Среда в толстой кишке. Пищеварение в тонкой кишке

То бурчит он, то урчит...
То возьмет - и замолчит...

Дисбактериоз кишечника... редко, кто сам себе не ставил такого диагноза, когда почему-то начинались нелады с газами, вздувался живот, когда возникали какие-то боли в животе, нарушался стул, когда на коже появлялись какие-то высыпания, когда возникали проблемы с волосами и ногтями, когда бесконечной чередой тянулись респираторные инфекции...

Дисбактериоз - состояние в такой же степени обыденное, как и разноплановое и многоликое.

Давайте попробуем все-таки разложить все по полочкам...

Во-первых, что называет дисбактериозом медицинская наука?

В гастроэнтерологии понятие «Дисбактериоз » подразумевает нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей полость кишечника человека. Характеризуется он уменьшением общего количества типичных кишечных палочек, снижением их антагонистической и ферментативной активности, уменьшением количества бифидо- и лактобактерий, наличием лактозонегативных эшерихий, увеличением количества гнилостных, гноеродных, спороносных и других видов микробов.

Фактически - это количественное или качественное изменение кишечной микрофлоры в сторону увеличения числа микроорганизмов-симбионтов, существующих в норме или встречающихся в незначительных количествах на фоне срыва адаптации, при нарушениях защитных и компенсаторных механизмов .

Синдром Дисбактериоза Кишечника - СДК - чаще всего сопровождает заболевания органов пищеварения, но он может возникать и после антибактериальной терапии, радиационной нагрузки и на фоне иммунодефицита. СДК - определение бактериологическое, микробоилолгическое. А в медицине он чаще всего проявляется Синдромом Раздраженного Кишечника - СРК - что подразумевает под собой поносы, метеоризм с болями в животе, урчанием и вздутием. Хотя проявлениями дисбактериоза справедливо считают и различные дерматиты, запоры, аллергозы и пр.

Причин формирования СДК множество. И вряд ли можно рассчитывать на то, что мы сможет все их перечислить. Но вот - самые явные и распространенные причины.

Причины формирования Синдрома Дисбактериоза Кишечника:

1. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью - соляная кислота желудочного сока и пепсин являются мощнейшим защитным фактором нашей внутренней среды от микроорганизмов, которые могут попасть в кишечник из внешней среды, а недостаток их секреции приводит к тому, что многие незваные гости минуют желудок в целости и сохранности.

2. Постгастрорезекционный синдром - это состояние после удаления части желудка по поводу язвенной болезни или опухоли, что всегда сопровождается снижением выработки защитных факторов слизистой желудка.

3. Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью - сопровождается недостаточной выработкой целого ряда пищеварительных ферментов, вследствие чего пища не полностью подвергается перевариванию и развиваются два важнейших механизма дисбактериоза - гниение и брожение.

4. Хронические гепатиты и циррозы печени - приводят к недостаточному выведению различного рода токсинов из организма человека, что нарушает его кислотно-щелочное равновесие, на фоне которого меняются условия проживания микроорганизмов в кишечнике. И размножаться начинает совсем не те, кто должен бы.

Например, культивация стрептококков требует рН=5.43, а вот при малейшем изменении среды, например, при рН=6.46, происходит рост других микроорганизмов, а стрептококки просто гибнут. Эти идеи выдвинул и неоднократно подтвердил еще профессор Берлинского Университета Шарите Гюнтер Эндерляйн (1872 - 1968), развивая свою хорошо известную микробиологическую концепцию.

У бактерий тоже разный «аппетит». Ацидоз снижает способность гемоглобина связывать кислород, что приводит к развитию кислородного голодания, а значит, - к развитию анаэробных бактерий, то есть кислотных (клостридии, пептококки, руминококки, копрококки, сарцины, бифидобактерии, бактериоды и т.д.).

И наоборот, щелочной рН способствует развитию аэробных бактерий (стафилококки, стрептококки, стоматококки, энтерококки, лактококки, листерии, лактобациллы, коринебактерии, гоноклкки, менингококки, бруцеллы и т.д.).

Простейшие могут жить в любой среде, но активизируются они в щелочной рН. Это амебы, лямблии, токсоплазмы, трихомонады и др. Самые тяжелые формы болезней и злокачественные опухоли обусловлены поражениям грибками Аспергиллус Нигер, Фумигатус и Микозис Фунгоидес. Они очень любят щелочную среду и относятся к плесневым (трихоптон, микроспорум, эпидермофитон, кладоспорум, аспергиллус, мукор и др.) и смешанным (бластомицес, кокцидес, риноспоридиум, микозис фунгоидес и др.).

Дрожжеподобные грибки (кандида, криптококкус, трихоспориум и др.) предпочитают кислую среду. Глисты хорошо себя чувствуют в кислой среде.

Читайте также:

5. Язвенная болезнь - чаще всего протекает с повышение секреторной функции слизистой желудка, что влияет на жизнеспособность полезной микрофлоры, попадающей в кишечник извне, а так же нарушает уже упомянутое нами кислотно-щелочное состояние организма со всеми вытекающими из этого последствиями.

6. Хронические холециститы, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей - всегда сопровождаются нарушениями желчеобразования и желчеотделения, что приводит к изменениям перистальтики кишечника, которая так же влияет на жизнеспособность кишечной флоры.

7. Качественное и количественное голодание, истощение организма - вполне закономерная причина формирования дисбактериоза, потому что мы кормим свою микрофлору только тем, что едим сами. В зависимости от состава пищи, преобладания в ней тех или иных компонентов развиваются различные виды диспепсий, например, гнилостная или бродильная.

Нехватка ряда микроэлементов в рационе приводит к тому, что меняется состав пристеночной слизи - основного места обитания кишечной флоры.

8. Воздействие ионизирующей радиации и других экологических факторов - способствует развитию дисбактериоза не только благодаря собственно своему повреждающему влиянию на полезную микрофлору, но и за счет ослабления сил организма человека в вечной борьбе с патогенными микроорганизмами.

9. Онкологические заболевания, аллергические, аутоиммунные и другие тяжелые заболевания - неизменно приводят к нарушениям во взаимоотношениях полезной и патогенной микрофлоры в силу своей тяжести, применения целого ряда довольно токсичных препаратов для их лечения и пр.

10. Применение лекарственных препаратов - антибиотиков, сульфаниламидов, туберкулостатических препаратов, химиопрепаратов.

11. Пожилой и детский возраст, беременность, климактерический период - как и все факторы, провоцирующие формирование вторичных иммуннодефицитных состояний, так же способствуют развитию дисбактериоза.

На развитие микрофлоры в пищеварительном канале оказывают влияние следующие факторы:

• наличие нутриентов (питательных веществ);
• структура слизистых оболочек и строение органов (наличие крипт, дивертикулов и карманов);
• состав слюны, желудочного и панкреатического сока, их pН;
• пищеварение и абсорбция;
• перистальтика;
• всасывание воды в кишках;
• антимикробные факторы;
• взаимоотношение отдельных видов микробов.

И все-таки, чем объясняется такое многообразие проявлений дисбактериоза? Тем, что роль кишечной флоры в организме очень разнообразна.

Роль кишечной флоры в организме:

1. Защитная - полезные бактерии вырабатывают целый ряд иммунно-активных факторов.

2. Антагонистическая - само существование в кишечнике полезной флоры создает неблагоприятные условия существования для патогенных микроорганизмов.

3. Конкурентная - борьба за питательные вещества, за лучший ареал обитания так же затрудняет размножение патогенной флоры при достаточном качественном и количественном составе собственной микрофлоры.

4. Поддерживающая колонизационную резистентность - известно, что в колонии полезная флора намного сильнее, чем при разбросанном существовании. Поэтому поддержание собственной колонизационной устойчивости - это одна из важнейших задач полезной флоры.

5. Ферментативная - обладая способностью к выработке ряда ферментов полезные бактерии успешно завершают полный цикл пищеварения, обеспечивая тем самым как можно более полное расщепление попадающих в кишечник компонентов. Сапрофитная флора вырабатывает больше ферментов, интенсивно использует нутриенты и кислород. Она активно участвует в пищеварении - гидролизует белки и интенсифицирует процессы гниения, синтезирует эссенциальные аминокислоты, сбраживает простые углеводы, омыляет жиры, расщепляет целлюлозу и гемицеллюлозу, участвует во всасывании ионов кальция и витамина D, стимулирует перистальтику, подкисляет среду кишечника.

6. Витаминообразующая - благодаря полезным бактериями кишечника синтезируются цианокобаламин, пиридоксин, рибофлавин; никотиновая, аскорбиновая, парааминобензойная и фолиевая кислоты; биотин.

7. Стимуляция иммунологической реактивности - микрофлора повышает выработку антител, вырабатывает противопухолевые вещества.

8. Кроме того, полезная флора осуществляет еще целый ряд функций, например, сдерживает избыточное образование кишечного эндотоксина, холестерина, вторичных желчных кислот, уменьшает литогенные свойства желчи.

При проведении анализов кала на дисбактериоз придерживаются обычно следующих норм -

Бифидобактерии	10х8 - 10х10
Лактобактерии	10х6 - 10х9
Бактероиды	10х7 - 10х9
Пептококки и пептострептококки	10х5 - 10х6
Эшерихии	10х6 - 10х8
Стафилококки (гемолитические, плазмокоагулирующие)	не более 10х3
Стафилококки (негемолитические, эпидермальные, коагулазоотрицательные)	10х4 - 10х5
Стрептококки	10х5 - 10х7
Клостридии	10х3 - 10х5
Эубактерии	10х9 - 10х10
Дрожжеподобные грибы	не более чем 10х3
Условно-патогенные энтеробактерии и неферментирующие грамотрицательные палочки	не более 10х3 - 10х4

Общепринятая классификация синдрома дисбактериоза кишечника

(И.Б. Куваева, К.С. Ладодо, 1991) :

1 ст. Увеличение или уменьшение общего количества кишечных палочек (КП), атипические КП не высеиваются, количество бифидобактерий (ББ) и ацидофильных палочек (АП) не изменено

2 ст. Незначительное снижение ББ и АП, изменение качества и количества КП, незначительное количество условно-патогенных бактерий (УПБ). Возможны следующие клинические проявления этого - снижение аппетита, метеоризм, нестабильная масса кривой веса тела, запоры, неравномерная окраска каловых масс.

3 ст. Значительное снижение ББ и АП, изменение свойств КП, увеличение УПБ и дрожжеподобных грибков. Проявления будут уже серьезнее - боли в животе, связанные с приемом пищи, отрыжка, тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, тяжесть в животе после еды, запоры, поносы, раздражительность, утомляемость, головные боли, вялость, полигиповитаминоз, кожные проявления, анемия, гипокальциемия.

4 ст. Резкое снижение ББ, АП и КП. Значительное увеличение УПБ с патогенными свойствами и патогенных бактерий (сальмонелл, шигелл, иерсиний).

Проявления этой стадии еще более серьезны - кратковременные повышения температуры тела или постоянно сниженная температура - ниже, чем 36.2С, зябкость, ознобы, головные боли, слабость, боли в животе во второй половине дня, явления диспепсии, бактериурия, бактериохолия, очаги эндогенной инфекции.

Однако синдром дисбактериоза не ограничивается только полостью кишечника. Он может развиться на любых слизистых оболочках.

Ротовая полость . Здесь благоприятные условия обсеменения - влажность, температура 37С, питание, карманы десен.

Количество аэробных бактерий в 1 мл слюны составляет 10х7, анаэробов - 10х8, встречаются стрептококки, стафилококки, энтерококки, грибы и простейшие.

Желудок. Малое количество (до 10х4 в 1 мл содержимого) объясняется бактерицидными свойствами желудочного сока.

Присутствуют сарцины, стафилококки, B. Lactis, хеликобактеры, грибы.

Толстый кишечник. Микробы составляют 30% массы фекалий.

Общий вес биомассы кишечника - около 3 кг, представленных примерно 500 видами:

1. Облигатная группа представлена неспорообразующими анаэробными микробами (бактероиды, бифидобактерии), составляя 96-98%.

Они участвуют в межуточном обмене и иммунной защите.

2. Факультативная группа представлена аэробными бактериями (кишечная палочка, стрептококк, лактобактерии), составляют 1-4%. Кишечная палочка и стрептококк - условно-патогенные микробы. Выполняют витаминообразующую, ферментативную, антагонистическую, иммунологическую и др. функции.

3. Остаточная флора - стафилококки, клостридии, протей, дрожжеподобные грибы, клебсиеллы.

Давайте вспомним некоторые анатомические и физиологические подробности строения и функционирования ЖКТ.

Вся слизистая ЖКТ системы пронизана множеством капиллярных сетей и имеет мощную систему иннервации. Процесс пищеварения начинается уже во рту и полностью зависит от пережевывания пищи, находящейся в ротовой полости. Именно там происходит при участии нервных рецепторов тщательная оценка состава пищи, после чего эта информация передается в другие органы и системы для выработки необходимых веществ для дальнейшего пищеварения. После проглатывания пища через определенные промежутки времени последовательно опускается сначала в желудок, где становится резко кислой, затем в двеннадцатиперстную кишку где смешивается со щелочами из желчного пузыря и печени, а так же поджелудочной железы. После этого пищевой комок попадает в тонкий кишечник, уже в нейтральной среде и дальнейшее пищеварение происходит только за счет активной микрофлоры, это так называемое, пристеночное пищеварение.

В толстом кишечнике происходит всасывание продуктов жизнедеятельности бактерий. Весь процесс прохождения пищи через органы ЖКТ занимает в нормальном варианте 24 часа. Именно это время необходимо для активации различных бактерий и нормального завершенного синтеза продуктов их жизнедеятельности.

Нарушение качественного и количественного состава микрофлоры приводит к тому, что развивается воспаление и раздражение слизистой оболочки той полости, где произошло это нарушение. Кроме того, подавляется секреция и изменяется состав пристеночной слизи, что повышает проницаемость слизистой оболочки для целого ряда токсичных веществ и других микроорганизмов. Происходит повреждение липопротеидов мембран эпителиоцитов с формированием межклеточного синдрома, усилением образования тканевых антигенов развитие аллергических реакций, пищевой непереносимости.

Размножение патогенной микрофлоры является источником поступления токсинов микробной флоры и токсичных пищевых метаболитов, что снижает дезинтоксикационную функцию печени, отвлекая ее на себя, подавляется секреция желчи и панкреатического секрета с изменением их качества, нарушает тонус и перистальтика тонкой и толстой кишки, желудка и ЖВП.

Кроме того, снижается усвоение питательных веществ, витаминов, микроэлементов и минералов, подавляет регенерацию кишечного эпителия.

И как следствие всего этого, возникают диспепсические расстройства.

Очень важно определиться с типом диспепсии . Потому что от этого зависят диетические мероприятия и собственно лечение.

Диспепсия:

1. Гнилостная.

Причиной ее может быть преобладание в рационе белковой пищи животного происхождения, особенно - в промышленно обработанном виде - сосиски, колбаса, пельмени и пр. Следует помнить, что человеку в сутки необходимо всего 29 - 30 граммов белка, поэтому все лишнее количество белка претерпевает в ЖКТ процесс гниения. Понимая, что температура в кишечнике примерно 39 - 42 градуса, представим себе, что при данной температуре с продуктом за сутки произойдет. А в толстом кишечнике всасывается все - в том числе и продукты гниения белков.

В аннализах у мясоедов , как правило, кислая реакция мочи (вот уже где пригодится на Колоник плюс рН-Балансер ! ), часто наличие белка и лейкоцитов в моче, как правило, высокий гемоглобин, низкое РОЭ (СОЭ), в анализе кала на дисбактериоз - наличие различных групп гнилостных бактерий, снижение количества кишечной палочки и лактобактерий.

В копрограмме - много жидкого зловонного кала со щелочной реакцией и наличием мышечных волокон и соединительной ткани. Реакции на крахмал, непереваренную клетчатку, иодофильную флору и слизь - положительны. Увеличено количество выделяемого аммиака.

Из жалоб превалируют запоры, снижение работоспособности и другие признаки интоксикации, отсутствие простудных заболеваний.

2. Бродильная диспепсия.

Чаще возникает при преобладании в рационе углеводов и нерастворимой клетчатки - мучные изделия, сахар, шлифованные крупы и пр. Все подобные продукты являются питательной средой для спорообразующих бактерий и грибков, а так же - для золотистого стафилококка. Процесс пищеварения сдвигается в сторону брожения.

В копрограмме отмечается большое количество кашицеобразного и пенистого стула с кислой реакцией. В кале обнаруживаются мышечные волокна, мыла и жирные кислоты, крахмал, переваренная и непереваренная клетчатка и иодофильная флора, увеличено количество выделяемых органических кислот.

В анализах крови гемоглобин в норме или даже снижен, высокие показатели СОЭ при нормальном уровне лейкоцитов.

Клиника бродильной диспепсии крайне разнообразна и зависит от вида превалирующей патогенной флоры. Грибковые нарушения более вялые и незаметные, но их генерализованные формы нарушают жировой обмен настолько сильно, что проявляются множественные невропатии и демиелинизирующие процессы в нервной ткани. Энтерококки проявляются образованием эрозий по всем слизистым. Золотистый стафилококк имеет очень множественные клинические проявления - заболевания верхних дыхательных путей, кожные проявления, нарушения пищеварения и пр.

Теперь, когда нам уже понятно, почему и как развиваются различные виды дисбактериоза и диспепсий, как они проявляются, давайте поговорим о том, что надо делать, чтобы бактерии в нашем кишечнике чувствовали себя более комфортно и работали полноценно на наше благо.

О питании...

Желательно обеспечить себе частое и дробное питание, чтобы наши пищеварительные ферменты и другие факторы пищеварения работали не в авральном режиме, а планомерно.

Пища не должна быть очень холодной или очень горячей - ведь мы теперь знаем, какую роль играет температурный режим в работе различных видов бактерий.

