Azonnali típusú allergiás reakciók (túlérzékenység). Késleltetett és azonnali típusú allergiás reakciók

A túlérzékenységi reakcióknak négy típusa van, amelyek a túlérzékenységi reakciók klinikai megnyilvánulásainak immunológiai mechanizmusainak különbségén alapulnak. Az egyik vagy másik típushoz való tartozást az antigénnel kölcsönhatásba lépő antitestek lokalizációja és osztálya határozza meg, az effektorsejtek későbbi aktiválódásával és szövetkárosodással.

Az első (I) típusú - azonnali típusú túlérzékenységi reakciók, vagy reagin reakciók - az IgE osztályú AT közvetítette. Az allergén kölcsönhatása a hízósejtek vagy bazofilek felületén rögzített IgE-AT-vel sejtaktivációhoz vezet, amihez a lerakódott és újonnan képződött mediátorok felszabadulnak.

A második (II) típusú, citotoxikus károsodásként definiált típusban a keletkező IgG- vagy IgM-AT az egyén saját szöveteinek sejtjein található antigének ellen irányul. Az AT kötődése Ag-hez a sejtfelszínen komplement aktivációhoz vezet. A membránt támadó komplex károsító hatását a vonzott leukociták egészítik ki. Ezenkívül az IgG Fc-receptorokkal rendelkező citotoxikus T-limfociták részt vehetnek a folyamatban. Az IgG-hez kötődve részt vesznek az AT-függő sejtes citotoxicitás kialakulásában.

A harmadik (III) típusba tartoznak az immunkomplexek betegségei, amikor IgG- és IgM-AT-vel Ag komplexek képződnek, amelyek kritikus méretűek. A véráramból ki nem távozott komplexek a szervezet szöveteinek kapillárisaiban maradnak vissza, ahol aktiválják a komplementrendszert, leukociták beáramlását, olyan enzimek aktiválódását és extracelluláris felszabadulását idézve elő, amelyek károsítják azokat a szöveteket, amelyekben az immunkomplex rögzül. .

A negyedik (IV) típusú reakció a késleltetett típusú túlérzékenység. Az Ag érintkezése a T-sejtek Ag-specifikus receptoraival a limfociták ezen populációjának klonális növekedéséhez és aktiválódásához vezet gyulladásos limfokinek felszabadulásával.

A IV-es típusú késleltetett allergiás reakciók (sejtmediált, tuberkulin vagy fertőző-allergiás típusú) inkább T-sejteket érintenek, mint antitesteket. Kölcsönhatásba lépnek az antigénprezentáló sejtekkel idegen Ag-vel (szenzitizált T-sejtek). Ez utóbbiak a makrofágokat vonzzák az allergiás gyulladás fókuszába. Az érzékenyített T-limfociták (az Ag bemutatása után) vagy közvetlen citotoxikus hatást fejtenek ki a célsejtekre, vagy citotoxikus hatásukat limfokinek közvetítik.

szenzibilizációs szakasz A T-limfocitáknak való antigénprezentációt követően ezek antigénfüggő differenciálódása CD4 + T2-helperekké (késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók T-effektorai) és CD8 + citotoxikus T-limfocitákká (T-killerek) történik. Ezek az érzékenyített T-limfociták a szervezet belső környezetében keringenek, és felügyeleti funkciót látnak el. A limfociták egy része sok éven át a szervezetben van, őrzi az AG emlékét. Az immunkompetens sejtek ismételt érintkezése Ag-vel (allergénnel) nagyszámú különböző T-limfocita, de főleg T-killer blastos transzformációját, proliferációját és érését okozza. Ők a fagocitákkal együtt észlelik és elpusztítják az idegen Ag-t, valamint annak hordozóját.

Patobiokémiai szakasz A szenzitizált T-gyilkosok az idegen antigén szerkezetet közvetlenül rá hatnak, az allergiás reakciózónában a T-ölők és mononukleáris sejtek allergiás mediátorokat képeznek és választanak ki, amelyek szabályozzák a limfociták és fagociták működését, valamint elnyomják az aktivitást és elpusztítják a célpontot. sejteket.

A IV-es típusú allergiás reakciók fókuszában számos jelentős változás következik be: † A célsejtek károsodása, elpusztítása és eliminációja. † Változatlan sejtek és nem sejtes szöveti elemek megváltoztatása, elpusztítása és eliminációja. † gyulladásos válasz kialakulása. Az allergiás gyulladás fókuszában leukociták halmozódnak fel, elsősorban mononukleáris sejtek: nyirok és monociták, valamint makrofágok. † Limfocitákból, mononukleáris fagocitákból, epithelioid és óriássejtekből, fibroblasztokból és azokból kialakuló rostos struktúrákból álló granulómák kialakulása (különösen tuberkulin, brucellin és hasonló reakciók esetén). † A mikrohemo- vagy nyirokkeringés zavarai kapilláris-trofikus elégtelenség, dystrophia és szöveti nekrózis kialakulásával.

A klinikai megnyilvánulások szakasza

Leggyakrabban a reakciók fertőző-allergiás (tuberkulin, brucellin, szalmonella), diffúz glomerulonephritis (fertőző-allergiás genezis), kontaktallergia - dermatitis, kötőhártya-gyulladás formájában nyilvánulnak meg.

47. Késleltetett típusú allergiás reakciók emberben: bakteriális allergia, kontakt dermatitisz (etológia, patogenezis, megelőzés és kezelés elvei). Az allogén transzplantációs kilökődés mechanizmusai.

A késleltetett (sejtes) típusú allergiás reakciókat olyan reakcióknak nevezzük, amelyek csak néhány órával vagy akár nappal azután jelentkeznek, hogy egy adott allergén megengedő hatást vált ki. A modern irodalomban ezt a típusú reakciót "késleltetett típusú túlérzékenységnek" nevezik.

A késleltetett típusú allergiás reakciók a következő módokon különböznek az azonnali allergiáktól:

Az érzékeny szervezet válasza egy allergén oldódó dózisának hatására 6-48 óra elteltével következik be.

A késleltetett allergia passzív átvitele szenzitizált állat szérumának segítségével sikertelen. Ezért a vérben keringő antitestek - immunglobulinok - csekély jelentőséggel bírnak a késleltetett allergia patogenezisében.

A késleltetett allergia passzív átvitele lehetséges érzékeny szervezetből vett limfociták szuszpenziójával. Ezeknek a limfocitáknak a felszínén kémiailag aktív determinánsok (receptorok) jelennek meg, amelyek segítségével a limfocita egy adott allergénhez, pl. ezek a receptorok keringő antitestekként működnek az azonnali típusú allergiás reakciókban.

A késleltetett allergia passzív átvitelének lehetősége emberben annak köszönhető, hogy az érzékenyített limfocitákban megtalálható az úgynevezett „transzfer faktor”, amelyet először Lawrence (1955) azonosított. Ez a faktor egy peptid jellegű anyag, amelynek molekulatömege 700-4000, ellenáll a tripszin, a DNáz, az RNáz hatásának. Sem nem antigén (kis molekulatömeg), sem nem antitest, mert az antigén nem semlegesíti.

A késleltetett allergia típusai

A késleltetett allergiák közé tartozik a bakteriális (tuberkulin) allergia, a kontakt dermatitis, a transzplantátum kilökődési reakciói, az autoallergiás reakciók és betegségek stb.

bakteriális allergia. Ezt a fajta választ először 1890-ben Robert Koch írta le tuberkulózisban szenvedő betegeknél szubkután tuberkulin injekcióval. A tuberkulin a tuberkulózisbacilus húsleves kultúrájának szűrlete. Azok a személyek, akik nem szenvednek tuberkulózisban, negatív reakciót adnak a tuberkulinra. A tuberkulózisban szenvedő betegeknél 6-12 óra elteltével bőrpír jelenik meg a tuberkulin injekció beadásának helyén, fokozódik, duzzanat és keményedés jelenik meg. 24-48 óra elteltével a reakció eléri a maximumot. Különösen erős reakció esetén akár bőrelhalás is lehetséges. Az allergén kis dózisainak beadásával a nekrózis hiányzik.

