Az elhízás krónikus anyagcsere-rendellenesség, amely a zsírszövet túlzott fejlődésében nyilvánul meg, természetes úton haladva, amelynek. Elhízás gyermekekben - Prezentáció előadás a gyermekek elhízásáról

11. dia

Veleszületett hajlam - 2 elmélet (1)

"Gazdaságos (takarékos)" genotípus - a kedvezőtlen körülmények között élő személyeknek maximálisan képesnek kell lenniük arra, hogy kedvező időszakban felhalmozzák az energiát zsírszövet formájában. Amikor a körülmények kedvezővé válnak, a genotípus az elhízásban valósul meg Neel J.V., 1962

12. dia

"Gazdasági fenotípus" - az intrauterin táplálkozás hatása az elhízás kialakulásában (csökkent születési súly - az inzulinrezisztencia fokozott kockázatának markere) Hales C.N., Barker D.J. 2001

13. dia

Az elhízás poligén típusú öröklődéssel járó betegség

Genetikailag modulált elhízási tényezők: lipolízis szint a zsírszövetben, lipoprotein lipáz aktivitás a zsír és izomszövetben, az izomszövet összetétele és oxidatív potenciálja, szabad zsírsavak β-receptor aktivitása a zsírszövetben, zsírok és szénhidrátok oxidációs képessége, egyéni ízlés preferenciák, étvágyszabályozás; a bazális anyagcsere sebessége, az alimentum utáni termogenezis, a tápanyagok eloszlása, a spontán izomaktivitás szintje; inzulinérzékenység, növekedési hormon szekréció, leptin és más adipokinek ... ..

14. dia

Ismert, hogy> 20 gén és> 430 génjelölt vesz részt a túlsúly és az elhízás genezisében: a független fehérjét kódoló mitokondriális gén; a pro-opiomelanokortin gén; a leptin és receptorának génje; egy tumor nekrózis faktort kódoló gén; glikogén szintetáz gén; inzulinreceptor szubsztrát gén; gén a lipoprotein lipázhoz; karboxipeptidáz E gén (zsírgén); a 4-es típusú receptor melanocita-stimuláló hormon génje stb.

15. dia

Az elhízás genetikai hajlam

A következő gének polimorf markereit vizsgálják: FTO fehérje (FTO) Apolipoprotein E (APOE) Koleszterin észter transzporter (CETP) Paraoxonase 1 (PON1) Lipoprotein lipáz (LPL)

16. dia

Az FTO (a zsírtömeg és az elhízás társul) az energia-anyagcserében részt vevő és általában az anyagcserét befolyásoló FTO-fehérjét kódolja. a génexpresszió főleg a hipotalamusz sejtjeiben fordul elő

Az A / A genotípusú embereknél az elhízás kialakulásának kockázata lényegesen magasabb, mint a G / G és G / A genotípusú embereknél. Az FTO gén változásai nagyrészt a magas napi táplálékbevitelhez kapcsolódnak, különösen a magas zsír- és cukortartalmú élelmiszerekhez.

17. dia

Az elhízás környezeti kockázati tényezői

18. dia

Elhízás és túlsúly

Világszinten a következõk történnek: a magas kalóriatartalmú, magas zsír-, só- és cukortartalmú, de kevés vitamin-, ásványi anyag- és egyéb mikroelem-tartalmú ételek fogyasztásának növekedése; csökkent fizikai aktivitás a sok tevékenység egyre mozdulatlanabb jellege, a mozgásmód megváltoztatása és az egyre növekvő urbanizáció miatt. az étrend és a fizikai aktivitás változásai a fejlődéssel összefüggő környezeti és társadalmi változások következtében, és támogató intézkedések hiányában az olyan ágazatokban, mint az egészségügy, a mezőgazdaság, a közlekedés, a várostervezés, a környezetvédelem, az élelmiszer-feldolgozás, az elosztás, a marketing és az oktatás. A WHO 2011. március 311. sz. Adatlapja

19. dia

Az elhízás és a metabolikus szindróma (MS) kockázata (Framingham-tanulmány)

300 nő (30-69 éves) prospektív vizsgálata Táplálkozási kockázati profil: - fokozott lipid- (teljes, telített, egyszeresen telítetlen és zsír) és alkoholfogyasztás - csökkent rost- és mikroelem-bevitel Következtetés: az étrendi összetétel megjósolja a hasi elhízás és az SM kialakulását, tekintet nélkül az életmódra és a koszorúér-betegség kockázati tényezőire. B. Millen és mtsai., 2006

20. dia

Az elhízás fertőző okai?

