Что такое деструкция кости. Что такое деструкция кости Что значит костно деструктивные изменения

Деструкция позвонка – процесс разрушения костной ткани, которая со временем замещается патологическими разрастаниями. Помимо этого, происходят дистрофические изменения, часто появляется (сосудистая опухоль).

Процесс занимает достаточно много времени, но в редких случаях разрушение происходит быстро.

На начальных стадиях деструкция может быть принята за . Только во время комплексного обследования специалист сможет поставить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

К чему приводит патология? При игнорировании проблемы образуется сильное искривление, а нарушение целостности костной ткани перерастает в необратимую деформацию позвоночника, вплоть до паралича.

Развиваться болезнь может на фоне ряда воспалительных заболеваний.

Проблемы в шее

Для деструктивных изменений в шейном отделе позвоночника характерно повреждение нервных окончаний, а также сосудов, обеспечивающие кровоток в головной мозг.

Симптомы недуга:

• мигрени;
• головокружения;
• болевые ощущения в руках и ногах;
• проблемы с давлением;
• ломота конечностей при перемене погоды.

Так как процесс нарушения целостности кости обычно протекает медленно, то заметить изменения в самочувствии можно на раннем этапе. При обнаружении первых признаков следует, как можно скорее, обратиться к специалисту, чтобы предупредить неприятные последствия.

Отдельный случай

Деструкция бывает краевой. Она протекает в несколько этапов:

• Диагностируется только небольшое уплотнение, отмечается несильное разрушение тела позвонка с одной стороны.
• Наблюдается сильное повреждение углов соседних костей позвоночного столба.
• Пораженный элемент полностью деформируется, при этом разрушаются углы прилегающих к нему позвонков, наблюдается кифоз.
• Обнаруживается полное исчезновение костной ткани 1-2 позвонков.

Как диагностировать

Для диагностирования применяют современные технологии, помогающие не только установить диагноз, но и определить стадию заболевания. Обследование обычно включает в себя такие мероприятия:

• Консультация невролога, которая позволяет оценить симптомы, распознать степень поражения нервов, определить наличие чувствительности конечностей.
• Компьютерная томография показывает состояние позвоночника, наличие опухолей, прогрессирование болезни.
• При помощи МРТ можно посмотреть состояние спинного мозга, связок и межпозвоночных дисков.
• При наличии проблем с мышечной тканью, используют такой метод диагностики, как электромиография.

Решение проблемы

Терапия подбирается индивидуально, в зависимости от причины, которая спровоцировала проблему, и степени повреждения позвоночника. Помимо этого, учитываются результаты обследования, а также выраженность симптомов и общее состояние пациента.

При лечении используют:

• Медикаменты (комплекс препаратов и продолжительность применения назначаются только врачом);
• лечебную гимнастику;
• (электрофорез, магнитотерапия, лазеротерапия).

В крайних случаях прибегают к оперативному вмешательству с целью замены позвонка на . После этого проходит период реабилитации под контролем врача.

На начальных стадиях часто можно обойтись консервативным методом, а затем поддерживающей терапией. Если разрушение было вызвано воспалительным процессом, то в первую очередь нужно устранить его, а затем направить силы на восстановление позвоночника.

Заниматься самолечением или использовать только народные средства нельзя, так как это, в лучшем случае, не принесет никаких результатов, а лишь усложнит ситуацию. Народная медицина может использоваться в качестве дополнения к основной терапии и только после консультации врача. Будьте внимательны к своему здоровью!

Основной метод лучевой диагностики опухолей костей – рентгенография.

Возможности рентгенографии при диагностике опухолей костей:

Выявляется подавляющее большинство первичных и метастатических опухолей костей и точно определяется локализация.

Лучше, чем другими методами, оценивается тип опухоли (остеокластический, остеобластический, смешанный), характер роста (экспансивный, инфильтративный).

Обнаруживается патологический перелом.

В диагностике злокачественных опухолей костей следует рассмотреть две ситуации.

