Осложнения воспалительных заболеваний чло. Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
О сне 

Осложнения воспалительных заболеваний чло. Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80-85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2-3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1-3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1-2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7-10 дней с промежутками 10 дней в составе 2-3 курсов. После 1-2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2-3 нед. до 1-2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В 1 , В 12 , С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, -- тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки . Различают несколько клинических форм:

Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

Скрофулодерма – чаще всего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленных очагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления очагов на коже образуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

Диссимилированный милиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелких безболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться и заживать с образованием рубца или без следа.

Розацеоподобный туберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникают розовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулы покрываются коркой, заживают с образованием рубца.

Папуло-некротический туберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2-3 мм, безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоваться пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулы наблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенно или реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, при этом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения его содержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащими тканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один или несколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающими грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотные секвестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникают новые.

На рентгенограмме определяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболевания внутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее исследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение лимфоузлов необходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом кости челюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированном стационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержанием и санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогноз при своевременно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизм спиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешним факторам.

Врожденного и приобретенного иммунитета к сифилису не существует.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности. Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) или внутриутробно от больной матери.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканях челюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта, первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные и розеолезные элементы.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но надкостничный гнойник не образуется. Постепенно участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3-6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда, в связи с этим выделяют манифестальный либо скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который со временем вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края её ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста. Далее утолщенный периост спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюсти – с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы. В процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. Процесс снадкостницы может переходить на кость.

Изменения костной ткани в третичный период сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере разрастания гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничного носонебного нервов. В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже, вскрывается наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, они небольшие. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости. В этом случае на верхней челюсти возможно образование сообщений с полостью носа и верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются экзостозы, гиперостозы.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров с четкими ровными краями, окруженными склерозирован-ной костной тканью.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подтверждается реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеет микробиологическое исследование, а также морфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет собой определенные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль. Гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с травматическими язвами. Гуммозный глоссит следует дифференцировать с туберкулезной язвой, раковым поражением.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные заболевания.

Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодические исследования электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям – трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципу терапии хронических периодонтитов. Подвижные зубы удалять не следует, после проведенного лечения они достаточно хорошо укрепляются.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихающего процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят санацию полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме её социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1) «Хирургическая стоматология» -- под ред. Робустовой. М. Медицина, 1996г. с. 295-308.

2) «Хирургическая стоматология» под ред В. А. Дунаевского – М. Медицина, 1979г. с. 221-224

3) «Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» – А.А.Тимофеев. Киев, «Червона рута-турс», 1997г. с. 345-350.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Одной из актуальных проблем стоматологии являются воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Большинство из них носит одонтогенный характер. Тяжесть течения зависит от возбудителя заболевания.

Несмотря на разработку новых методов борьбы с гнойной инфекцией, число больных с воспалительными заболеваниями имеет агрессивную тенденцию к увеличению и появлению грозных осложнений. Они не только приводят к временной нетрудоспособности больных, но и вследствие возникновения серьезных осложнений могут иметь летальный исход.

Воспаления в челюстно-лицевой области по преимуществу одонтогенные, связанные с патологическими процессами в зубочелюстном сегменте, начиная от осложненного кариеса, затрудненного прорезывания зуба, пародонтита и т. п. Воспалительные процессы тонзиллогенного, риногенного, гематогенного и другого генеза также встречаются в челюстно-лицевой области. гнойный инфекция осложнение кариес

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, предложенная А.М.Солнцевым и А.А.Тимофеевым (1989).

Одонтогенные воспалительные заболевания

Челюстей:

1. Периодонтит (острый, хронический, обострившийся)

2. Периостит (острый, хронический, обострившийся)

3. Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся)

4. Альвеолит (острый, хронический)

5. Гайморит (острый, хронический, обострившийся)

Мягких тканей:

1. Лимфаденит (острый и хронический)

2. Воспалительный инфильтрат

3. Абсцессы

4. Флегмоны

5. Подкожная гранулома лица

6. Перикоронарит (неосложненные и осложненные формы)

Осложения одонтогенных воспалительных заболеваний

1.Флебиты и тромбофлебиты, тромбозы синусов головного мозга

2.Медиастинит

3.Сепсис (острый и хронический)

4.Прочие осложнения: менингит, пневмония, абсцесс мозга и др.

Специфические воспалительные заболевания ЧЛО

· Актиномикоз

· Туберкулез

· Сифилис

Тяжесть течения острого воспаления зависит настолько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма. В зависимости от соотношения этих факторов выделяют 3 типа клинического течения воспалительных процессов:

1. при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низким уровнем сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция носит компенсаторный характер и протекает по типунормэргической;

2. при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и низкой вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления;

3. при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипоэргической.

При гиперэргической и гипоэргической форме воспаление из защитной реакции превращается в патологическую.

Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии

Периодонтит

Периодонтит - воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели. Периодонтит представляет собой соединительное образование, покрывающее корень зуба и заполняющее щель между корнем и внутренней стенкой альвеолы. Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти 0,15-0,22мм. на верхней несколько больше (0,20 -0,25 мм).

Периодонтит состоит пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, а также эластические, ткани приходят сосуды и нервы, а также имеется разнообразные клеточного состава; цементобласты, остеобласты, остеобласты, фибробласты, плазматические и тучные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки, представляющие собой остатки зубообразующего эпителия.

Периодонт выполняет разнообразные функции: барьерную, фиксирующую, амортизирующую, пластическую, рефлексогенную.

В зависимости от этиологического фактора, обусловившего развитие периодонтита, они делятся на инфекционные, химические (токсические, медикаментозные) и травматические. По месту локализации воспалительного процесса различают периодонтиты верхушечные (апикальные) и краевые (маргинальные).

В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты.

Периодонтит -- начальный этап распространения одонтогенной инфекции, который характеризуется как легкими, так и самыми тяжелыми и опасными проявлениями.

Наиболее приемлемой и получившей распространение является классификация И.Т.Лукомского(1955), который в зависимости от клинической картины и патологических изменений все периодонтиты делит:

· Острый периодонтит:

1.серозный (ограниченный и разлитой)

2.гнойный (ограниченный и разлитой)

· Хронический периодонтит:

1..гранулирующий

2.гранулематозный

3.фиброзный

· Хронический периодонтит в стадии обострения.

Клиническая картина острого периодонтита достаточно характерна и, в основном, определяется местными проявлениями. Общая реакция организма не выражена, хотя возможно повышение температуры, ощущение дискомфорта, незначительно выраженные изменения со стороны картины крови, иммунных реакций.

Для острого гнойного периодонтита, из-за развития воспалительного процесса в экссудативной стадии, характерны острые постоянные боли, усиливающиеся при малейшей нагрузке на зуб, симптом «выросшего зуба», перкуссия резко болезненна, возможна иррадиация болей по ходу соответствующих нервных волокон тройничного нерва. Могут отмечаться отек и гиперемия слизистой оболочки в области пораженного зуба. Рентгенологические и электроодонтологические исследования не информативны. Клинических симптомов для установления диагноза достаточно.

Лечение периодонтита включает консервативные методы дренирования очага через корневой канал, проведение блокад анестетиками с антибиотиками, ферментами. Более рационально хирургическое лечение, которое заключается в периостотомии (по показаниям) и удалении пораженного зуба. Медикаментозная противовоспалительная, гипосенсибилизирующая, иммуномодулирующая, антибактериальная терапия назначается индивидуально, чаще у пациентов с сопутствующими заболеваниями. Целесообразно применять различные виды физиотерапии, направленные на улучшение оттока и репаративных процессов: УВЧ-терапия, лазер, ионофорез и пр. При возможности рекомендуется проведение отсроченной реплантации пораженного зуба.

Исходом нелеченого или неудовлетворительно леченного острого периодонтита может быть развитие либо одной из форм хронического процесса, либо воспалительного очага в окружающих тканях.

Наиболее благоприятным течением отличается фиброзный периодонтит. Клинически могут отсутствовать явления воспаления. Рентгенологически определяется равномерное незначительное расширение периодонтальной щели. Поэтому ряд авторов рассматривают фиброзный периодонтит как завершенный рубцеванием острый периодонтит. Хирургическое лечение, как правило, не требуется. Зуб может быть использован для ортопедических целей.

Гранулематозный периодонтит проявляется в виде незначительных болей при жевании, перкуссии, чаще он течет бессимптомно, и сформировавшаяся в области верхушки корня (корней) гранулема выявляется только рентгенологически. При нарушении целостности капсулы гранулемы, снижении резистентности организма, суперинфекции возможно обострение процесса по типу острого периодонтита. В процессе дальнейшего развития гранулемы она через стадию кистогранулемы может развиться в радикулярную кисту.

В то же время гранулематозный периодонтит является очагом хронической инфекции, что имеет важное значение для больных с сопутствующими заболеваниями сердца, печени, почек, при беременности и пр. В зависимости от места зуба в зубном ряду, степени его разрушения лечение может заключаться в его удалении, реплантации одномоментной или отсроченной, гемисекции, резекции верхушки корня.

Наиболее агрессивна и опасна гранулирующая форма хронического периодонтита, для которой характерны разрастания грануляционной ткани за пределы альвеолы с резорбцией костной и костномозговой ткани альвеолы, что и послужило для ряда исследователей, как указывалось выше, основанием считать периодонтит начальной фазой остеомиелита. В связи с таким типом роста на слизистой оболочке альвеолярного отростка и даже на коже возникают свищевые отверстия с незначительным выделением гноя и последующим рубцеванием, что может неоднократно повторяться. Возможно формирование подслизистой и подкожной одонтогенной гранулемы.

Одонтогенный периостит

Более тяжелым типом развития одонтогенного воспалительного процесса является острый периостит .