A tuberkulinra adott reakció volt az első allergiás reakció, amelyet részletesen tanulmányoztak, ezért néha minden típusú késleltetett típusú allergiás reakciót "tuberkulin-allergiának" neveznek. Lassú allergiás reakciók más fertőzéseknél is előfordulhatnak - diftéria, skarlát, brucellózis, coccalis, vírusos, gombás betegségek, megelőző és terápiás védőoltások stb.

A klinikán a késleltetett típusú bőrallergiás reakciókat alkalmazzák a szervezet szenzibilizációs fokának meghatározására. fertőző betegségek- Pirquet és Mantoux reakciók tuberkulózisban, Burne reakció - brucellózisban stb.

Késleltetett allergiás reakciók az érzékeny szervezetben nemcsak a bőrben, hanem más szervekben és szövetekben is előfordulhatnak, például a szaruhártya, a hörgők és a parenchymás szervekben.

A kísérletben a BCG vakcinával érzékenyített tengerimalacoknál könnyen kialakul a tuberkulin allergia.

Az ilyen sertéseknél a tuberkulin bőrébe történő bejuttatásával, az emberekhez hasonlóan, késleltetett típusú bőrallergiás reakció alakul ki. Szövettanilag a reakciót limfocita-infiltrációval járó gyulladás jellemzi. Óriás sokmagvú sejtek, könnyű sejtek, hisztiociták származékai - epithelioid sejtek is képződnek.

Ha egy érzékeny sertés vérébe tuberkulint fecskendeznek be, akkor tuberkulinsokk alakul ki.

kontakt allergia bőrreakciónak (kontakt dermatitisz) nevezik, amely különböző vegyi anyagok bőrrel való hosszan tartó érintkezésének eredményeként jelentkezik.

A kontaktallergia gyakran fordul elő kis molekulatömegű szerves és szervetlen eredetű anyagokra, amelyek képesek kombinálódni a bőrfehérjékkel: különféle vegyszerek (fenolok, pikrilsav, dinitroklór-benzol stb.), festékek (ursol és származékai), fémek (platina) , kobalt, nikkelvegyületek) , mosószerek, kozmetikumok stb. A bőrben fehérjékkel (prokollagénnel) kombinálódnak, és allergén tulajdonságokat szereznek. A fehérjékkel való kombinálódás képessége egyenesen arányos ezen anyagok allergén aktivitásával. Kontakt dermatitisz esetén a gyulladásos reakció főleg a bőr felületes rétegeiben alakul ki - a bőr mononukleáris leukociták beszivárgása, degeneráció és az epidermisz leválása következik be.

transzplantációs kilökődési reakciók. Mint ismeretes, az átültetett szövet vagy szerv valódi beültetése csak autotranszplantációval vagy szingenikus transzplantációval (izotranszplantáció) lehetséges egypetéjű ikrekben és beltenyésztett állatokban. Genetikailag idegen szövetátültetés esetén az átültetett szövet vagy szerv kilökődésre kerül. A transzplantáció kilökődése egy késleltetett típusú allergiás reakció eredménye.

A késleltetett típusú allergiás reakciók olyan reakciók, amelyek csak néhány órával vagy akár nappal az allergénnel való érintkezés után jelentkeznek. Az allergiás megnyilvánulások ezen csoportjának legjellemzőbb példája a tuberkulinreakció volt, ezért néha a késleltetett típusú allergiás reakciók teljes csoportját tuberkulin típusú reakcióknak nevezik. A késleltetett allergiák közé tartozik a bakteriális allergia, a kontakt típusú allergiás reakciók (kontakt dermatitisz), az autoallergiás betegségek, a transzplantátum kilökődési reakciói stb.

bakteriális allergia

Késleltetett bakteriális allergia előfordulhat megelőző védőoltások és egyes fertőző betegségek (tuberkulózis, diftéria, brucellózis, coccalis, vírusos és gombás fertőzések) esetén. Ha egy szenzibilizált vagy fertőzött állaton allergént alkalmaznak a karcolt bőrön (vagy intradermálisan injektálják), akkor a válasz legkorábban 6 órával később kezdődik, és 24-48 óra múlva éri el a maximumot. Az allergénnel való érintkezés helyén hiperémia, induráció és néha bőrelhalás lép fel. A nekrózis jelentős számú hisztiocita és parenchymás sejt halála következtében jelentkezik. Az allergén kis dózisainak beadásával a nekrózis hiányzik. Szövettanilag, mint minden késleltetett típusú allergiás reakció esetében, a bakteriális allergiát is mononukleáris infiltráció (monociták és nagy, közepes és kis limfociták) jellemzi. A klinikai gyakorlatban a Pirquet, Mantoux, Burne és mások bőr késleltetett reakcióit használják a test szenzibilizációs fokának meghatározására egy adott fertőzésben.

Késleltetett allergiás reakciók más szervekben is előfordulhatnak, például a szaruhártyában, a hörgőkben. Ha BCG-vel érzékenyített tengerimalacokban tuberkulin aeroszolt inhalálnak, súlyos légszomj lép fel, hisztológiailag a tüdőszövetet polimorfonukleáris és mononukleáris sejtek infiltrálják, amelyek a hörgők körül helyezkednek el. Ha az érzékeny állatok tüdejébe gümőkóros baktériumokat juttatnak be, erős sejtreakció lép fel kazeózus bomlás és üregek kialakulásával (Koch-jelenség).

kontakt allergia

A kontaktallergiát (kontakt dermatitist) különféle kis molekulatömegű anyagok (dinitroklór-benzol, pikrilsav, fenolok stb.), ipari vegyszerek, festékek (az ursol a mérges borostyán hatóanyaga), mosószerek, fémek (platinavegyületek) okozzák. , kozmetikumok stb. Ezen anyagok többségének molekulatömege nem haladja meg az 1000-et, azaz haptének (nem teljes antigének). A bőrben fehérjékkel egyesülnek, valószínűleg kovalens kötéssel a fehérjék szabad amino- és szulfhidril-csoportjaival, és allergén tulajdonságokat szereznek. A fehérjével való kombinálódás képessége egyenesen arányos ezen anyagok allergén aktivitásával.

Az érzékeny szervezet lokális reakciója a kontakt allergénre szintén körülbelül 6 óra elteltével jelentkezik, és 24-48 óra múlva éri el maximumát. A reakció felületesen fejlődik ki, az epidermisz mononukleáris infiltrációja következik be, és az epidermiszben mononukleáris sejteket tartalmazó kis üregek képződnek. Az epidermisz sejtjei degenerálódnak, az alaphártya szerkezete felborul, a hám leválik. A bőr mélyrétegeiben bekövetkező változások sokkal gyengébbek, mint más típusú, késleltetett a típusú helyi reakciók esetén.

Autoallergia

A késleltetett típusú allergiás reakciók közé tartozik a sejtek és szövetek úgynevezett autoallergén, azaz magában a szervezetben fellépő allergének által okozott károsodásából eredő reakciók és betegségek nagy csoportja is. Az autoallergén természete és képződésének mechanizmusa eltérő.

Néhány autoallergén kész formában található a szervezetben (endoallergén). A test egyes szövetei (például a lencse szövetei, a pajzsmirigy, a herék, az agy szürkeállománya) a filogenezis folyamatában kiderült, hogy izolálják az immunogenezis berendezésétől, ami miatt az immunkompetens sejtek észlelik őket. mint idegen. Antigén szerkezetük irritálja az immunogenezis apparátusát, és ellenük antitestek képződnek.

Nagy jelentősége van a másodlagos vagy szerzett autoallergéneknek, amelyek a szervezetben a saját fehérjéiből képződnek bármilyen káros környezeti tényező (például hideg, magas hőmérséklet, ionizáló sugárzás) hatására. Ezek az autoallergének és az ellenük képződött antitestek bizonyos szerepet játszanak a sugárzás, égési betegségek stb. patogenezisében.

Ha az emberi vagy állati test saját antigén komponenseivel érintkezik bakteriális allergénekkel, fertőző autoallergén képződik. Ebben az esetben komplex allergének keletkezhetnek, amelyek megőrzik a komplex alkotórészeinek (emberi vagy állati szövetek + baktériumok) antigén tulajdonságait, és teljesen új antigén tulajdonságú intermedier allergének. A köztes allergének képződése nagyon jól látható egyes neurovírusfertőzésekben. A vírusok kapcsolatát az általuk fertőzött sejtekkel az jellemzi, hogy a vírus nukleoproteinekjei szaporodási folyamatában rendkívül szoros kölcsönhatásba lépnek a sejt nukleoproteinjeivel. A vírus szaporodásának egy bizonyos szakaszában összeolvad a sejttel. Ez különösen kedvező feltételeket teremt a nagy molekulájú antigén anyagok - a vírus és a sejt kölcsönhatásának termékei - kialakulásához, amelyek köztes allergének (A.D. Ado szerint).