Поиски метастазов в скелет у больного с заведомо злокачественной опухолью, особенно с высоким индексом метастазирования в кости (рак молочной, предстательной, щитовидной желез, легкого, почечно-клеточный рак), что важно для выбора метода лечения. Первичный метод – остеосцинтиграфия; чувствительнее рентгенографии и позволяет визуализировать весь скелет. Поскольку данные сцинтиграфии неспецифичны, следующим этапом должна быть рентгенография тех отделов скелета, в которых обнаружена гиперфиксация РФП. Положительные сцинтиграфические находки у больных со злокачественной опухолью необязательно обусловлены метастазами. Рентгенограммы позволяют лучше отличать их от изменений в скелете иной природы. В случае сохраняющегося клинического подозрения при неопределенных данных рентгенографии или негативных результатах сцинтиграфии выполняется КТ или МРТ. По опубликованным данным, при МРТ визуализируется до 80% метастазов рака молочной железы в скелет. По-видимому, это преимущество МРТ может использоваться в отдельных случаях, однако применять ее, как и КТ, в качестве поискового метода нерентабельно.

Клиническое подозрение на неоплазму того или иного отдела скелета (боль, нарушения функции, пальпируемое патологическое образование) у больных с отсутствием указаний на первичную злокачественную опухоль иной локализации. Если по клиническим данным подозревается множественное поражение скелета, то выгоднее также начинать со сцинтиграфии. В противном случае первично используют рентгенографию. КТ или МРТ должны использоваться как методы второй очереди для уточнения природы и детальной морфологической характеристики поражения.

Разграничение между первичными и метастатическими злокачественными опухолями костей базируется на недостаточно специфичных рентгенологических симптомах. Другие методы визуализации мало помогают при решении этого вопроса.

Если же первичная опухоль не обнаруживается, это еще не исключает метастатической природы поражения кости. Для окончательного решения показана биопсия пораженной кости, особенно в случаях, перспективных для терапии.

Основные показания к КТ при злокачественных опухолях костей:

При трудностях дифференциальной диагностики с воспалительными заболеваниями костей (особенно между саркомой Юинга или злокачественными лимфомами и остеомиелитом) и с доброкачественными опухолями. КТ нередко предоставляет доказательства злокачественности (минимальные кортикальные эрозии и экстраоссальный компонент опухоли) или позволяет отвергнуть ее, визуализируя, например, кортикальный секвестр или пароссальное скопление воспалительного экссудата.

В тех случаях, когда важно визуализировать минерализованную костную или хрящевую основу опухоли, особенно, если минерализация скудная, КТ предпочтительнее МРТ, позволяя отграничить опухоли остеогенного и хрящевого ряда от прочих.

МРТ – чувствительный и точный метод диагностики опухолей опорно-двигательной системы. Преимущества:

Определение исходной локализации опухоли (мягкотканная, медуллярная, кортикальная) и ее отношения к жировой ткани, мышцам, костям.

Наиболее точная оценка распространения опухолей по костному мозгу и на мягкие ткани.

Распознавание вовлечения в процесс сустава.

МРТ – лучший метод определения стадии опухолей костей, незаменима при планировании хирургических вмешательств и лучевой терапии. В то же время, МРТ уступает рентгенографии в дифференциальной диагностике между злокачественными и доброкачественными опухолями.

Периодический МР-контроль – решающее условие своевременного выявления резидуальных и рецидивных опухолей после хирургического удаления или при лучевой и химиотерапии. В отличие от рентгенографии и КТ, они распознаются уже при небольших размерах.

Показания к МРТ с контрастированием:

− распознавание злокачественных опухолей на основе раннего контрастного усиления в противоположность медленно нарастающему при доброкачественных (точность 72-80%); это отличие, скорее, отражает степень васкуляризации и перфузии, чем непосредственно добро- или злокачественность: богато васкуляризованные остеобластокластома и остеобластома не отличимы по этому признаку от злокачественных опухолей;

− дифференцирование активной опухолевой ткани от девитализированной, некроза и реактивных изменений, что важно для прогнозирования эффекта химиотерапии и выбора места биопсии;

− в ряде случаев как дополнение нативной МРТ при отличительном распознавании опухолевой ткани и послеоперационных изменений, не ранее 1,5-2 мес. после операции.

МРТ – самый чувствительный метод визуализации инфильтративных изменений костного мозга при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях (миелома, лимфома, лейкозы). Часто обнаруживаются диффузные и очаговые костномозговые изменения при негативной рентгенологической картине у больных с генерализованной миеломой.