Питание при бродильной диспепсии -

• ограничить потребление углеводов
• в острый период - включение в рацион ацидофильного молока и ацидофилина до 800 г в сутки — при возможности — без включения другой пищи в течение 3 дне1, далее — 2800 — 3000 ккал в сутки, до 120 г белка, 60 г жира, 200 — 250 г углеводов, каши манная и рисовая на воде, творог, мясо в виде фрикаделек, паровых котлет, отварная нежирная рыба, морковное пюре, черничный или вишневый кисель, желе, компот из свежих фруктов, белые сухарики, сливочное масло 45-50 г, сахар 30 — 40 г
• после устранения острых явлений — рекомендуется ограничить потребление черного хлеба, сырых и незрелых фруктов, напитков, подвергавшихся брожению, гороха, бобовых, капусты.

Питание при гнилостной диспепсии -

• ограничение приема белковых продуктов при умеренном увеличении в диете углеводов
• в остром периоде показано голодание в течение 1-2 суток, далее -на один день 250 — 300 г сахара с чаем или лимонным соком с исключением других пищевых продуктов
• в затянувшихся случаях целесообразно назначать фруктовые дни, когда в сутки дается 1500 г очищенных от кожуры спелых яблок, лучше в протертом виде, или 1500 — 2000 г свежих ягод — клубника, малина, разрешается употребление подсушенного хлеба, круп, и только с 10 — 12 дня целесообразно переводить больных на питание с нормальным содержанием белка

• желчные кислоты;
• сахаристые вещества, особенно, концентрированные;
• органические кислоты;
• гипертонические растворы поваренной соли;
• вещества, содержащие или образующие углекислоту;
• жиры;
• холодные блюда (16-17 градусов);
• клетчатка и клеточные оболочки;
• соединительная ткань.

К этой группе мы можем отнести - черный хлеб, сырые овощи и фрукты, сухофрукты (особенно, чернослив, курага, урюк), белый хлеб с повышенным содержанием отрубей, бобовые, овсяная, гречневая, ячневая крупы, мясо с большим количеством соединительной ткани (жилы, пленки и пр.), соленья, маринады, сельдь и другие сорта соленой рыбы, закусочные консервы, копчености, все безалкогольные напитки, насыщенные углекислотой (минеральные воды, лимонад, фруктовые напитки и пр.), пиво, квас, различные жиры в больших количествах (особенно, употребляемые в чистом виде, — сметана, сливки по 100 г и более), очень сладкие блюда, особенно, в сочетании с органическими кислотами (кисели и компоты из кислых сортов ягод и фруктов крыжовника, черной смородины, клюквы и пр.), кисломолочные напитки с кислотностью выше 90-100 градусов по Тернеру - ацидофильное молоко, кефир, кумыс и пр.

• продукты, богатые танином (черника, черемуха, крепкий чай, какао на воде, вина, содержащие танин, например, кагор);
• вещества вязкой консистенции, медленно продвигающиеся по кишечнику (слизистые супы, протертые каши, кисели, теплые и горячие блюда).

Применение многих лекарственных трав, ягод и специй так же можно порекомендовать в зависимости от вида диспепсии.

При бродильных процессах полезны могут быть отвары мяты, ромашки, брусники, барбариса, кизила, шиповника, календулы, шалфея, малины, земляники; а так же лавровый лист, гвоздика.

При гнилостной диспепсии - абрикос, смородина, рябина, клюква, мелисса, тмин, полынь.

При грибковых дисбактериозах полезными могут оказаться стручковый перец, брусника.

Кроме того, необходимое при наличии в анализах кала патогенной флоры антибактериальное действие оказывают - абрикос, барбарис, брусника, гранат, земляника, клюква, малина, рябина, смородина, черника, шиповник, яблоки, горчица, редис, редька черная, хрен, гвоздика, корица, лавровый лист, морковь, перец стручковый.

Антимикробное, обезболивающее и ветрогонное действие оказывают так же корень аира, плоды фенхеля, календула, мелисса, ромашка, полынь, тысячелистник, тмин, укроп, шалфей.

Кроме рационального питания и фитотерапии при дисбактериозах широко применяются так называемые пробиотики и пребиотики . В чем же разница между ними?

Пробиотики — это препараты, БАДы, парафармацевтики, а также продукты питания, в состав которых входят микроорганизмы — представители нормальной микрофлоры кишечника и их метаболиты, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина через оптимизацию его микроэкологического статуса. Микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков — это апатогенные для человека бактерии, обладающие антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, обеспечивающие восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Используются преимущественно живые культуры микробов — представителей эндогенной флоры, выделенные от человека и обладающие рядом свойств. По сути, это требования, предъявляемые пробиотикам.

Требования, предъявляемые пробиотикам:

• устойчивость к низкой рН желудочного сока, желчным кислотам и пр.
• высокая адгезивность и антагонизм к условно-патогенной и патогенной микрофлоре;
• способность к оптимальному росту в кишечнике и самоэлиминации;
• низкая степень транслокации через кишечный барьер;
• способность к длительному сохранению жизнеспособности в ЖКТ.

Это основные требования, предъявляемые к пробиотикам. Выполнение их зачастую непросто технологически и ограничивает сроки годности пробиотиков.

Все это определяет многие недостатки этой группы препаратов - препаратов, содержащих живые микроорганизмы.

Недостатки пробиотиков:

• небольшой процент приживаемости;
• длительное восстановление рН среды;
• чувствительность к антибиотикам;
• необходимость соблюдать особые условия хранения;
• высокая цена;
• !!! возможное нарушение баланса аэробной и анаэробной флоры, в результате чего происходит повышенная колонизация различных отделов ЖКТ аэробной флорой (в физиологических условиях это соотношение 1:100 — 1:1000). В результате возникают функциональные расстройства ЖКТ различной продолжительности, часто сопровождающиеся сенсибилизацией организма с клиническими проявлениями аллергии.

Кроме того, есть целый ряд обстоятельств, зависящих от организма хозяина и влияющих на приживаемость микроорганизмов, входящих в состав пробиотиков.

Обстоятельства влияющие на приживаемость микроорганизмов:

• кислая среда желудка губительна для большинства микроорганизмов;
• быстрая перистальтика тонкой кишки приводит к уменьшению числа в ней бактерий;
• при усиленной секреции слизи происходит очищение кишечника от бактерий, которые удаляются из кишечника вместе со слизью;
• для жизнедеятельности различных микроорганизмов необходимы определенный условия рН среды и содержание в ней кислорода;
• определенное значение имеет характер питания или вскармливания и пищевая непереносимость;
• для предотвращения бактериальной колонизации подвздошной кишки первостепенное значение имеет нормально функционирующий илеоцекальный клапан;
• замедление прохождения химуса по толстой кишке способствует росту микроорганизмов.

Все вышеперечисленные факторы сделают применение группы пробиотиков обоснованным во все меньшем и меньшем числе случаев.

А вот группы пребиотиков находит все более и более широкое применение в последние годы.

Пребиотки - это препараты, БАДы, парафармацевтики, а также продукты питания, в состав которых входят вещества, являющиеся средой обитания, компонентами питания для микроорганизмов — представителей нормальной микрофлоры кишечника, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на ее численность, видовой состав и физиологическую активность. Существут критерии для пищевых ингредиентов, которые классифицируются как пребиотики.

Требования, предъявляемые пребиотикам:

1. Они не должны гидролизоваться или адсорбироваться в верхних отделах желудочно-кишечного тракта;
2. Они должны являться селективным субстратом для одного или нескольких видов потенциально полезных бактерий, обитающих в толстом кишечнике, например, бифидобактерий и лактобактерий, которые они стимулируют к росту;
3. Быть способными изменять микрофлору кишечника к более здоровому составу и/или активности.

Любой ингредиент пищи, которые попадает в толстый кишечник, является кандидатом в пребиотики, однако критическим условием является эффективная избирательная ферментация микрофлоры толстого кишечника. Это было показано с неперевариваемыми олиго-сахаридами (в особенности теми, которые содержат фруктозу). Бифидобактерии были идентифицированы как основная мишень для пребиотиков. Это связано с тем, что бифидобактерии могут оказывать множество эффектов, полезных для здоровья человека, и также они составляют одну из самых больших популяций в толстом кишечнике человека.

Пребиотики обычно имеют в своем составе различные виды клетчатки и фруктоолигосахариды - любимые лакомства полезных бактерий нашего кишечника.

Микрофлора обладает свойством ферментировать клетчатку, в результате чего образуются короткоцепочечные жирные кислоты - уксусная, пропионовая и масляная - представляющие собой важный источник энергии для клеток кишечника.

В ботаническом понимании - КЛЕТЧАТКА представляет собой самую грубую часть растения. Это сплетение растительных волокон, из которых состоят листья капусты, кожура бобовых, фруктов, овощей, а также семян.

В диетологическом понимании - КЛЕТЧАТКА - это сложная форма углеводов, расщепить которую наша пищеварительная система не в состоянии. Зато нормальная флора кишечника «поедает» ее с огромным удовольствием!

В диетологии выделяют различные виды клетчатки:

• Целлюлоза

Присутствует в непросеянной пшеничной муке, отрубях, капусте, молодом горохе, зеленых и восковидных бобах, брокколи, брюссельской капусте, в огуречной кожуре, перцах, яблоках, моркови.

• Гемицеллюлоза

Содержится в отрубях, злаковых, неочищенном зерне, свекле, брюссельской капусте, зеленых побегах горчицы.

• Лигнин

Данный тип клетчатки встречается в злаковых, употребляемых на завтрак, в отрубях, лежалых овощах (при хранении овощей содержание лигнина в них увеличивается, и они хуже усваиваются), а также в баклажанах, зеленых бобах, клубнике, горохе, редисе.

• Камеди

• Пектин

Присутствует в яблоках, цитрусовых, моркови, цветной и кочанной капусте, сушеном горохе, зеленых бобах, картофеле, землянике, клубнике, фруктовых напитках.

По другой классификации выделяют клетчатку «грубую » и «мягкую », называя ее при этом пищевыми волокнами.

• К «грубым» пищевым волокнам относится целлюлоза. Она, как и крахмал, является полимером глюкозы, однако из-за различий в строении молекулярной цепочки целлюлоза не расщепляется в кишечнике человека.
• К «мягким» пищевым волокнам относятся пектины, камеди, декстраны, агарозу.

Существует еще одна классификация, по которой клетчатка подразделяется на растворимую и нерастворимую.

• Нерастворимая клетчатка - это целлюлоза и лигнин. Такая клетчатка содержится в овощах, фруктах, зерновых и бобовых растениях, отрубях, моркови.

Нерастворимая клетчатка в воде остается неизменной, она набухает и подобно губке ускоряет опустошение желудка и помогает удалять из организма холестерин и желчные кислоты, которые находятся в пищеварительном тракте.

• Растворимая клетчатка - это пектин (из фруктов), смола (из бобовых растений), альгиназа (из разных морских водорослей) и гелицеллюлоза (из ячменя и овса). Источники растворимой клетчатки - фасоль, овес, орехи, семечки, цитрусовые, ягоды.

Пектин абсорбирует желчные кислоты, холестерин и предотвращает их проникновение в кровь. Растворимая клетчатка, поглощая большое количество воды, превращается в желе. Из-за большого объема она полностью заполняет желудок, что дает нам чувство насыщения. Таким образом, без потребления большого количества калорий быстрее исчезает чувство голода.

Оба типа клетчатки должны обязательно присутствовать в ежедневном рационе.

В Колоник плюс Куйту содержатся оба вида клетчатки - и растворимые, и нерастворимые пищевые волокна.

Источником клетчатки могут служить любые свежие овощи и фрукты, однако универсальной, подходящей абсолютно всем считается клетчатка шелковицы.

В соевых бобах содержатся оба типа клетчатки.

Если сразу ввести в свой рацион непривычно большое для полезных бактерий кишечника количество пищевых волокон, могут возникнуть не совсем приятные явления - вздутие живота, усиленное газообразование, колики т.д. Все это говорит только о том, что ваш рацион был чрезвычайно обеднен пищевыми волокнами и бактериям нужно какое-то время, чтобы активизироваться в плане ферментации этого полезного субстрата. Постепенно увеличивая дозу пищевых волокон до рекомендуемой, вы заметите, что работа кишечника станет для вас совершенно комфортной. Наряду с этим обязательно постепенно увеличивайте количество потребляемой воды, потому что клетчатка для проявления максимальной своей пользы должна набухнуть и увеличить как активную поверхность своего взаимодействия с полезными бактериями, так и площадь для контакта с адсорбируемыми токсинами.

Роль пищевых волокон трудно переоценить. В состав Колоник плюс Куйту эти важные компоненты пищевого рациона введены в виде патентованной формулы Фибрекс® клетчатка сахарной свеклы, что гарантирует постоянство содержания и соотношения растворимых и нерастворимых пищевых волокон в таблетке.

Кроме пищевых волокон Колоник плюс Куйту обогащен еще одной патентованной формулой - Актилайт® фрукто-олигосахарид, что делает его абсолютно полноценным пребиотиком.

Фруктоолигосахариды (ФОС) — природные полисахариды, содержащиеся в составе многих растений, например в плодах топинамбура. Они являются хорошим субстратом для поддержания жизнедеятельности и размножения бифидобактерий в кишечнике человека (пребиотики). Натуральные фруктополисахариды (инулин) и фруктоолигосахариды являются эксклюзивным питанием для бифидобактерий в кишечнике. Это объясняется тем, что только эти микробы вырабатывают фермент инулиназу, который позволяет эксклюзивно перерабатывать фруктосахаридные волокна, многократно стимулируя собственный рост.

Исследования ведущих российских ученых в области изучения микрофлоры кишечника - клинического отдела НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского и Инфекционной клинической больницы № 1 города Москвы — показали, что применение ФОС увеличивает содержание полезных бифидобактерий в кишечнике до 10 миллиардов в 1г, что превышает аналогичные показатели при использовании традиционного бифидумбактерина в 10 раз!

Это еще раз говорит о разнице в применение пробиотиков и пребиотиков. Важно помнить и о необходимости восстановления собственной микрофлоры кишечника, а не только о заселении его чужими штаммами бактерий.

С этой целью прекрасно справляются, например, Колоник плюс Куйту , Инубио Форте , Бактрум - мощные пребиотики, содержащие все, что необходимо для нормального роста и размножения, а так же, функционирования полезной микрофлоры кишечника.

И наконец, немного подробнее о тех препаратах, которые мы уже неоднократно упоминали.

	БАКТРУМ Является продуктом пребиотического инулина, питательным субстратом для роста в кишечнике бифидо- и лакто- бактерий. Инулин, входящий в состав препарата, добывается из топинамбура. 1 таблетка содержит 350 мг инулина. В упаковке 60 таблеток.
	ИНУБИО ФОРТЕ Так же является продуктом инулина, однако источником его является корень цикория. 1 таблетка содержит 1058 мг инулина. В упаковке 150 таблеток.
	КОЛОНИК ПЛЮС КУЙТУ Содержит большое количество пищевых волокон (до 78% в продукте). Таблетки Колоник Плюс Куйту содержат нерастворимые и растворимые волокна в правильном соотношении. Нерастворимые волокна ускоряют кишечную деятельность. Растворимые волокна помогают стабилизировать содержание глюкозы в крови и уровень холестерина. Растворимые волокна также активируют деятельность благотворных бактерий в кишечнике.
	КОЛОНИК ПЛЮС РН БАЛАНС Регулирует кислотно-щелочное равновесие тела, стимулирует метаболизм, удаляет отработанные продукты. Колоник Плюс pH-Балансер содержит 21 тщательно отобранный компонент, помогающий регулировать кислотно-щелочное равновесие и снижать закисленность тела. Нормальный уровень закисленности (рН) тела - важен нормального функционирования ферментных систем, то есть, для хорошего метаболизма и пищеварения, а значит, создает оптимальные условия жизнедеятельности нормальной микрофлоры кишечника.
	ХЛОРЕМАКС Препарат Хлореллы. Содержит: витамины, минералы, хлорофилл, клетчатку, нуклеиновые кислоты, аминокислоты, протеины, противораковые и противовирусные факторы. Очищает организм от шлаков и токсинов, улучшает функции кишечника и стимулирует рост положительной микрофлоры. Также содержит клетчатку, нуклеиновые кислоты, аминокислоты, энзимы, противораковые факторы, противовирусные факторы и растительный фактор хлореллы. Хлорелла обладает специфичным действием против цитамегаловируса и вируса Эпштейн-Барра.

Пищеварение - это сложный многоступенчатый физиологический процесс, на протяжении которого пища (источник энергии и питательных веществ для организма), поступившая в пищеварительный тракт, претерпевает механическую и химическую обработку.

Особенности процесса пищеварения

Переваривание пищи включает в себя механическую (увлажнение и измельчение) и химическую переработку. Химический процесс включает в себя ряд последовательных этапов расщепления сложных веществ на более простые элементы, которые затем всасываются в кровь.

Это происходит при обязательном участии ферментов, ускоряющих процессы в организме. Катализаторы вырабатываются и входят в состав выделяемых ими соков. Образование ферментов зависит от того, какая среда в желудке, ротовой полости и других участках пищеварительного тракта устанавливается в тот или иной момент.

Пройдя рот, глотку и пищевод, пища попадает в желудок в виде смеси жидких и измельченных зубами Эта смесь под влиянием желудочного сока переходит в жидкую и полужидкую массу, которая тщательно перемешивается за счет перистальтики стенок. Далее поступает в двенадцатиперстную кишку, где происходит ее дальнейшая обработка ферментами.

От характера пищи зависит, какая среда во рту и желудке установится. В норме в ротовой полости слабощелочная среда. Фрукты и соки вызывают снижение pH ротовой жидкости (3,0) и образование Продукты, содержащие аммоний и мочевину (ментол, сыр, орехи), способны привести реакцию слюны к щелочной (pH 8,0).

Строение желудка

Желудок - полый орган, в котором пища накапливается, частично переваривается и всасывается. Орган находится в верхней половине брюшной полости. Если провести вертикальную линию через пупок и грудную клетку, то примерно 3/4 желудка окажется слева от нее. У взрослого человека объем желудка в среднем составляет 2-3 л. При потреблении большого количества пищи он увеличивается, а если человек голодает - уменьшается.