Adenovírus-36 - az érett pre-adipocitákat átalakítja Enterobacter cloacae adipocitákká

21. dia

Az elhízás osztályozása

BMI és a halál kockázata etiológia szerint anatómiai fenotípus szerint

22. dia

Elhízási osztályozás (WHO)

23. dia

A BMI értékelés etnikai jellemzői

WHO (2000): A mongoloidok esetében a túlsúly küszöbérték 23 kg / m2, az elhízási küszöbérték 25 kg / m2. Számos kutató: négerek, polinézek, a túlsúly küszöbértéke 26 kg / m2, az elhízási küszöbérték 32 kg / m2

24. dia

Az elhízás osztályozása anatómiai fenotípus szerint

25. dia

Android (központi) Gynoid (perifériás)

26. dia

Az elhízás osztályozása etiológia szerint

Elsődleges (táplálék-alkotmányos, exogén-alkotmányos) alkotmányos-örökletes étkezési rendellenességekkel vegyes elhízás Másodlagos, megállapított genetikai hibákkal agyi endokrin mentális betegség hátterében iatrogén

27. dia

A zsírsejtek számának vagy méretének domináns növekedésével:

A hiperplasztikus elhízás (az adipociták számának túlnyomó növekedése miatt) ellenáll a hagyományos kezelésnek, és gyakran bariatrikus beavatkozást igényel, hipertrófiás (az adipociták tömegének és méretének túlsúlyos növekedése miatt). gyakrabban> 30-35 éves korban Hiperplasztikus-hipertrófiás (vegyes). gyakran gyermekkorban

28. dia

Az elhízás osztályozása a folyamat iránya szerint

Progresszív Stabil Regresszív

29. dia

A diagnózis megfogalmazása

Elhízás, elsődleges, II fokozat (BMI = ...), zsír szginoid eloszlása, bonyolult, stabil lefolyás. Elsődleges elhízás, III. Fokozat (BMI = ...), hasi zsíreloszlással, stabil lefolyással. Szövődmények: artériás hipertónia ...

30. dia

Elsődleges elhízás

Az adipocita-hipotalamusz információs interakciók megsértése által okozott betegség, amelynek következtében a beteg étkezési magatartása, pszichológiája és egy bizonyos életmód megválasztása megváltozik. L.P. Churilov, 2001

31. dia

Az adipocita funkciói (hagyományos nézet)

A zsírszövetet korábban energiatakarékos szervnek tekintették. A trigliceridek szintézise és tárolása étkezés közben Hidrolízis és trigliceridek felszabadulása FFA és glicerin formájában az éhezés során

32. dia

Zsírszövet

jelenleg endokrin és parakrin szervnek tekintik, amely a különféle anyagcsere-funkciókat szabályozza, amely a fő szabályozó szövet az egész test lipidanyagcseréjének szabályozásában, modulálva mind a glükóz, mind a lipid homeosztázist az emberekben. A. Guilherme et al., 2008

33. dia

A zsigeri zsír (mesenterialis adipocyták) inkább endokrin-aktív, mint a szubkután zsír

34. dia

Adipokinek

"Adipocitokinek" vagy zsírszármazék hormonok 1994 óta több mint 100 adipokint fedeztek fel

35. dia

adipocita leptin TNF-a Vistafin (preB-CSF1, PBEF) adiponektin Retinolt kötő fehérje 4 apelin 4 A plazminogén aktivátor-1 gátlója IL-6 angiotenzinogén TGF-β rezisztin

36. dia

adipocita neuropeptid Y leptin rezisztin adiponektin Plasminogén aktivátor-1 inhibitor ghrelin angiotenzinogén Kardiovaszkuláris rendszer

37. dia

Leptin (1994)

a zsírszövetben szintetizált (valamint a vázizmok, a gyomor, a méhlepény) elnyomja a szintézist és a szekréciót az Y neuropeptid (az élelmiszer-aktivitás serkentője) hipotalamuszában elhízás esetén - a hipotalamusz kompenzációs rezisztenciája a leptin működésével és a a hiperleptinémia az energiaforrások elegendő reprodukciós funkcióval kapcsolatos jelének szerepét tölti be, az inzulinszekrécióra és az inzulinrezisztenciára gyakorolt ​​hatás ellentmondásos.