Острый гнойный периостит -- это острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярных отростков челюстей, иногда распространяющееся и на надкостницу тела челюсти. По литературным данным, острый гнойный периостит составляет от 20 % до 40 % (28-52 %) осложнений одонтогенной инфекции. Причиной его развития чаще служат обострение гранулематозного периодонтита, осложнения при воспалительных процессах в области ретинированных и полуретинированных зубов.

Процесс преимущественно развивается на нижней челюсти в области жевательных зубов. Не исключено распространение инфекции не только на протяжении, но и через систему кровеносных и лимфатических сосудов, из-за чего острый периостит может сопровождаться воспалением лимфатических узлов.

Клинические проявления периостита, кроме выраженных местных явлений острого гнойного процесса -- гиперемии слизистой оболочки, отека и инфильтрации тканей с вестибулярной или оральной стороны вплоть до формирования поднадкостничных абсцессов, припухлости мягких тканей, подвижности и болезненной перкуссии зуба -- характеризуются и нарушением общего состояния в виде повышения температуры, слабости, потери аппетита и т.д.

Отмечаются и изменения в картине крови, иммунных показателях и др.

Лечение острого гнойного периостита, как правило, хирургическое. Разрез необходимо проводить с обязательным рассечением надкостницы на протяжении 3-5 зубов с центром в области причинного зуба. Важным условием является обеспечение достаточного дренирования очага. Медикаментозная и физиотерапия проводятся индивидуально в зависимости от распространенности процесса, характера его течения, возраста больного, сопутствующих заболеваний. Тактика в отношении причинного зуба также индивидуальна, хотя большинство авторов склоняется в пользу его удаления.

При своевременно начатом и адекватном лечении заболевание заканчивается выздоровлением на 3-й -- 5-е сутки с момента обращения.

Хронический периостит встречается редко и характеризуется избыточным формированием периостальных наслоений, которые удаляются, по показаниям, хирургическим путем.

Острый одо нтогенный остеомиелит челюстей

Классификация. В зависимости от характера клинического течения некоторые авторы выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую.

В зависимости от распространенной воспалительного процесса различают:

· Ограниченный

· Очаговый

· Разлитой (диффузный) остеомиелит.

Считают, что процесс, который локализуется в альвеолярном отростке в пределах 2-3 зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распространении его на тело челюсти или ветвь - как очаговый. Разлитой остеомиелит характеризуется пораженностью половины всей челюсти.

В.И.Лукьяненко в зависимости от тяжести клинического течения остеомиелита выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна. Началу острого одонтогенного остеомиелита обычно предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение).

В начальной стадии острого одонтогенного остеомиелита клинические проявления сходны с обострившимся хроническим или острым гнойным периодонтитом, т.е. боль обычно локализована в области «причинного» зуба. С нарастанием воспалительных явлений интенсивность боли нарастает, носит постоянный характер. Усиливаются боли в «причинном» зубе даже при прикосновении языка. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов и поэтому больной держит рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания больные уже не в состоянии локализовать болевые ощущения и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы, причем боли иррадиируют в ухо, висок, затылок, глаз в зависимости от локализации воспалительного очага.

В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика впервые 2-3 дня бывает выражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. Больной жалуется на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры, иногда повышению температуры предшествует сильный озноб. Обычно больной острым гнойным остеомиелитом челюсти бледен, вял, черты лица заостряются.

У больных острым одонтогенным остеомиелитом учащается пульс, пропорционально подъему температуры тела, Температура тела больных может быть от субфебрильной (в пределах 37-37,5° до достаточно высокой (доходить до 38-40°), особенно у детей. Характер температурной реакции зависит от состояния общей иммунологической реактивности организма (ИПР). Отсутствие температурной реакции при наличии других септических явлений следует расценивать как плохой прогностический признак, особенно у ослабленных больных.

Важное значение для суждения о тяжести заболевания имеет не только общее повышение температуры тела, но и колебание температуры между утренними и вечерними часами. Если эти колебания превышают 1,5-2°, то этот говорит о дальнейшем распространении воспалительного процесса или существование нераспознанного гнойного очага.

Больной зуб в первые часы, а иногда и в течение первых суток от начала заболевания фиксирован хорошо, но в дальнейшем проявляется его подвижность. Если же процесс не ограничивается пределами одной лунки, то наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также вызывает болевую реакцию. Болевая реакция на перкуссию и подвижность дает представление вместе с прочими объективными признаками о распространенности воспалительного процесса. Расшатывание всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости.

Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся отечными и болезненными при ощупывании. Наблюдается уплотнение периоста челюсти и нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размере и становятся болезненными. В начале процесса пальпация лимфатических узлов возможна, однако в дальнейшем она становится затрудненной из-за отека и инфильтрации клетчатки, окружающей лимфатический узел. Нагноение лимфатических узлов у взрослых при остром одонтогенном остеомиелите не наблюдается, тогда как у детей бывает.

Вслед за подвижностью зубов из десневых карманов появляется гной, а также отмечается скопление его под надкостницей альвеолярного отростка или тела челюсти с двух сторон вестибулярной и язычной. Альвеолярный отросток муфтообразно увеличен.

На 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, появление налета на слизистой оболочке десен, языка, зубах. Слюна густая, тягучая.

При рентгенологическом исследовании челюсти в начале заболевания появляется лишь картина верхушечного периодонтита без видимых изменений со стороны тела челюсти. Рентгенологически деструктивные изменения в костной ткани челюсти выявляются обычно лишь через 2-3 недели с момента возникновения острого одонтогенного остеомиелита, когда начинается формирование секвестров.

При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда наблюдаются изменения в составе крови больных. Лечение. В настоящее время существует много схем лечебных мероприятий, которые применяются при одонтогенных остеомиелитах челюстей.

Необходимо прежде всего удалить «причинный» зуб, если он не был удален ранее. Обычно удаление не представляет трудности, так как в результате воспалительного процесса происходит расплавление связочного аппарата зуба. После удаления зуба рана остается открытой и больным назначают обильные ирригации полости рта теплым раствором.

Кроме того, следует произвести вскрытие сопутствующих абсцессов и флегмон.

Назначают антибактериальную терапию: вначале антибиотики широкого спектра действия или остеотропного действия (линкомицин), а после выяснения характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам выбирают наиболее эффективный. В сочетании с антибиотиками назначают сульфаниламиды.

С целью снижения сосудистой проницаемости - 10% раствор хлористого кальция 10 мл внутривенно. Антигистаминные препараты (десенсибилизирующая терапия) - димедрол, супрастин, диазолин и др. Дезинтоксикационная терапия.

Симптоматическая терапия: болеутоляющие, жаропонижающие.

Острый одонтогенный синусит

Острое воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи всегда сопровождается ее отеком, что приводит к сужению или полному закрытию отверстия, сообщающего верхнечелюстную пазуху со средним носовым ходом (ostium maxilla) и к прекращению оттока экссудата.

По этиологии верхнечелюстной синусит подразделяют: одонтогенный, травматический, риногенный, гематогенный, вазомоторный, аллергический. По клиническому течению одно - и двусторонний верхнечелюстной синусит подразделяют:

· Катаральный

· Гнойный

Хронический:

· Экссудативный

· Катаральный

· Серозный

· Гнойный

· Продуктивный

· Пристеночно-гиперпластический

· Полипозный

· Кистозный

Процесс воспаления начинается с катаральных изменений, происходящих в слизистой оболочке: отека, гиперемии, многоклеточной инфильтрации. В последующем инфильтрация нарастает: образуются очаги гнойного расправления инфильтрата, развивается острый гнойный синусит. Больные предъявляют жалобы: на вялость, ослабление обоняния, на нарастающую по интенсивности боль, сначала локализованную, а затем - иррадиирующую в лобную, височную и затылочную области. Боль в область альвеолярного отростка верхней челюсти, что симулирует пульпит или неврит.

В результате прекращения оттока воспалительного экссудата из верхнечелюстной пазухи развивается токсикоз: повышается температура тела до 37,5-39. С., появляется озноб, головная боль, недомогание, потеря аппетита. Больные отмечают чувство тяжести в соответствующей половине лица, распирания, затруднение дыхания, нарушение сна. Могут наблюдаться светобоязнь, слезотечение.

На начальных этапах развития заболевания видимых изменений в конфигурации лица больного не отмечается. Кожные покровы в цвете не изменены. Слизистая оболочка носового хода на стороне поражения отечна и гиперемирована, из него происходит отделение слизи и гноя, усиливающее при наклоне головы вперед. Нос заложен. Пальпация кожных покровов в области передней лицевой стенки и перкуссия по скуловой кости может вызывать некоторую боль. При развитии периостита развивается отек щеки и обоих век. На обзорных рентгенограммах определяется вуаль в области пораженной верхнечелюстной пазухи.

При развитии гнойного синусита все симптомы обостряются и становятся более выраженными. Процесс протекает как тяжелое инфекционное заболевание. Резко взрастает интенсивность самопроизвольных пульсирующих болей, которые могут иррадиировать в альвеолярный отросток и в область глаза. Температура тела повышается до 39 С., а при эмпиеме верхнечелюстной пазухи - до 40 єС. Возникает отек тканей щеки, кожа лоснится. Пальпация кожных покровов соответствующей половины лица и перкуссия по скуловой кости вызывает острую боль. Определяется боль и при перкуссии зубов, корни которых проецируются в область верхнечелюстной пазухи на стороне поражения. Риноскопия выявляет отек, резкую гиперемию слизистой оболочки, под средней раковиной - гной. Вместе с тем гнойные выделения из ноздри часто отсутствуют. На рентгенограмме определяется интенсивное затенение пораженной пазухи, а при развитии эмпиемы - выраженное затемнение. При ее пункции обнаруживают гнойный экссудат. В крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличены показатели СОЭ.