Az autoallergiás betegségek előfordulási mechanizmusai meglehetősen összetettek. Egyes betegségek nyilvánvalóan a fiziológiás vaszkuláris szöveti gát megsértése és a természetes vagy elsődleges autoallergén szövetekből való felszabadulása következtében alakulnak ki, amelyekkel szemben a szervezetben nincs immunológiai tolerancia. Ezek a betegségek közé tartozik az allergiás pajzsmirigy-gyulladás, orchitis, szimpatikus szembetegség stb. De az autoallergiás betegségeket többnyire a szervezet saját szöveteinek antigénjei okozzák, amelyek fizikai, kémiai, bakteriális és egyéb ágensek (szerzett vagy másodlagos autoallergén) hatására megváltoznak. . Például a saját szövetek elleni autoantitestek (antitestek, például citotoxinok) jelennek meg az állatok és az emberek vérében és szövetnedveiben sugárbetegség során. Ebben az esetben nyilvánvalóan a víz ionizációjának termékei (aktív gyökök) és más szöveti bomlástermékek a fehérje denaturálódásához vezetnek, ön-allergénekké alakítva őket. Ez utóbbi ellen antitestek képződnek.

Ismeretesek az autoallergiás elváltozások is, amelyek a szövet saját komponenseinek antigéndeterminánsainak és az exoallergéneknek a közössége miatt alakulnak ki. Gyakori antigén-determinánsokat találtak a szívizomban és egyes streptococcus-törzsekben, tüdőszövetekben és néhány, a hörgőkben élő szaprofita baktériumban stb. Az exoallergén által kiváltott immunológiai reakció keresztantigén tulajdonságainak köszönhetően a sajátja ellen irányulhat. szövetek. Ily módon bizonyos esetekben allergiás szívizomgyulladás, fertőző forma bronchiális asztmaÉs végül számos autoimmun betegség középpontjában a len áll (a nyirokszövet diszfunkciója esetén a szervezet saját szövetei ellen irányuló ún. tiltott klónok megjelenése. Ilyen betegségek közé tartozik a szisztémás lupus erythematosus, szerzett hemolitikus vérszegénység stb.

Az autoallergiás reakciókhoz mechanizmusukban közel álló elváltozások egy speciális csoportja a citotoxikus szérumok által okozott kísérleti betegségek. Az ilyen elváltozások tipikus példája a nephrotoxikus glomerulonephritis. Nefrotoxikus szérum nyerhető például zúzott nyúlvese emulziójának ismételt szubkután beadása után tengerimalacoknak. Ha megfelelő mennyiségű veseellenes citotoxint tartalmazó tengerimalac szérumot fecskendeznek be egy egészséges nyúlba, akkor glomerulonephritist (proteinuria és állatok urémiás elhullása) alakul ki. A beadott antiszérum dózisától függően a glomerulonephritis hamarosan (24-48 órával) a szérum beadása után vagy 5-11 nappal később jelentkezik. A fluoreszcens antitestek módszerével megállapították, hogy ezen kifejezések szerint a vese glomerulusaiban korai időpontok megjelenik az idegen gammaglobulin, majd 5-7 nap múlva az autológ gammaglobulin. Az ilyen antitestek reakciója a vesében rögzített idegen fehérjével a késői glomerulonephritis oka.

Homograft kilökődési reakció

Mint ismeretes, az átültetett szövet vagy szerv valódi beültetése csak autotranszplantációval vagy homotranszplantációval lehetséges egypetéjű ikreknél. Minden más esetben az átültetett szövet vagy szerv kilökődésre kerül. A transzplantáció kilökődése egy késleltetett típusú allergiás reakció eredménye. Már 7-10 nappal a szövettranszplantáció után, és különösen hirtelen a transzplantátum kilökődése után, tipikus késleltetett reakció érhető el a donorszöveti antigének intradermális beadásakor. A szervezet transzplantációra adott válaszának alakulásában a limfoid sejtek meghatározó jelentőséggel bírnak. Ha szövetet ültetnek át egy rosszul fejlett elvezető nyirokrendszerű szervbe (szem elülső kamra, agy), az átültetett szövet pusztulásának folyamata lelassul. A limfocitózis a kezdődő kilökődés korai jele, és a recipiensben a mellkasi nyirokcsatorna fisztulája, amely bizonyos mértékig lehetővé teszi a limfociták számának csökkentését a szervezetben, meghosszabbítja a homotranszplantátum élettartamát.

A graft kilökődésének mechanizmusa a következőképpen ábrázolható: idegen szövet átültetése következtében a recipiens limfocitái szenzitizálódnak (transzfer faktor vagy celluláris antitestek hordozóivá válnak). Ezek az immunlimfociták ezután a transzplantációba vándorolnak, ahol elpusztulnak, és antitestet bocsátanak ki, amely az átültetett szövet pusztulását okozza. Az immun limfociták graft sejtekkel való érintkezésekor intracelluláris proteázok is felszabadulnak, amelyek további anyagcserezavart okoznak a graftban. A szöveti proteáz inhibitorok (például s-amino-kapronsav) bejuttatása a recipiensbe elősegíti az átültetett szövetek beültetését. A limfociták működésének elnyomása fizikai (ionizáló sugárzás) által nyirokcsomók) vagy kémiai (speciális immunszuppresszív szerek) hatását, az átültetett szövetek vagy szervek működését is meghosszabbítja.

A késleltetett típusú allergiás reakciók mechanizmusai

Minden késleltetett típusú allergiás reakció az általános terv szerint alakul ki: a szenzibilizáció kezdeti szakaszában (röviddel az allergén szervezetbe juttatása után) nagyszámú pironinofil sejt jelenik meg a regionális nyirokcsomókban, amelyekből nyilvánvalóan , immun (szenzitizált) limfociták képződnek. Ez utóbbiak antitestek hordozóivá válnak (vagy úgynevezett „transzfer faktor”), bejutnak a vérbe, részben a vérben keringenek, részben megtelepednek a vérkapillárisok endotéliumában, a bőrön, a nyálkahártyákon és más szövetekben. Az allergénnel való későbbi érintkezéskor allergén-antitest immunkomplex képződését, majd szövetkárosodást okoznak.

A késleltetett allergia mechanizmusában részt vevő antitestek természete nem teljesen ismert. Ismeretes, hogy a késleltetett allergia passzív átvitele egy másik állatra csak sejtszuszpenziók segítségével lehetséges. Vérszérummal az ilyen átvitel gyakorlatilag lehetetlen, legalább kis mennyiségű sejtelemet kell hozzáadni. A késleltetett allergiában érintett sejtek közül a limfoid sorozat sejtjei különösen fontosak. Tehát a nyirokcsomósejtek, a vér limfociták segítségével passzívan elviselhető a tuberkulin, a pikril-klorid és más allergének iránti túlérzékenység. Az érintkezési érzékenység passzívan átvihető a lép, a csecsemőmirigy, a mellkasi nyirokcsatorna sejtjeivel. A limfoid apparátus elégtelenségének különböző formáiban (például limfogranulomatózisban) szenvedő betegeknél nem alakulnak ki késleltetett típusú allergiás reakciók. A kísérletben az állatok röntgensugárzással történő besugárzása a lymphopenia kialakulása előtt a tuberkulinallergia, a kontakt dermatitis, a homograft kilökődés és más késleltetett típusú allergiás reakciók elnyomását okozza. A kortizon bevitele állatokban limfocitatartalmat csökkentő dózisban, valamint a regionális nyirokcsomók eltávolítása elnyomja a késleltetett allergia kialakulását, így a limfociták a fő hordozók és hordozók az antitestek késleltetett allergiában. Az ilyen antitestek limfocitákon való jelenlétét az is bizonyítja, hogy a késleltetett allergiás limfociták képesek magukon rögzíteni az allergént. Az érzékenyített sejtek és az allergén kölcsönhatás eredményeként biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, amelyek késleltetett típusú allergia mediátoroknak tekinthetők. Ezek közül a legfontosabbak a következők:

1. Makrofág migrációt gátló faktor . Ez egy körülbelül 4000-6000 molekulatömegű fehérje. Gátolja a makrofágok mozgását a szövettenyészetben. Egészséges állatnak (tengerimalacnak) intradermálisan beadva késleltetett típusú allergiás reakciót vált ki. Megtalálható emberekben és állatokban.