Форма желудка может изменяться в соответствии с его заполненностью пищей и газами, а также в зависимости от состояния соседних органов: поджелудочной железы, печени, кишечника. На форму желудка оказывает влияние и тонус его стенок.

Желудок представляет собой расширенную часть пищеварительного тракта. На входе находится сфинктер (заслонка привратника) - порционно пропускающий пищу из пищевода в желудок. Часть, прилегающая к месту входа в пищевод, называется кардиальной. Слева от нее располагается дно желудка. Средняя часть носит название "тело желудка".

Между антральным (конечным) отделом органа и двенадцатиперстной кишкой находится еще один привратник. Его открытие и закрытие контролируют химические раздражители, выделяющиеся из тонкого кишечника.

Особенности строения стенки желудка

Стенку желудка выстилают три слоя. Внутренний слой - это слизистая оболочка. Она образует складки, а вся ее поверхность покрыта железами (всего их около 35 миллионов), которые выделяют желудочный сок, пищеварительные ферменты, предназначенные для химической обработки пищи. Деятельность этих желез определяет, какая среда в желудке - щелочная или кислая - установится в определенный период.

Подслизистая оболочка имеет довольно толстую структуру, пронизанную нервами и сосудами.

Третий слой представляет собой мощную оболочку, которая состоит из гладкомышечных волокон, необходимых для обработки и проталкивания пищи.

Снаружи желудок покрыт плотной оболочкой - брюшиной.

Желудочный сок: состав и особенности

Основную роль на этапе пищеварения играет желудочный сок. Железы желудка разнообразны по своему строению, но основную роль в образовании гастрической жидкости играют клетки, секретирующие пепсиноген, соляную кислоту и мукоидные вещества (слизь).

Пищеварительный сок представляет собой неокрашенную жидкость без запаха и определяет, какая среда должна быть в желудке. Он обладает выраженной кислой реакцией. При проведении исследования на обнаружение патологий специалисту несложно определить, какая среда существует в пустом (натощак) желудке. При этом учитывается, что в норме кислотность сока натощак относительно невысока, но при стимуляции секреции она намного возрастает.

У человека, придерживающегося нормального пищевого рациона, в течение суток вырабатывается 1,5-2,5 л гастрической жидкости. Основной процесс, происходящий в желудке, - это начальное расщепление белков. Так как желудочный сок влияет на секрецию катализаторов процесса переваривания, становится понятно, в какой среде активны ферменты желудка - в кислой.

Ферменты, вырабатывающиеся железами слизистой оболочки желудка

Пепсин - важнейший фермент пищеварительного сока, участвующий в расщеплении белков. Он вырабатывается под действием соляной кислоты из своего предшественника - пепсиногена. Действие пепсина составляет около 95 % расщепляющей сока. О том, насколько высока его активность, говорят фактические примеры: 1 г этого вещества достаточно для того, чтобы за два часа переварить 50 кг яичного белка и створожить 100000 л молока.

Муцин (желудочная слизь) представляет собой сложный комплекс веществ белковой природы. Он покрывает слизистую желудка по всей поверхности и предохраняет ее как от механических повреждений, так и от самопереваривания, поскольку способен ослабить действие соляной кислоты, другими словами - нейтрализовать.

В желудке также присутствует липаза - Желудочная липаза малоактивна и в основном оказывает воздействие на жиры молока.

Еще одно вещество, которое заслуживает упоминания, - это способствующий всасыванию витамина В 12 , внутренний фактор Касла. Напомним, что витамин В 12 необходим для переноса гемоглобина кровью.

Роль соляной кислоты в пищеварении

Соляная кислота активирует ферменты желудочного сока и способствует перевариванию белков, поскольку вызывает их набухание и разрыхление. Кроме того, она убивает бактерии, попадающие в организм вместе с пищей. Соляная кислота выделяется в малых дозах, независимо от того, какая среда в желудке, есть ли в нем пища или он пуст.

Но ее секреция зависит от времени суток: установлено, что минимальный уровень желудочной секреции наблюдается в период с 7 до 11 утра, а максимальный - ночью. При поступлении пищи в желудок секреция кислоты стимулируется благодаря увеличению активности блуждающего нерва, растяжению желудка и химическому воздействию компонентов пищи на слизистую оболочку.

Какая среда в желудке считается стандартной, норма и отклонения

Говоря о том, какая среда в желудке здорового человека, следует учитывать, что разные отделы органа имеют различные значения кислотности. Так, наибольшее значение составляет 0,86 pH, а минимальное - 8,3. Стандартный показатель кислотности в теле желудка натощак равняется 1,5-2,0; на поверхности внутреннего слизистого слоя показатель pH 1,5-2,0, а в глубине этого слоя - 7,0; в конечном отделе желудка варьирует 1,3-7,4.

Заболевания желудка развиваются в результате дисбаланса кислотопродукции и нейолизации и напрямую зависят от того, какая среда в желудке. Важно, чтобы pH значения всегда были в норме.

Продолжительная гиперсекреция соляной кислоты или неполноценная кислотонейтрализация приводит к увеличению кислотности в желудке. При этом развиваются кислотозависимые патологии.

Пониженная кислотность характерна для (гастродуоденита), рака. Показатель при гастрите с пониженной кислотностью составляет 5,0 pH и более. Заболевания в основном развиваются при атрофии клеток слизистой желудка либо их дисфункции.

Гастрит с выраженной секреторной недостаточностью

Патология встречается у пациентов зрелого и пожилого возраста. Чаще всего она бывает вторичной, то есть развивается на фоне другого, предшествующего ей заболевания (например, доброкачественной язвы желудка) и является результатом того, какая среда в желудке, - щелочная, в данном случае.

Для развития и протекания болезни характерно отсутствие сезонности и четкой периодичности обострений, то есть время их возникновения и продолжительность непредсказуемы.

Симптомы секреторной недостаточности

• Постоянная отрыжка с тухлым привкусом.
• Тошнота и рвота в период обострения.
• Анорексия (отсутствие аппетита).
• Ощущение тяжести в эпигастральной области.
• Чередование поносов и запоров.
• Метеоризм, урчание и переливания в животе.
• Демпинг-синдром: ощущение головокружения после приема углеводной пищи, возникающее из-за скорого поступления химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку, при снижении желудочной активности.
• Похудение (снижение массы составляет до нескольких килограммов).

Гастрогенная диарея может быть вызвана:

• плохо переваренной пищей, поступающей в желудок;
• резким дисбалансом в процессе переваривания клетчатки;
• ускоренным опорожнением желудка при нарушении замыкательной функции сфинктера;
• нарушением бактерицидной функции;
• патологиями

Гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией

Это заболевание чаще отмечается у молодых людей. Оно имеет первичный характер, то есть первые симптомы появляются неожиданно для больного, поскольку до этого он не ощущал сколь-нибудь выраженного дискомфорта и субъективно считал себя здоровым. Заболевание протекает с чередованием обострений и передышек, без ярко выраженной сезонности. Для точного определения диагноза нужно обратиться к врачу, для того чтобы он назначил обследование, в том числе и инструментальное.

В фазе обострения преобладает болевой и диспептический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с тем, какая среда в желудке человека на момент приема пищи. Болевой синдром возникает практически сразу после еды. Реже беспокоят тощаковые поздние боли (через некоторое время после приема пищи), возможно их сочетание.

Симптомы при повышенной секреторной функции

• Боли обычно умеренные, иногда сопровождаются давлением и тяжестью в эпигастральной области.
• Поздние боли имеют интенсивный характер.
• Диспептический синдром проявляется отрыжкой "кислым" воздухом, неприятным привкусом во рту, нарушениями вкусовых ощущений, тошнотой, облегчающей боль рвотой.
• Больные испытывают изжогу, иногда мучительную.
• Синдром проявляется запорами или поносами.
• Обычно выражен неврастенический синдром, характеризующийся агрессивностью, переменами настроения, бессонницей и переутомляемостью.

14.11.2013

580 Просмотры

В тонкой кишке происходит практически полное расщепление и всасывание в кровоток и лимфоток пищевых белков, жиров, углеводов.

Из желудка в 12 п.к. может поступить только химус – пища, обработанная до состояния жидкой или полужидкой консистенции.

Пищеварение в 12 п.к. осуществляется в нейтральной или щёлочной среде (натощак рН 12 п.к. составляет 7,2-8,0). осуществлялось в кислой среде. Поэтому содержимое желудка имеет кислую реакцию. Нейтрализация кислой среды желудочного содержимого и установление щёлочной среды осуществляется в 12 п.к. за счет поступающих в кишку секретов (соков) поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи, которые имеют щёлочную реакцию за счёт присутствующих в них гидрокарбонатов.

Химус из желудка в 12 п.к. поступает небольшими порциями. Раздражение соляной кислотой рецепторов пилорического сфинктера со стороны желудка приводит к его раскрытию. Раздражение соляной кислотой рецепторов пилорического сфинктера со стороны 12 п.к. приводит к его закрытию. Как только рН в пилорической части 12 п.к. изменяется в кислую сторону, пилорический сфинктер сокращается и поступление химуса из желудка в 12 п.к. прекращается. После восстановления щёлочной рН (в среднем за 16 сек), пилорический сфинктер пропускает очередную порцию химуса из желудка и так далее. В 12 п.к. рН колеблется от 4 до 8.

В 12 п.к. после нейтрализации кислой среды желудочного химуса прекращается действие пепсина – фермента желудочного сока. в тонком кишечнике продолжается уже в щёлочной среде под действием ферментов, которые поступают в просвет кишки в составе секрета (сока) поджелудочной железы, а также в составе кишечного секрета (сока) от энтероцитов – клеток тонкой кишки. Под действием ферментов поджелудочной железы осуществляется полостное пищеварение – расщепление в полости кишки пищевых белков, жиров и углеводов (полимеров) до промежуточных веществ (олигомеров). Под действием ферментов энтероцитов осуществляется пристеночное (около внутренней стенки кишки) олигомеров до мономеров, то есть окончательное расщепление пищевых белков, жиров и углеводов на составляющие компоненты, которые поступают (всасываются) в кровеносную и лимфатическую систему (в кровоток и лимфоток).

Для пищеварения в тонкой кишке также необходима , которая производится клетками печени (гепатоцитами) и поступает в тонкую кишку по желчным (жёлчным) путям (жёлчевыводящим путям). Основной компонент желчи – жёлчные кислоты и их соли необходимы для эмульгирования жиров, без которого нарушается, замедляется процесс расщепления жиров. Жёлчные пути подразделяются на внутри- и внепечёночные. Внутрипечёночные жёлчные пути (протоки) представляют собой древовидную систему трубочек (протоков), по которым оттекает от гепатоцитов желчь. Мелкие жёлчные протоки соединены с более крупным протоком, совокупность более крупных протоков образует ещё более крупный проток. Завершают это объединение в правой доле печени – жёлчный проток правой доли печени, в левой – жёлчный проток левой доли печени. Жёлчный проток правой доли печени называют правым жёлчным протоком. Жёлчный проток левой доли печени называют левым жёлчным протоком. Эти два протока образуют общий печёночный проток. У ворот печени общий печёночный проток соединятся с пузырным жёлчным протоком, образуя общий жёлчный проток, который направляется к 12 п.к. По пузырному жёлчному протоку жёлчь оттекает от жёлчного пузыря. Жёлчный пузырь представляет собой резервуар для хранения желчи, образуемой клетками печени. Жёлчный пузырь расположен на нижней поверхности печени, в правой продольной борозде.

Секрет (сок) образуется (синтезируется) ацинозными панкреоцитами (клетками поджелудочной железы), которые структурно объединены в ацинусы. Клетки ацинуса образуют (синтезируют) сок поджелудочной железы, который поступает в выводной проток ацинуса. Соседние ацинусы разделены тонкими прослойками соединительной ткани, в которой расположены кровеносные капилляры и нервные волокна вегетативной нервной системы. Протоки соседних ацинусов сливаются в межацинозные протоки, которые, в свою очередь, впадают в более крупные внутридольковые и междольковые протоки, лежащие в соединительнотканных перегородках. Последние, сливаясь, образуют общий выводной проток, который проходит от хвоста железы к головке (структурно в поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост). Выводной проток (Вирсунгиев проток) поджелудочной железы вместе с общим жёлчным протоком косо пронизывает стенку нисходящей части 12 п.к. и открывается внутри 12 п.к. на слизистой оболочке. Это место называется большим (фатеровым) сосочком. В этом месте находится гладкомышечный сфинктер Одди, который также функционирует по принципу ниппеля – пропускает из протока желчь и сок поджелудочной железы в 12 п.к. и перекрывает поступление содержимого 12 п.к. в проток. Сфинктер Одди сложный сфинктер. Он состоит из сфинктера общего жёлчного протока, сфинктера панкреатического протока (протока поджелудочной железы) и сфинктера Вестфаля (сфинктера большого дуоденального сосочка), обеспечивающего разобщение обоих протоков с 12 п.к.. Иногда на 2 см выше от большого сосочка расположен малый сосочек – образованный добавочным, непостоянным малым (Санториниевым) протоком поджелудочной железы. В этом месте находится сфинктер Хелли.

Сок поджелудочной железы представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, которая имеет щёлочную реакцию (рН 7,5-8,8) за счёт содержания в нём гидрокарбонатов. Сок поджелудочной железы содержит ферменты (амилаза, липаза, нуклеаза и другие) и проферменты (трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипаза и другие). Проферменты представляют собой неактивную форму фермента. Активация проферментов поджелудочной железы (превращение их в активную форму – фермент) происходит в 12 п.к.

Эпителиальные клетки 12 п.к. – энтероциты синтезируют и выделяют в просвет кишки фермент киназоген (профермент). Под действием жёлчных кислот киназоген превращается в энтеропептидазу (фермент). Энтерокиназа отщепляет у трипсиногена гекосопептид, в результате чего образуется фермент трипсин. Для реализации этого процесса (для превращения неактивной формы фермента (трипсиногена) в активную (трипсин)) необходима щёлочная среда (рН 6,8-8,0) и присутствие ионов кальция (Са2+). Последующее превращение трипсиногена в трипсин осуществляется в 12 п.к. под действием образовавшегося трипсина. Кроме того, трипсин активизирует другие проферменты поджелудочной железы. Взаимодействие трипсина с проферментами приводит к образованию ферментов (химотрипсина, карбоксипептидаз А и В, эластаз и фосфолипаз и других). Трипсин проявляет своё оптимальное действие в слабощёлочной среде (при pH 7,8-8).

Ферменты трипсин и химотрипсин осуществляют расщепление пищевых белков до олигопептидов. Олигопептиды – промежуточный продукт расщепления белков. Трипсин, химотрипсин, эластаза разрушают внутрипептидные связи белков (пептидов), в результате чего высокомолекулярные (содержащие много аминокислот) белки распадаются на низкомолекулярные (олигопептиды).

Нуклеазы (ДНК-азы, РНК-азы) расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК) до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием щёлочных фосфатаз и нуклеотидаз превращаются в нуклеозиды, которые всасываются из пищеварительной системы в кровь и лимфу.

Панкреатическая липаза расщепляет жиры, в основном триглицериды, до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза.

Поскольку пищевые жиры нерастворимы в воде, липаза действует только на поверхности жира. Чем больше поверхность контакта жира и липазы, тем активнее происходит расщепление жира липазами. Увеличивает поверхность контакта жира и липазы процесс эмульгирования жира. В результате эмульгирования жир разбивается на множество мелких капель размером от 0,2 до 5 мкм. Эмульгирование жиров начинается в ротовой полости в результате измельчения (пережёвывания) пищи и смачивания её слюной, затем продолжается в желудке под влиянием перистальтики желудка (перемешивание пищи в желудке) и окончательное (основное) эмульгирование жиров происходит в тонкой кишке под влиянием жёлч¬ных кислот и их солей. Кроме того, образованные в результате расщепления триглицеридов жирные кислоты взаимодействуют со щёлочами тонкой кишки, что приводит к образованию мыла, которое дополнительно эмульгирует жиры. При недостатке жёлчных кислот и их солей происходит недостаточное эмульгирование жиров, а соответственно и их расщепление и усвоение. Жиры удаляются с калом. При этом кал становится жирным, кашицеобразным белого или серого цвета. Это состояние называется стеатореей. Желчь подавляет рост гнилостной микрофлоры. Поэтому при недостаточном образовании и поступлении в кишечник желчи развивается гнилостная диспепсия. При гнилостной диспепсии возникает диарея=понос (кал темно-коричневого цвета, жидкий или кашицеобразный с резким гнилостным запахом, пенистый (с пузырьками газа). Продукты гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и другие) ухудшают общее самочувствие (слабость, потеря аппетита, недомогание, познабливание, головная боль).

На активность липазы прямо пропорционально влияет присутствие ионов кальция (Са2+), жёлчных солей, фермента колипазы. Под действием липаз осуществляется обычно неполный гидролиз триглицеридов; при этом образуется смесь из моноглицеридов (около 50 %), жирных кислот и глицерина (40 %), ди- и триглицеридов (3-10%).