Лечение больного с острым одонтогенным гайморитом имеет целью:

Ликвидировать очаг и генератор инфицирования - «причинный» зуб, гранулему, кисту и т.п.;

Создать отток для образующегося в пазухе экссудата; - провести антибактериальную, дезинтоксикационнную, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и физиотерапию.

Кроме того, назначают симптоматическое лечение. На начальных этапах заболевания при катаральном гайморите и удовлетворительном общем состоянии больного лечение может быть осуществлено в условиях поликлиники. Удаляют «причинный» зуб, смазывают слизистую оболочку носа сосудосуживающими средствами, достигая тем самым возобновления естественного дренирования пазухи, и назначают симптоматическую и физиотерапию. При нарастании явлений воспаления и гнойном гайморите, когда необходимо проведение, гайморотомии, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии, показана госпитализация больного. Прогноз при своевременном лечении обычно благоприятный. Возможны осложненные формы течения: развитие околочелюстных абсцессов и флегмон, флегмоны ретробульбарного пространства, тромбофлебита вен лица, менингита и сепсиса.

Хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит

Хронический гайморит может явиться последствием острой стадии его течения или результатом хронического инфицирования околоверхушечных очагов воспаления.

В отличие от острого катарального гайморита при аналогичной хронической форме течения наблюдается отек и гиперемия на более ограниченном участке слизистой оболочке пазухи. Носового дыхания, некоторое недомогание к концу дня. При риноскопии обнаруживают гипертрофию нижней носовой раковины и синюшность слизистой оболочки носового хода.

При гнойных и полипозных поражениях больные жалуются на быструю утомляемость, гнилостный запах, периодическое выделение гноя из соответствующей половины носа. Наблюдается повышение температуры тела до 37,5-37,8є С. В крови - небольшой лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Лечение хронического гайморита может быть консервативным и оперативным, но всегда предусматривает санацию полости рта больного. При хроническом катаральном гайморите этого обычно достаточно для обеспечения выздоровления больного. При более глубоких изменениях в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи санации полости рта недостаточно, но она положительно влияет на процесс выздоровления в условиях последующего оперативного лечения больного, которое следует проводить в стационаре.

Заключение

Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение, осложняющееся острой дыхательной недостаточностью, медиастенитом, менингоэнцифалитом и другими внутричерепными воспалительными процессами, сепсисом, септическим шоком.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острых одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений, летальность продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения.

Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. В последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились тяжелейшие осложнения.

Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.

Список использованной литературы

1. Козлов В.А. Стоматология. Учебник. - СПб: СпецЛит, 2003. - 477 с.

2. Основы стоматологии. Учебное пособие. Силин А.В., Кирсанова Е.В., Сурдина Э.Д., Леонова Е.В., Яковенко Л.Л., Туманова С.А. - СПб: 2015. - 262 с.

3. Топографическая анатомия и оперативная хирургия: учебник. Каган И.И., Чемезов С.В. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 672 с.

4. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия: национальное руководство / сост. Л.А. Кулаков; Т.Г. Робустова, А.И. Неробеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 500с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Физиотерапевтическое лечение стоматологических заболеваний. Некариозные поражения зубов, осложнения. Признаки острого периодонтита. Острые гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Физиопрофилактика кариеса, фурункулов и карбункулов.

    презентация , добавлен 13.12.2016

    Идиопатические воспалительные заболевания мышц. Симптом Готтрона и гелиотропная сыпь. Воспалительные заболевания суставов. Артроз, остеохондроз, нарушения осанки. Причины развития дорзального юношеского кифоза. Типы кифотической деформации позвоночника.

    реферат , добавлен 12.06.2011

    Возникновение искривлений носовой перегородки. Воспалительные заболевания носа: абсцесс и острый перихондрит носовой перегородки; фурункулы; прободающая язва перегородки; сикоз ноздрей; рожа; сифилис; туберкулез. Лечение воспалительных заболеваний носа.

    реферат , добавлен 30.05.2010

    Виды осложнений травм челюстно-лицевой области: непосредственные, ближайшие и отдаленные. Бронхопульмональные и инфекционно-воспалительные осложнения. Технология операций. Виды кровотечений. Методы временной и окончательной остановки кровотечения.

    реферат , добавлен 28.02.2009

    Черты и классификация травм челюстно-лицевой области. Вывихи и переломы зубов, переломы нижней челюсти. Вывихи нижней челюсти: причины, клинические проявления, лечение. Разработка методов диагностики и лечения заболеваний челюстно-лицевой области.

    реферат , добавлен 11.04.2010

    План комплексного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями лица и шеи. Методы медикаментозной терапии челюстно-лицевой области: хирургические, антибактериальные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие, физиотерапевтические и симптоматические.

    реферат , добавлен 05.03.2014

    Воспалительные заболевания тазовой брюшины и околоматочной клетчатки. Классификация перитонита - воспаления брюшины. Клиника и стадии параметрита, его осложнения и профилактика. Этиопатогенез, симптомы, диагностика пельвиоперитонита. Фазы течения сепсиса.

    презентация , добавлен 01.02.2016

    Теории патогенеза остеомиелита челюсти. Классификация одонтогенных воспалительных процессов. Периодонтиты, их особенности. Периоститы, их осложнения. Дифференциальная диагностика, лечение в условиях поликлиники. Профилактика воспалительных процессов ЧЛО.

    презентация , добавлен 22.11.2015

    Воспалительные заболевания мочеполовой системы: общая характеристика и виды. Симптомы, методы лечения и профилактики фимоза, парафимоза, орхита, цистита. Возможные осложнения инфекционно-воспалительных заболеваний, показания к оперативному лечению.

    презентация , добавлен 22.09.2013

    Классификация нейростоматологических заболеваний и синдромов. Алгические и парестетические проявления в челюстно-лицевой области. Причины и проявления глоссодинического синдрома. Основные клинические проявления и лечение невралгии тройничного нерва.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные процессы, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактерией туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), выделены в группу специфических воспалительных процессов.

АКТИНОМИКОЗ



Актиномикоз, или лучистогрибковая болезнь, - хроническое инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще страдает челюстно-лицевая область, по данным последних лет, - в 65-80% случаев. В клинике хирургической стоматологии среди воспалительных процесс неспецифического происхождения актиномикоз встречается сравнительно часто, а именно в 6-8% случаев.

Различные виды лучистых грибов широко распространены в окружающей природе и находятся в воздухе, воде, почве, на растениях, в организме животных и человека. У людей они живут в полости рта и пищеварительном тракте, на коже, в конъюнктивальном мешке. Большинство видов грибов сапрофиты, они участвуют в различных процессах, протекающих в организме человека.

Актиномицеты, выделенные из полостей организма человека, встречаются в разнообразных морфологических вариантах. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. Лучистый гриб, по-видимому, переходит в анаэробный вид в организме больного. Чаще всего при актиномикозе у человека в качестве возбудителя выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), но в настоящее время доказана и роль ряда аэробных форм в этиологии этого заболевания.

В полости рта актиномицеты обитают постоянно. Они находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических десневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Долгое время считали, что заражение актиномикозом происходит в результате попадания лучистых грибов вместе с различными растительными занозами. Частое заболевание акти-номикозом крупного рогатого скота позволило предполагать заражение человека этим заболеванием от больных животных. Все это послужило причиной того, что актиномикоз долго описывали как профессиональную болезнь лиц, связанных с сельским хозяйством и особенно животноводством.

Обнаружение актиномицетов в организме человека и непосредственно в полости рта, экспериментальные доказательства аутогенности отдельных видов лучистых грибов выдвинули на первый план эндогенный путь внедрения возбудителя. При челюстно-лицевой локализации актиномикозного процесса доказана этиологическая роль актиномицетов полости рта, когда заболевание возникает в результате аутоинфекции. Этому способствуют стоматогенные или одонтогенные, реже тонзиллогенные и риногенные воспалительные процессы, а также повреждение тканей.

Большое значение в развитии актиномикоза имеют общие причины, снижающие иммунитет. Постоянное присутствие актиномицетов в полости рта и относительная редкость заболевания актиномикозом объясняются врожденным иммунитетом к подавляющему большинству актиномицетов, обитающих на коже и слизистых оболочках. Однако этот иммунитет может нарушить ряд факторов, снижающих реактивность организма и повышающих его чувствительность к возбудителю, а также местные моменты - воспаления, травмы, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры.

Опытами на животных доказано, что актиномикоз возникает в результате сенсибилизации организма после повторных проникновений возбудителя.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.

Актиномикозный процесс наиболее часто развивается и распространяется в рыхлой клетчатке и соединительнотканных прослойках органов и тканей. Лимфогенный путь также нередкий в формировании первичного актиномикозного комплекса, особенно у детей.

Гематогенный путь распространения инфекции при актиноми-козе в последние годы наблюдается крайне редко.

Инкубационный период при актиномикозе колеблется от нескольких дней до 2-3 нед, но может продолжаться и месяцы.

В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба - друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты.

По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток.

В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходят некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там происходит образование вторичной гранулемы или гранулем. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме и образуется третичная и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную.

Актиномикозная гранулема образуется чаще в рыхлой клетчатке, в соединительнотканных прослойках мышц, органов и тканей; реже процесс формируется в плотных соединительнотканных субстанциях. Кожа также может быть местом образования специфической гранулемы, которая, как правило, начинает развиваться в ее соединительнотканном слое. При этом клетки покровного эпителия дегенерируют и гранулема располагается над поверхностью окружающей кожи.

Клиника. Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень обшей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы или гранулем.

Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Часто начальный период этого заболевания происходит незамеченным, не сопровождается болью и протекает без повышения температуры. В связи с этим больной в ранние периоды болезни не спешит к врачу, а обращается в лечебные учреждения лишь при обострении процесса, т. е. со стойкой воспалительной припухлостью или при распаде специфической гранулемы - абсцедировании.

Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, при распаде специфической гранулемы или гранулем заболевание принимает острое течение. Реже бывает острое начало болезни, когда его симптомы неотличимы от воспалительных процессов, вызванных гноеродными микробами. Иногда такое острое начало и определяется присоединением пиогенной инфекции.

На ранних этапах заболевания наблюдается воспалительный инфильтрат без резких границ и характерной для актиномикоза плотности тканей.

При локализации актиномикозного процесса в коже и соседних с ней тканей (подкожная клетчатка) довольно быстро, на протяжении 2-3 нед, происходят ограничение очагов, их размягчение и самопроизвольное вскрытие распадающейся гранулемы.

При поражении подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки областей лица по наружной поверхности челюстей, отдельных групп лимфатических узлов динамика заболевания медленная, процесс развивается в среднем 5-6 нед. Наблюдаются уплотнение инфильтрата, постепенное размягчение и прорастание очагов к подкожной клетчатке и коже. Образуется несколько очагов размягчения, они вскрываются наружу, оставляя свищевые ходы.

При расположении специфического процесса в глубоких клетчаточных пространствах лица - крыловидно-челюстном, окологлоточном пространствах, подвисочной ямке, а также при локализации очагов в области собственно жевательной или височных мышц заболевание отличается особенно вялым и медленным развитием; долго (6-10 нед) больных беспокоит сведение челюстей, других характерных признаков болезни нет.

Распад специфической гранулемы или гранулем приводит к обострению процесса. Появляются боли, которые постепенно усиливаются, повышается температура тела. Очаги, расположенные в глубине, прорастают в соседние области, процесс становится разлитым. Далее происходит самопроизвольное вскрытие и опорожнение воспалительного очага наружу. Затем воспалительные явления уменьшаются. Характерно развитие значительной рубцовой ткани в окружности актиномикозных очагов. В дальнейшем бывают отдельные обострения, которые обусловлены образованием новых очагов и их распадом, а также в ряде случаев присоединением вторичной инфекции. Последнее приводит к воспалительному отеку тканей, увеличению и болезненности регионарных лимфатических узлов, усилению болей в очаге поражения, образованию абсцесса (чаще) или флегмоны (реже).

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы или гранулем, следует различать следующие клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актино-микоз периоста челюсти, 9) актиномикоз кости челюсти, 10) актиномикоз органов полости рта - языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как одонтогенного попадания инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, подчелюстной области, шеи или при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу.

Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего.

В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других - бугорки, содержащие грануляционные разрастания; бывает и сочетание пустул и бугорков.

Кожная форма актиномикоза часто распространяется на кожу соседних областей.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами специфической инфекции. Больные жалуются на боли и припухлость в щечной или других областях: подчелюстной, околоушно-жевательной, позадичелюстной областях, шеи. В отдельных случаях из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма актиномикоза возникла в результате предшествующего гнойного процесса (абсцесса и флегмоны) одонтогенного происхождения. Подкожная форма развивается и на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада и расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительным повышением температуры, болями в очаге поражения.

При осмотре припухлость разлитая, при пальпации в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной.

При подкожной форме актиномикоза в одних случаях преобладает экссудативный или пролиферативный процесс, в других - сохраняется их относительное равновесие. Эти соотношения меняются в течении заболевания.

Воспалительный очаг прорывается наружу в одних случаях с выделением значительного количества экссудата, чаще кровянисто-гнойного.

У ряда больных наблюдается, наоборот, постепенное и медленное размягчение очага, спаивание его с кожей по всей поверхности; при истончении кожи и она вскрывается. Содержимое очага скудное, отмечается значительное разрастание фунгозных грануляций.

В дальнейшем течении процесса, особенно при преобладании экссудативных изменений в актиномикозном очаге, наблюдается постепенное резорбирование инфильтрата. В отдельных случаях процесс может распространяться на соседние ткани и образовывать там новые актиномикозные очаги.

Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Это поражение возникает как в результате одонтогенного пути внедрения инфекции, так и вследствие повреждения целости слизистого покрова - попадание инородных тел, травма острыми краями зубов или прикусывания. Иногда наблюдается развитие подслизистых актиномикозных очагов в перитонзиллярной области, крыловидно-челюстной складки, при поражении миндалины.

Подслизистая форма актиномикоза протекает без подъема температуры или незначительном повышении ее до субфебрильных цифр, с умеренными болевыми ощущениями в очаге поражения. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении - открывании рта, глотании, разговоре. В динамике процесса нарастает ощущение определенной неловкости, «инородного тела». При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат. В течение процесса инфильтрат ограничивается, становится плотнее, слизистая оболочка под ним спаивается, мутнеет, часто приобретает белесоватый цвет. Подслизистые актиномикозные очаги в области крыловидно-челюстной складки, перитонзиллярной области характеризуются значительной плотностью тканей, которые вместе с гипертрофированной миндалиной напоминают картину злокачественной опухоли.

Вскрытие очага наружу позволяет отметить наличие четко ограниченной полости, заполненной кровянисто-гнойным экссудатом и грануляциями. Стенки полости довольно плотны. Опорожнение очага, последующее дренирование его и достаточный отток вместе с соответствующей местной и обшей терапией сравнительно быстро ведут к ликвидации воспалительных явлений. В других случаях отмечаются тенденция к распространению процесса в сторону подкожной клетчатки и образование там новых очагов.

При подслизистой форме актиномикоза процесс локализуется в области верхней и нижней губ, подслизистой ткани щек, ретромолярной ямки, крыловидно-челюстного пространства, перитонзиллярной и подъязычной областей.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта встречается редко, составляя около 2% среди всех форм актиномикоза.

При поражении слизистой оболочки полости рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов, прикусывает ее.

Излюбленное место поражения - слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры; боли в очаге поражения незначительные.

При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат. При локализации процесса на нижней губе, в области щеки инфильтрат ограниченный, часто округлой формы, спаян с подслизистой тканью. При расположении очага в подъязычной области, на нижней и боковой поверхностях языка инфильтрат более разлитой и поверхностный. Слизистая оболочка в области поражения имеет красный, иногда цианотичный цвет. Нередко можно отметить меньшую влажность этого участка, когда слизистая оболочка становится сухой и матовой, иногда белесоватой. Постепенно инфильтрат размягчается, ограничивается; слизистая оболочка над ним приобретает ярко-красный цвет. В этот период бывают незначительные боли. При расположении очагов в области губы или щеки наблюдается абсцедирование. При вскрытии такого очага можно видеть полость в строме слизистой оболочки - в соединительнотканном слое и подслизистой ткани. После опорожнения актиномикозного очага процесс идет на убыль и постепенно при соответствующем лечении все воспалительные явления ликвидируются.

При локализации актиномикозного процесса в подъязычной области, нижней и боковой поверхностях языка наблюдаются прорастание очага или очагов кнаружи, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой оболочки.

В отличие от других локализаций актиномикоза поражение слизистой оболочки полости рта не ведет к распространению процесса по протяжению.

Одонтогенная актиномикозная гранулема. Наличие в тканях периодонта элементов лучистого гриба делает зуб наиболее частым источником актиномикоза. Формирование в тканях периодонта первичной актиномикозной гранулемы бывает нередко, но распознается с трудом. Это очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. Следует выделять актиноми-козную одонтогенную гранулему в коже, в подкожной клетчатке в подслизистой ткани, поднадкостничную. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой ткани мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке бывает не всегда. Поднадкостничная одонтогенная гранулема характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, и при очередном обострении она истончается и образуется свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает картину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. В других случаях наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза раньше была наиболее частой, в последние годы ее частота значительно снизилась. При этой форме актиномикоза процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза локализуется в подчелюстной, щечной и околоушно-жевательной областях, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой, подвисочной ямок, крыловидно-челюстного пространства и бокового отдела шеи. В отличие от воспалительных процессов гноеродной этиологии для актиномикоза характерно одновременное поражение ряда областей, расположенных рядом, без четкой локализации специфических гранулем в анатомических границах каждой области.

При подкожно-межмышечной или глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости за счет воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы актиномикоза неотличимы от развивающихся абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаше других зубов поражаемые кариозным процессом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

В анамнезе есть сведения о медленном нарастании болезненных изменений.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы.

При прорыве истонченного участка кожи выделяется немного тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна- друзы.

Этот период заболевания сопровождается повышением температуры до 38-39°С, болями. При самопроизвольном вскрытии актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. При пальпации в этот период отмечаются резкая, доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения со свищевыми ходами в центре.

При осмотре кожа над пораженными тканями синюшна. В дальнейшем могут наблюдаться периодические обострения.

Однако при актиномикозе челюстно-лицевой области такое медленное развитие и спокойное течение процесса, особенно в начальном периоде заболевания, бывает не всегда. В ряде случаев поражение тканей лучистым грибом осложняется присоединением гноеродных микробов. При этом воспалительный процесс начинается остро, захватывает значительные участки тканей челюстнолицевой области. Выражен коллатеральный отек в окружности очага поражения, больной страдает от интенсивных болей.

В последующем актиномикозный процесс развивается по двум основным направлениям: происходит постепенное резорбирование и ограничение инфильтрата или процесс распространяется на соседние ткани. Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица актиномикозом и редко - к метастазированию актиномикоза во внутренние органы. Генерализации актиномикозного процесса в настоящее время не бывает.

Рентгенологическая картина вторичного поражения костей лицевого скелета актиномикозом обусловлена деструктивными изменениями (внутрикостные абсцессы и гуммы, кортикальные узуры, чередование мелких очагов остеопороза - мозаичная структура кости).