38. dia

Resistin (2001) "inzulinrezisztencia hormon"

inzulinantagonista (gátolja a szövetek glükózfelvételét) az ellenállóképesség és az inzulinrezisztencia kapcsolatának adatai ellentmondásosak; szintje az elhízás, az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség prognosztikai markere. részt vesz a gyulladás stimulálásában, az endothelium aktiválásában és a simaizomsejtek szaporodásában (etiológiai tényező az érrendszeri betegségek kialakulásában?)

39. dia

Adiponektin

A specifikus adipokin expresszió a szubkután zsírban magasabb, mint a zsigeri szintben, fordítottan arányos a zsírszövet tömegével, és a "derék / csípő" index gátolja a pre-adipocyták antagonista hatásának differenciálódását. , inzulinrezisztencia és érelmeszesedés

40. dia

Ghrelin (1999) "éhség hormon"

szintetizálódik a központi idegrendszerben és a gyomor-bél traktusban elhelyezkedő gyomor (hipotalamusz, vese) receptorokban - aktiválja az éhgyomorra növekvő neuropeptid Y szintet, csökken a testtömeg vagy a kalóriabevitel, a diéta okozta fogyás után megnő a hipoglikémia (hosszú távon testtömeg-szabályozás); az elhízás, a 2-es típusú cukorbetegség és a magas vérnyomás csökken

41. dia

A kóros elhízás krónikus szisztémás gyulladásos folyamat

makrofág-makrofág MCP-1 TNF-a RENDSZERI GYULLADÁSI REAKCIÓ Adipocita-diszfunkció Metabolikus rendellenességek adipocita adipocita adipocita

42. dia

A szisztémás gyulladás következményei az elhízásban

A sovány zsírszövet a makrofágok 5-10% -át teszi ki, és elhízás esetén a zsírszövet makrofágjainak tartalma elérheti az összes sejtszám 50% -át A. Guilherme és mtsai, 2008

43. dia

Az adipokinek által közvetített gyulladásos válasz szabályozza az adipociták anyagcseréjét a perifériás inzulinrezisztenciát meghatározó fő tényezők közül a TNF-α közvetlenül befolyásolja az inzulinjelek továbbadását az izmokban A. Guilherme és mtsai, 2008

44. dia

Metabolikus szindróma

45. dia

Metabolikus szindróma kritériumai (IDF, 2005)

I. központi elhízás derék kerülete> 94 cm (férfiak),> 80 cm (nők) II. Két vagy több mutató: a)  BP> 130/80 Hgmm. Művészet. vagy vérnyomáscsökkentő terápia, b)  TG> 1,7 mmol / l vagy HDL-koleszterin 5,6 mmol / l vagy 2-es típusú cukorbetegség.

46. ​​dia

A Nemzetközi Diabetes Alapítvány (IDF) álláspontja

a hasi elhízás kulcsfontosságú okozó tényező a metabolikus szindrómában

47. dia

American Heart Association, 2004

Az elhízás (különösen a hasi elhízás) és a kockázati tényezők közötti szoros összefüggés arra késztette az ATP III-t, hogy a metabolikus szindrómát főként az elhízás metabolikus szövődményeinek csoportosulásaként határozza meg * Nemzeti Koleszterin Oktatási Program (NCEP) / Harmadik Felnőtt Kezelő Testület (ATP III)

48. dia

Az MS fő összetevői

Hasi elhízás Inzulinrezisztencia Atherogén dyslipidaemia Arteriális hipertónia Gyulladásgátló állapot Protrombotikus állapot Hyperuricemia

49. dia

Gyulladásgátló és protrombotikus állapot MS-ben

a zsírszövet, különösen a zsigeri zsír szekréciós aktivitása miatt

50. dia

Az étrendi fogyás következtében a zsigeri elhízás csökkenése és az FFA-szint csökkenése számos vizsgálatban összefüggésbe hozható az inzulinérzékenység helyreállításával.

51. dia

A tej és tejtermékek fogyasztása csökkenti az SM kialakulásának kockázatát

2375 cukorbetegség nélküli férfi 5 éves nyomon követési elemzés 7 napos étrendről azoknál a férfiaknál, akik naponta 1 pintnél többet fogyasztottak - az MS kialakulásának valószínűsége 0,43, szemben az alacsony bevitellel P C Elwood, J et al., 2006.