Остеогенная саркома − наиболее часто встречающаяся первичная злокачественная опухоль кости (50-60%). Наиболее частые локализации процесса − метафизарные отделы бедренной, большеберцовой и плечевой костей. Выделяют следующие формы остеогенной саркомы:1) остеолитическая остеогенная саркома: краевой и центральный варианты; 2) смешанная разновидность остеогенной саркомы: краевой, центральный и периферический (односторонний, циркулярный) варианты; 3) остеобластическая остеогенная саркома: центральный и периферический (односторонний, циркулярный) варианты. Рентгенологические проявления остеогенной саркомы непосредственно не связаны с особенностями клинического течения заболевания и не влияют на прогноз болезни и выбор метода лечения. Деление остеогенной саркомы на подгруппы является условным и определяется нуждами дифференциальной диагностики.

В начальных стадиях заболевания рентгенологические проявления связаны с изменениями, возникающими в участках прорыва коркового слоя кости, и вторичными процессами остеогенеза, происходящими в зоне периоста на фоне прилежащих мягких тканей. Одним из наиболее патогномоничных рентгенологических признаков остеогенной саркомы принято считать периостальное наслоение (периостоз), возникающее на границе наружного дефекта компактного слоя кости и внекостного компонента опухоли, который имеет вид характерного козырька или треугольной шпоры, расположенной под углом к длинной оси кости (треугольник Кодмана) (рис. 2.16, 2.55). Определяющим моментом в формировании периостоза на границе опухоли являются ее биологические особенности, главным образом, высокая скорость роста новообразования. Другим симптомом, свидетельствующим о распространении опухолевого процесса за пределы кости, являются спикулы тонкие игольчатые обызвествления, расположенные перпендикулярно по отношению к оси кости.

На рентгенограммах спикулы часто представлены во взаимоотношении с другими оссификатами. При остеобластической разновидности остеогенной саркомы они бывают наиболее выражены (рис. 2.14).

Распространение опухолевого процесса на окружающие ткани приводит к образованию компонента, в котором развиваются поля оссификации разных размеров и плотности. Оссификация внекостного компонента остеогенной саркомы, как правило, наблюдается при остеобластической и смешанной разновидностях, и чаще выражается в образовании участков хлопьевидного и облаковидного уплотнения, что обычно является отражением прямого опухолевого остеогенеза.

Рентгенологические признаки зависят от формы остеогенной саркомы: остеолитической, остеобластической и смешанной. Остеолитическая форма характеризуется появлением на поверхности или внутри кости деструкции, которая быстро увеличивается, при этом, в отличие от остеомиелитов, не возникает секвестров (рис. 2.14, 2.16, 2.55). Остеобластическая форма проявляется выраженной остеогенной способностью, очагами хаотического костеобразования. Для остеогенной саркомы считается также характерным распространение опухоли на мягкие ткани, сохранность субхондральной пластинки суставной поверхности, даже при деструкции суставного конца кости.

Саркома Юинга − злокачественная опухоль, исходящая из клеток костного мозга. Опухоль локализуется, как правило, в диафизах длинных трубчатых костей. Рентгенологически выявляются множественные, с нечеткими контурами очаги деструкции, или, иногда, склеротического уплотнения костной структуры в участке поражения. Кортикальный слой расслаивается. Возникают периостальные наслоения, имеющие слоистый, или «луковичный вид». Пораженный участок кости при этом может иметь веретенообразную форму (рис. 2.12, 2.42, 2.56). Возможен и спикулообразный периостоз.

Хондросаркома − злокачественная опухоль кости, исходящая из клетки хрящевой ткани. Поражает преимущественно эпиметафизы длинных трубчатых костей, тазовые кости, ребра. Различают первичную и вторичную хондросаркомы. Первичная хондросаркома развивается в неизмененной кости и характеризуется быстрым ростом. Вторичная хондросаркома развивается из предшествующих патологических процессов: хондромы, остеохондромы и др.

Рис. 2.55. Прицельная рентгенограмма плечевого сустава в прямой проекции. В области проксимального эпифиза и метафиза плечевой кости имеется деструкция с патологическим переломом и поперечным смещением отломков (стрелка). Патологическое костеобразование, распространяющееся на мягкие ткани, без четких контуров, увеличение мягких тканей плеча (фигурная стрелка). Треугольник Кодмана (ромбовидная стрелка). Остеогенная саркома плечевой кости с патологическим переломом в области проксимального метафиза.

Течение ее относительно медленное, но неуклонно прогрессирующее. По отношению к кости хондросаркома может быть центральной и периферической. Центральная хондросаркома проявляется очагами деструкции с нечеткими контурами, на фоне которых имеются беспорядочные очаги обызвествления, кортикальный слой разрушается, могут быть периостальные наслоения в виде козырька, спикул (рис. 2.57).