Нередко в случаях смешанных форм актиномикоза, т. е. присоединения гнойной флоры, постепенно вырисовывается картина остеомиелита, чаще кортикального, с секвестрацией участков кости различной величины.

Актиномикоз лимфатических узлов . Издавна среди врачей укоренилось мнение, что актиномикоз не поражает лимфатических узлов. Однако актиномикозное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области и шеи встречается нередко й чаше наблюдается у детей.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает в результате одонтогенного, тонзиллогенного, отогенного путей внедрения инфекции.

При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в щечных и надчелюстных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде гиперпластического или абсцедируюшего лимфаденита. Поражение актиномикозом лимфатических узлов подчелюстного треугольника, подподбородочной области и бокового отдела шеи, как правило, протекает в виде аденофлегмоны или абсцедируюшего лимфаденита, при этом наблюдается одновременное поражение ряда лимфатических узлов и соседних с ними клетчаточных образований. Реже бывает поражение околоушных лимфатических узлов.

Поражение актиномикозом лимфатических узлов нередко служит исходным моментом для возникновения других форм - подкожной, подкожно-межмышечной, поражения слюнных желез.

В последние годы изменилось соотношение различных клинических проявлений актиномикозных лимфаденитов. Так, стали чаще наблюдаться гиперпластическое поражение актиномикозом лимфатических узлов, реже- аденофлегмоны.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов весьма разнообразна. Больные жалуются на ограниченную, слегка болезненную, плотную припухлость соответственно одной из групп лимфатических узлов.

Из анамнеза явствует, что поражение лимфатических узлов развивается медленно и вяло, появившийся малоболезненный лимфатический узел медленно увеличивается и вокруг него нарастает инфильтрация тканей. Только при абсцедировании лимфатического узла меняется картина болезни, особенно при развитии аденофлегмоны: повышается температура, возникают боли в очаге поражения, инфильтрат становится более разлитым, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску.

По выходе наружу содержимого абсцедируюшего очага процесс медленно подвергается обратному развитию.

Полной ликвидации процесса, как правило, не наступает и в дальнейшем наблюдаются отдельные обострения. Происходит спаивание остатков лимфатического узла с окружающими тканями, значительный фибросклероз этих тканей. При очередном обострении распад специфической гранулемы или гранулем ведет к распространению процесса по протяжению. В ряде случаев могут происходить распространение экссудата из лимфатического узла в окружающие ткани и развитие там специфического процесса. Из-за значительного фибросклероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседних с ней клетчаточных образований прорыв воспалительного очага наружу становится затруднительным и он еще больше запаивается в тканях. Реже при актиномикозном лимфадените наступает распад остатков узла и его отторжение через свищ наружу.

Актиномикоз периоста челюсти . Среди других форм актиномикоза является сравнительно редким поражением. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти, чаще это маргинальный процесс на уровне нижнего первого моляра. Продуктивный актиномикозный периостит чаще наблюдается у детей, подростков и молодых людей.

При экссудативном актиномикозном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность кости. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Чаще отмечается первично-хроническое начало воспалительного процесса.

В отдельных случаях процесс развивается остро, с более выраженными общими и местными явлениями воспаления.

Клинически наблюдаются плотный инфильтрат на месте поражения, чаше по переходной складке, ее сглаженность, слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Далее отмечается медленное размягчение инфильтрата и его отграничение, слизистая оболочка над этим участком становится цианотичной, мутной. Пальпаторное исследование тканей болезненно. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». Вскрытие очага не всегда позволяет получить гной, часто отмечается разрастание грануляций в области расплавившейся надкостницы.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение кости за счет надкостницы, процесс с надкостницы альвеолярного отростка переходит на тело, иногда значительно деформируя челюсть и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных бывают обострения.

Рентгенологическая картина показывает снаружи альвеолярного отростка, тела челюсти и особенно по нижнему краю рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры. При длительном течении процесса наблюдается оссификация периоста, тогда при рентгенографии с прямым увеличением можно видеть отдельные участки деструкции, расположенные поверхностно. Кроме того, в прилегающей кости наблюдается выраженный склероз. У отдельных больных процесс переходит с периоста на кость и развивается ее продуктивно-деструктивное поражение.

Актиномикоз кости челюсти встречается редко. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти.

По данным патологоанатомического исследования, первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей принято обозначать как внутрикостную гумму и внутрикостный абсцесс.

В ранние периоды болезни больные жалуются на незначительные боли в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с нижнечелюстным каналом нарушается чувствительность в области, разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивнее, могут принимать характер невралгических, часто наблюдаются отек и инфильтрация мягких тканей или периостальное утолщение кости, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, но всегда четко контури-рованных (рис. 88).

При внутрикостной актиномикотической гумме очаг деструкции может быть окружен зоной склероза.

Кроме того, отмечается уплотнение костной структуры и соседних с внутрикостным очагом областей.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом встречается преимущественно у детей и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Появляется утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное- от 1-3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обострения, когда появляются боли, воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов.

На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиномикозе можно видеть новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение костного рисунка, на фоне которого видны отдельные очаги деструкции. Одни полости мелкие, почти точечные; другие крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов деструкции (рис. 90).

В последние два десятилетия среди первичного актиномикоза челюстей чаще стал наблюдаться продуктивно-деструктивный процесс в кости в виде мозаичной структуры кости. Клинически и рентгенологически эту форму трудно отличить от подобных проявлений остеомиелита челюстей банальной этиологии.

Актиномикоз органов полости рта - актиномикоз языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи - встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хронической - острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе растительных заноз.

Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализации специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области корня, а также боковых отделов языка. Однако эти поражения стали в последние годы редкими.

Чаще наблюдается ограниченное поражение языка в области спинки или кончика. При этом в толще языка наблюдается ограниченный, безболезненный или малоболезненный узел, который долгое время - от нескольких недель до 1-2 мес - может оставаться без изменений, почта не беспокоя больного. В дальнейшем процесс развивается различно. В одних случаях бывает абсцедирование узла, в других - его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие очага наружу с образованием обильных грануляций.

Актиномикоз миндалин встречается крайне редко, вместе с тем миндалины часто являются местом внедрения актиномикозной инфекции, т. е. воротами инфекции при лимфогенном ее распространении в лимфатические узлы.

Вначале больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе есть указания на отдельные обострения воспалительного процесса.

При осмотре отмечается увеличение пораженной миндалины - ее уплотнение до «хрящеватой» консистенции. Покрывающая миндалины слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

При очередном обострении процесс распространяется на соседние ткани: крыловидно-челюстное пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает риногенным и реже одонтогенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка переходной складки верхней челюсти мутна, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой области. Процесс склонен распространяться на ткани подглазничной области, а также щечную и скуловую. Развитие плотной инфильтрации в этих тканях, последующее абсцедирование очагов позволяют диагностировать специфический воспалительный процесс.

Рентгенологически актиномикоз верхнечелюстной пазухи характеризуется ее гомогенным затемнением с хорошо выраженными стенками полости. Возможна неполная облитерация верхнечелюстной пазухи костной тканью.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством с воспалительными и опухолевыми процессами может представлять ряд затруднений. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза и требуют обследования для выявления или исключения этого заболевания.

При начальных проявлениях типичного, не осложненного вторичной флорой, актиномикозного процесса следует учитывать медленное течение процесса, нормальную температуру (безлихорадочное течение), безболезненность или малую болезненность плотных инфильтратов.

Диагностику актиномикоза облегчают появление очагов размягчения, покрытых покрасневшей, с синюшным оттенком кожей, ряд свищевых ходов, через которые выделяется небольшое количество гноевидной жидкости, постепенное распространение процесса на окружающие ткани. Для актиномикоза типичен ряд валикообразных складок кожи в пораженных тканях. Однако изменение клиники актиномикоза в последние годы, отсутствие патогномоничных симптомов болезни создают еще большие трудности в установлении диагноза этого патологического процесса.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться исследованием отделяемого, диагностической кожно-аллергической реакцией с актинолизатом, рентгенологическим и в ряду случаев патоморфологическим исследованием.

Однако сомнительные или отрицательные результаты микробиологических исследований и кожно-аллергической реакции не отвергают диагноза заболевания. Следует сопоставить клинику болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое исследование отделяемого должно состоять из исследования нативного препарата, цитологического исследования окрашенных мазков и в ряде случаев выделения патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Форма и цвет лучистых грибов могут быть самыми разнообразными. В одних случаях можно видеть конгломераты друз, в других - друзы мелкие, округлые. При исследовании друз актиномицетов можно отметить колбочки по периферии колонии грибов, образующие как бы ореол лучистости; в отдельных случаях колбочки расположены по всей поверхности друзы, а иногда колбочек обнаружить не удается и можно видеть лишь комочки переплетающегося мицелия актиномицетов. Принято считать, что большое количество колб свойственно длительному актиномикозному процессу. В нативном препарате нередко можно отметить явления полного и частичного лизиса друз актиномицетов, когда обнаруживаются еле заметные очертания друзы или различные варианты частичного лизиса - месяцеобразные формы колоний лучистого гриба. Окраска друз зависит как от свойств гриба-возбудителя, так и от сопутствующей флоры. Наиболее часто друзы актиномицетов имеют соломенно-желтый, бурый, зеленоватый цвет.

Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильцу и Нохту) позволяет выявить характер процесса, установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также по клеточному составу судить о реактивных способностях организма.

Необходимо учитывать место, откуда взят патологический материал. Особенно доказательным для диагноза актиномикоза является исследование пунктата из закрытых очагов. Следует осторожно оценивать значение мицелия актиномицетов в отделяемом из раны в полости рта, так как он может оказаться мицелием сапрофитируюших актиномицетов.

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, а главное, если находят мицелий актиномицетов в окрашенных мазках, то необходимо выделить культуру лучистых грибов путем посева.