Глицерин и короткие жирные кислоты (содержащие до 10 атомов углерода) самостоятельно всасываются из кишечника в кровь. Жирные кислоты, содержащие более 10 атомов углерода, свободный холестерол, моноацилглицеролы водонерастворимы (гидрофобны) и не могут самостоятельно попасть из кишечника в кровь. Это становится возможным после их соединения с жёлчными кислотами с образованием комплексных соединений, которые называются мицеллы. Размер мицеллы очень мал – в диаметре около 100 нм. Сердцевина мицелл гидрофобна (отталкивает воду), а оболочка гидрофильна. Жёлчные кислоты служат проводником для жирных кислот из полости тонкой кишки в энтероциты (клетки тонкого кишечника). У поверхности энтероцитов мицеллы распадаются. Жирные кислоты, свободный холестерол, моноацилглицеролы поступают внутрь энтероцита. Всасывание жирорастворимых витаминов взаимосвязано с этим процессом. Парасимпатическая вегетативная нервная система, гормоны корко¬вого вещества надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, гормоны 12 п.к. секретин и холецистокинин (ХЦК) увеличивают всасывание, симпатическая вегетативная нервная система уменьшает всасывание. Освободившиеся жёлчные кислоты, достигая толстого кишечника, всасываются в кровь, в основном, в подвздошной кишке, и далее поглощаются (изымаются) из крови клетками печени (гепатоцитами). В энтероцитах при участии внутриклеточных ферментов из жирных кислот образуются фосфолипиды, триацилглицеролы (ТАГ, триглицериды (жиры) – соединение глицерола (глицерина) с тремя жирными кислотами), эфиры холестерола (соединение свободного холестерола с жирной кислотой). Далее из этих веществ в энтероцитах образуются комплексные соединения с белком – липопротеиды, в основном, хиломикроны (ХМ) и в меньшем количестве – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП из энтероцитов поступают в кровоток. ХМ имеют большой размер и поэтому не могут попасть непосредственно из энтероцита в кровеносную систему. Из энтероцитов ХМ поступают в лимфу, в лимфатическую систему. Из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровеносную систему.

Панкреатическая амилаза (α-Амилаза), расщепляет полисахариды (углеводы) до олигосахаридов. Олигосахариды – промежуточный продукт расщепления полисахаридов состоящий из нескольких моносахаридов, соединённых между собой межмолекулярными связями. Среди олигосахаридов образованных из пищевых полисахаридов под действием панкреатической амилазы преобладают дисахариды, состоящие из двух моносахаридов и трисахариды, состоящие из трёх моносахаридов. α-Амилаза проявляет своё оптимальное действие в нейтральной среде (при рН 6,7-7,0).

В зависимости от употребляемой еды, поджелудочная железа вырабатывает разное количество ферментов. Например, если есть только жирную пищу, то поджелудочная железа будет вырабатывать преимущественно фермент для переваривания жиров – липазу. В этом случае выработка других ферментов значительно сократится. Если же есть один только хлеб, то вырабатывать поджелудочная железа будет ферменты, расщепляющие углеводы. Злоупотреблять однообразным рационом не следует, так как постоянный дисбаланс в выработке ферментов может привести к заболеваниям.

Эпителиальные клетки тонкой кишки (энтероциты) выделяют в просвет кишки секрет, который называют кишечным соком. Кишечный сок имеет щёлочную реакцию за счёт содержания в нём гидрокарбонатов. рН кишечного сока колеблется от 7,2 до 8,6, содержит ферменты, слизь, другие вещества, а также состарившиеся отторгшиеся энтероциты. В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Полное обновление этих клеток у человека совершается за 1-6 сут. Такая интенсивность образования и отторжения кле¬ток становится причиной большое их количества в кишечном соке (у человека за сутки отторгается около 250 г энтероцитов).

Слизь синтезированная энтероцитами образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки.

В кишечном соке более 20 раз¬личных ферментов, принимающих участие в пищеварении. Основная часть этих ферментов принимает участие в при¬стеночном пищеварении, то есть непосредственно у поверхности ворсинок, микроворсинок тонкой кишки – в гликокаликсе. Гликокаликс представляет собой молекулярное сито, которое пропускает к клеткам кишечного эпителия молекулы, в зависимости от их величины, заряда и других параметров. Гликокаликс содержит ферменты из полости кишечника и синтезированные самими энтероцитами. В гликаликсе происходит окончательное расщепление промежуточных продуктов расщепления белков, жиров и углеводов на составляющие компоненты (олигомеров до мономеров). Гликокаликс, микроворсинки и апикальная мембрана в совокупности называются исчерченной каёмкой.

Карбогидразы кишечного сока состоят в основном из дисахаридаз, которые расщепляют дисахариды (углеводы, состоящие из двух молекул моносахаридов) на две молекулы моносахаридов. Сахараза расщепляет молекулу сахарозы на молекулу глюкозы и фруктозы. Мальтаза расщепляет молекулу мальтозы, а трегалаза – трегалозу на две молекулы глюкозы. Лактаза (α-галактазидаза) расщепляет молекулу лактозы на молекулу глюкозы и галактозы. Дефицит синтеза той или иной дисахаридазы клетками слизистой оболочки тонкой кишки становится причиной непереносимости соответствующего дисахарида. Известны генетически закрепленные и приобретенные лактазная, трегалазная, сахаразная и комбинированные дисахаридазные недоста¬точности.

Пептидазы кишечного сока расщепляют пептидную связь между двумя конкретными аминокислотами. Пепти¬дазы кишечного сока завершают гидролиз олигопептидов, в результате чего образуются аминокислоты – конечные продукты расщепления (гидролиза) белков, которые поступают (всасываются) из тонкой кишки в кровь и лимфу.

Нуклеазы (ДНК-азы, РНК-азы) кишечного сока расщепляют ДНК и РНК до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием щёлочных фосфатаз и нуклеотидаз кишечного сока превращаются в нуклеозиды, которые всасываются из тонкой кишки в кровь и лимфу.

Основная липаза кишечного сока – кишечная моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также короткоцепочечные ди- и триглицериды, в меньшей мере - триглицериды со средней длиной цепи и эфиры холестерина.

Управление секрецией сока поджелудочной железы, кишечного сока, желчи, двигательной активности (перистальтики) тонкой кишки осуществляется нервно-гуморальными (гормональными) механизмами. Управление осуществляется вегетативной нервной системой (ВНС) и гормонами, которые синтезируются клетками гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы – части диффузной эндокринной системы.

В соответствии с функциональными особенностями в ВНС выделяют парасимпатическую ВНС и симпатическую ВНС. Оба эти отдела ВНС осуществляют управление.

Которые осуществляют управление, приходят в состояние возбуждения под влиянием импульсов, которые поступают к ним от рецепторов полости рта, носа, желудка, тонкой кишки, а также из коры головного мозга (мысли, разговоры о еде, вид пищи и тому подобное). В ответ на поступающие к ним импульсы, возбуждённые нейроны посылают по эфферентным нервным волокнам импульсы к управляемым клеткам. Около клеток аксоны эфферентных нейронов образуют многочисленные разветвления, заканчивающиеся тканевыми синапсами. При возбуждении нейрона из тканевого синапса выделяется медиатор – вещество, с помощью которого возбуждённый нейрон влияет на функцию управляемых им клеток. Медиатор парасимптаческой вегетативной нервной системы ацетилхолин. Медиатор симпатической вегетативной нервной системы норадреналин.

Под действием ацетилхолина (парасимпатической ВНС), происходит увеличение секреции кишечного сока, сока поджелудочной железы, желчи, усиление перистальтики (моторной, двигательной функции) тонкой кишки, жёлчного пузыря. Эфферентные парасимпатические нервные волокна подходят к тонкой кишке, к поджелудочной железе, к клеткам печени, к жёлчевыводящим путям в составе блуждающего нерва. Ацетилхолин оказывает своё действие на клетки через М-холинорецепторы, расположенные на поверхности (мембранах, оболочках) этих клеток.

Под действием норадреналина (симпатической ВНС) уменьшается перистальтика тонкой кишки, уменьшается образования кишечного сока, сока поджелудочной железы, желчи. Норадреналин оказывает своё действие на клетки через β-адренорецепторы, расположенные на поверхности (мембранах, оболочках) этих клеток.

В управлении моторной функции тонкой кишки принимает участие ауэрбахово сплетение – внутриорганный отдел вегетативной нервной системы (интрамуральная нервная система). В основе управления – местные периферические рефлексы. Ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных узлов, соединённых между собой нервными тяжами. Нервные узлы представляют собой совокупность нейронов (нервных клеток), а нервные тяжи – отростки этих нейронов. В соответствии с функциональными особенностями Ауэрбахово сплетение состоит из нейронов парасимпатической ВНС и симпатической ВНС. Нервные узлы и нервные тяжи Ауэрбахова сплетение располагаются между продольным и циркулярным слоями гладкомышечных пучков стенки кишки, идут в продольном и циркулярном направлении и образуют вокруг кишки непрерывную нервную сеть. Нервные клетки Ауэрбахова сплетения иннервируют продольные и циркулярные пучки гладкомышечных клеток кишки, регулируя их сокращения.

В управлении секреторной функцией тонкой кишки также принимают участие два нервных сплетения интрамуральной нервной системы (внутриорганной вегетативной нервной системы): субсерозное нервное сплетение (воробьёво сплетение) и подслизистое нервное сплетение (мейснерово сплетение). Управление осуществляется на основе местных периферических рефлексов. Эти оба сплетения, как и ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных узлов, соединённых между собой нервными тяжами, состоит из нейронов парасимпатической ВНС и симпатической ВНС.

Нейроны всех трёх сплетений имеют между собой синаптические связи.

Двигательная активность тонкой кишки управляется двумя автономными источниками ритма. Первый расположен у места впадения общего жёлчного протока в двенадцатиперстную кишку, а другой – в подвздошной кишке.

Двигательная активность тонкой кишки управляется рефлексами, которые возбуждают и тормозят моторику кишки. К рефлексам, которые возбуждают моторику тонкой кишки, относятся: пищеводно-кишечный, желудочно-кишечный и кишечно-кишечный рефлексы. К рефлексам, которые тормозят моторику тонкой кишки, относятся: кишечно-кишечный, ректоэнтеральный, рефлекс рецепторной релаксация (торможения) тонкой кишки во время еды.

Двигательная активность тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Большое содержание клетчатки, солей, промежуточных продуктов гидролиза (особенно жиров) в химусе усиливают перистальтику тонкой кишки.

S-клетки слизистой оболочки 12 п.к. синтезируют и выделяют в просвет кишки просекретин (прогормон). Просекретин в основном под действием соляной кислоты желудочного химуса превращается в секретин (гормон). Наиболее интенсивно превращение просекретина в секретин происходит при рН=4 и меньше. При увеличении рН скорость превращения уменьшается прямо пропорционально. Секретин всасывается в кровь и с током крови достигает клеток поджелудочной железы. Под действием секретина клетки поджелудочной железы увеличивают секрецию воды и гидрокарбонатов. Секретин не увеличивает секрецию поджелудочной железой ферментов и проферментов. Под действием секретина увеличивается секреция щёлочного компонента сока поджелудочной железы, который поступает в 12 п.к. Чем больше кислотность желудочного сока (чем меньше рН желудочного сока), тем больше образуется секретина, тем больше выделяется в 12 п.к. сока поджелудочной железы с большим количеством воды и гидрокарбонатов. Гидрокарбонаты нейтрализуют соляную кислоту, рН увеличивается, образование секретина уменьшается, секреция сока поджелудочной железы с высоким содержанием гидрокарбонатов уменьшается. Кроме того, под действием секретина увеличивается жёлчеобразование, секреции желез тонкой кишки.

Превращение просекретина в секретин происходит также под действием этилового спирта, жирных, жёлчных кислот, компонентов специй.

Наибольшее количество S-клеток расположено в 12 п.к. и в верхней (проксимальной) части тощей кишки. Наименьшее количество S-клеток расположено в наиболее удалённой (нижней, дистальной) части тощей кишки.

Секретин представляет собой пептид, состоящий из 27 аминокислотных остатков. Сходную к секретину химическую структуру, а соответственно, возможно похожее действие, имеют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), глюкагоноподобный пептид-1, глюкагон, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), кальцитонин, кальцитонин ген связанный пептид, парат-гормон, рилизинг фактор гормона роста, кортикотропин рилизинг фактор и другие.

При поступлении химуса из желудка в тонкую кишку I-клетки расположенные в слизистой оболочке 12 п.к. и верхней (проксимальной) части тощей кишки начинают синтезировать и выделять в кровь гормон холецистокинин (ХЦК, ССК, панкреозимин). Под действием ХЦК происходит расслабление сфинктера Одди, сокращение жёлчного пузыря и как следствие увеличивается поступление желчи в 12.п.к. ХЦК вызывает сокращение пилорического сфинктера и ограничивает поступление желудочного химуса в 12 п.к., усиливает моторику тонкой кишки. Наиболее сильным стимулятором синтеза и выделения ХЦК являются пищевые жиры, белки, алкалоиды жёлчегонных трав. Пищевые углеводы не оказывают стимулирующего влияния на синтез и выделение ХЦК. К стимуляторам синтеза и выделения ХЦК относится также гастрин-рилизинг пептид.

Синтез и выделение ХЦК уменьшается под действием соматостатина – пептидного гормона. Соматостатин синтезируется и выделяется в кровь D-клетками, которые располагаются в желудке, кишечнике, среди эндокринных клеток поджелудочной железы (в островках Лангерганса). Соматостатин синтезирунтся также клетками гипоталамуса. Под действием соматостатина уменьшается не только синтез ХЦК. Под действием соматостатина уменьшается синтез и выделение других гормонов: гастрина, инсулина, глюкагона, вазоактивного интестинального полипептида, инсулиноподобного фактора роста-1, соматотропин-рилизинг-гормона, тиреотропных гормонов и других.

Уменьшает желудочную, жёлчную и панкреатическую секрецию, перистальтику желудочно-кишечного тракта Пептида YY. Пептида YY синтезируется L-клетками, которые размещены в слизистой оболочке толстой кишке и в конечной части тонкой кишки – в подвздошной кишке. Когда химус достигает подвздошной кишки жиры, углеводы и желчные кислоты химуса действуют на рецепторы L-клеток. L-клетки начинают синтезировать и выделять в кровь пептид YY. В результате перистальтика желудочно-кишечного тракта замедляется, желудочная, жёлчная и панкреатическая секреция уменьшается. Явление замедления перистальтики желудочно-кишечного тракта после достижения химусом подвздошной кишки получило название подвздошного тормоза. Стимулятором секреции пептида YY является также гастрин-рилизинг пептид.

D1(H)-клетки, которые размещены, в основном, в островках Лангерганса поджелудочной железы и, в меньшем количестве, в желудке, в толстой и в тонкой кишке синтезируют и выделяют в кровь вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). ВИП оказывает выраженное расслабляющее действие на гладкомышечные клетки желудка, тонкой, толстой кишки, жёлчного пузыря, а также сосудов желудочно-кишечного тракта. Под действием ВИП увеличивается кровоснабжение желудочно-кишечного тракта. Под действием ВИП увеличивается секреция пепсиногена, кишечных ферментов, панкреатических ферментов, содержание гидрокарбонатов в соке поджелудочной железы, уменьшается секреция соляной кислоты.

Секреция поджелудочной железы увеличивается под действием гастрина, серотонина, инсулина. Стимулируют также выделение сока поджелудочной железы соли жёлчных кис¬лот. Уменьшают секрецию поджелудочной железы глюкагон, соматостатин, вазопрессин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), кальцитонин.

К эндокринным регуляторам двигательной (моторной) функции желудочно-кишечного тракта относится гормон Мотилин. Мотилин синтезируют и выделяют в кровь энтерохромаффинные клетки слизистой оболочки 12 п.к. и тощей кишки. Стимулятором синтеза и выделения в кровь мотилина являются жёлчные кислоты. Мотилин в 5 раз сильнее стимулирует перистальтику желудка, тонкой и толстой кишки, чем медиатор парасимпатической ВНС ацетилхолин. Мотилин вместе с холицистокинином, управляет сократительной функцией жёлчного пузыря.

К эндокринным регуляторам двигательной (моторной) и секреторной функции кишечника относится гормон Серотонин, который синтезируется клетками кишечника. Под действием этого серотонина усиливается перистальтика и секреторная активность кишечника. Кроме того, кишечный серотонин является фактором роста для некоторых видов симбионтной микрофлоры кишечника. При этом симбионтная микрофлора принимает участие в синтезе кишечного серотонина декарбоксилируя триптофан, который является источником, сырьём для синтеза серотонина. При дисбактериозе и некоторых других заболеваниях кишечника синтез кишечного серотонина уменьшается.

Из тонкой кишки химус порциями (около 15 мл) поступает в толстую кишку. Регулирует это поступление илеоцекальный сфинктер (баугиниева заслонка). Раскрытие сфинктера происходит рефлекторно: перистальтика подвздошной кишки (конечной части тонкой кишки) повышает давление на сфинктер со стороны тонкой кишки, сфинктер расслабляется (открывается), химус поступает в слепую кишку (начальный отдел толстой кишки). При наполнении слепой кишки и её растяжении сфинктер закрывается, и химус обратно в тонкую кишку не возвращается.

Ваши комментарии по теме Вы можете разместить ниже.

Дисбактериоз – любые изменения количественного или качественного нормального состава кишечной микрофлоры…

В результате изменения pH среды кишечника (снижение кислотности), возникающие на фоне уменьшения количества бифидо-, лакто- и пропионобактерий по различным причинам… Если количество бифидо-, лакто-, пропионобактерий уменьшается, то, соответственно, уменьшается и количество кислых метаболитов, продуцируемых этими бактериями для создания кислой среды в кишечнике… Этим пользуются патогенные микроорганизмы и начинают активно размножаться (патогенные микробы не выносят кислой среды)…

…более того, патогенная микрофлора сама вырабатывает щелочные метаболиты, которые повышают pH среды (снижение кислотности, повышение щелочности), происходит защелачивание кишечного содержимого, а это и есть благоприятная среда для обитания и размножения патогенных бактерий.

Метаболиты (токсины) патогенной флоры изменяют рН в кишечнике, опосредованно вызывая дисбактериоз, поскольку вследствие этого становится возможным внедрение чужеродных для кишечника микроорганизмов, а нормальное заполнение кишечника бактериями нарушается. Таким образом, возникает своеобразный замкнутый круг, только усугубляющий течение патологического процесса.

На нашей диаграмме понятие “дисбактериоз” можно описать так:

По различным причинам количество бифидобактерий и(или) лактобактерий снижается, что проявляется в размножении и росте патогенных микробов (стафилококки, стрептококки, клостридии, грибки и т.д.) остаточной микрофлоры с их патогенными свойствами.

Также уменьшение бифидо- и лактобактерий может проявляться ростом сопутствующей патогенной микрофлоры (кишечная палочка, энтерококки), вследствие чего они начинают проявлять патогенные свойства.