Хондросаркомы, в отличие от остеосарком, могут распространяться на суставной хрящ и вызывать разрушение суставной поверхности кости. При периферических хондросаркомах на рентгенограммах в мягких тканях непосредственно у кости определяются плотные бугристые образования. В месте непосредственного прилегания опухоли к кости отмечается эрозированность поверхности кортикального слоя или неравномерное склеротическое ее уплотнение. В опухолевом образовании выявляются очаги обызвествлений, создающие картину пятнистости.

МРТ и УЗИ позволяют лучше визуализировать мягкотканный компонент первичных злокачественных опухолей костей и признаки их инфильтративного роста. При радионуклидных исследованиях определяется гиперфиксация РФП.

При дифференциации воспалительного процесса и первичной опухоли кости следует иметь в виду, что при этих заболеваниях может быть деструкция, но отсутствуют при опухоли секвестры, отслоенный периостит, переход на сустав. Кроме того, для остеомиелита характерно продольное распространение, а для опухоли − рост в поперечном направлении.

Однако чаще встречаются вторичные злокачественные поражения костей, т.е. метастазы рака других органов (МТС). Для этих опухолевых поражений характерно наличие метастазирующего в кости злокачественного процесса. Чаще всего метастазы обнаруживаются в телах позвонков пояснично-крестцового отдела, костях таза, проксимальных отделах длинных трубчатых костей, ребрах, черепе. Важным признаком является множественность МТС. В костях обнаруживается остеолитическая форма МТС – множественные очаги деструкции с неровными контурами. Но при определенных условиях могут быть остеобластические МТС. Они обусловливают на рентгенограммах множественные уплотненные участки в кости с нерезкими и неровными очертаниями. Встречаются также смешанные метастазы. В смешанных метастазах очаги деструкции чередуются с зонами остеосклероза (рис. 2.58).

Миеломная болезнь. При этой болезни происходит пролиферация атипичных плазматических клеток костного мозга, что вызывает деструкцию костей. По общепринятому делению различают солитарную форму, а при генерализации процесса очагово-деструктивную, диффузно-поротическую и склерозирующую формы. Возможны и смешанные поражения. Солитарная форма наблюдается значительно реже генерализованной. Обычно процесс возникает в костях таза, ребрах, черепе, позвонках, а иногда и в длинных трубчатых костях. Однако рентгенологическое заключение о солитарности поражения должно базироваться на данных не только системного исследования скелета и результатах пункционной биопсии, но и отсутствия биохимических сдвигов в крови и моче. Очаг остеолитической деструкции при солитарной миеломе нередко имеет подобие ячеистого строения и дает умеренно выраженное вздутие, на уровне которого часто выявляется четко очерченное мягкотканное образование. Очагово-деструктивная форма дает наиболее характерные рентгенологические проявления в виде округлых или овальных очагов остеолитической деструкции (рис. 2.8, 2.59). В черепе очаги очерчены наиболеeчетко и напоминают дефекты, сделанные пробойником. Местами они частично сливаются между собой, однако на остальном протяжении отчетливо прослеживается их округлая форма. Четко очерченные очаги деструкции при этой форме встречаются и в ребрах, в эпиметафизах длинных трубчатых костей, но четкость их контуров несколько меньше, чем в черепе. Наименее четко выявляются очаги деструкции в телах позвонков. Наиболее крупные очаги при множественной деструкции так же, как и при солитарной миеломе, могут иметь крупноячеистую структуру и давать нерезко выраженное вздутие. Выявляемые на их уровне деструктивные изменения в костях и мягкотканные образования обусловлены скоплением плазматических клеток.

Дифференцировать данную форму необходимо с остеолитическими метастазами. Очаги деструкции при остеолитических метастазах обычно не имеют достаточной четкости контуров. При локализации в черепе они не образуют характерных дефектов в виде пробоин. При локализации в позвонках деструкция часто начинается с ножки дуги, а не с тела позвонка, как при миеломе. В трудных для диагностики случаях, когда первичную опухоль не удается обнаружить, для установления диагноза необходима пункционная биопсия, а также остеосцинтиграфия. Гиперфиксация РФП свидетельствует в пользу метастазов, а гипофиксация не решает диагностических задач.