Даже отрицательные результаты исследования отделяемого свищевых ходов или содержимого вскрытых оперативным путем очагов размягчения (отсутствие в нем друз или мицелия лучистого гриба) не опровергают диагноза актиномикоза, так как нередко актиномицеты (друзы или мицелий) удается обнаружить лишь в результате многократных исследований.

Для диагностики актиномикоза, как и для построения комплексного лечения, важно выделить вторичную инфекцию. При закрытых актиномикозных очагах результаты посевов на патогенную флору часто бывают отрицательными. Этот факт, несомненно, говорит в пользу актиномикоза. При открытом актиномикозном процессе, особенно при определенной давности болезни, в большинстве случаев выделяются патогенные неспецифические микроорганизмы - смешанная инфекция. Чаще других встречается стафилококк.

Несомненное, а иногда главное значение в диагностике актиномикоза челюстно-лицевой области имеет кожно-аллергическая реакция с актинолизатом.

Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом следующая: на внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступя на 8-10 см от места первых инъекций, вводят ту же дозу стерильного мясо-пептонного бульона. Результат реакции читают через 24 ч следующим образом.

1. Реакция отрицательная (-): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.

2. Реакция сомнительная (+): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковы - еле заметная бледно-розовая эритема.

3. Реакция слабоположительная (+): на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы

розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком.

4. Реакция положительная (+ +): эритема от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации.

5. Реакция резко положительная (+ + +): на месте инъекции красная или ярко-красная эритема, сопровождается отеком кожи;-при пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

6. Реакция резко положительная локальная (+ + + +): независимо от изменений в месте введения антигена имеются очаговые или общие явления.

Кожно-аллергическую реакцию следует рассматривать с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к возбудителю заболевания - лучистым грибам. При формирующемся актиномикозе она может быть отрицательной или сомнительной, так как еще не наступила сенсибилизация организма лучистыми грибами. В других случаях отрицательная реакция у ослабленных или давно болеющих лиц может быть обусловлена снижением обшей реактивности организма и иммунных реакций на возбудителя актиномикоза.

Чаще всего кожно-аллергическая реакция с актинолизатом бывает положительной при закрытых актиномикозных очагах. В таких случаях она приобретает наибольшее диагностическое значение, так как в этот период нельзя исследовать отделяемое. Эта реакция обеспечивает раннюю диагностику болезни.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической, так как показывает специфически измененную реактивность организма в результате сенсибилизации лучистым грибом.

Правильно оценить результат кожно-аллергической реакции с актинолизатом можно сопоставлением ее данных с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения.

Серологическую реакцию с актинолизатом (реакция связывания комплемента - Борде - Жангу) в последние годы не используют в связи с тем, что она дает большой процент отрицательных или сомнительных ответов.

Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост (например, первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз), является основным для подтверждения диагноза. Материал для патогистологических исследований необходимо опустить в целлоидин или парафин и изучить ряд срезов. В противном случае не всегда можно выявить специфический характер процесса.

При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование. В случае поражения актиномикозом слюнных желез целесообразна рентгенография с контрастной массой (йодолипол).

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови. При длительном течении актиномикозного процесса в крови наблюдается падение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Количество лейкоцитов чаше всего остается в пределах нормы, а иногда понижается. Только при присоединении вторичной гноеродной инфекции число лейкоцитов увеличивается. Можно отметить некоторое увеличение количества моноцитов. СОЭ при актиномикозе чаще всегда бывает увеличенной.

Ранняя диагностика актиномикоза обеспечивает успех лечения и создает, таким образом, условия для благоприятного исхода заболевания.

Лечение. Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должно быть комплексным и слагаться из иммунотерапии (актинолизатотерапии или вакцинотерапии), стимулирующего и хирургического лечения.

Актинолизат - отечественный препарат, представляет собой продукт спонтанно лизировавшихся бульонных аэробных культур патогенных актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека.

По методу Д. И. Ленина актинолизат вводят внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья по две инъекции 2 раза в неделю по следующей схеме: первая доза - 0,6 мл, вторая - 0,7 мл, третья -0,9 мл. С четвертого введения каждая последующая доза увеличивается на 0,1 мл и, достигнув к 14-й инъекции 2 мл, остается неизменной до конца курса лечения (при введении внутрикожно актинолизата во внутреннюю поверхность предплечья можно ввести 0,5 мл).

Модификация внутрикожного метода, предложенная Т. Г. Сутеевой, заключается в следующем: первая инъекция - 0,3 мл, вторая - 1 мл, третья - 1,5 мл, четвертая - 2 мл и остается неизменной до конца курса лечения. По методу Г. С. Сутеева актинолизат вводят подкожно или внутримышечно в область ягодиц до 3 мл 2 раза в неделю, на курс20 инъекций.

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) - новый препарат, предложенный для лечения актиномикоза. Препарат изготовлен из нелизирующихся спороносных аэробных актиномицетов, которые обладают наименьшей патогенностью, сохраняя антигенные свойства. Эти культуры актиномицетов выделены от людей, больных актиномикозом. АПВ содержит 1 млрд. микробных тел в 1 мл.

АПВ вводят внутрикожно или подкожно с интервалом 3-4 дня в область сгибательных поверхностей предплечья. Начинают с введения 0,1 мл вакцины и в последующем дозу при каждой инъекции увеличивают на 0,01. К 10-й инъекции доза достигает 1 мл и остается неизменной до конца курса, т. е. до 20-го или 25-го введения. Следует вводить не более 0,01 мл вакцины в один участок кожи или подкожной клетчатки; в каждое предплечье рекомендуется делать не более 5 введений.

После курса лечения актинолизатом или АПВ следует перерыв в течение месяца, а затем второй курс и в зависимости от эффективности лечения третий и т. д. После клинического выздоровления и следующего за ним перерыва в 1 или 1,5 мес необходимо провести профилактический курс из 10-15 инъекций актинолизата или 5-10 инъекций АПВ.

Ведущую роль в успехе лечения актиномикоза играет реактивность организма. Стимулирующее лечение является методом патогенетически обусловленной терапии и направлено на повышение физиологической активности и функциональной полноценности тканей.

Стимулирующее лечение заключается в гемотерапии и общеукрепляющем лечении. Гемотерапия проводится в стационарных условиях в виде гемотрансфузий в повышающихся дозировках, в условиях поликлиники - в виде аутогемотерапии. Гемотрансфузия проводится один раз в неделю, всего 4-6 раз, в следующих количествах: 1-й раз - 50 мл, 2-й раз - 75 мл, 3-й - 100 мл, 4-й - 125 мл, 5-й - 150 мл, 6-й - 175 мл. Аутогемотерапия проводится через день по следующей схеме: 1 -й раз - 3 мл, 2-й - 5 мл, 3-й - 7 мл, 4-й - 9 мл, 5-й - 10 мл, 6-10-й - 10 мл. Общеукрепляющее лечение заключается в назначении больным поливитаминов, витамина С, проведении курса внутривенных введений глюкозы, витаминов В1, В12 , биогенных стимуляторов, экстракта алоэ, продигиозана, метилурацила и др.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции, а также тяжелом актиномикозном процессе показано применение антибиотиков.

При присоединении неспецифических микроорганизмов и ограниченных актиномикозных очагах, а также общем благоприятном течении процесса показано применение антибиотиков: синтомици-новой эмульсии, биомицина, тетрациклиновые конусы. Определенное воздействие на смешанную инфекцию оказывают производные нитрофурана в виде промываний 0,02-0,05% раствором (фурагин, фурадонил, фурацилин).

При частых обострениях процесса, тенденции к распространению по протяжению, а также при тяжелом клиническом течении актиномикоза применяют массивные курсы антибиотиков в зависимости от чувствительности микрофлоры: пенициллин в комбинации со стрептомицином, неомицин, при развитии резистентности микрофлоры к пенициллину - оксициллин, метациллин, а также антибиотики резерва - эритромицин, олеандомицин, цепорин, рифамицин, фузидин и др.

Отдельным больным в условиях поликлиники можно назначать антибиотики внутрь, однако эффект от такого лечения при актиномикозе значительно меньше, а вероятность осложнений и аллергических реакций и дисбактериоза больше.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевти-ческими препаратами, должно сочетаться с назначением антиги-стаминных средств, анальгетиков, а также симптоматической терапией.

Немалое значение в общем комплексе лечения актиномикоза челюстно-лицевой области имеет хирургическое лечение. Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; 2) вскрытии актиномикозных очагов в околочелюстных тканях, выскабливании грануляционных разрастаний из актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев в удалении лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показано ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, при присоединении вторичной гноеродной инфекции - депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда. Их местное применение хорошо сочетать с ферментными препаратами, которые влияют на антибиотикорезистентность микроорганизмов, оказывают противовоспалительное действие, усиливают регенеративные процессы и таким образом положительно влияют на обратное развитие актиномикозного процесса. Антистафилококковую плазму, а также стрептококковый и стафилококковый бактериофаг целесообразно применять для соответствующего воздействия на вторичную флору при уходе за вскрытыми актиномикозными очагами так же, как это делается при лечении абсцессов и флегмон банальной этиологии.

В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуется применять физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Назначение физических методов лечения зависит как от формы поражения, так и от стадии воспалительного процесса. Так, при кожной и подкожной формах актиномикоза в стадии формирования очага или очагов рекомендуется электрофорез с хлоридом кальция, димедролом, димексидом, ферментами. Целесообразно эти процедуры сочетать с ультразвуком или воздействием электрического поля УВЧ. При локализации подкожно-межмышечной формы в подчелюстной, подподбородочной, щечной областей на стадии развития очага показано назначение УВЧ- или парафинотерапии.

