VADT 8 (العدد = 1791) هل يؤدي التحكم المكثف في المستوى إلى تقليل الجلوكوز المراضة القلبية الوعائية والوفيات في مرض السكري من النوع 2؟ نتائج دراسات التدخل الكبيرة غير متسقة 1. مجموعة UKPDS. لانسيت 1998 ؛ 352: 837-53 ؛ 2. مجموعة UKPDS. لانسيت 1998 ؛ 352: 837-53 ؛ 3. هولمان ر آر وآخرون. N إنجل J ميد 200 ؛ 359: ؛ 4. مجموعة دراسة اكور. N إنجل J ميد 200 ؛ 358: ؛ 5. مجموعة دراسة ACCORD. إن إنجل J ميد 2011 ؛ 364: 818-28 ؛ 6. إسماعيل بيجي ف وآخرون. لانسيت 2010 ؛ 376: المجموعة التعاونية المتقدمة. إن إنجل جي ميد. 2008 ؛ 358: ؛ 8. دكوورث دبليو وآخرون. N Engl J Med 2009 ؛ 360: متابعة طويلة الأمد دراسة أولية * المتابعة المتوسطة: 3.4 - 5.6 سنوات * MI المميتة وغير المميتة في UKPDS و VADT

تؤكد التحليلات التلوية لدراسات العلاج المكثف لخفض السكر في الدم عدم وجود تأثير على معدل الوفيات 1. Ray KK، et al. لانسيت 2009 ؛ 373: ؛ 2. Turnbull FM ، وآخرون. ديابيتولوجيا 2009 ؛ 52: ؛ 3. Boussageon R ، وآخرون. BMJ 2011 ؛ 343: d4169 ؛ 4. Hemmingsen B ، وآخرون. BMJ 2011 ؛ 343: d6898 ؛ 5. Hemmingsen B ، وآخرون. قاعدة بيانات كوكران Syst Rev 2011 ؛ 6: قرص مضغوط * يتضمن موت الأمراض القلبية الوعائية ، احتشاء عضلة القلب غير المميت ، ونقاط نهاية أشعة السكتة الدماغية غير المميتة (5 دراسات ، العدد = 33،040) 1 تورنبول (4 دراسات ، العدد = 27،049) 2 بوساجيون (13 دراسة ، العدد = 34533 ) 3 Hemmingsen (14 دراسة ، العدد = 28614) 4.5 MI غير مميت 17٪ -15٪ احتشاء عضلي مميت أو غير مميت -15٪ - أمراض القلب الإقفارية 15٪ - أحداث السيرة الذاتية الرئيسية * -9٪ - فشل القلب الموت السكتة الدماغية من الأمراض القلبية الوعائية الوفيات من جميع الأسباب

نهج لإدارة ارتفاع السكر في الدم (ADA / EASD ، 2012) فرص عالية التحفيز ، ومتوافقة ، وأفضل فرص للمساعدة الذاتية أقل تحفيزًا ، وغير ممتثلة ، وأفضل فرص للمساعدة الذاتية منخفضة عالية مشخصة حديثًا تاريخ طويل من المرض ، غائب قصير ، غائب شديد ، وصول سريع ، وصول محدود جهود العلاج المتوقعة الأكثر صرامة والأقل صرامة المخاطر المحتملة المرتبطة بنقص السكر في الدم. - v. 35 ، June CAP: التأثيرات على عوامل الخطر القلبية الوعائية وخطر نقص السكر في الدم 1. Inzucchi SE، et al. رعاية مرضى السكري 2012 ؛ 35: Boyne MS ، وآخرون. رعاية مرضى السكري 1999 ؛ 22 ملحق 3: C St John Sutton M ، et al. رعاية مرضى السكري 2002 ؛ 25: Chu NV ، et al. رعاية مرضى السكري 2002 ؛ 25: Wagner H ، et al. رعاية مرضى السكري 2006 ؛ 29: Tahrani AA ، et al. لانسيت 2011 ؛ 378: تاناكا تي وآخرون. Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 ؛ 20: DPP-4 = dipeptidyl peptidase-4 ؛ GLP-1 = ببتيد يشبه الجلوكاجون 1 HbA1c 1 ضغط الدم 2-7 وزن الجسم 1.6 نقص السكر في الدم 1-6 CV خطر الأنسولين نعم؟ سلفونيل يوريا نعم؟ ميتفورمين لا مثبطات ألفا جلوكوزيداز لا؟ Glitazones لا؟ Glyptins (مثبطات DPP-4) لا؟ مقلد GLP-1 لا؟

السمنة وزيادة الوزن ، صحيفة وقائع منظمة الصحة العالمية رقم 311 مارس 2013. يقر الإعلان السياسي للجمعية العامة للأمم المتحدة بشأن الوقاية من الأمراض غير المعدية ومكافحتها في سبتمبر 2011 بالأهمية الحاسمة لتقليل التعرض للأفراد والسكان في نظام غذائي غير صحي وقلة النشاط البدني بشكل عام .

وضعت منظمة الصحة العالمية خطة عمل لتنفيذ الاستراتيجية العالمية للوقاية من الأمراض غير السارية ومكافحتها لعام 2010 لمساعدة الملايين الذين يعانون بالفعل من هذه الأمراض على التعامل معها ومنع المضاعفات الثانوية. تعتمد خطة العمل هذه على اتفاقية منظمة الصحة العالمية الإطارية بشأن مكافحة التبغ والاستراتيجية العالمية لمنظمة الصحة العالمية بشأن النظام الغذائي والنشاط البدني والصحة. توفر خطة العمل خارطة طريق لإنشاء ودعم مبادرات ترصد الأمراض غير السارية والوقاية منها وعلاجها. السمنة وزيادة الوزن ، صحيفة وقائع منظمة الصحة العالمية رقم 311 مارس 2013

تشمل معالجة السمنة ما يلي: على المستوى الفردي ، يمكن للجميع: الحد من تناول السعرات الحرارية من إجمالي الدهون ؛ زيادة تناول الفواكه والخضروات ، وكذلك البقول والحبوب الكاملة والمكسرات ؛ الانخراط في نشاط بدني منتظم (60 دقيقة في اليوم للأطفال و 150 دقيقة في الأسبوع للبالغين). على مستوى المجتمع ، ما يلي ذو أهمية كبيرة: دعم الناس في الالتزام بالتوصيات المذكورة أعلاه من خلال الالتزام السياسي المستمر ، وكذلك من خلال مشاركة مجموعة متنوعة من أصحاب المصلحة من القطاعين العام والخاص ؛ اتخاذ خطوات لضمان أن النشاط البدني المنتظم والأكل الصحي ميسور التكلفة ويمكن تحقيقهما بسهولة للجميع ، ولا سيما الأشد فقراً. يمكن أن تساهم صناعة الأغذية في اتباع نظام غذائي صحي بعدة طرق: عن طريق تقليل محتوى الأطعمة من الدهون والسكر والملح ؛ إتاحة الفرصة للمستهلكين لاتخاذ خيارات غذائية صحية ومغذية متاحة تجارياً وبأسعار معقولة ؛ إجراء تسويق مسؤول ، وخاصة التسويق للأطفال والمراهقين ؛ تمكين خيارات الغذاء الصحي وتعزيز النشاط البدني المنتظم في مكان العمل.