Ну и конечно в некоторых случаях не исключается ситуация когда полезная микрофлора полностью отсутствует.

Это собственно и есть варианты различных “сплетений” дисбактериоза кишечника.

Что такое рН и кислотность? Важно!

Любые растворы и жидкости характеризуются водородным показателем pH (pH - potential hydrogen - потенциальный водород), количественно выражающим их кислотность.

Если уровень pH находится в пределах

От 1,0 до 6,9, то среда называется кислой;

Равна 7,0 - нейтральная среда;

При уровне pH от 7,1 до 14,0 среда является щелочной.

Чем ниже pH фактор, тем выше кислотность, чем выше pH, тем выше щелочность среды и ниже кислотность.

Так как организм человека на 60-70% состоит из воды, уровень pH оказывает сильнейшее влияние на химические процессы, происходящие в организме, а, соответственно, и на здоровье человека. Несбалансированый pH-фактор - это уровень pH, при котором среда организма становится слишком кислой или слишком щелочной на длительный промежуток времени. Действительно, управление уровнем pH настолько важно, что организм человека сам развил функции контроля кислотно-щелочного баланса в каждой клетке. Все регулирующие механизмы организма (включая дыхание, обмен веществ, производство гармонов) направлены на уравновешивание уровня pH. Если уровень pH становится слишком низким (кислым) или слишком высоким (щелочным), то клетки организма отравляют сами себя своими токсичными выбросами и погибают.

В организме уровень pH регулирует кислотность крови, кислотность мочи, кислотность влагалища, кислотность спермы, кислотность кожи и т.д. Но нас с Вами сейчас интересует уровень pH и кислотность толстой кишки, носоглотки и рта, желудка.

Кислотность в толстой кишке

Кислотность в толстой кишке: 5.8 - 6.5 pH, это кислая среда, которая поддерживается нормальной микрофлорой, в частности, как я уже упомянул, бифидобактериями, лактобактериями и пропионобактерими за счет того, что они нейтрализуют щелочные продукты метаболизма и вырабатывают свои кислые метаболиты - молочную кислоту и другие органические кислоты...

…Продуцируя органические кислоты и снижая рН кишечного содержимого, нормальная микрофлора создает условия, при которых патогенные и условно-патогенные микроорганизмы не могут размножаться. Собственно поэтому стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, клостридии грибы и другие “плохие” бактерии составляют всего 1% от всей микрофлоры кишечника здорового человека.

1. Дело в том, что патогенные и условно-патогенные микробы не могут существовать в кислой среде и специально вырабатывают те самые щелочные продукты метаболизма (метаболиты), направленные на защелачивание кишечного содержимого за счет повышения уровня pH, для создания себе благоприятных условий существования (увел. pH - следовательно - умен. кислотность - следовательно - защелачивание). Еще раз повторю, что бифидо-, лакто- и пропионобактерии нейтрализуют эти щелочные метаболиты, плюс к этому они же сами вырабатывают кислотные метаболиты, снижающие уровень pH и увеличивающие кислотность среды, тем самым, создавая благоприятные условия для своего существования. Отсюда и возникает извечное противостояние “хороших” и “плохих” микробов, которое регулируется дарвиновским законом: “выживает сильнейший”!

К примеру,

• Бифидобактерии способны снижать pH среды кишечника до 4,6-4,4;
• Лактобактерии до 5,5-5,6 pH;
• Пропионобактерии способны понижать уровень pH до 4,2-3.8, в этом собственно и заключается их основная функция. Пропионокислые бактерии производят органические кислоты (пропионовую кислоту), как конечный продукт своего анаэробного метаболизма.

Как Вы видите, все эти бактерии являются кислотообразующими, именно по этой причине их часто называют “кислотообразователи” или нередко просто - “молочнокислые бактерии”, хотя те же пропионовые бактерии не молочно-, а пропионовокислые бактерии…

Кислотность в носоглотке, во рту

Как я уже отмечал в главе, в которой мы разбирали функции микрофлоры верхних дыхательных путей: одной из функций микрофлоры носа, глотки и горла является регуляторная функция, т.е. нормальная микрофлора верхних дыхательных путей участвует в регуляции поддержания уровня pH среды…

…Но если “регуляцию pH в кишечнике” выполняет только нормальная микрофлора кишечника (бифидо-, лакто- и пропионобактерии), и это является одной из основных ее функций, то в носоглотке и во рту функцию “регуляции pH” выполняет не только нормальная микрофлора этих органов, а также слизистые секреты: слюна и сопли…

1. Вы уже заметили, что состав микрофлоры верхних дыхательных путей значительно отличается от микрофлоры кишечника, если в кишечнике здорового человека преобладают полезная микрофлора (бифидо- и лактобактерии), то в носоглотке, в горле преимущественно обитают условно-патогенные микроорганизмы (нейссерии, коринебактерии, др.), лакто- и бифидобактерии присутствуют там в незначительном количестве (бифидобактерии кстати могут вообще отсутствовать). Такой разностный состав микрофлоры кишечника и дыхательных путей обусловлен тем, что они выполняют разные функции и задачи (функции микрофлоры верхних дыхательных путей см. гл.17).

Итак, кислотность в носоглотке определяет ее нормальная микрофлора, а также слизистые секреты (сопли) - выделения, которые вырабатывают железы эпитеальной ткани слизистых оболочек дыхательных путей. Нормальный рН (кислотность) слизи составляет 5,5-6,5, это кислая среда. Соответственно, pH в носоглотке у здорового человека имеет эти же значения.

Кислотность рта и горла определяет их нормальная микрофлора и слизистые секреты, в частности, слюна. Нормальная pH слюны составляет 6,8-7,4 pH, соответственно, pH во рту и в горле принимает эти же значения.

1. Уровень pH в носоглотке и во рту зависит от ее нормальной микрофлоры, которая зависит от состояния кишечника.

2. Уровень pH в носоглотке и во рту зависит от pH слизистых секретов (сопли и слюна), данная рH в свою очередь также зависит от сбалансированности состояния нашего кишечника.

Кислотность желудка в среднем составляет 4.2-5.2 pH, это очень кислая среда (иногда в зависимости от пищи которую мы принимаем pH может колебаться в пределах 0,86 - 8,3). Микробный состав желудка очень беден и представлен небольшим количеством микроорганизмов (лактобактерии, стрептококки, хеликобактерии, грибы), т.е. бактериями, способными выдержать столь сильную кислотность.

В отличие от кишечника, где кислотность создает нормальная микрофлора (бифидо-, лакто- и пропионобактерии), а также в отличие от носоглотки и рта, где кислотность создают нормальная микрофлора и слизистые секреты (сопли, слюна), главный вклад в общую кислотность желудка вносит желудочный сок - соляная кислота, которую продуцируют клетки желез желудка, располагающиеся в основном в области дна и тела желудка.

Итак, это было важное отступление про “pH”, сейчас продолжаем.

В научной литературе различают, как правило, четыре микробиологические фазы в развитии дисбактериоза…

Какие именно существуют фазы в развитии дисбактериоза, Вы узнаете из следующей главы, также узнаете о формах и о причинах этого явления, и о таком виде протекания дисбиоза, когда нет никаких симптомов со стороны ЖКТ.

Комментарии

cc-t1.ru

Пищеварение в тонкой кишке - Медицинский портал о здоровье и профилактике заболеваний

Для дальнейшего пищеварения содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку (12 п.к.) – начальную часть тонкой кишки.

Из желудка в 12 п.к. может поступить только химус – пища, обработанная до состояния жидкой или полужидкой консистенции.

Пищеварение в 12 п.к. осуществляется в нейтральной или щёлочной среде (натощак рН 12 п.к. составляет 7,2-8,0). Пищеварение в желудке осуществлялось в кислой среде. Поэтому содержимое желудка имеет кислую реакцию. Нейтрализация кислой среды желудочного содержимого и установление щёлочной среды осуществляется в 12 п.к. за счет поступающих в кишку секретов (соков) поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи, которые имеют щёлочную реакцию за счёт присутствующих в них гидрокарбонатов.

Химус из желудка в 12 п.к. поступает небольшими порциями. Раздражение соляной кислотой рецепторов пилорического сфинктера со стороны желудка приводит к его раскрытию. Раздражение соляной кислотой рецепторов пилорического сфинктера со стороны 12 п.к. приводит к его закрытию. Как только рН в пилорической части 12 п.к. изменяется в кислую сторону, пилорический сфинктер сокращается и поступление химуса из желудка в 12 п.к. прекращается. После восстановления щёлочной рН (в среднем за 16 сек), пилорический сфинктер пропускает очередную порцию химуса из желудка и так далее. В 12 п.к. рН колеблется от 4 до 8.

В 12 п.к. после нейтрализации кислой среды желудочного химуса прекращается действие пепсина – фермента желудочного сока. Пищеварение в тонком кишечнике продолжается уже в щёлочной среде под действием ферментов, которые поступают в просвет кишки в составе секрета (сока) поджелудочной железы, а также в составе кишечного секрета (сока) от энтероцитов – клеток тонкой кишки. Под действием ферментов поджелудочной железы осуществляется полостное пищеварение – расщепление в полости кишки пищевых белков, жиров и углеводов (полимеров) до промежуточных веществ (олигомеров). Под действием ферментов энтероцитов осуществляется пристеночное (около внутренней стенки кишки) олигомеров до мономеров, то есть окончательное расщепление пищевых белков, жиров и углеводов на составляющие компоненты, которые поступают (всасываются) в кровеносную и лимфатическую систему (в кровоток и лимфоток).

Для пищеварения в тонкой кишке также необходима желчь, которая производится клетками печени (гепатоцитами) и поступает в тонкую кишку по желчным (жёлчным) путям (жёлчевыводящим путям). Основной компонент желчи – жёлчные кислоты и их соли необходимы для эмульгирования жиров, без которого нарушается, замедляется процесс расщепления жиров. Жёлчные пути подразделяются на внутри- и внепечёночные. Внутрипечёночные жёлчные пути (протоки) представляют собой древовидную систему трубочек (протоков), по которым оттекает от гепатоцитов желчь. Мелкие жёлчные протоки соединены с более крупным протоком, совокупность более крупных протоков образует ещё более крупный проток. Завершают это объединение в правой доле печени – жёлчный проток правой доли печени, в левой – жёлчный проток левой доли печени. Жёлчный проток правой доли печени называют правым жёлчным протоком. Жёлчный проток левой доли печени называют левым жёлчным протоком. Эти два протока образуют общий печёночный проток. У ворот печени общий печёночный проток соединятся с пузырным жёлчным протоком, образуя общий жёлчный проток, который направляется к 12 п.к. По пузырному жёлчному протоку жёлчь оттекает от жёлчного пузыря. Жёлчный пузырь представляет собой резервуар для хранения желчи, образуемой клетками печени. Жёлчный пузырь расположен на нижней поверхности печени, в правой продольной борозде.

Секрет (сок) поджелудочной железы образуется (синтезируется) ацинозными панкреоцитами (клетками поджелудочной железы), которые структурно объединены в ацинусы. Клетки ацинуса образуют (синтезируют) сок поджелудочной железы, который поступает в выводной проток ацинуса. Соседние ацинусы разделены тонкими прослойками соединительной ткани, в которой расположены кровеносные капилляры и нервные волокна вегетативной нервной системы. Протоки соседних ацинусов сливаются в межацинозные протоки, которые, в свою очередь, впадают в более крупные внутридольковые и междольковые протоки, лежащие в соединительнотканных перегородках. Последние, сливаясь, образуют общий выводной проток, который проходит от хвоста железы к головке (структурно в поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост). Выводной проток (Вирсунгиев проток) поджелудочной железы вместе с общим жёлчным протоком косо пронизывает стенку нисходящей части 12 п.к. и открывается внутри 12 п.к. на слизистой оболочке. Это место называется большим (фатеровым) сосочком. В этом месте находится гладкомышечный сфинктер Одди, который также функционирует по принципу ниппеля – пропускает из протока желчь и сок поджелудочной железы в 12 п.к. и перекрывает поступление содержимого 12 п.к. в проток. Сфинктер Одди сложный сфинктер. Он состоит из сфинктера общего жёлчного протока, сфинктера панкреатического протока (протока поджелудочной железы) и сфинктера Вестфаля (сфинктера большого дуоденального сосочка), обеспечивающего разобщение обоих протоков с 12 п.к.. Иногда на 2 см выше от большого сосочка расположен малый сосочек – образованный добавочным, непостоянным малым (Санториниевым) протоком поджелудочной железы. В этом месте находится сфинктер Хелли.

Сок поджелудочной железы представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, которая имеет щёлочную реакцию (рН 7,5-8,8) за счёт содержания в нём гидрокарбонатов. Сок поджелудочной железы содержит ферменты (амилаза, липаза, нуклеаза и другие) и проферменты (трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипаза и другие). Проферменты представляют собой неактивную форму фермента. Активация проферментов поджелудочной железы (превращение их в активную форму – фермент) происходит в 12 п.к.

Эпителиальные клетки 12 п.к. – энтероциты синтезируют и выделяют в просвет кишки фермент киназоген (профермент). Под действием жёлчных кислот киназоген превращается в энтеропептидазу (фермент). Энтерокиназа отщепляет у трипсиногена гекосопептид, в результате чего образуется фермент трипсин. Для реализации этого процесса (для превращения неактивной формы фермента (трипсиногена) в активную (трипсин)) необходима щёлочная среда (рН 6,8-8,0) и присутствие ионов кальция (Са2+). Последующее превращение трипсиногена в трипсин осуществляется в 12 п.к. под действием образовавшегося трипсина. Кроме того, трипсин активизирует другие проферменты поджелудочной железы. Взаимодействие трипсина с проферментами приводит к образованию ферментов (химотрипсина, карбоксипептидаз А и В, эластаз и фосфолипаз и других). Трипсин проявляет своё оптимальное действие в слабощёлочной среде (при pH 7,8-8).

Ферменты трипсин и химотрипсин осуществляют расщепление пищевых белков до олигопептидов. Олигопептиды – промежуточный продукт расщепления белков. Трипсин, химотрипсин, эластаза разрушают внутрипептидные связи белков (пептидов), в результате чего высокомолекулярные (содержащие много аминокислот) белки распадаются на низкомолекулярные (олигопептиды).

Нуклеазы (ДНК-азы, РНК-азы) расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК) до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием щёлочных фосфатаз и нуклеотидаз превращаются в нуклеозиды, которые всасываются из пищеварительной системы в кровь и лимфу.

Панкреатическая липаза расщепляет жиры, в основном триглицериды, до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза.

Поскольку пищевые жиры нерастворимы в воде, липаза действует только на поверхности жира. Чем больше поверхность контакта жира и липазы, тем активнее происходит расщепление жира липазами. Увеличивает поверхность контакта жира и липазы процесс эмульгирования жира. В результате эмульгирования жир разбивается на множество мелких капель размером от 0,2 до 5 мкм. Эмульгирование жиров начинается в ротовой полости в результате измельчения (пережёвывания) пищи и смачивания её слюной, затем продолжается в желудке под влиянием перистальтики желудка (перемешивание пищи в желудке) и окончательное (основное) эмульгирование жиров происходит в тонкой кишке под влиянием жёлч¬ных кислот и их солей. Кроме того, образованные в результате расщепления триглицеридов жирные кислоты взаимодействуют со щёлочами тонкой кишки, что приводит к образованию мыла, которое дополнительно эмульгирует жиры. При недостатке жёлчных кислот и их солей происходит недостаточное эмульгирование жиров, а соответственно и их расщепление и усвоение. Жиры удаляются с калом. При этом кал становится жирным, кашицеобразным белого или серого цвета. Это состояние называется стеатореей. Желчь подавляет рост гнилостной микрофлоры. Поэтому при недостаточном образовании и поступлении в кишечник желчи развивается гнилостная диспепсия. При гнилостной диспепсии возникает диарея=понос (кал темно-коричневого цвета, жидкий или кашицеобразный с резким гнилостным запахом, пенистый (с пузырьками газа). Продукты гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и другие) ухудшают общее самочувствие (слабость, потеря аппетита, недомогание, познабливание, головная боль).

На активность липазы прямо пропорционально влияет присутствие ионов кальция (Са2+), жёлчных солей, фермента колипазы. Под действием липаз осуществляется обычно неполный гидролиз триглицеридов; при этом образуется смесь из моноглицеридов (около 50 %), жирных кислот и глицерина (40 %), ди- и триглицеридов (3-10%).

Глицерин и короткие жирные кислоты (содержащие до 10 атомов углерода) самостоятельно всасываются из кишечника в кровь. Жирные кислоты, содержащие более 10 атомов углерода, свободный холестерол, моноацилглицеролы водонерастворимы (гидрофобны) и не могут самостоятельно попасть из кишечника в кровь. Это становится возможным после их соединения с жёлчными кислотами с образованием комплексных соединений, которые называются мицеллы. Размер мицеллы очень мал – в диаметре около 100 нм. Сердцевина мицелл гидрофобна (отталкивает воду), а оболочка гидрофильна. Жёлчные кислоты служат проводником для жирных кислот из полости тонкой кишки в энтероциты (клетки тонкого кишечника). У поверхности энтероцитов мицеллы распадаются. Жирные кислоты, свободный холестерол, моноацилглицеролы поступают внутрь энтероцита. Всасывание жирорастворимых витаминов взаимосвязано с этим процессом. Парасимпатическая вегетативная нервная система, гормоны корко¬вого вещества надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, гормоны 12 п.к. секретин и холецистокинин (ХЦК) увеличивают всасывание, симпатическая вегетативная нервная система уменьшает всасывание. Освободившиеся жёлчные кислоты, достигая толстого кишечника, всасываются в кровь, в основном, в подвздошной кишке, и далее поглощаются (изымаются) из крови клетками печени (гепатоцитами). В энтероцитах при участии внутриклеточных ферментов из жирных кислот образуются фосфолипиды, триацилглицеролы (ТАГ, триглицериды (жиры) – соединение глицерола (глицерина) с тремя жирными кислотами), эфиры холестерола (соединение свободного холестерола с жирной кислотой). Далее из этих веществ в энтероцитах образуются комплексные соединения с белком – липопротеиды, в основном, хиломикроны (ХМ) и в меньшем количестве – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП из энтероцитов поступают в кровоток. ХМ имеют большой размер и поэтому не могут попасть непосредственно из энтероцита в кровеносную систему. Из энтероцитов ХМ поступают в лимфу, в лимфатическую систему. Из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровеносную систему.