2. limfotoxin - 70 000-90 000 molekulatömegű fehérje A limfociták pusztítását vagy növekedését és proliferációját okozza. Elnyomja a DNS szintézist. Megtalálható emberekben és állatokban

3. Blasztogén faktor - fehérje. A limfociták limfoblasztokká történő átalakulását okozza; elősegíti a timidin limfociták általi felszívódását és aktiválja a limfociták osztódását. Megtalálható emberekben és állatokban.

4. Tengerimalacokban, egerekben, patkányokban más tényezőket is találtak a késleltetett típusú allergiás reakciók közvetítőiként, amelyeket emberben még nem izoláltak, pl.bőr reaktivitási faktor , gyulladásos bőr,kemotaktikus faktor és néhány másik, amelyek szintén eltérő molekulatömegű fehérjék.

A keringő antitestek bizonyos esetekben késleltetett típusú allergiás reakciókkal jelenhetnek meg a szervezet folyékony szöveti közegében, melyek kimutatása agar precipitációs teszttel vagy komplementkötési teszttel történhet. Ezek az antitestek azonban nem felelősek a késleltetett típusú szenzibilizáció lényegéért, és nem vesznek részt az érzékeny szervezet szöveteinek károsodásában és pusztulásában autoallergiás folyamatok, bakteriális allergia, reuma stb. során. A szervezetre gyakorolt ​​​​jelentőségük szerint , a tanú antitestek közé sorolhatók (de az antitestek osztályozása A. D. Ado).

A csecsemőmirigy hatása az allergiás reakciókra

A csecsemőmirigy befolyásolja a késleltetett allergia kialakulását. Az állatok korai thymectomiája a keringő limfociták számának csökkenését, a limfoid szövetek involúcióját okozza és elnyomja a fehérjékkel, a tuberkulinnal szembeni késleltetett allergia kialakulását, megzavarja a transzplantációs immunitás kialakulását, de csekély hatással van a dinitroklór-benzollal szembeni kontaktallergiára. A csecsemőmirigy működésének elégtelensége elsősorban a nyirokcsomók parakortikális rétegének állapotát érinti, vagyis azt a réteget, ahol a késleltetett allergia során a kis limfocitákból pironinofil sejtek képződnek. A korai thymectomiával a limfociták erről a területről kezdenek eltűnni, ami a limfoid szövet atrófiájához vezet.

A thymectomia hatása a késleltetett allergiára csak akkor jelentkezik, ha a csecsemőmirigyet az állat korai szakaszában eltávolítják. Az állatoknál a születés után néhány nappal vagy felnőtt állatoknál végzett thymectomia nem befolyásolja a homograft beültetését.

Az azonnali típusú allergiás reakciók szintén a csecsemőmirigy irányítása alatt állnak, de a csecsemőmirigy hatása ezekre a reakciókra kevésbé kifejezett. A korai thymectomia nem befolyásolja a plazmasejtek képződését és a gamma-globulin szintézisét. A thymectomiát a keringő antitestek gátlása nem minden, hanem csak bizonyos típusú antigének ellen kíséri.

Századunk betegsége az allergia. Ő egy meglehetősen fiatal betegség. Őseink valamilyen varázslatos módon sikerült elkerülniük ezt a betegséget. Egyszerűen nem tudtak róla. Az allergiás reakciókat általában az allergiák típusaira osztják: késleltetett és azonnali típusú.

Azonnali típusú allergiás reakciók

Az azonnali típusú allergia gyakran okoz: kiütéseket, súlyos viszketést és duzzanatot. Az azonnali típusú allergiás reakciókat a reakció fellépésének sebessége különbözteti meg a gyógyszerek, az élelmiszer és az allergénnel való egyéb érintkezés után. A betegség súlyos lefolyása esetén anafilaxiás sokk léphet fel, amely veszélyt jelent az emberi életre.

Késleltetett allergiás reakciók

A késleltetett típusú allergiát nehéz diagnosztizálni, mivel krónikus jelenségről van szó, amelyben az allergének hajlamosak felhalmozódni a szervezetben. A legtöbb esetben a késleltetett típusú allergiás reakciók több allergén hátterében fordulnak elő.

1-es típusú allergiás reakciók

Az első típusú allergiás reakció a következő formákban nyilvánulhat meg:

• nátha;
• kötőhártya-gyulladás;
• bőrgyulladás;
• kiütés csalánkiütés formájában;
• angioödéma;
• bronchiális asztma;
• anafilaxiás sokk.

2-es típusú allergiás reakciók

A 2-es típusú allergiás reakciót a mesterséges vagy természetes összetevőket tartalmazó szövetrészekhez kötődő antitestek túlérzékenysége okozza. Például: mikor hemolitikus betegségújszülöttek, gyógyszerallergiák.

Az allergiás reakciók 3 típusa

A harmadik típusba tartoznak a túlérzékenységi reakciók bizonyos antigénfeleslegben. Ezt elősegíti az immunkomplex nephritis és a szérumbetegség. A gyulladásos folyamat során lerakódás lép fel a véráram falán, és ennek következtében szövetkárosodás lép fel, amely 3-as típusú allergiás reakciókat okoz.

A harmadik típusú reakció is előfordulhat a háttérben:

• rheumatoid arthritis;
• lupus erythematosus;
• allergiás dermatitisz;
• immunkomplex glomerulonephritis;
• exogén kötőhártya-gyulladás.

Allergiás reakciók 4 típusa

A 4-es típusú allergiás reakciók jellemzőek az ilyen betegségekre:

• tuberkulózis;
• brucellózis;
• fertőző-allergiás bronchiális asztma stb.

A 4-es típusú allergia kialakulásakor leggyakrabban a légzőszervek, a gyomor-bél traktus és a bőr érintettek.

5-ös típusú allergiás reakció

Létezik egy 5-ös típusú allergiás reakció is, amelyben az antitestek serkentő hatással vannak a sejtműködésre. Valójában a specifikus antitestek hiperaktívak. Ilyen betegségek közé tartozik a tirotoxikózis.

Allergia, mint a csalánkiütés

Az urticaria típusú allergiás reakció hólyagok formájában nyilvánul meg. Ugyanakkor nagyon nehéz azonosítani az allergént. Leggyakrabban gyógyszerek, élelmiszerek bevétele után jelenik meg.

Allergia, mint a csalánkiütés pontosan akkor jelenik meg, ha kóros rendellenességek vannak belső szervek, és különösen a beteg idegrendszere szenved. Ez az eredmény közvetlen napfénynek való kitettség után következik be. Solar urticaria fordul elő.

Súlyos allergiás reakciók esetén a gyógyszerek vagy élelmiszerek használata után az orvosok hashajtókat írnak fel: antihisztaminokat, kalcium-glükonátot, kalcium-kloridot, adrenalin oldatot fecskendeznek be, külső használatra pedig 1%-os mentol oldat, szalicilsav oldat vagy körömvirág nagyon hatásos. . Ha ennek ellenére nem lehet meghatározni az allergént, jobb, ha orvosi felügyelet mellett terápiás böjtöt írnak elő.

Komplex kezelések

Az allergia gyógyításához kövesse az alábbi lépéseket:

1. kerülje a lehetséges allergénekkel való érintkezést;
2. vegye be a szükséges gyógyszereket;
3. csökkenti saját testének fájdalmas érzékenységét az allergénekkel szemben;
4. használjon népi gyógymódokat;

A mindennapi életben ismertek az allergének. Ide tartoznak a gombák, a háziporatkák, valamint a kutyák és macskák hámrétege. A betegszobában a gyapjú holmikat ki kell zárni: jobb, ha szekrénybe helyezzük. A tavasz beköszöntével megnő az allergia kockázata. A beteg ablakait be kell zárni, mivel sok allergén van a levegőben. Természetes anyagokból készült tárgyakat kell viselni, kizárni az állatok bejutását a helyiségbe, nedves tisztítást kell végezni a helyiségben.