52. dia

0,5 - 1 kg súlycsökkenés esetén a bármilyen okból történő halálozás 20% -kal csökken Villiamson D.F. et al. Am J Epidemiol 1995

53. dia

Az elhízás neurogén változatai

centrogén (kortikális, pszichogén) hipotalamusz

54. dia

Az elhízás centrogén (kortikális, pszichogén) mechanizmusa

Az étkezési rendellenességek egyik változata (az anorexia nervosa és a bulimia mellett). Ok: különféle mentális rendellenességek, amelyek állandó, néha ellenállhatatlan étkezési vágynak nyilvánulnak meg. Lehetséges mechanizmusok: - szerotonerg, opioiderg és egyéb rendszerek aktiválása, amelyek az öröm és a kényelem érzésének kialakulásában vesznek részt; - az étel erős pozitív ingerként (doppingként) való felfogása, amely tovább aktiválja ezeket a rendszereket.

55. dia

Étkezési rendellenességek elhízott betegeknél

az elhízott betegek eseteinek 30-40% -ában feljegyeznek egy vagy másik táplálkozási rendellenességet, amelyek közül a leggyakoribb: hiperfágikus reakció a stressz kényszeres hyperphagia szénhidrát szomjúság premenstruációs hyperphagia esetében (Voznesenskaya TG, 1998; Wurtman J et al., 1987, Greeno CG és munkatársai, 1999).

56. dia

Hiperfagikus reakció a stresszre - pszichoemotikus stresszel vagy közvetlenül a stresszt okozó tényező cselekvésének befejezése után - az étvágy éles növekedése. (a zsírosabb és édesebb ételek előnyben részesítése) (Greeno C.G. és mtsai 1999). Ha a stressztényező hosszú ideig hat, akkor hosszú ideig túlzott táplálékfogyasztás Kényszeres hiperphágia (a stresszt kiváltó okot nem ismerik fel). Éjszakai hiperfágia (változatosság) - az étvágy feltétlen növekedése este és éjszaka Szénhidrát / ételszomj. Az étel úgy viselkedik, mint egy drog. Étel hiányában depressziós állapot hasonlít az elvonási tünetekre. Premenstruációs hyperphagia, édes és zsíros ételek előnyben részesítésével 4-7 nappal a menstruáció előtt.

57. dia

Az elhízás hipotalamusi (diencephalicus, subcorticalis) mechanizmusa

Ennek oka a hipotalamusz ventromedialis és paraventrikuláris magjainak idegsejtjeinek károsodása (TBI, neuroinfekciók, craniopharyngiomák, áttétek következtében a hipotalamuszban). Patogenezis: - az Y neuropeptid fokozott szintézise és szekréciója a hipotalamusz posterolaterális ventrális magjának neuronjai által és / vagy csökkent érzékenység az Y neuropeptid szintézisét gátló tényezőkre (főleg a leptinre). - A hipotalamusz részvételének megsértése az éhségérzet kialakulásában. - Ennek eredményeként az éhségérzetet okozó és az étvágyat fokozó neurotranszmitterek és neuropeptidek termelésének növekedése (GABA, dopamin, béta-endorfin, enkefalinok) és / vagy jóllakottság érzetet képez és gátolja az étkezési magatartást (szerotonin, noradrenalin kolecisztokinin, szomatosztatin).

58. dia

Leptin Hypothyroid mellékvese inzulin

59. dia

Az elhízás leptin mechanizmusa

Liposztát A leptin-neuropeptid Y kontúr fenntartja a testtömeg homeosztázis rendszerét - a liposztátot (vagy a test referenciapontját az energia-anyagcsere intenzitásához viszonyítva). A rendszer leptint, inzulint, katekolaminokat, szerotonint, kolecisztokinint, endorfinokat tartalmaz ...

60. dia

Az elhízás endokrin mechanizmusai

Hypothyroid a jódtartalmú pajzsmirigyhormonok ↓ hatásával - a lipolízis csökkenése, az anyagcsere-folyamatok sebessége a szövetekben és az energiafogyasztás és a lipolízis gátlása a zsírszövetben Egyéb. (növekedési hormon, gonadotrop hormonok hiánya stb.).