Панкреатическая амилаза (α-Амилаза), расщепляет полисахариды (углеводы) до олигосахаридов. Олигосахариды – промежуточный продукт расщепления полисахаридов состоящий из нескольких моносахаридов, соединённых между собой межмолекулярными связями. Среди олигосахаридов образованных из пищевых полисахаридов под действием панкреатической амилазы преобладают дисахариды, состоящие из двух моносахаридов и трисахариды, состоящие из трёх моносахаридов. α-Амилаза проявляет своё оптимальное действие в нейтральной среде (при рН 6,7-7,0).

В зависимости от употребляемой еды, поджелудочная железа вырабатывает разное количество ферментов. Например, если есть только жирную пищу, то поджелудочная железа будет вырабатывать преимущественно фермент для переваривания жиров – липазу. В этом случае выработка других ферментов значительно сократится. Если же есть один только хлеб, то вырабатывать поджелудочная железа будет ферменты, расщепляющие углеводы. Злоупотреблять однообразным рационом не следует, так как постоянный дисбаланс в выработке ферментов может привести к заболеваниям.

Эпителиальные клетки тонкой кишки (энтероциты) выделяют в просвет кишки секрет, который называют кишечным соком. Кишечный сок имеет щёлочную реакцию за счёт содержания в нём гидрокарбонатов. рН кишечного сока колеблется от 7,2 до 8,6, содержит ферменты, слизь, другие вещества, а также состарившиеся отторгшиеся энтероциты. В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Полное обновление этих клеток у человека совершается за 1-6 сут. Такая интенсивность образования и отторжения кле¬ток становится причиной большое их количества в кишечном соке (у человека за сутки отторгается около 250 г энтероцитов).

Слизь синтезированная энтероцитами образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки.

В кишечном соке более 20 раз¬личных ферментов, принимающих участие в пищеварении. Основная часть этих ферментов принимает участие в при¬стеночном пищеварении, то есть непосредственно у поверхности ворсинок, микроворсинок тонкой кишки – в гликокаликсе. Гликокаликс представляет собой молекулярное сито, которое пропускает к клеткам кишечного эпителия молекулы, в зависимости от их величины, заряда и других параметров. Гликокаликс содержит ферменты из полости кишечника и синтезированные самими энтероцитами. В гликаликсе происходит окончательное расщепление промежуточных продуктов расщепления белков, жиров и углеводов на составляющие компоненты (олигомеров до мономеров). Гликокаликс, микроворсинки и апикальная мембрана в совокупности называются исчерченной каёмкой.

Карбогидразы кишечного сока состоят в основном из дисахаридаз, которые расщепляют дисахариды (углеводы, состоящие из двух молекул моносахаридов) на две молекулы моносахаридов. Сахараза расщепляет молекулу сахарозы на молекулу глюкозы и фруктозы. Мальтаза расщепляет молекулу мальтозы, а трегалаза – трегалозу на две молекулы глюкозы. Лактаза (α-галактазидаза) расщепляет молекулу лактозы на молекулу глюкозы и галактозы. Дефицит синтеза той или иной дисахаридазы клетками слизистой оболочки тонкой кишки становится причиной непереносимости соответствующего дисахарида. Известны генетически закрепленные и приобретенные лактазная, трегалазная, сахаразная и комбинированные дисахаридазные недоста¬точности.

Пептидазы кишечного сока расщепляют пептидную связь между двумя конкретными аминокислотами. Пепти¬дазы кишечного сока завершают гидролиз олигопептидов, в результате чего образуются аминокислоты – конечные продукты расщепления (гидролиза) белков, которые поступают (всасываются) из тонкой кишки в кровь и лимфу.

Нуклеазы (ДНК-азы, РНК-азы) кишечного сока расщепляют ДНК и РНК до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием щёлочных фосфатаз и нуклеотидаз кишечного сока превращаются в нуклеозиды, которые всасываются из тонкой кишки в кровь и лимфу.

Основная липаза кишечного сока – кишечная моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также короткоцепочечные ди- и триглицериды, в меньшей мере - триглицериды со средней длиной цепи и эфиры холестерина.

Управление секрецией сока поджелудочной железы, кишечного сока, желчи, двигательной активности (перистальтики) тонкой кишки осуществляется нервно-гуморальными (гормональными) механизмами. Управление осуществляется вегетативной нервной системой (ВНС) и гормонами, которые синтезируются клетками гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы – части диффузной эндокринной системы.

В соответствии с функциональными особенностями в ВНС выделяют парасимпатическую ВНС и симпатическую ВНС. Оба эти отдела ВНС осуществляют управление.

Нейроны, которые осуществляют управление, приходят в состояние возбуждения под влиянием импульсов, которые поступают к ним от рецепторов полости рта, носа, желудка, тонкой кишки, а также из коры головного мозга (мысли, разговоры о еде, вид пищи и тому подобное). В ответ на поступающие к ним импульсы, возбуждённые нейроны посылают по эфферентным нервным волокнам импульсы к управляемым клеткам. Около клеток аксоны эфферентных нейронов образуют многочисленные разветвления, заканчивающиеся тканевыми синапсами. При возбуждении нейрона из тканевого синапса выделяется медиатор – вещество, с помощью которого возбуждённый нейрон влияет на функцию управляемых им клеток. Медиатор парасимптаческой вегетативной нервной системы ацетилхолин. Медиатор симпатической вегетативной нервной системы норадреналин.

Под действием ацетилхолина (парасимпатической ВНС), происходит увеличение секреции кишечного сока, сока поджелудочной железы, желчи, усиление перистальтики (моторной, двигательной функции) тонкой кишки, жёлчного пузыря. Эфферентные парасимпатические нервные волокна подходят к тонкой кишке, к поджелудочной железе, к клеткам печени, к жёлчевыводящим путям в составе блуждающего нерва. Ацетилхолин оказывает своё действие на клетки через М-холинорецепторы, расположенные на поверхности (мембранах, оболочках) этих клеток.

Под действием норадреналина (симпатической ВНС) уменьшается перистальтика тонкой кишки, уменьшается образования кишечного сока, сока поджелудочной железы, желчи. Норадреналин оказывает своё действие на клетки через β-адренорецепторы, расположенные на поверхности (мембранах, оболочках) этих клеток.

В управлении моторной функции тонкой кишки принимает участие ауэрбахово сплетение – внутриорганный отдел вегетативной нервной системы (интрамуральная нервная система). В основе управления – местные периферические рефлексы. Ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных узлов, соединённых между собой нервными тяжами. Нервные узлы представляют собой совокупность нейронов (нервных клеток), а нервные тяжи – отростки этих нейронов. В соответствии с функциональными особенностями Ауэрбахово сплетение состоит из нейронов парасимпатической ВНС и симпатической ВНС. Нервные узлы и нервные тяжи Ауэрбахова сплетение располагаются между продольным и циркулярным слоями гладкомышечных пучков стенки кишки, идут в продольном и циркулярном направлении и образуют вокруг кишки непрерывную нервную сеть. Нервные клетки Ауэрбахова сплетения иннервируют продольные и циркулярные пучки гладкомышечных клеток кишки, регулируя их сокращения.

В управлении секреторной функцией тонкой кишки также принимают участие два нервных сплетения интрамуральной нервной системы (внутриорганной вегетативной нервной системы): субсерозное нервное сплетение (воробьёво сплетение) и подслизистое нервное сплетение (мейснерово сплетение). Управление осуществляется на основе местных периферических рефлексов. Эти оба сплетения, как и ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных узлов, соединённых между собой нервными тяжами, состоит из нейронов парасимпатической ВНС и симпатической ВНС.

Нейроны всех трёх сплетений имеют между собой синаптические связи.

Двигательная активность тонкой кишки управляется двумя автономными источниками ритма. Первый расположен у места впадения общего жёлчного протока в двенадцатиперстную кишку, а другой – в подвздошной кишке.

Двигательная активность тонкой кишки управляется рефлексами, которые возбуждают и тормозят моторику кишки. К рефлексам, которые возбуждают моторику тонкой кишки, относятся: пищеводно-кишечный, желудочно-кишечный и кишечно-кишечный рефлексы. К рефлексам, которые тормозят моторику тонкой кишки, относятся: кишечно-кишечный, ректоэнтеральный, рефлекс рецепторной релаксация (торможения) тонкой кишки во время еды.

Двигательная активность тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Большое содержание клетчатки, солей, промежуточных продуктов гидролиза (особенно жиров) в химусе усиливают перистальтику тонкой кишки.

S-клетки слизистой оболочки 12 п.к. синтезируют и выделяют в просвет кишки просекретин (прогормон). Просекретин в основном под действием соляной кислоты желудочного химуса превращается в секретин (гормон). Наиболее интенсивно превращение просекретина в секретин происходит при рН=4 и меньше. При увеличении рН скорость превращения уменьшается прямо пропорционально. Секретин всасывается в кровь и с током крови достигает клеток поджелудочной железы. Под действием секретина клетки поджелудочной железы увеличивают секрецию воды и гидрокарбонатов. Секретин не увеличивает секрецию поджелудочной железой ферментов и проферментов. Под действием секретина увеличивается секреция щёлочного компонента сока поджелудочной железы, который поступает в 12 п.к. Чем больше кислотность желудочного сока (чем меньше рН желудочного сока), тем больше образуется секретина, тем больше выделяется в 12 п.к. сока поджелудочной железы с большим количеством воды и гидрокарбонатов. Гидрокарбонаты нейтрализуют соляную кислоту, рН увеличивается, образование секретина уменьшается, секреция сока поджелудочной железы с высоким содержанием гидрокарбонатов уменьшается. Кроме того, под действием секретина увеличивается жёлчеобразование, секреции желез тонкой кишки.

Превращение просекретина в секретин происходит также под действием этилового спирта, жирных, жёлчных кислот, компонентов специй.

Наибольшее количество S-клеток расположено в 12 п.к. и в верхней (проксимальной) части тощей кишки. Наименьшее количество S-клеток расположено в наиболее удалённой (нижней, дистальной) части тощей кишки.

Секретин представляет собой пептид, состоящий из 27 аминокислотных остатков. Сходную к секретину химическую структуру, а соответственно, возможно похожее действие, имеют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), глюкагоноподобный пептид-1, глюкагон, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), кальцитонин, кальцитонин ген связанный пептид, парат-гормон, рилизинг фактор гормона роста, кортикотропин рилизинг фактор и другие.

При поступлении химуса из желудка в тонкую кишку I-клетки расположенные в слизистой оболочке 12 п.к. и верхней (проксимальной) части тощей кишки начинают синтезировать и выделять в кровь гормон холецистокинин (ХЦК, ССК, панкреозимин). Под действием ХЦК происходит расслабление сфинктера Одди, сокращение жёлчного пузыря и как следствие увеличивается поступление желчи в 12.п.к. ХЦК вызывает сокращение пилорического сфинктера и ограничивает поступление желудочного химуса в 12 п.к., усиливает моторику тонкой кишки. Наиболее сильным стимулятором синтеза и выделения ХЦК являются пищевые жиры, белки, алкалоиды жёлчегонных трав. Пищевые углеводы не оказывают стимулирующего влияния на синтез и выделение ХЦК. К стимуляторам синтеза и выделения ХЦК относится также гастрин-рилизинг пептид.

Синтез и выделение ХЦК уменьшается под действием соматостатина – пептидного гормона. Соматостатин синтезируется и выделяется в кровь D-клетками, которые располагаются в желудке, кишечнике, среди эндокринных клеток поджелудочной железы (в островках Лангерганса). Соматостатин синтезирунтся также клетками гипоталамуса. Под действием соматостатина уменьшается не только синтез ХЦК. Под действием соматостатина уменьшается синтез и выделение других гормонов: гастрина, инсулина, глюкагона, вазоактивного интестинального полипептида, инсулиноподобного фактора роста-1, соматотропин-рилизинг-гормона, тиреотропных гормонов и других.

Уменьшает желудочную, жёлчную и панкреатическую секрецию, перистальтику желудочно-кишечного тракта Пептида YY. Пептида YY синтезируется L-клетками, которые размещены в слизистой оболочке толстой кишке и в конечной части тонкой кишки – в подвздошной кишке. Когда химус достигает подвздошной кишки жиры, углеводы и желчные кислоты химуса действуют на рецепторы L-клеток. L-клетки начинают синтезировать и выделять в кровь пептид YY. В результате перистальтика желудочно-кишечного тракта замедляется, желудочная, жёлчная и панкреатическая секреция уменьшается. Явление замедления перистальтики желудочно-кишечного тракта после достижения химусом подвздошной кишки получило название подвздошного тормоза. Стимулятором секреции пептида YY является также гастрин-рилизинг пептид.

D1(H)-клетки, которые размещены, в основном, в островках Лангерганса поджелудочной железы и, в меньшем количестве, в желудке, в толстой и в тонкой кишке синтезируют и выделяют в кровь вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). ВИП оказывает выраженное расслабляющее действие на гладкомышечные клетки желудка, тонкой, толстой кишки, жёлчного пузыря, а также сосудов желудочно-кишечного тракта. Под действием ВИП увеличивается кровоснабжение желудочно-кишечного тракта. Под действием ВИП увеличивается секреция пепсиногена, кишечных ферментов, панкреатических ферментов, содержание гидрокарбонатов в соке поджелудочной железы, уменьшается секреция соляной кислоты.

Секреция поджелудочной железы увеличивается под действием гастрина, серотонина, инсулина. Стимулируют также выделение сока поджелудочной железы соли жёлчных кис¬лот. Уменьшают секрецию поджелудочной железы глюкагон, соматостатин, вазопрессин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), кальцитонин.

К эндокринным регуляторам двигательной (моторной) функции желудочно-кишечного тракта относится гормон Мотилин. Мотилин синтезируют и выделяют в кровь энтерохромаффинные клетки слизистой оболочки 12 п.к. и тощей кишки. Стимулятором синтеза и выделения в кровь мотилина являются жёлчные кислоты. Мотилин в 5 раз сильнее стимулирует перистальтику желудка, тонкой и толстой кишки, чем медиатор парасимпатической ВНС ацетилхолин. Мотилин вместе с холицистокинином, управляет сократительной функцией жёлчного пузыря.

К эндокринным регуляторам двигательной (моторной) и секреторной функции кишечника относится гормон Серотонин, который синтезируется клетками кишечника. Под действием этого серотонина усиливается перистальтика и секреторная активность кишечника. Кроме того, кишечный серотонин является фактором роста для некоторых видов симбионтной микрофлоры кишечника. При этом симбионтная микрофлора принимает участие в синтезе кишечного серотонина декарбоксилируя триптофан, который является источником, сырьём для синтеза серотонина. При дисбактериозе и некоторых других заболеваниях кишечника синтез кишечного серотонина уменьшается.

Из тонкой кишки химус порциями (около 15 мл) поступает в толстую кишку. Регулирует это поступление илеоцекальный сфинктер (баугиниева заслонка). Раскрытие сфинктера происходит рефлекторно: перистальтика подвздошной кишки (конечной части тонкой кишки) повышает давление на сфинктер со стороны тонкой кишки, сфинктер расслабляется (открывается), химус поступает в слепую кишку (начальный отдел толстой кишки). При наполнении слепой кишки и её растяжении сфинктер закрывается, и химус обратно в тонкую кишку не возвращается.

Ваши комментарии по теме Вы можете разместить ниже.

zhivizdravo.ru

Альфа Создание

Хорошее пищеварение является решающим для хорошего здоровья. Для человеческого тела необходимо эффективное пищеварение и надлежащее выведение, чтобы поддерживать здоровье и уровень энергии. Пока что, еще не существует более распространенного физиологического нарушения у людей чем нарушение пищеварения, которое имеет много различных форм. Рассмотрим это: Антациды (средство нейтрализующее кислоту) (для борьбы с одной из форм нарушения пищеварения) продаваемое в розницу средство номер один в США. Когда мы терпим или игнорируем эти условия, или маскируем их с помощью аптечной химии, мы пропускаем важные сигналы, которые шлет нам наше тело. Мы должны слушать. Дискомфорт должен служить как система раннего предупреждения. Нарушение пищеварения лежит в основе большинства болезней и их симптомов, потому что расстройство пищеварения поддерживает чрезмерный рост микроформ производящих токсины (Это еще один порочный круг: Чрезмерный рост дрожжей, грибов и плесени также содействуют расстройству пищеварению). Слабое пищеварение способствует кислотному кровотоку. Более того, мы не можем должным образом питать свой организм, если мы как следует не перевариваем образом пищу. Без должного питания мы не можем полностью и постоянно быть здоровыми. Наконец, рецидивирующее или хроническое нарушение пищеварения само по себе может быть смертельным. Постепенное препятствование кишечному функционированию может происходить не замеченным, пока не появятся такие серьезные состояния как: болезнь Крона, синдром раздраженной толстой кишки(слизистый колит) и даже рак толстой кишки.

1, 2, 3

Пищеварение фактически имеет три ключевых части, и все из них должны быть в хорошем состоянии, чтобы поддерживать хорошее здоровье. Но проблемы являются общими в каждом из трех этапов. Первая – нарушение пищеварения, которое начинается с полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке. Вторая – в тонком кишечнике пониженное всасывание. Третья – запор нижнего кишечника, который появляется как диарея, редкие испражнения, фекальные закрепления, вздутия или зловонные газы.