Az allergiás reakció az emberi szervezet azon tulajdonságainak megváltozása, amelyek a környezeti hatásokra való ismételt expozícióval reagálnak. Hasonló reakció alakul ki a fehérje jellegű anyagok hatására adott válaszként. Leggyakrabban a bőrön, a véren vagy a légzőszerveken keresztül jutnak be a szervezetbe.

Ilyen anyagok az idegen fehérjék, mikroorganizmusok és ezek anyagcseretermékei. Mivel képesek befolyásolni a szervezet érzékenységének változásait, allergéneknek nevezik őket. Ha a reakciót kiváltó anyagok a szövetek károsodásakor képződnek a szervezetben, akkor ezeket autoallergéneknek vagy endoallergéneknek nevezzük.

A szervezetbe jutó külső anyagokat exoallergéneknek nevezzük. A reakció egy vagy több allergénre nyilvánul meg. Ha az utóbbi eset fordul elő, akkor polivalens allergiás reakcióról van szó.

A kiváltó anyagok hatásmechanizmusa a következő: az allergének első bejutásakor a szervezet antitesteket vagy ellenanyagokat termel, - olyan fehérjeanyagokat, amelyek egy adott allergénnel szemben állnak (például pollen). Vagyis a szervezetben védekező reakció jön létre.

Az ugyanazon allergénnel való ismételt érintkezés a válasz megváltozását vonja maga után, amely vagy az immunitás megszerzésében (egy adott anyagra való csökkent érzékenységben), vagy a túlérzékenységig terjedő érzékenység növekedésében fejeződik ki.

Az allergiás reakció felnőtteknél és gyermekeknél allergiás betegségek (bronchiasztma, szérumbetegség, csalánkiütés stb.) kialakulásának jele. Az allergia kialakulásában szerepet játszanak a genetikai tényezők, amelyek a reakció eseteinek 50%-áért felelősek, valamint Környezet(pl. légszennyezés), élelmiszeren és levegőn keresztül terjedő allergének.

A rosszindulatú ágenseket az immunrendszer által termelt antitestek választják ki a szervezetből. Megkötik, semlegesítik és eltávolítják a vírusokat, allergéneket, mikrobákat, a levegőből vagy élelmiszerből a szervezetbe kerülő káros anyagokat, a sérülések és szöveti égések után elhalt rákos sejteket.

Minden egyes ágens ellen specifikus antitest áll, például az influenza vírust influenza elleni antitestek eliminálják, stb. A jól működő immunrendszernek köszönhetően a káros anyagok kiürülnek a szervezetből: védve van a genetikailag idegen összetevőktől .

Az idegen anyagok eltávolításában a limfoid szervek és sejtek vesznek részt:

• lép;
• csecsemőmirigy;
• A nyirokcsomók;
• perifériás vér limfociták;
• csontvelő limfociták.

Mindegyikük az immunrendszer egyetlen szervét alkotja. Aktív csoportjai a B- és T-limfociták, a makrofágok rendszere, amelyek hatásának köszönhetően különféle immunológiai reakciókat biztosítanak. A makrofágok feladata az allergén egy részének semlegesítése és a mikroorganizmusok felszívása, a T- és B-limfociták az antigént teljesen eliminálják.

Osztályozás

Az orvostudományban az allergiás reakciókat az előfordulásuk időpontjától, az immunrendszer mechanizmusainak jellemzőitől stb. függően különböztetik meg. A leggyakrabban használt osztályozás, amely szerint az allergiás reakciókat késleltetett vagy azonnali típusokra osztják. Ennek alapja a kórokozóval való érintkezés utáni allergia előfordulási ideje.

A reakció besorolása szerint:

1. azonnali típus- 15-20 percen belül megjelenik;
2. késleltetett típus- egy-két nappal az allergénnel való érintkezés után alakul ki. Ennek a felosztásnak a hátránya, hogy a betegség különféle megnyilvánulásait nem tudja lefedni. Vannak esetek, amikor a reakció 6 vagy 18 órával az érintkezés után következik be. Ettől a besorolástól vezérelve nehéz az ilyen jelenségeket egy adott típushoz rendelni.

Széles körben elterjedt egy osztályozás, amely a patogenezis elvén, vagyis az immunrendszer sejtjeinek károsodási mechanizmusainak jellemzőin alapul.

Az allergiás reakcióknak 4 típusa van:

1. anafilaxiás;
2. citotoxikus;
3. Arthus;
4. késleltetett túlérzékenység.

I-es típusú allergiás reakció más néven atópiás, azonnali típusú reakció, anafilaxiás vagy reaginás. 15-20 percen belül megtörténik. antitestek-reaginok kölcsönhatása után allergénekkel. Ennek eredményeként mediátorok (biológiailag aktív anyagok) szabadulnak fel a szervezetbe, amelyek által láthatjuk klinikai kép 1. típusú reakciók. Ezek az anyagok a szerotonin, heparin, prosztaglandin, hisztamin, leukotriének stb.

Második típus leggyakrabban a gyógyszerallergiák előfordulásával járnak, amelyek a gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység miatt alakulnak ki. Az allergiás reakció eredménye az antitestek és a módosított sejtekkel való kombinációja, amely utóbbiak elpusztulásához és eltávolításához vezet.

III típusú túlérzékenység(precitipin, vagy immunkomplex) az immunglobulin és az antigén kombinációja következtében alakul ki, amely együttesen szövetkárosodáshoz és gyulladáshoz vezet. A reakció oka az oldható fehérjék, amelyek nagy mennyiségben kerülnek vissza a szervezetbe. Ilyen esetek a védőoltások, a vérplazma vagy szérum transzfúziója, a vérplazma gombák vagy mikrobák általi fertőzése. A reakció kialakulását elősegíti a fehérjék képződése a szervezetben daganatok, helminthiasis, fertőzések és más kóros folyamatok során.

A 3-as típusú reakciók előfordulása utalhat ízületi gyulladás, szérumbetegség, viszculitis, alveolitis, Arthus-jelenség, noduláris periarteritis stb. kialakulására.

IV típusú allergiás reakciók, vagy fertőző-allergiás, sejt által közvetített, tuberkulin, késleltetett, a T-limfociták és makrofágok idegen antigén hordozóival való kölcsönhatása miatt keletkeznek. Ezek a reakciók allergiás kontakt dermatitisz, reumás ízületi gyulladás, szalmonellózis, lepra, tuberkulózis és más kórképek esetén jelentkeznek.

Az allergiát olyan mikroorganizmusok váltják ki, amelyek brucellózist, tuberkulózist, leprát, szalmonellózist, streptococcusokat, pneumococcusokat, gombákat, vírusokat, bélférgeket, daganatsejteket, megváltozott testfehérjéket (amiloidok és kollagének), haptének stb. okoznak. gyakran fertőző -allergiás, kötőhártya-gyulladás vagy dermatitis formájában.

Allergén típusok

Egyelőre nincs egyetlen felosztása az allergiához vezető anyagoknak. Főleg az emberi testbe való behatolás módja és a következők szerint osztályozzák:

• ipari: vegyszerek (festékek, olajok, gyanták, tanninok);
• háztartás (por, atkák);
• állati eredetű (titkok: nyál, vizelet, mirigyváladék; gyapjú és szőr, többnyire háziállatok);
• pollen (füvek és fák pollenje);
• (rovarmérgek);
• gombás (gombás mikroorganizmusok, amelyek élelmiszerrel vagy levegővel lépnek be);
• (teljes vagy haptének, azaz a szervezetben a gyógyszerek metabolizmusa eredményeként szabadulnak fel);
• élelmiszer: haptének, glikoproteinek és polipeptidek, amelyeket tenger gyümölcsei tartalmaznak, tehéntej és egyéb termékek.

Az allergiás reakció kialakulásának szakaszai

3 szakasz van:

1. immunológiai: időtartama attól a pillanattól kezdődik, amikor az allergén bejut, és az antitestek és a szervezetben újra felbukkanó vagy tartós allergén kombinációjával ér véget;
2. patokémiai: ez azt jelenti, hogy a szervezetben közvetítők képződnek - biológiailag aktív anyagok, amelyek antitestek és allergének vagy szenzitizált limfociták kombinációjából származnak;
3. patofiziológiai: abban különbözik, hogy a keletkező mediátorok az emberi test egészére, különösen a sejtekre és szervekre kórokozó hatást fejtenek ki.