61. dia

A túlzott zsírbevitel, még a normál (átlagos) napi kalóriabevitelen belül is, megnövelheti a testzsír tömegét

Hipotézis: a testtömeg stabil marad, ha a zsír formájában elfogyasztott energia aránya megegyezik a test által a zsír oxidációja során kapott energia arányával. Ha az ételben lévő zsírmennyiség meghaladja az oxidációs képességet, akkor a zsírfelesleg felhalmozódik a zsírszövetben, függetlenül attól, hogy aznap mennyi J-P energiát fogyasztanak. Lapos (1988)

62. dia

A kövér emberek átlagosan több energiát fogyasztanak, mint a vékony emberek?

elhízásban és kontroll alanyokban a napi kalóriatartalom megközelítőleg azonos, körülbelül 2700 kcal volt. A kövérek több fehérjét fogyasztottak, a vékonyak pedig több alkoholt. Az egyéb tápanyagok fogyasztásában nem volt szignifikáns különbség - I. Andersson és S. Rossner (1996), az epidemiológiai adatok szerint váratlan, de jelentős fordított összefüggés van a BMI és a napi kalóriabevitel között. C. Bolton-Smith és mtsai. (1994) 430 fő tápláléknaplóinak elemzése. A túlsúlyos emberek gyakoribbak voltak az alacsony energiafogyasztásúak körében. Ezzel szemben azok, akik vékonyak voltak, túlnyomórészt a magas kalóriabevitellel rendelkezők között voltak. V. George és mtsai. (1989).

Az összes diák megtekintése

Az Egészségügyi Világszervezet legfrissebb becslései szerint a bolygón több mint egymilliárd ember van túlsúlyos. Nyugat-Európában például a férfiak 10-20% -a, a nők 20-25% -a túlsúlyos vagy elhízott. Kelet-Európa egyes régióiban az elhízottak aránya elérte a 35% -ot. Oroszországban a munkaképes emberek átlagosan 30% -a elhízott, 25% -a túlsúlyos.

Az elhízás természetének értékelése céljából az OT / OB értékeket mérik. A hasi elhízást olyan férfiaknál diagnosztizálják, akiknél OT / OB meghaladja a 0,95-et, a nőknél - több mint 0,85-et. Az OT szintén fontos: ha a nőknél meghaladja a 88, a férfiaknál a 102 cm-t, akkor a hasi zsír patológiás lerakódásáról beszélhetünk - az elhízás legkedvezőtlenebb formája.

Az elhízás osztályozása 1. Táplálkozás-alkotmányos (exogén-alkotmányos) gynoid (alsó típusú, gluteofemorális) Android (felső típusú, hasi, zsigeri) A metabolikus szindróma különálló összetevőivel A metabolikus szindróma kiterjedt tüneteivel Pickwick-szindrómával (alvási apnoe) súlyos rendellenességek Éjszakai étkezés szindróma Szezonális affektív ingadozások hiperfágikus válaszreakcióval a stresszre Pubertás-serdülőkori elhízás 2. Tüneti elhízás Megállapított genetikai hibával Az ismert genetikai szindrómák összetételében Genetikai hibák a zsíranyagcsere szabályozásának szerkezetében Agyi (adiposogenitalis dystrophia, Babinsky -Pekhkranets-szindróma) egyéb agyi struktúrák Szisztémás elváltozások, fertőző betegségek terjedése Az agyalapi mirigy hormon-inaktív daganatai, „üres” török ​​nyereg-szindróma, „pseudotumor” szindróma A mentális betegségek hátterében Endokrin betegségek I (hypothyreosis, hypogonadismus, Cushing-szindróma stb.)

E66. Elhízás E66.0 Elhízás az energiaforrások túlzott bevitele miatt E66.1 Elhízás gyógyszerbevitel következtében E66.2 Rendkívüli elhízás, alveoláris hipoventiláció kíséretében. Pickwick-szindróma E66.8 Az elhízás egyéb formái. Kóros elhízás E66.9 Elhízás, nem meghatározott

Az elhízás kialakulásában bizonyos szerepet játszanak az endokrin mirigyek: a pajzsmirigy; mellékvese; hasnyálmirigy; agyalapi; nemi mirigyek. A hormonális tényezők jelentősége az elhízás kialakulásában azzal a ténnyel jár, hogy a legtöbb endokrin szerv aktivitása befolyásolja a zsíranyagcserét és a szövetekben a zsírlerakódás folyamatát.