Диффузно-поротическая форма миеломной болезни при рентгенологическом исследовании характеризуется значительным равномерным повышением прозрачности костей всего скелета. Корковый слой при этом разволокняется и истончается. Местами истончение неравномерное, обусловленное волокнистостью внутреннего контура коркового вещества кости. Явление остеопороза в костях черепа, как правило, не наблюдается. Со временем возникают множественные патологические переломы в ребрах, позвонках и длинных костях конечностей. В позвонках медленно развивающиеся компрессии приводят к формированию двояковогнутых позвонков, которые могут чередоваться с клиновидной деформацией. Диффузный остеопороз обусловлен нарушением белкового баланса с отложением парапротеинов в костной ткани и вымыванием из нее солей кальция. Данную форму миеломной болезни необходимо дифференцировать с первичным гиперпаратиреозом, при котором также наблюдается диффузное повышение прозрачности костной ткани и нарушается солевой обмен.

В крови, наряду с гиперкальциемией, при гиперпаратиреозе наблюдается и гипофосфатемия, не свойственная миеломной болезни. Вместе с тем, отсутствуют парапротеинемия и парапротеинурия, столь характерные для диффузно-поротической формы миеломной болезни. В затруднительных для диагностики случаях вопрос решается на основании результатов пунк-ционной биопсии.

Склеротическая форма миеломной болезни еще недостаточно изучена. Патологоанатомически остеосклероз при данной форме объясняют развитием реактивного склероза вокруг скопления миелоидной ткани. Рентгенологически выявляется усиление тени костей, неоднородность структуры с мелкоглыбчатыми обызвествлениями диаметром до 2-3 мм.

Смешанные формы миеломной болезни характеризуются сочетанием вышеуказанных ее разновидностей.

Могут наблюдаться изменения в виде общего распространенного остеопороза без ограниченных очагов рассасывания костной ткани. При остеосцинтиграфии, как правило, отсутствует накопление РФП в пораженных участках. МРТ выявляет очаги миеломы в виде гипоинтенсивного сигнала на T1-ВИ и гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ. Диагноз основывается на лабораторных и гистологических исследованиях.

Остеома − доброкачественная костная опухоль. Остеома является опухолью, происходящей из остеобластов. В своем морфологическом строении она повторяет нормальную компактную и губчатую ткань. В зависимости от преобладания этих составных элементов различают компактную, губчатую и смешанную остеомы. На основании рентгенологических данных различают остеомы на широком основании и остеомы на ножке. Форма опухоли округлая или овальная, с ровными контурами и четкими границами.

При рентгенографии определяется образование на кости разнообразной формы на широкой, реже на узкой ножке. Остеомы наиболее часто поражают кости черепа и лицевого скелета, длинные трубчатые кости.

Структура остеомы однородна, остеопороз и деструкция кости отсутствуют. Таким образом, поскольку при остеомах выявляются характерные клинические и рентгенологические признаки, диагностика их в большинстве случаев не представляет трудностей (рис. 2.60).

Хондрома − доброкачественная опухоль, состоящая из зрелого гиалинового хряща. Хрящевые опухоли часто бывают множественными. По отношению к кости различают экхондромы и энхондромы. Экхондромы − преимущественно внекостные образования, большая часть которых находится с внешней стороны кости. На рентгенограмме выявляется образование на поверхности пораженной кости. Внутри этого образования определяются очаги обызвествлений различной величины и интенсивности (рис. 2.61).

Внутрикостные хондромы (энхондромы) − преимущественно внутрикостные образования. На рентгенограммах выявляются в виде ограниченного участка просветления среди обычной костной структуры, на фоне которого выявляются очаги обызвествлений или костного вещества (рис. 2.62).

Остеохондрома − доброкачественная опухоль, состоящая из костной или хрящевой ткани. На рентгенограмме остеохондрома определяется как образование с четкими контурами с широкой основой или тонкой ножкой, соединяющими опухоль с костью. Контуры опухоли четкие, бугристые. Структура неоднородная, как правило, костная ткань находится в центре опухоли, а хрящевая – по ее краям (рис. 2.63). Неоднородность структуры остеохондромы обусловлена расположением костных островков, лежащих среди светлого фона хряща.

При озлокачествлении остеохондромы ускоряется рост опухоли, появляются очаги деструкции в кости.