Osztályozás az ICD 10 szerint

Az allergiás reakciókat is magában foglaló nemzetközi betegségek osztályozó adatbázisa az orvosok által létrehozott rendszer a különféle betegségekre vonatkozó adatok egyszerűbb használatára és tárolására.

Alfanumerikus kód a diagnózis verbális megfogalmazásának átalakulása. Az ICD-ben az allergiás reakciót a 10-es szám alatt sorolják fel. A kód egy latin betűből és három számból áll, ami lehetővé teszi 100 kategória kódolását minden csoportban.

A kódban a 10-es szám alatt a következő patológiákat sorolják be a betegség lefolyásának tüneteitől függően:

1. rhinitis (J30);
2. kontakt dermatitisz (L23);
3. csalánkiütés (L50);
4. allergia, nem meghatározott (T78).

Az allergiás jellegű rhinitis több alfajra oszlik:

1. vazomotoros (J30.2), vegetatív neurózis eredményeként;
2. szezonális (J30.2) pollenallergia miatt;
3. pollinosis (J30.2), amely a növények virágzása során nyilvánul meg;
4. (J30.3) vegyszerek vagy rovarcsípés hatására keletkező;
5. nem meghatározott természetű (J30.4), a mintákra adott végső válasz hiányában diagnosztizálják.

Az ICD 10 besorolása tartalmazza a T78 csoportot, amely bizonyos allergének hatására fellépő patológiákat tartalmaz.

Ide tartoznak a betegségek, amelyek allergiás reakciókban nyilvánulnak meg:

• anafilaxiás sokk;
• egyéb fájdalmas megnyilvánulások;
• nem meghatározott anafilaxiás sokk, amikor nem lehet meghatározni, hogy melyik allergén okozta az immunrendszer reakcióját;
• angioödéma (Quincke-ödéma);
• nem meghatározott allergia, amelynek oka - az allergén - a vizsgálat után ismeretlen marad;
• nem meghatározott okú allergiás reakciókkal járó állapotok;
• egyéb nem meghatározott allergiás patológiák.

Fajták

Az anafilaxiás sokk a gyors típusú allergiás reakciók közé tartozik, amelyet súlyos lefolyás kísér. A tünetei:

1. a vérnyomás csökkentése;
2. alacsony testhőmérséklet;
3. görcsök;
4. a légzési ritmus megsértése;
5. a szív zavara;
6. eszméletvesztés.

Anafilaxiás sokk figyelhető meg egy allergén másodlagos expozíciója esetén, különösen gyógyszerek bevezetésekor vagy külső használatuk esetén: antibiotikumok, szulfonamidok, analgin, novokain, aszpirin, jód, butadién, amidopirin stb. akut reakcióéletveszélyt jelent, ezért sürgősségi orvosi ellátást igényel. Ezt megelőzően a betegnek beáramlást kell biztosítania friss levegő, vízszintes helyzet és hő.

Az anafilaxiás sokk megelőzése érdekében nem szabad öngyógyítani, mivel az ellenőrizetlen gyógyszeres kezelés súlyosabb allergiás reakciókat vált ki. A páciensnek listát kell készítenie a reakciókat kiváltó gyógyszerekről és termékekről, és ezeket az orvos rendelésekor jelenteni kell az orvosnak.

Bronchiális asztma

Az allergia leggyakoribb típusa a bronchiális asztma. Egy bizonyos területen élő embereket érinti: magas páratartalommal vagy ipari szennyezettséggel. A patológia tipikus tünete az asztmás roham, amelyet a torok vakarása és vakarása, köhögés, tüsszögés és kilégzési nehézség kísér.

Az asztmát a levegőben lévő allergének okozzák: ipari anyagoktól és anyagokhoz; élelmiszer-allergén, amely hasmenést, kólikát, hasi fájdalmat vált ki.

A betegség oka a gombákkal, mikrobákkal vagy vírusokkal szembeni érzékenység is. Kezdetét megfázás jelzi, amely fokozatosan hörghuruttá alakul, ami viszont légzési nehézségeket okoz. A patológia oka fertőző gócok is: fogszuvasodás, arcüreggyulladás, középfülgyulladás.

Az allergiás reakció kialakulásának folyamata összetett: mikroorganizmusok, hosszú idő egy személyre ható, nyilvánvalóan nem rontja az egészséget, de észrevehetetlenül allergiás betegséget alakít ki, beleértve az asztma előtti állapotot is.

A patológia megelőzése nemcsak egyéni, hanem nyilvános intézkedések elfogadását is magában foglalja. Az elsők a szisztematikusan végrehajtott keményedés, a dohányzás abbahagyása, sportolás, rendszeres otthoni higiénia (szellőztetés, nedves tisztítás stb.). Az állami intézkedések közé tartozik a zöldfelületek számának növelése, ezen belül a parkterületek, az ipari és lakóövezeti városi területek szétválasztása.

Ha az asztma előtti állapot éreztette magát, azonnal el kell kezdeni a kezelést, és semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni.

A bronchiális asztma után a leggyakoribb a csalánkiütés - a test bármely részén megjelenő kiütés, amely a csalánnal való érintkezés hatásaira emlékeztet, viszkető kis hólyagok formájában. Az ilyen megnyilvánulásokat 39 fokos láz és általános rossz közérzet kíséri.

A betegség időtartama több órától több napig tart. Az allergiás reakció károsítja az ereket, növeli a kapillárisok permeabilitását, aminek következtében az ödéma miatt hólyagok jelennek meg.

Az égés és a viszketés olyan erős, hogy a betegek vérzésig karcolhatják a bőrt, ami fertőzést okozhat. A hólyagok kialakulása a test hőnek és hidegnek való kitettségéhez (illetve a hő és hideg csalánkiütés), fizikai tárgyak (ruhák stb., amelyekből fizikai csalánkiütés jelentkezik), valamint a test működésének megsértéséhez vezet. gyomor-bél traktus (enzimopátiás csalánkiütés).

Csalánkiütéssel kombinálva angioödéma vagy Quincke-ödéma lép fel - gyors típusú allergiás reakció, amelyet a fejben és a nyakban, különösen az arcon való lokalizáció, hirtelen fellépés és gyors fejlődés jellemez.

Az ödéma a bőr megvastagodása; mérete borsótól almáig terjed; miközben a viszketés hiányzik. A betegség 1 óráig tart - több napig. Ugyanazon a helyen újra megjelenhet.

Quincke-ödéma a gyomorban, a nyelőcsőben, a hasnyálmirigyben vagy a májban is előfordul, váladékozással, kanál fájdalommal kísérve. Az angioödéma megnyilvánulásának legveszélyesebb helyei az agy, a gége, a nyelv gyökere. A beteg nehezen lélegzik, a bőr cianotikussá válik. Talán a tünetek fokozatos növekedése.

Bőrgyulladás

Az allergiás reakciók egyik típusa a dermatitis – az ekcémához hasonló patológia, amely akkor fordul elő, amikor a bőr olyan anyagokkal érintkezik, amelyek késleltetett típusú allergiát váltanak ki.

Az erős allergének a következők:

• dinitroklór-benzol;
• szintetikus polimerek;
• formaldehid gyanták;
• terpentin;
• PVC és epoxigyanták;
• ursols;
• króm;
• formalin;
• nikkel.

Mindezek az anyagok gyakoriak mind a termelésben, mind a mindennapi életben. Gyakrabban okoznak allergiás reakciókat a vegyi anyagokkal érintkező szakmák képviselőinél. A megelőzés magában foglalja a tisztaság és rend megszervezését a termelésben, a fejlett technológiák alkalmazását, amelyek minimalizálják az emberrel érintkező vegyszerek ártalmát, a higiéniát stb.

Allergiás reakciók gyermekeknél

Gyermekeknél az allergiás reakciók ugyanazok az okok miatt és ugyanazokkal a jellegzetes tünetekkel jelentkeznek, mint a felnőtteknél. Tünetek korai életkortól ételallergiák- az élet első hónapjaitól jelennek meg.

Állati eredetű termékekkel szemben megfigyelt túlérzékenység(rákfélék), növényi eredetű (mindenféle dió, búza, földimogyoró, szójabab, citrusfélék, eper, eper), valamint méz, csokoládé, kakaó, kaviár, gabonafélék stb.