Вот вам экскурсия в ваш пищеварительный тракт, которая поможет вам понять как эти типы соединяются и перекрываются. Пищеварение фактически начинается уже тогда, когда вы пережевываете пищю. В дополнение к работе зубов, слюна также начинает разрушать еду. Как только пища достигает желудка, желудочная кислота (сверх мощное вещество) продолжает расщепление еды на компоненты. От туда переваренная пища перемещается в тонкую кишку для длительного путешествия (тонкая кишка у человека может достигать 5-6 метров), во время которого питательные вещества всасываются для использования в теле. Следующая и окончательная остановка это толстая кишка, где всасываются вода и некоторые минералы. Потом все, что ваше тело не поглотило, вы выделяете как отходы.

Это изящная и эффективная система, если она работает правильно. Она также способна к быстрому восстановлению. Но мы по привычке перенапрягаем нашу пищеварительную систему пищей низкого качества, лишенной питательных веществ (также необходимо упомянуть стресс в котором мы живем) до такого уровня что у большинства американцев оно просто не происходит как надо. И это еще без таких факторов как чрезмерная кислотность и рост микроформ!

«Дружественная» бактерия

Это была обычная анатомия. Другой важнейший компонент человеческой пищеварительной системы, который вам необходимо понять это бактерии и другие микроформы, имеющиеся в больших количествах в определенных местах обитания. Пока у нас правильный образ жизни и привычки, эти дружественные бактерии, известные как пробиотики, существуют внутри нас чтобы помогать нам быть здоровыми. Они незаменимо-важные не только для здоровья, но и для жизни в целом.

Пробиотики поддерживают целостность кишечной стенки и внутренней среды. Они подготавливают пищу для всасывания и поглощения питательных веществ. Они помогают поддерживать правильное время прохождения переваренной пищи, предоставляя максимальное всасывание и быстрое выведение. Пробиотики выделяют много различных полезных веществ, включая натуральные антисептики молочную кислоту и ацидофилин, которые помогают в пищеварении. Они также производят витамины. Пробиотики могут производить почти все витамины группы В, включая ниацин (никотиновая кислота, витамин РР), биотин (витамин Н), В6, В12 и фолиевою кислоту, а также могут переделать один витамин В в другой. Они даже способны производить витамин К, в некоторых обстоятельствах. Они защищают вас от микроорганизмов. Имея необходимые культуры в вашей тонкой кишке, даже заражение сальмонеллой не навредит вам, и получить так называемую «дрожжевую инфекцию» будет просто не возможно. Пробиотики нейтрализуют токсины, не давая им всосаться в ваше тело. У них имеется еще одна ключевая роль: контроль не дружественных бактерий и других вредных микроформ, препятствуя их чрезмерному росту.

В здоровой, сбалансированной пищеварительной системе человека можно найти от 1,3 кг до 1,8 кг пробиотиков. К сожалению, я оцениваю, что большинство людей имеют менее 25% от их нормального количества. Питание животными продуктами и обработанными продуктами, проглатывание химикатов, включая лекарства отпускаемые по рецепту и без него, переедание и чрезмерный стресс всех типов, разрушают и ослабляют колонии пробиотиков и подрывают пищеварение. Это в свою очередь вызывает чрезмерный рост вредных микроформ и проблемы, которые с ними приходят.

Кислотность в желудке и толстой кишке варьируется в зависимости от еды, которой вы питаетесь. Высокое содержание воды, продукты с малым содержанием сахара, как рекомендовано в этой программе, вызывают меньше кислоты. Как только еда попадает в тонкую кишку, если необходимо поджелудочная железа добавляет щелочные вещества (8.0 - 8.3) в смесь, чтобы повысить уровень pH. Таким образом у тела есть возможность сдерживать кислоты или щелочи на необходимом уровне. Но наше современное, высоко-кислотное питание перенагружает эти системы. Правильное питание не позволяет организму получать стресс и позволяет процессу проходить естественно и легко.

Новорожденные младенцы сразу имеют несколько разных видов кишечных микроформ. Никто не знает, как они к ним попадают, однако некоторые полагают что через родовые пути. Хотя, дети рожденные через кесарево сечение также их имеют. Я полагаю что микроформы ни откуда не попадают и скорее всего это специфические клетки нашего тела, которые на самом деле эволюционировали из наших микрозимов. Чтобы появились симптомы болезни для этого не нужно «заражение» вредными микроформами, аналогичное можно сказать и про полезные микроформы.

Тонкий кишечник

7-8 метров тонкого кишечника требует немного больше внимания чем я предоставил в предыдущем поверхностном обзоре. Также вам необходимо знать что ее внутренние стенки покрыты маленькими выступами, которые называются ворсинки. Они служат для увеличения максимальной площади контакта с проходящей пищей, для того чтобы из нее можно было поглотить как можно больше всего полезного. Площадь вашего тонкого кишечника составляет около 200 квадратных метров - что почти равняется площади теннисного корта!

Дрожжи, грибы и другие микроформы препятствуют поглощению питательных веществ. Они могут покрывать большие площади внутреннего покрытия мембраны в тонкой кишке, вытесняя пробиотики и мешая вашему организму получать полезные вещества из еды. Это может вас привести к голоду по витаминам, минералам и особенно протеину, независимо от того, что вы кладете в рот. Я считаю, что больше половины взрослых в США переваривают и поглощают менее половины от того что они едят.

Чрезмерный рост микроформ, питающиеся питательными веществами, которые полагались нам (и выделяя их ядовитые отходы из них), делают ситуацию еще хуже. Без должного питания, организм не может лечить и регенерировать свои ткани как требуется. Если вы не можете переварить или усвоить пищу, ткани начнут в конечном счете голодать. Это не только опустошает ваш уровень энергии и заставляет вас чувствовать себя больным, но также и ускоряет процесс старения.

Но это всего лишь часть проблемы. Принимайте во внимание также и то, что когда ворсинки хватают еду, они трансформируют ее в красные кровяные тельца. Эти красные кровяные тельца циркулируют по всему телу и трансформируют себя в клетки тела разных типов, включая сердца, печени и клетки мозга. Я думаю вы не будете удивлены узнав что уровень pH тонкой кишки должен быть щелочным для того чтобы трансформировать пищу в красные кровяные тельца. Поэтому качество пищи, которую мы едим определяет качество красных кровяных телец, которые в свою очередь определяют качество костей, мышц, органов и так далее. Вы буквально есть то, что едите.

Если кишечная стенка покрыта большим количеством липкой слизи, то эти жизненно-важные клетки не могут быть сформированы надлежащим образом. А те которые и были созданы имеют недостаточный вес. Тогда тело должно прибегнуть к созданию красных кровяных телец из своих собственных тканей, воруя из костей, мышц и других мест. Почему клетки тела трансформируются обратно в красные кровяные тельца? Количество красных кровяных телец должно оставаться выше определенного уровня, чтобы тело могло функционировать и мы могли жить. Обычно у нас имеется около 5 миллионов на кубический миллиметр и численность редко достигает менее чем 3 миллиона. Ниже этого уровня, снабжение кислородом (который красные кровяные тельца доставляют) не будет достаточным для поддержки органов, и в конечном итоге они прекратят свою работу. Чтобы не допустить этого, клетки тела начинают обращаться назад в красные кровяные тельца.

Толстый кишечник

Толстый кишечник это канализационная станция нашего тела. Он выводит непригодные для нас отходы и действует как губка, выдавливая воду и минеральное содержание в кровоток. В добавок к пробиотикам, в кишечнике содержатся некоторые полезные дрожжи и грибки, которые помогают смягчить стул для быстрого и тщательного вывода отходов.

К тому времени когда переваренная пища достигает толстого кишечника, большинство жидких материалов будут из нее уже извлечено. Это то как должно быть, но это предоставляет потенциальную проблему: Если окончательная фаза пищеварения проходит неправильно, то толстый кишечник может быть залеплен старыми (токсическими) отходами.

Толстый кишечник очень чувствительный. Любая травма, операция или другой стресс, включая эмоциональный упадок и негативный образ мышления, может изменить его дружественные бактерии-резиденты и общую способность функционировать гладко и эффективно. Незавершенное пищеварение приводит к кишечному дисбалансу по всему пищеварительному тракту, а также к тому, что толстый кишечник становиться буквально выгребной ямой.

Пищеварительная сложность по всему кишечнику часто препятствует нужному расщеплению протеинов. Частично переваренные протеины, не пригодные для тела, могут все еще быть поглощены в кровь. В такой форме, они служат не для чего иного кроме как для питания микроформ, увеличивая производство их отбросов. Эти фрагменты протеинов также стимулируют отклик иммунной системы.

История Джои

Ни у кого нет времени болеть, особенно когда другие на тебя рассчитывают. Я мать-одиночка, также забочусь о недавно ставшим инвалидом отце, и мне нужна вся сила, чтобы поддерживать жизнь в доме. Но я была больна более чем два десятилетия. Я решила, что лучше оставаться дома и просто убрать себя из человеческой расы.

Однажды в библиотеке, пытаясь взять себя в руки после одной из мучительно болевых атак, я наткнулась на книгу с главой про синдром раздраженной толстой кишки (слизистый колит) (мой диагноз на протяжении многих лет). Упоминания в ней про алоэ вера и ацидофилин немедленно отправили меня в ближайший магазин здоровой еды, где я начала задавать вопросы.

Продавщица была довольно полезной. Она спросила почему я искала эти продукты и я рассказала ей о моем синдроме раздраженной толстой кишки, дисфункции щитовидной железы и надпочечников, грыже пищеводного отверстия, эндометриозе, почечных инфекциях и многих других инфекциях. Антибиотики были моим путем для жизни. В итоге мои доктора просто сказали мне учиться жить с ними, но продавщица рассказала мне что она знает людей с похожими на мою историями и которые изменили свое состояние на противоположное. Она представила меня одной женщине чья история была похожа на мою. И она рассказала мне про то, как программа Янга изменила ее жизнь.

Я знала без всякого сомнения что мне нужно делать. Я немедленно изменила свое питание и начала соблюдать режим против грибков и замены их полезной флорой. В течение двух месяцев я перестала быть заложником боли. Я чувствовала себя намного лучше. Огромный груз был скинут с моих плечей. Моя жизнь начала только улучшаться.

Более подробно про слизь – больше чем вы когда либо знали и хотели бы узнать

Несмотря на то что у нас есть тенденция ассоциировать это с насморком или еще чем хуже, но на самом деле слизь это нормальная секреция. Это чистое, липкое вещество, которое производит тело чтобы защитить поверхности мембран. Одним из таких способов является покрытие всего что вы проглатываете, даже воды. Поэтому она также поглощает любые токсины, которые к вам попадают и делая это она становится густой, липкой и непрозрачной (как мы можем наблюдать когда болеем простудой), чтобы захватить токсины и вывести их из тела.

Большинство пищи, которую употребляют американцы, вызывает эту густую слизь. Она либо содержит токсины либо разрушается токсическим образом в пищеварительной системе (или то и другое). Наибольшие преступники это молочные продукты, за которыми идут животный протеин, белая мука, обработанные пищевые продукты, шоколад, кофе и алкогольные напитки (Овощи не вызывают появления этой липкой слизи). Со временем, эта пища может покрыть кишечник густой слизью, что является ловушкой для фекалий и других отходов. Эта слизь сама по себе достаточно вредна так как создает благоприятную среду для роста вредных микроформ.

Эмоциональный стресс, загрязнение окружающей среды, недостаток физических упражнений, нехватка пищеварительных энзимов и отсутствие пробиотиков в тонком и толстом кишечниках, все содействует накоплению слизи на стенке толстого кишечника. С накоплением слизи, время транзита материалов через нижний кишечник увеличивается. Низкий уровень волокна в вашем питании уменьшает его еще больше. Как только клейкая масса начинает прилипать к стенке толстой кишки, формируется карман между этой массой и стенкой, который является идеальным домом для микроформ. Материал постепенно добавляет себя в слизь, пока большая часть его совершенно не перестанет двигаться. Толстый кишечник впитывает жидкость которая осталась, накопленная масса начинает затвердевать и дом вредных организмов становится крепостью.

Изжога, газ, вздутие, язвы, тошнота и гастрит (раздражение стенок кишечника от газа и кислоты), все это результат чрезмерного роста микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.

Тоже самое касается и запора, который в является не только не приятным симптомом, но также вызывает еще больше проблем и симптомов. Запор часто обнаруживается как или сопровождается такими симптомами: обложенный язык, диарея, колики, газ, неприятный запах, кишечная боль, и различные формы воспаления, такие как колит и дивертикулит (Мы все слышали такое суждение, что свое «добро» не воняет. Но истина в том, что так не должно быть. Если вы чувствуете вонь, то это означает что природа предупреждает вас).

Но еще хуже то, что микроформы могут фактически проникнуть через стенку толстого кишечника в кровоток. Это означает не только то, что микроформы имеют доступ ко всему телу, но также и то, что они приносят с собой свои токсины и кишечное вещество в кровь. От туда они могут быстро путешествовать и закрепиться где угодно в теле, довольно быстро захватывая клетки, ткани и органы. Все это серьезно бьет по иммунной системе и печени. Непроверенные микроформы проникают глубже в ткани и органы, центральную нервную систему, структуру скелета, лимфатическую систему и костный мозг.

Дело не просто в чистоте путей. Такой тип закупорки может воздействовать на все части тела, потому что препятствует автоматическим рефлексам и отсылает не соответствующие сигналы. Рефлекс это нервный путь в котором импульс идет от точки стимуляции до точки отклика, не проходя через мозг (это когда доктор ударяет вам по коленке маленьким резиновым молоточком и ваша нижняя часть ноги сама делает движение). Рефлексы могут также отвечать и в таких местах, которые не стимулируются. Ваше тело это большое количество рефлексов. Некоторые ключевые находятся в нижнем кишечнике. Они связанны с каждой системой организма с помощью нервных путей. Сжатые вещества как целый эскадрон маленьких резиновых молотков ударяют везде, отсылая разрушительные импульсы в другие части тела (этот пример, главная причина головных болей). Это само по себе может нарушить и ослабить любую или все системы тела. Тело создает слизь как естественную защиту против кислоты, чтобы связать ее и вывести из тела. Так что слизь это не плохая вещь. По сути она спасает нам жизнь! Например, когда вы едите молочные продукты, молочный сахар взбраживается в молочную кислоту, которую потом связывает слизь. Если бы не слизь, кислота могла бы прожечь дыру в ваших клетках, тканях или органах (если бы не молочные продукты, то не было бы надобности в слизи). Если питание продолжается быть чрезмерно кислотным, создается слишком много слизи и смесь из слизи и кислоты становится липкой и застойной, приводя к слабому пищеварения, холодным рукам, холодным ногам, легкомысленности, заложенности носа, застоям в легких (как астма), и постоянной очистке горла.

Восстанавливая здоровье

Мы должны заново наполнить наш пищеварительный тракт пробиотиками, которые в нем и обитают. С помощью надлежащего питания, их нормальная популяция восстановится. Вы можете помочь в этом процессе добавками с пробиотиками.

Эти добавки были так сильно расхвалены в некоторых местах, что вы могли бы подумать что они панацея которая все излечит. Но они не будут работать сами по себе. Вы не можете просто взять и забросить культуры в кишечник не сделав необходимых изменений в питании для поддержки pH баланса, иначе они просто пройдут транзитом. Или они могли бы остаться у вас. Вы должны подготовить среду насколько это возможно (об этом позже в книге) прежде чем начнете принимать добавки с пробиотиками.

Когда вы выбираете добавку, учитывайте что в тонком и толстом кишечнике содержатся разные доминирующие бактерии, так как каждый орган служит для своей цели и имеет другую среду (кислотную или щелочную) - например, для хорошей бактерии лактобациллы (молочнокислая бактерия) необходима щелочная среда в тонком кишечнике, а бифидобактерии процветают в умеренно кислой среде в толстом кишечнике.

Ни одна бактерия, попавшая в кишечник, не будет эффективной пока вы не сделаете необходимые изменения. Даже если вы их не сделаете, бактерии могут все равно улучшить среду на своем пути, помогая росту хороших бактерий, которые там уже живут. Они должны остаться живыми после пищеварительного процесса, поэтому лучшие продукты спроецированы с этой целью. Если бы вы приняли бифидобактерию через рот, то ей бы пришлось пройти особенно долгий путь через тонкий кишечник в толстый. Но бифидобактерии не могут выжить в щелочной среде тонкого кишечника и поэтому должны приняты через прямую кишку с помощью клизмы. Более того вы должны принимать лактобактерии и бифидобактерии отдельно, так как они могут погасить одна другую если принимаются вместе (если только бифидобактерии не принимаются через прямую кишку).

Другой способ это пребиотики (специальная еда которой питаются пробиотики), которые способствуют развитию имеющихся у вас в организме «дружественных» бактерий. Семейство углеводов называемое фруктоолигосахарид (ФОС), питает, в особенности, бифидобактерии, а также лактобактерии. Их можно принимать как добавку самостоятельно или в составе формулы. Вы также можете получать их напрямую из самого источника: спаржа, топинамбур (земляная груша, иерусалимский артишок), свекла, репчатый лук, чеснок, цикорий.

В любом случае, каждая индивидуальная ситуация по своему отличается. Если у вас есть сомнения, что вы действуете не правильно или что это работает не так как должно, то проконсультируйтесь с опытным медицинским работником.

Помимо улучшения вашего общего здоровья и потери веса, следуя этой программе вы очистите свой кишечник и восстановите пробиотики, а также приведете в норму уровень pH. Как вы можете теперь видеть, все между собой переплетено. Как только уровень pH крови и тканей нормализуется, а кишечник очистится - также нормализуются усвоение питательных веществ и вывод отходов и вы окажитесь на пути к полному и блестящему здоровью.

История Кейт

Я находилась на диете с малым содержанием жиров и сахара, и не смотря на то что я хотела скинуть вес, я просто не могла сократить количество еды которую ела. Каждый раз когда я это делала, меня атаковала усталость. Убрав из питания продукты рекомендованные в этой программе (мне нужно было избавиться от мяса, кроме умеренного количества рыбы, дрожжевых продукты, молочных продуктов, продуктов из очищенной белой муки и большинства фруктов) и продолжая есть приблизительно такое же количество калорий и никогда не чувствуя себя голодной, я потеряла 16 кг, которые не могла скинуть находясь на традиционной диете и занимаясь физическими упражнениями.