Опухоль гигантоклеточная (остеобластокластома). Наиболее часто поражает эпиметафизы трубчатых костей. Типичной локализацией также являются плоские кости таза, позвонки и челюстные кости. На рентгенограмме выявляется участок деструкции костной ткани, без зоны остеосклероза по краям опухоли. Суставная поверхность кости обычно сохраняется даже при выраженной деструкции эпифиза. Вследствие резкого истончения кортикального слоя кости и смещения его кнаружи образуется вздутие пораженного отдела кости. Участок поражения может иметь ячеистую структуру или быть бесструктурным. При бесструктурности участка деструкции принято говорить об остеолитической форме остеобластокластомы. Остеолитическая форма свидетельствует об инфильтративном росте опухоли, которая нередко озлокачествляется. МРТ при доброкачественных опухолях позволяет подтвердить отсутствие патологических изменений в кости, надкостнице и мягких тканях при доброкачественных опухолях.

Деструктивные изменения в костной ткани появляются в основном через 4-5 месяцев после начала заболевания. Однако часто это бывает первым объективным признаком болезни. При появлении очага поражения в костях дети становятся беспокойными, но жалобы на боли в пораженных местах отмечены лишь у детей старше 1,5 лет. Очаги деструкции определяются сначала в виде плотного выбухания костной ткани с постепенным размягчением ее от центра к периферии. Для примера приводим следующую историю болезни.

Лена С., родилась 8 марта 1959 г. Ребенок от 1-й беременности. Родители молодые. Беременность и роды протекали нормально. Девочка родилась с весом 3200 г. При рождении отмечались изменения на коже (ребенок родился «весь в шелухе», которая быстро отпала).

Находилась на естественном вскармливании до 1 года 1 месяца, прикорм был введен своевременно. Росла и развивалась правильно. В 3-месячном возрасте перенесла гнойный отит, который не поддавался антибактериальному лечению. В возрасте 1 года в течение полутора месяцев без видимых причин у ребенка отмечалась рвота.

Настоящее заболевание началось остро в возрасте 1 / 2 года в октябре 1960 г., с подъема температуры до 39-39,7°, болей в ушах, появления мелкой папулезной сыпи на груди, спине и поражения слизистой оболочки (стоматит). Температура держалась в течение 10 дней. Проводилось симптоматическое лечение кожных явлений и поражений слизистой, расцененных как экссудативный диатез и стоматит. Вскоре появились гнойные выделения из ушей, отмечалось поражение кожи волосистой части головы в виде желтоватых корочек на фоне гиперемии. Розеолезно-папулезные с желтоватыми корочками поражения на коже туловища распространились на живот, захватили наружные половые губы, слизистую оболочку наружных половых органов. На месте поражения имелись гиперемия и изъязвления. Поражение слизистой оболочки половых органов сопровождалось гнойными выделениями из вагины и сильнейшими резями при мочеиспускании. На деснах был также обнаружен язвенный процесс с некрозами. Деструктивные изменения в костях черепа были обнаружены через 5 месяцев после острого начала болезни. При анализе крови обнаружен небольшой лейкоцитоз (до 12 000 в 1 мм) и ускоренная РОЭ - до 30 мм/ч.

Диагноз болезни Леттерера-Зиве был поставлен на основании характерных кожных изменений, поражения слизистых оболочек и появления деструктивных изменений в костях черепа. Назначение периодических кратковременных курсов лечения преднизолоном в течение 3-5 дней и 7-14 дней давало временное улучшение со значительным ухудшением состояния при его отмене, и лишь длительное лечение средними дозами преднизолона дало положительный результат.

Для иллюстрации постепенного развития заболевания мы приводим следующее наблюдение.

Боря А., родился 29 декабря1959 г. Беременность 1-я. Родители молодые, здоровые. Во время беременности мать отмечала постоянные боли внизу живота. Во время родов проводилась стимуляция родовой деятельности.