Korai életkorban befolyásolja a súlyosabb reakciók kialakulását idősebb korban. Mivel az élelmiszer-fehérjék potenciális allergének, az ezeket tartalmazó élelmiszerek, különösen a tehéntej, járulnak hozzá leginkább a reakcióhoz.

Élelmiszer során fellépő allergiás reakciók gyermekeknél, változatosak, mert kóros folyamat különböző szervek és rendszerek érintettek. Klinikai megnyilvánulása A leggyakoribb az atópiás dermatitis - bőrkiütés az arcokon, amelyet súlyos viszketés kísér. A tünetek 2-3 hónapig jelentkeznek. A kiütés a törzsre, könyökre és térdre terjed.

Az akut csalánkiütés is jellemző - különféle formájú és méretű viszkető hólyagok. Ezzel együtt angioödéma nyilvánul meg, az ajkakon, a szemhéjakon és a füleken lokalizálva. Az emésztőszervek elváltozásai is előfordulnak, amelyeket hasmenés, hányinger, hányás és hasi fájdalom kísér. Légzőrendszer gyermekeknél nem elszigetelten, hanem a gyomor-bél traktus patológiájával kombinálva, és kevésbé gyakori allergiás rhinitis és bronchiális asztma formájában. A reakció oka a tojás vagy hal allergénjeivel szembeni túlérzékenység.

Így a felnőttek és a gyermekek allergiás reakciói változatosak. Ennek alapján az orvosok számos osztályozást kínálnak a reakcióidő, a patogenezis elve stb. alapján. A leggyakoribb allergiás jellegű betegségek az anafilaxiás sokk, csalánkiütés, dermatitis vagy bronchiális asztma.

5. fejezet

A késleltetett (sejtes) típusú allergiás reakciókat olyan reakcióknak nevezzük, amelyek csak néhány órával vagy akár nappal azután jelentkeznek, hogy egy adott allergén megengedő hatást vált ki. A modern irodalomban ezt a típusú reakciót "késleltetett típusú túlérzékenységnek" nevezik.

95. § A késleltetett allergia általános jellemzői

A késleltetett típusú allergiás reakciók a következő módokon különböznek az azonnali allergiáktól:

1. Az érzékeny szervezet válasza egy allergén oldódó dózisának hatására 6-48 óra elteltével következik be.
2. A késleltetett allergia passzív átvitele szenzitizált állat szérumának segítségével sikertelen. Ezért a vérben keringő antitestek - immunglobulinok - csekély jelentőséggel bírnak a késleltetett allergia patogenezisében.
3. A késleltetett allergia passzív átvitele lehetséges érzékeny szervezetből vett limfociták szuszpenziójával. Ezen limfociták felületén kémiailag aktív determinánsok (receptorok) jelennek meg, amelyek segítségével a limfocita egy adott allergénhez kapcsolódik, azaz ezek a receptorok keringő antitestekként működnek az azonnali allergiás reakciókban.
4. A késleltetett allergia passzív átvitelének lehetősége emberben annak köszönhető, hogy az érzékenyített limfocitákban megtalálható az úgynevezett „transzfer faktor”, amelyet először Lawrence (1955) azonosított. Ez a faktor egy peptid jellegű anyag, amelynek molekulatömege 700-4000, ellenáll a tripszin, a DNáz, az RNáz hatásának. Sem nem antigén (kis molekulatömeg), sem nem antitest, mert az antigén nem semlegesíti.

96. § A késleltetett allergia fajtái

A késleltetett allergiák közé tartozik a bakteriális (tuberkulin) allergia, a kontakt dermatitis, a transzplantátum kilökődési reakciói, az autoallergiás reakciók és betegségek stb.

bakteriális allergia. Ezt a fajta választ először 1890-ben Robert Koch írta le tuberkulózisban szenvedő betegeknél szubkután tuberkulin injekcióval. A tuberkulin a tuberkulózisbacilus húsleves kultúrájának szűrlete. Azok a személyek, akik nem szenvednek tuberkulózisban, negatív reakciót adnak a tuberkulinra. A tuberkulózisban szenvedő betegeknél 6-12 óra elteltével bőrpír jelenik meg a tuberkulin injekció beadásának helyén, fokozódik, duzzanat és keményedés jelenik meg. 24-48 óra elteltével a reakció eléri a maximumot. Különösen erős reakció esetén akár bőrelhalás is lehetséges. Az allergén kis dózisainak beadásával a nekrózis hiányzik.

A tuberkulinra adott reakció volt az első allergiás reakció, amelyet részletesen tanulmányoztak, ezért néha minden típusú késleltetett típusú allergiás reakciót "tuberkulin-allergiának" neveznek. Lassú allergiás reakciók más fertőzéseknél is előfordulhatnak - diftéria, skarlát, brucellózis, coccalis, vírusos, gombás betegségek, megelőző és terápiás védőoltások stb.

A klinikán késleltetett típusú bőrallergiás reakciókat alkalmaznak a szervezet érzékenységi fokának meghatározására fertőző betegségekben - Pirque és Mantoux reakciók tuberkulózisban, Burne reakció brucellózisban stb.

Késleltetett allergiás reakciók az érzékeny szervezetben nemcsak a bőrben, hanem más szervekben és szövetekben is előfordulhatnak, például a szaruhártya, a hörgők és a parenchymás szervekben.

A kísérletben a BCG vakcinával érzékenyített tengerimalacoknál könnyen kialakul a tuberkulin allergia.

Az ilyen sertéseknél a tuberkulin bőrébe történő bejuttatásával, az emberekhez hasonlóan, késleltetett típusú bőrallergiás reakció alakul ki. Szövettanilag a reakciót limfocita-infiltrációval járó gyulladás jellemzi. Óriás sokmagvú sejtek, könnyű sejtek, hisztiociták származékai - epithelioid sejtek is képződnek.

Ha egy érzékeny sertés vérébe tuberkulint fecskendeznek be, akkor tuberkulinsokk alakul ki.

kontakt allergia bőrreakciónak (kontakt dermatitisz) nevezik, amely különböző vegyi anyagok bőrrel való hosszan tartó érintkezésének eredményeként jelentkezik.

A kontaktallergia gyakran fordul elő kis molekulatömegű szerves és szervetlen eredetű anyagokra, amelyek képesek kombinálódni a bőrfehérjékkel: különféle vegyi anyagokkal (fenolok, pikrilsav, dinitroklór-benzol stb.). festékek (ursol és származékai), fémek (platina, kobalt, nikkel vegyületei), mosószerek, kozmetikumok stb. A bőrben fehérjékkel (prokollagénekkel) kombinálódnak, és allergén tulajdonságokat szereznek. A fehérjékkel való kombinálódás képessége egyenesen arányos ezen anyagok allergén aktivitásával. Kontakt dermatitisz esetén a gyulladásos reakció főleg a bőr felületes rétegeiben alakul ki - a bőr mononukleáris leukociták beszivárgása, degeneráció és az epidermisz leválása következik be.

transzplantációs kilökődési reakciók. Mint ismeretes, az átültetett szövet vagy szerv valódi beültetése csak autotranszplantációval vagy szingenikus transzplantációval (izotranszplantáció) lehetséges egypetéjű ikrekben és beltenyésztett állatokban. Genetikailag idegen szövetátültetés esetén az átültetett szövet vagy szerv kilökődésre kerül. A transzplantátum kilökődése egy késleltetett típusú allergiás reakció eredménye (lásd 98-100. §).

97. § Autoallergia

A késleltetett típusú allergiás reakciók olyan reakciók és betegségek nagy csoportját foglalják magukban, amelyek a sejtek és szövetek autoallergénekkel, azaz magában a szervezetben fellépő allergéneknek a következményei. Ezt az állapotot autoallergiának nevezik, és a szervezet azon képességét jellemzi, hogy reagáljon saját fehérjéire.

Általában a szervezet rendelkezik egy olyan eszközzel, amellyel az immunológiai mechanizmusok megkülönböztetik magukat az idegen fehérjéktől. Normális esetben a szervezet saját fehérjéivel és testkomponenseivel szemben toleranciával (rezisztenciával) rendelkezik, azaz nem képződnek antitestek és szenzitizált limfociták a saját fehérjéi ellen, ezért a saját szövetei nem károsodnak. Feltételezhető, hogy a saját antigénekre adott immunválasz gátlását a szupresszor T-limfociták valósítják meg. A T-szuppresszorok munkájának örökletes hibája ahhoz a tényhez vezet, hogy az érzékenyített limfociták károsítják saját gazdaszervezetük szöveteit, azaz autoallergiás reakció lép fel. Ha ezek a folyamatok kellően hangsúlyossá válnak, akkor az autoallergiás reakció autoallergiás betegséggé alakul.