При актиномикозе лимфатических узлов на стадии формирования очага надо назначать УВЧ- и парафинотерапию (исключая глубокое поражение шейных лимфатических узлов). После вскрытия очага физические методы лечения целесообразны при открытом ведении раны: электрофорез йода, лидазы, димедрола, димексида, хлорида кальция, ферментов.

При деструктивной форме костного актиномикоза следует применять физические методы лечения после вскрытия очага - электрофорез йода. При первичном продуктивно-деструктивном актиномикозе нижней челюсти в первый 1-2 года болезни для провокации обострения - УВЧ-парафинотерапия, ультрафиолетовое облучение. После оперативных вмешательств (нивелировка кости, выскабливание внутрикостных очагов) - электрофорез хлорида кальция, димедрола, димексида. Препараты йода, лидазы применять не стоит, так как они могут способствовать большему склерозированию оставшихся мелких актиномикозных очагов.

Хороший эффект оказывает электрофорез йода, лидазы ультразвук, лазерный луч на рубцы, остаточные инфильтраты при актиномикозе. При наличии специфического воспаления, замурованного в рубцах, это лечение ведет к абсцедированию мелких очагов и выходу процесса наружу; в других случаях - к рассасыванию их, эластичности рубца и тканей.

Как составная часть комплексного лечения проводится лечебная физкультура. Физические упражнения создают активную гиперемию в тканях, ускоряют лимфоток и таким образом способствуют ограничению актиномикозного очага или очагов, а после вскрытия их оперативным путем повышают окислительно-восстановительные процессы и способствуют более быстрому рассасыванию продуктов воспаления. Основная цель этого лечения - уменьшение и устранение деструктивно-атрофических процессов и образование грубой рубцовой ткани.

Обычно при комплексном лечении актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление наступает после одного, реже 2 курсов лечения. Только одновременное поражение ряда областей, локализация патологического процесса в челюстях и лимфатических узлах требует 2-3 и более курсов специфического лечения.

Комплексное лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи (иммунотерапия, стимулирующее и хирургическое лечение) обеспечивает наиболее стойкий и быстрый эффект.

При лечении актиномикоза до последнего времени имели широкое распространение лучи Рентгена, препараты йода. Без иммунных препаратов это лечение проводится в комплексе со стимулирующими и хирургическими методами.



Прогноз. Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

При длительном течении актиномикоза в тканях и органах челюстно-лицевой области, позднем установлении диагноза и соответственно запоздалом начале рационального лечения, а также при тяжелых формах, когда одновременно поражен ряд областей лица и костных тканей челюстей с тенденцией к прогрессирующему распространению по протяжению, возможно развитие серьезных осложнений.

Тяжелым осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи является распространение патологического процесса в полость черепа и органы грудной полости. Метастазы в легкие или в переднюю грудную стенку протекают более благоприятно, нежели метастазы в мозг и его оболочки. Метастазы этой локализации раньше часто вели к смертельному исходу.

Вторым, более грозным осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области раньше была генерализация процесса в результате гематогенного или, реже, лимфогенного распространения инфекции и образования актиномикозных очагов в ряде органов и тканей.

Наиболее опасными локализациями в смысле генерализованного актиномикоза были боковой отдел шеи, височная область, крыловидно-челюстное и парафарингеальное пространство. В последние 20 лет таких осложнений актиномикоза при челюстно-лицевой локализации процесса не наблюдалось.

Длительное течение актиномикоза может вести к амилоидозу внутренних органов, что осложняет течение болезни и создает трудности в лечении.

В настоящее время исход заболевания у отдельных больных стал серьезным. Это прежде всего касается актиномикоза у больных с заболеваниями аллергической природы, в которых отмечены аллергические реакции на ряд лекарственных препаратов, в том числе на актинолизат. В таких случаях этот патологический процесс склонен к агрессии, тяжелым клиническим проявлениям, что затрудняет лечение и делает прогноз более серьезным для жизни больных.

Из поступающих в стоматологические стационары больных 42,2% составляют пациенты с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, среди них - 29,1% люди старше 60 лет. В последние годы наряду с увеличением количества стоматологических больных у некоторых из них к тому же отмечается утяжеление клинического течения этих процессов. Причиной смерти пациентов являются тяжелые осложнения: медиастинит, сепсис, абсцесс головного мозга.

Основными причинами увеличения воспалительных заболеваний являются недостаточный уход за полостью рта и ее санация, несвоевременная диагностика и госпитализация больных, ранняя их выписка из стационара и нерациональное применение антибактериальных средств. Важное значение в течении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют процессы, возникающие в организме в результате его старения.

У пожилых людей и стариков источником инфекции, являющейся причиной возникновения флегмон челюстно-лицевой области, чаще всего бывает не периодонтит, а простудные, инфекционные заболевания и патологические зубодесневые карманы при пародонтите. Начало заболевания может быть вызвано травмой слизистой оболочки полости рта во время еды, чистки зубов, их лечения и подготовки к протезированию. Возникновению флегмон может предшествовать также воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта.

С увеличением возраста у пациентов снижается иммунологическая реактивность организма, воспалительный процесс протекает вяло, с небольшим повышением температуры. Рана, через сутки после вскрытия, обычно бывает покрыта фибринозным налетом, отделяемое, как правило, умеренное, жидкое. Очищение раны от некротических тканей происходит медленно, а появляющиеся грануляции атрофичны. Иногда возникают обострения воспалительных явлений, что связано с задержкой гнойного отделяемого либо с истощением компенсаторных возможностей организма больного. Слабо выраженная местная реакция тканей при общем тяжелом состоянии больного является признаком пониженной сопротивляемости организма в целом. Прогноз при этом становится сомнительным.

Клиника. У некоторых пациентов заболевание начинается бурно, со значительного подъема температуры, лихорадки, сопровождается ознобом, бессонницей. Гнойно-воспалительный процесс быстро распространяется на соседние клетчаточные пространства и в жизненно важные органы.

Одонтогенные воспалительные процессы мягких тканей лица имеют свои особенности, которые необходимо учитывать при их диагностике и лечении, особенно у больных пожилого возраста.

1. Возможность быстрого распространения гнойно-воспалительного процесса из первичного очага на соседние анатомические области - одно из отличий одонтогенных флегмон и абсцессов. Основой этого являются топографо-анатомические особенности лица и шеи, в частности, наличие в челюстно-лицевой области значительного количества жевательных и мимических мышц, хорошо развитой сети кровеносных сосудов, нервов, жирового комка Биша. Это создает опасность проникновения инфекционно-воспалительного процесса в соседние анатомические области, к основанию черепа, глубоким клетчаточным пространствам шеи и средостения.

Распространение гноя происходит в первую очередь в пределах того межфасциального пространства, в котором возник нагноительный процесс. При расплавлении какой-либо стенки этого образования процесс переходит в смежные клетчаточные пространства. Нередко при одонтогенных воспалительных процессах мягких тканей лица гной распространяется по ходу клетчатки, расположенной в межфасциальных и межмышечных пространствах, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы с их протоками, отростки комка Биша.

Распространение гнойно-воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства, жизненно важные органы сопровождается выраженной интоксикацией и общей реакцией организма. Состояние больного становится тяжелым, усиливаются боли в области раны, нарастает слабость, отмечается плохой сон и аппетит. Для гнойно-воспалительного процесса мягких тканей лица характерны бледность кожных покровов, анемия, повышенная температура тела и другие симптомы интоксикации.

В подобных случаях необходимо широко раскрыть рану, вскрыть гнойные затеки и «карманы», удалить некротизированные ткани, создать условия для постоянного оттока отделяемого из ран.

2. Позднее появление флюктуации - одна из особенностей одонтогенных флегмон, что связано с локализацией патологического процесса кнутри от мощных мышечных образований (глубокая флегмона височной области, воспаление в подвисочной, крылонебной ямках, поджевательной и крыловидно-челюстной областях, дне полости рта). При этом обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. Кожа вначале над ним бледная, подвижная, затем появляются гиперемия и отечность. Эта особенность объясняет необходимость раннего вскрытия гнойника. При этом бессонная ночь является абсолютным показанием для проведения оперативного вмешательства. Несвоевременное вскрытие воспалительного очага может привести к распространению инфекции по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Метастазирование и образование пиемических очагов происходят в основном гематогенным путем. Возможен также лимфогенный путь метастазирования. Пи-емические очаги чаще всего бывают в виде абсцессов различной величины, инфильтратов типа флегмон. Co стороны внутренних органов при сепсисе обнаруживаются в основном тяжелые дегенеративно-некробиотические и воспалительные явления, отеки. У лиц пожилого возраста наиболее заметно страдает выделительная функция почек, вследствие чего нарушается одно из важнейших звеньев защитного механизма организма - эвакуация с мочой токсинов бактерий и продуктов нарушенного метаболизма воспалительного очага. Это обстоятельство во многом определяет общее состояние пациента и течение болезни.

Посевы крови при сепсисе нe дают роста, если взято малое ее количество (до 2 мл). Кровь на исследование необходимо брать в момент начинающегося суточного подъема температуры.

3. Близость жизненно важных органов (головной мозг, верхние дыхательные пути, средостение, орган зрения) к челюстно-лицевой области приводит к тяжелым осложнениям. При этом воспалительный процесс распространяется из очага воспаления в различных направлениях лимфогенным и гематогенным путем, по фасциям и клетчаточным пространствам.

По лимфатическим сосудам нижнечелюстного и верхнечелюстного нервов инфекция может через овальное и круглое отверстия проникнуть к мозговым оболочкам. Тромбофлебит передней лицевой, а затем угловой и верхней глазничной вены также ведет к поражению головного мозга, при этом возникает и флегмона орбиты. Близость гортани и трахеи вызывает опасность асфиксии, которая значительна при флегмонах дна полости рта, шеи, абсцессах корня языка.

Медиастиниты - развиваются в результате распространения гноя по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеальной клетчатке. Медиастиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому диагностика их не всегда проста.