Ребенок закричал сразу. Вес при рождении 3900 г, рост 53 см. В период новорожденное™ около 20 дней гноилась пупочная ранка. С 3 месяцев докармливался сухими смесями. До 6 месяцев ребенок рос и развивался нормально, ничем не болел. В возрасте 6 месяцев впервые заболел гнойным отитом, который не поддавался антибактериальной терапии. Появилась анорексия, перестал прибавлять в весе, однако в психомоторном отношении мальчик развивался правильно. За этот период времени у ребенка была дважды выявлена ангина. В возрасте 1 года появилась быстро увеличивающаяся припухлость за ухом справа, которая расценивалась как дермоидная киста. Опухоль была удалена. При гистологическом исследовании было обнаружено большое количество ретикулярных клеток, эозинофилов и единичных крупных клеток с «пенистой» протоплазмой. Гистологический диагноз: эозинофильная гранулема. В послеоперационном периоде на месте рубца образовался свищ, осложнившийся гнойным лимфаденитом. В возрасте 17г лет проведена повторная операция -- иссечение рубца с последующей рентгенотерапией этой области.

Через 1,5 месяца болезнь обострилась вновь. В области грудины и спины на коже появилась остроконечная розовая сухая сыпь. За ухом на месте послеоперационного дефекта стало прощупываться мягкое выбухание размером 3X4 см, отмечался нерезкий экзофтальм слева. Определялось укорочение перкуторного звука в межлопаточной области. Хрипы не выслушивались, печень выступала на 4 см ниже реберной дуги, селезенка пальпировалась У ее края.

Исследование крови выявило нормохромную анемию, РОЭ - 27 мм/ч, холестерина в крови - 133 мг%. При рентгенографии на правой теменной кости были обнаружены 2 дефекта с неровными контурами размером 3×3 и 1х1 см. В легких определялось значительное равномерное усиление сосудистого и интерстициального рисунка наряду с большим количеством мелких очагов.

Расположение сыпи и ее характер, наличие экзофтальма, дефектов костной ткани, интерстициальное поражение легких, увеличение печени и селезенки, деструктивные изменения в плоских костях черепа, а также данные гистологического исследования свидетельствуют о наличии острого ретикуло-гистиоцитоза (болезни Леттерера-Зиве). Ребенок умер. Диагноз был подтвержден при патологоанатомическом исследовании.

Таким образом, в начальном периоде болезни Леттерера-Зиве имеются некоторые характерные клинические симптомы, выявляющиеся при тщательном опросе родителей, в детальном осмотре ребенка.

Для ретикуло-гистиоцитоза характерно волнообразное течение болезни с периодами относительного благополучия и ухудшения. Длительное время процесс может протекать скрыто, либо не проявляясь, либо давая нехарактерные нарушения общего состояния организма.

Разрушение костей – это не только основной признак наличия у человека ярко выраженной патологии, но и осложнение протекания ряда заболеваний. Например, такое нарушение наблюдается при миеломе или как один из признаков болезни Педжета. Что же влияет на развитие симптома?

В прогрессирующем патологическом процессе наблюдается снижение плотности костей, как следствие, увеличивается их хрупкость. В нормальных условиях (то есть у здорового человека) до 20-летнего возраста постоянно поддерживается естественный баланс между формированием и деградацией костной ткани. Затем же процесс формирования костных тканей замедляется, а процесс разрушения усиливается.

Изменение химического состава тканей приводит к уменьшению плотности. Именно поэтому в пожилом возрасте любые травмы костей излечиваются гораздо сложнее, чем в молодом. Слабые кости гораздо легче сломать даже при незначительных ушибах.

Так происходит в принципе. Но существует ряд факторов, которые влияют на ускорение этого процесса.

Что приводит к ускоренному разрушению костей

Болезнь, приводящая к разрушению костей изнутри, называется остеопороз. В буквальном смысле костные элементы скелета становятся более пористыми. На ускорение процесса изменения плотности костных тканей могут повлиять:

Многие люди не уделяют должного внимания заболеванию, не проходят профилактику и лечение, что существенно повышает риск инвалидности, и даже летальности. А все по причине бессимптомного протекания патологического процесса. Нет болей и дискомфорта, никаких неприятных ощущений. Поэтому многие люди не спешат идти к врачу, объясняя свое нежелание отсутствием выраженных симптомом ухудшения самочувствия. В большинстве случаев именно перелом становится причиной обращения в медучреждение, где уже при диагностике выявляется болезнь костей.

Запущенные формы остеопороза лечить гораздо сложнее. Поэтому такое большое значение специалисты придают именно профилактике, нежели терапии.

Какие кости чаще ломаются?

Чем тоньше и меньше кость, чем больше она подвержена давлению в обычных условиях жизнедеятельности человека, тем больше вероятность ее повреждения вследствие наличия признаков остеопороза. Выделяют следующие зоны локализации:

• запястье;
• позвонки;
• бедра.