Tekintettel arra, hogy a szöveteket saját immunmechanizmusuk károsítja, az autoallergiát autoagressziónak, az autoallergiás betegségeket autoimmun betegségeknek is nevezik. Mindkettőt néha immunpatológiának nevezik. Ez utóbbi kifejezés azonban sikertelen, ezért nem szabad az autoallergia szinonimájaként használni, mert az immunpatológia nagyon tág fogalom, és az autoallergia mellett magában foglalja:

• immunhiányos betegségek, azaz olyan betegségek, amelyek vagy az immunglobulinok és az ezekkel az immunglobulinokkal kapcsolatos antitestek képzési képességének elvesztésével, vagy az érzékenyített limfociták képzési képességének elvesztésével kapcsolatosak;
• immunproliferatív betegségek, azaz olyan betegségek, amelyek az immunglobulinok bármely osztályának túlzott képződésével kapcsolatosak.

Az autoallergiás betegségek közé tartozik: szisztémás lupus erythematosus, bizonyos típusok hemolitikus anémia, myasthenia gravis (az izomgyengeség pszeudoparalitikus formája), rheumatoid arthritis, glomerulonephritis, Hashimoto thyreoiditis és számos más betegség.

Az autoallergiás betegségek közül meg kell különböztetni az autoallergiás szindrómákat, amelyek a nem allergiás fejlődési mechanizmusú betegségekhez kapcsolódnak és bonyolítják azokat. Ezek a szindrómák a következők: infarktus utáni szindróma (autoantitestek képződése a szívinfarktus során elhalt szívizom területén, és ezek a szívizom egészséges területeinek károsodása), akut májdystrophia fertőző hepatitisben - Botkin-kór betegségek (autoantitestek képződése a májsejtek ellen), autoallergiás szindrómák égési sérülésekkel, sugárbetegség és néhány egyéb betegség.

Az autoallergén képződési mechanizmusok. Az autoallergiás reakciók mechanizmusainak vizsgálatának fő kérdése az autoallergén képződési módok kérdése. Az autoallergén kialakulásának legalább 3 módja van:

1. Az autoallergén anyagok normál komponensként jelennek meg a szervezetben. Természetes (elsődleges) autoallergéneknek (A. D. Ado) nevezik. A normál szövetekben található fehérjék egy része ezek közé tartozik. idegrendszer(alap fehérje), lencse, herék, pajzsmirigy kolloid, retina. E szervek egyes fehérjéit az embriogenezis sajátosságai miatt az immunkompetens sejtek (limfociták) idegennek érzékelik. Normális körülmények között azonban ezek a fehérjék úgy helyezkednek el, hogy nem érintkeznek limfoid sejtekkel. Ezért az autoallergiás folyamat nem alakul ki. Ezeknek az autoallergéneknek az elkülönítésének megsértése oda vezethet, hogy érintkezésbe kerülnek limfoid sejtekkel, ami autoantitestek és szenzitizált limfociták képződését eredményezi, ami a megfelelő szerv károsodását okozza. A szuppresszor T-limfociták örökletes hibája szintén fontos.

   Ez a folyamat sematikusan ábrázolható a pajzsmirigygyulladás kialakulásának példáján. A pajzsmirigyben három autoallergén található - a hámsejtekben, a mikroszomális frakcióban és a mirigy kolloidjában. normális a sejtben follikuláris hám a pajzsmirigy a tiroxint lehasítja a tiroglobulinból, ami után a tiroxin a vérkapillárisokba kerül. Maga a tiroglobulin a tüszőben marad, és nem jut be a keringési rendszerbe. Amikor a pajzsmirigy károsodik (fertőzés, gyulladás, trauma), a tiroglobulin elhagyja a pajzsmirigy tüszőjét és bejut a véráramba. Ez az immunmechanizmusok stimulálásához, valamint autoantitestek és szenzitizált limfociták képződéséhez vezet, amelyek károsítják a pajzsmirigyet és új tiroglobulin kerül a vérbe. Tehát a pajzsmirigy károsodásának folyamata hullámzóvá és folyamatossá válik.

   Úgy gondolják, hogy ugyanez a mechanizmus áll a szimpatikus ophthalmia kialakulásának hátterében, amikor az egyik szem sérülése után gyulladásos folyamat alakul ki a másik szem szöveteiben. E mechanizmus szerint orchitis alakulhat ki - az egyik here gyulladása a másik károsodása után.

2. Az autoallergén nem eleve jelen van a szervezetben, hanem fertőző vagy nem fertőző szövetkárosodás következtében keletkeznek benne. Ezeket szerzett vagy másodlagos autoallergéneknek (A. D. Ado) nevezik.

   Ilyen önallergének közé tartoznak például a fehérjedenaturációs termékek. Megállapítást nyert, hogy a vér- és szövetfehérjék különböző kóros állapotokban olyan allergén tulajdonságokat szereznek, amelyek idegenek hordozójuk szervezetétől, és autoallergénné válnak. Égési és sugárbetegségben, disztrófiában és nekrózisban fordulnak elő. Mindezekben az esetekben olyan változások lépnek fel a fehérjékkel kapcsolatban, amelyek idegenné teszik azokat a szervezet számára.

   Autoallergén képződhet a szervezetbe szöveti fehérjékkel együtt bejutott gyógyszerek és vegyszerek kombinációjának eredményeként. Ebben az esetben egy idegen anyag, amely egy fehérjével komplexbe került, általában a haptén szerepét tölti be.

   A szöveti fehérjékkel a szervezetbe bekerült bakteriális toxinok és egyéb fertőző eredetű termékek kombinációja következtében komplex autoallergén képződik a szervezetben. Ilyen komplex autoallergén képződhet például a streptococcus egyes komponenseinek és a szívizom kötőszövetének fehérjéinek kombinálásával, vírusok szöveti sejtekkel való kölcsönhatásával.

   Mindezekben az esetekben az autoallergiás szerkezetátalakítás lényege, hogy szokatlan fehérjék jelennek meg a szervezetben, amelyeket az immunkompetens sejtek „nem sajátjuknak”, idegennek érzékelnek, és ezáltal antitestek termelésére és szenzitizált T-limfociták képzésére serkentik őket.

   Burnet hipotézise az autoantitestek képződését néhány immunkompetens sejt genomjában bekövetkező derepresszióval magyarázza, amelyek képesek antitesteket termelni saját szöveteik ellen. Ennek eredményeként a sejtek "tiltott klónja" jelenik meg, amelyek felszínükön saját ép sejtjeik antigénjeivel komplementer antitesteket hordoznak.

3. Egyes szövetek fehérjéi önallergének lehetnek, mivel bizonyos baktériumokkal közös antigénekkel rendelkeznek. A makroorganizmusban való létezéshez való alkalmazkodás során sok mikroba olyan antigéneket fejlesztett ki, amelyek közösek a gazdaszervezetével. Ez akadályozta az ilyen mikroflóra elleni immunológiai védekezési mechanizmusok aktiválódását, mivel a szervezetben immunológiai tolerancia van saját antigénjeivel szemben, és az ilyen mikrobiális antigéneket „sajátjaként” fogadták el. A közönséges antigének szerkezetének bizonyos eltérései miatt azonban bekapcsolódtak a mikroflóra elleni védekezés immunológiai mechanizmusai, amelyek egyidejűleg saját szöveteik károsodásához vezettek. Feltételezhető, hogy hasonló mechanizmus vesz részt a reuma kialakulásában, mivel az A csoportú streptococcusok egyes törzseiben és a szívszövetekben közös antigének vannak jelen; fekélyes vastagbélgyulladás a bélnyálkahártyában található gyakori antigének és egyes Escherichia coli törzsek miatt.

   A bronchiális asztma fertőző-allergiás formájában szenvedő betegek vérszérumában olyan antitesteket találtak, amelyek mind a hörgő mikroflóra antigénjeivel (Neisseria, Klebsiella), mind a tüdőszövetekkel reagálnak.