Мой муж – доктор и когда он увидел мои результаты, то начал изучать эту программу, а потом тоже изменил свое питание.

www.alpha-being.com

Особенности пищеварения в тонком и толстом кишечнике.

Подробности

В тонкой кишке происходит перемешивание кислого химуса со щелочными секретами поджелудочной железы, кишечных желез и печени, деполимеризация питательных веществ до конечных продуктов (мономеров), способных поступать в кровоток, продвижение химуса в дистальном направлении, экскреция метаболитов и др.

Пищеварение в тонком кишечнике.

Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется ферментами секретов поджелудочной железы и кишечного сока с участием желчи. Образующийся панкреатический сок поступает через систему выводных протоков в двенадцатиперстную кишку. Состав и свойства панкреатического сока зависят от количества и качества пищи.

У человека в сутки вырабатывается 1,5-2,5 л панкреатического сока, изотоничного плазме крови, щелочной реакции (рН 7,5-8.8). Такая реакция обусловлена содержанием ионов бикарбоната, которые обеспечивают нейтрализацию кислого желудочного содержимого и создают в двенадцатиперстной кишке щелочную среду, оптимальную для действия панкреатических ферментов.

Панкреатический сок содержит ферменты для гидролиза всех видов питательных веществ: белков, жиров и углеводов. Протеолитические ферменты поступают в двенадцатиперстную кишку в виде неактивных проферментов - трипсиногенов, химотрипсиногенов, прокарбооксипептидаз А и В, эластазы и др., которые активируются энтерокиназой (энзимом энтероцитов бруннеровеких желез).

В соке поджелудочной железы содержатся липолитические ферменты, которые выделяются в неактивном (профосфолипаза А) и активном (липаза) состоянии.

Панкреатическая липаза гидролизует нейтральные жиры до жирных кислот и моноглицеридов, фосфолипаза А расщепляет фосфолипиды до жирных кислот и ионов кальция.

Панкреатическая альфа-амилаза расщепляет крахмал и гликоген, в основном до лисахаропдов и - частично - моносахаридов. Дисахариды далее, под влиянием мальтазы и лактазы, превращаются в моносахариды (глюкозу, фруктозу, галактозу).

Гидролиз рибонуклеиновой кислоты происходит под влиянием панкреатической рибонуклеазы, а гидролиз дезоксирибонуклеиновой кислоты - под влиянием дезокенрибонуклеазы.

Секреторные клетки поджелудочной железы вне периода пищеварения находятся в состоянии покоя и отделяют сок лишь в связи с периодической деятельностью ЖКТ. В ответ на потребление белковой и углеводной пиши (мясо, хлеб) наблюдается резкое увеличение секреции в первые два часа, с максимумом отделения сока на втором часе после приема пищи. В этом случае продолжительность секреции может быть от 4-5 ч (мясо) до 9-10 ч (хлеб). При приеме жирной пищи максимальный подъем секреции имеет место на третьем часе, продолжительность секреции на этот стимул равна 5 ч.

Таким образом, количество и состав секрета поджелудочной железы зависят от количества и качества пиши, контролируются рецептивными клетками кишечника, и в первую очередь двенадцатиперстной кишки. Функциональная взаимосвязь поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и печени с желчными ходами основывается на общности их иннервации и гормональной регуляции.

Секреция поджелудочной железы происходит пол воздействием нервных влияний и гуморальных раздражителей, возникающих при поступлении пищи в пищеварительный тракт, а также при виде, запахе пиши и при действии привычной обстановки ее приема. Процесс отделения поджелудочного сока условно разделяется на мозговую, желудочную и кишечную сложнорефлекторную фазу. Поступление пищи в полость рта и глотки вызывает рефлекторное возбуждение пищеварительных желез, в том числе секрецию поджелудочной железы.

Секрецию поджелудочной железы стимулируют поступающие в двенадцатиперстную кишку HCI и продукты переваривания пиши. Стимуляция ее продолжается при поступлении желчи. Однако поджелудочную железу в этой фазе секреции преимущественно стимулируют кишечные гормоны секретин и холецистокинин. Под влиянием секретина вырабатывается большое количество сока поджелудочной железы, богатого бикарбонатами и бедного ферментами, холецистокинин стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого ферментами. Богатый ферментами панкреатический сок секретируется лишь при совместном действии па железу секретина и холецистокинина. потенцированных ацетилхолином.

Роль желчи в пищеварении.

Желчь в двенадцатиперстной кишке создает благоприятные условия для активности ферментов поджелудочной железы, особенно липаз. Желчные кислоты эмульгируют жиры, снижая поверхностное натяжение капель жира, что создает условия для образования тонкодисперсных частиц, способных всасываться без предварительного гидролиза, способствуют увеличению контакта жиров с липолитическими ферментами. Желчь обеспечивает всасывание в тонкой кишке нерастворимых в воде высших жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов (D, Е, К, А) и солей кальция, усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов, способствует ресинтезу триглицеридов в энтероцитах.

Желчь оказывает стимулирующее влияние на деятельность кишечных ворсинок, в результате чего повышается скорость абсорбции веществ в кишке, участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на кишечной поверхности. Желчь является одним из стимуляторов секреции поджелудочной железы, сока тонкой кишки, желудочной слизи, наряду с ферментами участвуете процессах кишечного пищеварения, предупреждает развитие гнилостных процессов, оказывает бактериостатическое действие на кишечную флору. Суточная секреция желчи у человека составляет 0,7-1,0 л. Составными ее частями являются желчные кислоты, билирубин, холестерин, неорганические соли, жирные кислоты и нейтральные жиры, лецитин.

Роль секрета желез тонкой кишки в пищеварении.

В сутки у человека выделяется до 2,5 л кишечного сока, являющегося продуктом деятельности клеток всей слизистой оболочки тонкой кишки, бруннеровских и либеркюновых желез. Отделение кишечного сока связано с гибелью железистых меток. Непрерывное отторжение погибших клеток сопровождается их интенсивным новообразованием. В кишечном соке содержатся ферменты, участвующие в пищеварении. Они гидролизируют пептиды и пептоны до аминокислот, жиры - до глицерина и жирных кислот, углеводы - до моносахаридов. Важным ферментом в кишечном соке является энтерокиназа, активирующая панкреатический трипсиноген.

Пищеварение в тонкой кишке является трехзвеньевой системой ассимиляции пищи: полостное пищеварение - мембранное пищеварение - всасывание.Полостное пищеварение в тонкой кишке осуществляется за счет пищеварительных секретов и их энзимов, которые поступают в полость тонкой кишки (панкреатический секрет, желчь, кишечный сок) и действуют на пищевое вещество, прошедшее ферментную обработку в желудке.

Ферменты, участвующие в мембранном пищеварении, имеют различное происхождение. Часть их абсорбируется из полости тонкой кишки (ферменты панкреатического и кишечного сока), другие, фиксированные на цитоплазматических мембранах микроворсинок, являются секретом энтероцитов и работают более длительно, чем те, которые поступили из полости кишечника. Основным химическим стимулятором секреторных клеток желез слизистой оболочки тонкой кишки являются продукты переваривания белка желудочным и поджелудочным соками, а также жирные кислоты, дисахариды. Действие каждого химического раздражителя вызывает выделение кишечного сока с определенным набором ферментов. Так, например, жирные кислоты стимулируют образование кишечными железами липазы, диета со сниженным содержанием белка приводит к резкому снижению активности энтерокиназы в кишечном соке. Однако не все кишечные ферменты участвуют в процессах специфического ферментного приспособления. Образование липазы в слизистой оболочке кишечника не меняется ни при повышенном, ни при пониженном содержании жира в пище. Выработка пептидаз также не претерпевает существенных изменений, даже при резком недостатке белка в рационе питания.

Особенности пищеварения в тонкой кишке.

Функциональной единицей является крипта и ворсинка. Ворсинка – это вырост слизистой оболочки кишки, крипта – наоборот, углубление.

КИШЕЧНЫЙ СОК слабо-щелочной (рН=7.5-8), состоит из двух частей:

(а) жидкая часть сока (вода, соли, без ферментов) секретируется клетками крипт;

(б) плотная часть сока («слизистые комочки») состоит из клеток эпителия, которые непрерывно слущиваются с вершины ворсинок.(Вся слизистая оболочка тонкой кишки полностью обновляется за 3-5 дней).

В плотной части находится более 20 ферментов. Часть ферментов адсорбирована на поверхности гликокаликса (кишечные, панкреатические ферменты), другая часть ферментов входит в состав клеточной мембраны микроворсинок.. (Микроворсинка – это вырост клеточной мембраны энтероцитов. Микроворсинки формируют «щеточную каемку», что значительно увеличивает площадь, на которой происходит гидролиз и всасывание). Ферменты высоко специализированы, необходимы для заключительных стадий гидролиза.

В тонком кишечнике происходит полостное и пристеночное пищеварение.а) Полостное пищеварение – расщепление крупных полимерных молекул до олигомеров в полости кишечника под действием ферментов кишечного сока.

б) Пристеночное пищеварение – расщепление олигомеров до мономеров на поверхности микроворсинок под действием ферментов, фиксированных на этой поверхности.

Дисбактериоз – любые изменения количественного или качественного нормального состава кишечной микрофлоры…

…в результате изменения pH среды кишечника (снижение кислотности), возникающие на фоне уменьшения количества бифидо-, лакто- и пропионобактерий по различным причинам… Если количество бифидо-, лакто-, пропионобактерий уменьшается, то, соответственно, уменьшается и количество кислых метаболитов, продуцируемых этими бактериями для создания кислой среды в кишечнике… Этим пользуются патогенные микроорганизмы и начинают активно размножаться (патогенные микробы не выносят кислой среды)…

…более того, патогенная микрофлора сама вырабатывает щелочные метаболиты, которые повышают pH среды (снижение кислотности, повышение щелочности), происходит защелачивание кишечного содержимого, а это и есть благоприятная среда для обитания и размножения патогенных бактерий.

Метаболиты (токсины) патогенной флоры изменяют рН в кишечнике, опосредованно вызывая дисбактериоз, поскольку вследствие этого становится возможным внедрение чужеродных для кишечника микроорганизмов, а нормальное заполнение кишечника бактериями нарушается. Таким образом, возникает своеобразный замкнутый круг , только усугубляющий течение патологического процесса.

На нашей диаграмме понятие “дисбактериоз” можно описать так:

По различным причинам количество бифидобактерий и(или) лактобактерий снижается, что проявляется в размножении и росте патогенных микробов (стафилококки, стрептококки, клостридии, грибки и т.д.) остаточной микрофлоры с их патогенными свойствами.

Также уменьшение бифидо- и лактобактерий может проявляться ростом сопутствующей патогенной микрофлоры (кишечная палочка, энтерококки), вследствие чего они начинают проявлять патогенные свойства.

Ну и конечно в некоторых случаях не исключается ситуация когда полезная микрофлора полностью отсутствует.

Это собственно и есть варианты различных “сплетений” дисбактериоза кишечника.

Что такое рН и кислотность? Важно!

Любые растворы и жидкости характеризуются водородным показателем pH (pH — potential hydrogen — потенциальный водород), количественно выражающим их кислотность .

Если уровень pH находится в пределах

— от 1,0 до 6,9, то среда называется кислой ;

— равна 7,0 — нейтральная среда;

— при уровне pH от 7,1 до 14,0 среда является щелочной .

Чем ниже pH фактор, тем выше кислотность, чем выше pH, тем выше щелочность среды и ниже кислотность.

Так как организм человека на 60-70% состоит из воды, уровень pH оказывает сильнейшее влияние на химические процессы, происходящие в организме, а, соответственно, и на здоровье человека. Несбалансированый pH-фактор — это уровень pH, при котором среда организма становится слишком кислой или слишком щелочной на длительный промежуток времени. Действительно, управление уровнем pH настолько важно, что организм человека сам развил функции контроля кислотно-щелочного баланса в каждой клетке. Все регулирующие механизмы организма (включая дыхание, обмен веществ, производство гармонов) направлены на уравновешивание уровня pH. Если уровень pH становится слишком низким (кислым) или слишком высоким (щелочным), то клетки организма отравляют сами себя своими токсичными выбросами и погибают.

В организме уровень pH регулирует кислотность крови, кислотность мочи, кислотность влагалища, кислотность спермы, кислотность кожи и т.д. Но нас с Вами сейчас интересует уровень pH и кислотность толстой кишки, носоглотки и рта, желудка.

Кислотность в толстой кишке

Кислотность в толстой кишке: 5.8 — 6.5 pH, это кислая среда, которая поддерживается нормальной микрофлорой, в частности, как я уже упомянул, бифидобактериями, лактобактериями и пропионобактерими за счет того, что они нейтрализуют щелочные продукты метаболизма и вырабатывают свои кислые метаболиты — молочную кислоту и другие органические кислоты…

…Продуцируя органические кислоты и снижая рН кишечного содержимого, нормальная микрофлора создает условия, при которых патогенные и условно-патогенные микроорганизмы не могут размножаться. Собственно поэтому стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, клостридии грибы и другие “плохие” бактерии составляют всего 1% от всей микрофлоры кишечника здорового человека.

• Дело в том, что патогенные и условно-патогенные микробы не могут существовать в кислой среде и специально вырабатывают те самые щелочные продукты метаболизма (метаболиты), направленные на защелачивание кишечного содержимого за счет повышения уровня pH, для создания себе благоприятных условий существования (увел. pH — следовательно — умен. кислотность — следовательно — защелачивание). Еще раз повторю, что бифидо, лакто и пропионобактерии нейтрализуют эти щелочные метаболиты, плюс к этому они же сами вырабатывают кислотные метаболиты, снижающие уровень pH и увеличивающие кислотность среды, тем самым, создавая благоприятные условия для своего существования. Отсюда и возникает извечное противостояние “хороших” и “плохих” микробов, которое регулируется дарвиновским законом: “выживает сильнейший”!

К примеру,

• Бифидобактерии способны снижать pH среды кишечника до 4,6-4,4;
• Лактобактерии до 5,5-5,6 pH;
• Пропионобактерии способны понижать уровень pH до 4,2-3.8, в этом собственно и заключается их основная функция. Пропионокислые бактерии производят органические кислоты (пропионовую кислоту), как конечный продукт своего анаэробного метаболизма.

Как Вы видите, все эти бактерии являются кислотообразующими, именно по этой причине их часто называют “кислотообразователи” или нередко просто — “молочнокислые бактерии”, хотя те же пропионовые бактерии не молочно-, а пропионовокислые бактерии…

Кислотность в носоглотке, во рту

Как я уже отмечал в главе, в которой мы разбирали функции микрофлоры верхних дыхательных путей: одной из функций микрофлоры носа, глотки и горла является регуляторная функция, т.е. нормальная микрофлора верхних дыхательных путей участвует в регуляции поддержания уровня pH среды…

…Но если “регуляцию pH в кишечнике” выполняет только нормальная микрофлора кишечника (бифидо-, лакто- и пропионобактерии), и это является одной из основных ее функций, то в носоглотке и во рту функцию “регуляции pH” выполняет не только нормальная микрофлора этих органов, а также слизистые секреты: слюна и сопли…

• Вы уже заметили, что состав микрофлоры верхних дыхательных путей значительно отличается от микрофлоры кишечника, если в кишечнике здорового человека преобладают полезная микрофлора (бифидо- и лактобактерии), то в носоглотке, в горле преимущественно обитают условно-патогенные микроорганизмы (нейссерии, коринебактерии, др.), лакто- и бифидобактерии присутствуют там в незначительном количестве (бифидобактерии кстати могут вообще отсутствовать). Такой разностный состав микрофлоры кишечника и дыхательных путей обусловлен тем, что они выполняют разные функции и задачи (функции микрофлоры верхних дыхательных путей см. гл.17).

Итак, кислотность в носоглотке определяет ее нормальная микрофлора, а также слизистые секреты (сопли) — выделения, которые вырабатывают железы эпитеальной ткани слизистых оболочек дыхательных путей. Нормальный рН (кислотность) слизи составляет 5,5-6,5, это кислая среда. Соответственно, pH в носоглотке у здорового человека имеет эти же значения.

Кислотность рта и горла определяет их нормальная микрофлора и слизистые секреты, в частности, слюна. Нормальная pH слюны составляет 6,8-7,4 pH , соответственно, pH во рту и в горле принимает эти же значения.

1. Уровень pH в носоглотке и во рту зависит от ее нормальной микрофлоры, которая зависит от состояния кишечника.

2. Уровень pH в носоглотке и во рту зависит от pH слизистых секретов (сопли и слюна), данная рH в свою очередь также зависит от сбалансированности состояния нашего кишечника.

Кислотность желудка

Кислотность желудка в среднем составляет 4.2-5.2 pH , это очень кислая среда (иногда в зависимости от пищи которую мы принимаем pH может колебаться в пределах 0,86 — 8,3). Микробный состав желудка очень беден и представлен небольшим количеством микроорганизмов (лактобактерии, стрептококки, хеликобактерии, грибы), т.е. бактериями, способными выдержать столь сильную кислотность.

В отличие от кишечника, где кислотность создает нормальная микрофлора (бифидо-, лакто- и пропионобактерии), а также в отличие от носоглотки и рта, где кислотность создают нормальная микрофлора и слизистые секреты (сопли, слюна), главный вклад в общую кислотность желудка вносит желудочный сок — соляная кислота, которую продуцируют клетки желез желудка, располагающиеся в основном в области дна и тела желудка.

Итак, это было важное отступление про “pH”, сейчас продолжаем.

В научной литературе различают, как правило, четыре микробиологические фазы в развитии дисбактериоза…

Какие именно существуют фазы в развитии дисбактериоза, Вы узнаете из следующей главы, также узнаете о формах и о причинах этого явления, и о таком виде протекания дисбиоза, когда нет никаких симптомов со стороны ЖКТ.