4. Анаэробная инфекция часто присутствует в гнойно-воспалительных очагах одонтогенной этиологии. Микроорганизмы представляют весьма обширную группу, включающую как кокковую, так и палочковую флору. Для их развития необходимы аэробные или анаэробные условия. В основе возникновения гнойного процесса лежат повреждающее действие микроорганизма и компенсаторноприспособительных реакций больного.

Наряду со стафилококками, стрептококками, протеем, кишечной и синегнойной палочками, в каждом третьем исследовании микрофлоры определяются также анаэробы: бактероиды, клостридии, анаэробные грамположительные кокки, палочки. Они являются представителями нормальной микрофлоры человека. Анаэробы находятся на слизистых оболочках ротовой полости, потовых железах, нижних отделах кишечника.

Облигатные анаэробы весьма чувствительны к кислороду. Для их роста необходим очень низкий окислительно-восстановительный потенциал среды: они с трудом выделяются из клинического материала. В определенной мере стерильность пунктата при исследовании гноя из воспалительных очагов указывает на наличие анаэробной инфекции.

Роль микрофлоры как этиологического фактора гнойно-воспалительного процесса весьма сложна и не может быть сведена к простому взаимоотношению макроорганизма с микроорганизмом. Часто одновременное выявление аэробной и анаэробной флоры при этих процессах не случайно. Возникновение анаэробного воспалительного процесса подготавливается аэробами, которые проникают в патологический очаг и определенным образом «готовят» ткани к развитию анаэробной гнойной инфекции. В свою очередь аэробная микрофлора, присутствующая в ассоциации и поглощающая кислород, создает условия для роста строгих анаэробов и развития анаэробной инфекции.

Чтобы воздействовать на анаэробную инфекцию, особенно вызванную бактероидами, назначают метронидазол и метрагил. Из антибиотиков следует применять левомицетин, тетрациклин, цефатоксин, которые используют лишь в случаях, когда традиционная терапия неэффективна и рана покрыта сероватыми пленками.

5. Повышенная регенеративная способность тканей лица обусловлена хорошим кровоснабжением и иннервацией челюстно-лицевой области, а также наличием низкодифференцированных клеточных элементов, обладающих высокой потенцией к регенерации. Это может привести к заживлению ран слизистой оболочки полости рта в более ранние сроки, чем купируется воспалительный процесс в мягких тканях. Поэтому целесообразны широкие разрезы (при флегмонах не менее 6 см) с тщательным дренированием.

6. Воспалительные контрактуры возникают в результате рефлекторно-болевого сокращения жевательной мускулатуры или ее поражения одонтогенным воспалительным процессом. Воспалительные контрактуры наблюдаются при одонтогенных абсцессах и флегмонах, которые локализуются в области мышц, поднимающих нижнюю челюсть, а также отмечаются при периоститах, остеомиелите нижней челюсти. Длительно существующая воспалительная контрактура в результате деструктивно-дегенеративных процессов в мышцах приводит к рубцовой контрактуре. Воспалительная контрактура затрудняет осмотр полости рта, локальную диагностику воспалительного процесса. Кроме того, нарушаются функции жевания и глотания, что может привести к истощению больных. При контрактуре нужен тщательный специальный уход за полостью рта.

7. Необходимость специального ухода за полостью рта определяется тем, что при воспалительном процессе челюстно-лицевой области процесс самоочищения полости рта нарушается. Характер микрофлоры резко меняется за счет размножения гнилостных микробов, что обусловливает характерный зловонный запах. Уход за полостью рта больной выполняет самостоятельно либо осуществляется медицинским персоналом. Тщательность этих мероприятий во многом определяет результат лечения пациентов.

Лечение. В результате снижения воспалительной и других реакций у больных пожилого и старческого возрастов изменяются показания к хирургическому вмешательству при острых гнойных воспалительных процессах мягких тканей лица и шеи, He следует ждать появления гиперемии кожи над очагом воспаления и флюктуации, поскольку гнойный экссудат может распространяться на соседние области. Показанием к вскрытию воспалительного очага является пальпаторно определяемый плотный, иногда болезненный инфильтрат мягких тканей.

При выборе вида обезболивания у пациентов пожилого возраста необходимо учитывать не только пониженные компенсаторные возможности органов дыхания, кровообращения, эндокринного аппарата, но и то, что у 70-80% больных этой категории наблюдаются сопутствующие заболевания, нередко более тяжелые, чем основное. Наиболее часто страдает сердечно-сосудистая система. Нередко нарушается коронарное кровообращение, снижается сократимость сердечной мышцы, уменьшается минутный объем крови. Часто повышается артериальное давление. Пульс обычно урежен.

В результате атрофических изменений уменьшается дыхательная поверхность легких примерно на 25%. Вследствие окостенения реберных хрящей и склеротических изменений легочной ткани легкие фиксируются в положении вдоха. В состоянии покоя такой человек находится в равновесии (ЧСС и дыхание у него в норме), но достаточно небольшого физического или нервного напряжения (возбуждение, волнение перед операцией и др.) и может наступить гипоксия, что немедленно отразится на состоянии функции сердечной мышцы.

При выборе метода обезболивания учитывают общее состояние больного, сопутствующие заболевания и объем оперативного вмешательства.

Больные пожилого и старческого возрастов нуждаются в систематическом наблюдении терапевта, повторном проведении ЭКГ, анализов крови и мочи. Поскольку выздоровление таких пациентов нередко затягивается, вопрос об их долечивании в поликлинике необходимо решать совместно с терапевтом.


Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области являются одними из самых распространенных поражений челюсти.

Основными причинами воспалительных заболеваний ЧЛО являются стрептококки и стафилококки. В дополнение к этим причинам воспаление челюстей развивается в небольшом проценте от менингококков, дифтерийной бациллы, спирохет и других. Воспалительные заболевания могут возникать при метастатической инфекции, при острых инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, грипп, тиф, корь, дифтерия и т. д.

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Частота – 90%

Этиология и патогенез

  • наиболее частыми причинами развития одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО являются: периодонтит, пародонтит, кисты, осложнения при прорезывании зуба мудрости
  • анаэробная инфекция

Классификация

  • Лимфаденит
  • Верхнечелюстной синусит

Абсцессы и флегмоны

Виды:

  • поверхностные и глубокие
  • локализация – лицо, ключица, шея, дно полости рта, язык и т. д.

Клиническая картина

Анамнез

  • припухлость
  • дисфагия
  • затрудненное дыхание

Объективно

  • покраснение кожи / слизистой
  • пальпированная боль
  • флюктуация
  • общая слабость
  • ускоренное сердцебиение

Лабораторные методы исследования

  • ускоренное СОЭ
  • лейкоцитоз с дегенерацией

Лечение

  • разрез и дренаж

Лимфаденит

Виды

  • Острый – серозный,гнойный (абсцедирующий) и флегмонозный
  • Хронический – фибринозный, гранулематозный, фистулирующий

Клиническая картина
Пальпируемый болезненный инфильтрат.

Дифференциальная диагностика

  • инфекционный мононуклеоз
  • свинка
  • краснуха

Лечение
Хирургическое удаление очага инфекции.

Периостит

Виды

  • Острый – серозный и гнойный
  • Хронический – фибринозный и оссифицирующий

Клиника

  • чаще развивается на нижней челюсти
  • утолщение кости на ограниченном участке

Остеомиелит (острый – ограниченный и рассеянный)

Местные симптомы

  • острая спонтанная боль в области одного или нескольких зубов
  • облагаемый налетом язык
  • региональный лимфаденит
  • фистулы образуются на коже / слизистой оболочке полости рта
  • гниение вокруг зубов
  • возможны патологические

Общее состояние

  • синдром лихорадки
  • общая интоксикация

Неонатальный остеомиелит значительно отличается от остеомиелита у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Он чаще встречаются у недоношенных детей, но редко встречаются у младенцев. Недоношенные дети более восприимчивы к инфекции из-за незрелого иммунитета из-за частых сборов крови, инвазивных процедур контроля и т. д. Неонатальный остеомиелит возникает вследствие гематогенной пролиферации микроорганизмов, что является наиболее распространенным способом проникновения инфекции. У недоношенных новорожденных неонатальный остеомиелит часто является результатом непосредственной прививки бактерий венепункции, пупочной катетеризации и т. д. Наиболее распространенными бактериальными патогенами, вызывающими остеомиелит у детей, являются Staphylococcus aureus во всех возрастных группах, группы B Streptococcus agalactiae и грамотрицательные микроорганизмы (E. coli и пневмония Klebsiella) также являются важными бактериями в неонатальный период. Приобретенные в обществе штаммы метициллин-резистентного золотистого стафилококка в последние годы имеют большое значение и вызывают серьезные инфекции у новорожденных.

Лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области следует назначать соответствующим образом. Использование антибиотиков широкого спектра действия, кальция, салицилатов и витаминов вместе с ранним разрезом и экстракцией зуба, являющимся причиной этого процесса, дают отличные результаты.

Это лечение может быть дополнено различными . Лечение хронического остеомиелита заключается главным образом в том, чтобы помочь организму в его защитной, изолирующей реакции и удалении секвестра. В течение всего периода времени, прежде всего, необходимо следить за возможностью дренирования гноя, поскольку любое сохранение последнего приводит к обострению процесса и препятствует процессу заживления.



просмотров


Вам также может понравиться

Талисманы для привлечения денег — направьте денежные потоки в свой дом Как сделать денежный мешок для привлечения денег

Талисманы для привлечения денег — направьте денежные потоки в свой дом Как сделать денежный мешок для привлечения денег

0
Индийские мантры для медитации Ютуб индийские мантры

Индийские мантры для медитации Ютуб индийские мантры

0
Обряды и ритуалы в новогоднюю ночь

Обряды и ритуалы в новогоднюю ночь

0