Травмирование может произойти во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно

Травмирование происходит во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно. Ощущается острая боль. Происходит деформация скелета. Нарушаются двигательные функции. Отметим, что болезнь гораздо активнее развивается у женщин, нежели у мужчин. Это в основном связано с гормональным фоном организма, а также с особенностью конституции тела.

Профилактика заболевания

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить. Но как же поступить в отношении заболевания, которое на начальных стадиях себя никак не проявляет? Существует специальный метод диагностики, благодаря которому можно с максимальной точностью выявить изменения плотности костных тканей.

Ультразвуковая методика, называемая денситометрия, выявляет снижение плотности даже при таких показателях, как на 3-5%. Другие аппаратные методики, к сожалению, неэффективны для раннего реагирования. Так, например, рентгенограмма укажет на проблему, когда снижение плотности достигнет 25-30%.

Выделяют еще несколько признаков, которые могут косвенно указать на протекание патологического процесса в костях:

• уменьшение роста более, чем на 10 мм;
• искривление позвоночника;
• боль в поясничном и грудном отделах позвоночника (усиливается во время физических нагрузок или длительного пребывания в одном положении);
• быстрая утомляемость;
• снижение работоспособности;
• было несколько травм с переломами костей.

На предмет комплекса упражнений лучше проконсультироваться с врачом или фитнес-инструктором. Улучшение состояния отмечается уже после первого месяца профилактических мероприятий – увеличение косной массы на пару-тройку процентов.

Лечение

Патологическая перестройка костной структуры, которая наблюдается при остеопорозе, сопровождается равномерным уменьшением количества косного вещества в единице объема кости. Болезнь проходит две стадии развития: пятнистую и равномерную. То есть сначала появляются небольшие очаги, которые чередуются с участками нормальной плотности.

Постепенно очаги разрастаются и сливаются, заполняя все пространство. Так по степени распространенности различают остеопороз:

• местный – ограниченная зона локализации;
• регионарный – захватывает целую анатомическую область;
• распространенный – захватывает несколько костей одного участка, например, все кости конечности;
• системный – поражает кости всего скелета.

Кстати, деструкция кости также классифицируется, как процесс с нарушением косной структуры. Но в отличие от остеопороза, где исчезнувшая костная ткань замещается жиром, остеоидной тканью и кровью, деструктивное замещение происходит за счет гноя, грануляции или опухолевой ткани.

Терапевтические мероприятия при лечении остеопороза аналогичны профилактическим, но более направленного действия. Сама же терапия – процесс длительный и трудоемкий. Нужно соблюдать лечебный рацион питания, регулярно выполнять комплекс упражнений ЛФК. Рекомендовано чаще бывать на свежем воздухе и дозировано принимать солнечные ванны.

Две важных натуральных пищевых добавки должны быть в рационе питания каждый день. Это рыбий жир (один из источников витамина D) и порошок из яичной скорлупы (самый легкоусвояемый источник натурального кальция).

Предусмотрена и медикаментозная терапия. Выбор лекарственных препаратов этой фармгруппы сегодня достаточно велик. Назначение по комплексу лечения и профилактики делает врач индивидуально по каждому случаю.

Не стоит заниматься самолечением и принимать минеральные комплексы бесконтрольно. Ведь задача не просто восполнить дефицит кальция, а «задержать» его в организме, то есть способствовать усвоению вещества и подавлению процесса вымывания его из костей.

Болезнь, вызванная разрушением костей, может стать достаточно неприятным явлением, создающим не только временный дискомфорт, но и наносящим серьезный урон организму. Больные вынуждены вести неполноценный образ жизни. Не зря же медики неустанно повторяют: предупредить развитие заболевания – лучший метод его лечения.

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

• проблемы с прикусом;
• вредные привычки;
• протезирование зуба;
• неправильное питание;
• укорочение уздечки языка и губ;
• несоблюдение гигиены ротовой полости;
• кариозные полости, расположенные около десен;
• нарушения межзубных контактов;
• врожденные патологии пародонта;
• общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

• туберкулеза;
• сифилиса;
• гонорейный гонококк;
• кишечные палочки;
• стрептококк;
• трихомонада;
• золотистый стафилококк;
• возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

• простой;
• кавернозной;
• комбинированной;
• смешанной.

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

• криодеструкция;
• склерозирование;
• прижигание;
• хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

Source: drpozvonkov.ru