Az elhízás szindrómás formái figyelhetők meg Albright osteodystrophiájában, Prader-Willie, Down, Cohen, Lawrence-Moon-Barde-Biedl-szindrómában stb. Az elhízás ezen formáinak sajátosságai az elhízás különböző életkorai az élet első hónapjaitól a késő gyermekkor, súlyosságának különböző fokai a mérsékelttől a morbidig, specifikus fenotípusos tulajdonságokkal. Általános szabály, hogy ezek a betegek mindegyike neurológiai rendellenességekkel rendelkezik, a pszichomotoros fejlődés kifejezett késleltetése és csökkent intelligencia.

Az elhízás fertőző? A Wisconsini Egyetem (Madison, USA) tudósainak egy csoportja kimutatta, hogy az Ad-37 humán adenovírus elhízást okoz a csirkékben. A tudósok által végzett kísérletek azon a tényen alapultak, hogy az Ad-37 vírushoz kapcsolódó vírusok, az Ad-36 és az Ad-5, szintén képesek elhízást okozni.

Súlycsökkenés A valódi egészségügyi előnyök meghozatala, ami azt jelenti, hogy klinikailag jelentős, a testtömeg 4-6 hónapon belüli csökkenése az eredeti 5-10% -ával. Mint számos tanulmány kimutatta, ilyen súlycsökkenés esetén a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata 9% -kal, a 2-es típusú diabetes mellitus valószínűsége 44% -kal, az általános halálozás 20% -kal, az elhízással járó rákos halálozás pedig 40% -kal csökken. .

Kábítószer-kezelés Akkor jelzik, ha a nem gyógyszeres módszerek hatástalanok - a testtömeg csökkenése a kezelés 3 hónapja alatt kevesebb, mint 5%. Hosszú kórelőzményben szenvedő betegeknél, akiknek sok sikertelen fogyási kísérlete és fenntartása és / vagy örökletes hajlam a 2-es típusú cukorbetegségre, olyan szív- és érrendszeri betegségekre, amelyeknél a BMI> 30 kg / m2 a kezelés kezdetén. . A hasi elhízás társult betegségekkel és / vagy kockázati tényezőkkel (diszlipidémia, hiperinsulinémia, 2-es típusú cukorbetegség, artériás hipertónia stb.) Esetén farmakoterápia is felírható, ha a testtömeg-index> 27 kg / m2 30 kg / m 2 a kezelés kezdetekor. Hasi elhízás társuló betegségekkel és / vagy kockázati tényezőkkel (diszlipidémia, hiperinsulinémia, 2-es típusú cukorbetegség, artériás hipertónia stb.) Esetén farmakoterápia írható fel, ha a testtömeg-index> 27 kg / m2 ">

A hatásmechanizmus szerint az elhízás kezelésére szolgáló gyógyszerek három csoportra oszthatók: 1. Az étkezés bevitelének csökkentése (anorectics - sibutramine) 2. Az energiafogyasztás növelése (termogén szimpatomimetikumok - koffein / efedrin, értékesítése tilos). 3. A tápanyagok (orlisztát) felszívódásának csökkentése.

A szibutramin farmakológiai hatása a szerotonin és a noradrenalin újrafelvételének szelektív gátlásában áll a szinaptikus hasadékból. Ennek a kettős hatásnak köszönhetően a teltség érzése gyorsan megvalósul és az elfogyasztott élelmiszer mennyisége csökken, míg a fokozott termogenezis következtében az energiafogyasztás nő.

Az orlisztát egy olyan perifériás szer, amely az elhízás kulcsfontosságú tényezőjét - az étkezési zsírokat - célozza meg. A Xenical a gyomor és a hasnyálmirigy lipázainak hatékony, specifikus és hosszú hatású inhibitora, amely megakadályozza az étkezési zsírok lebontását és későbbi felszívódását. Csökken a szabad zsírsavak és a monogliceridek mennyisége a bél lumenében, ami a koleszterin oldhatóságának és későbbi felszívódásának csökkenéséhez vezet, ami csökkenti a koleszterinszintet.

A konzervatív kezelés hatástalansága esetén sebészeti műtétet hajtanak végre. Az elhízás kezelésére jelenleg alkalmazott műtéti módszerek a gasztroplasztika (függőleges és kötéses), a gyomor bypass és a biliopancreatikus bypass.

Az elhízás műtéti kezelése javallt: ha a testfelesleg meghaladja a 45 kg-ot, a normához képest; testtömeg-indexe (BMI) meghaladja a 40 kg / m2-t, valamint a BMI-értéke meghaladja a 35 kg / m2-t és az elhízással járó súlyos betegségek vannak; ha az előző konzervatív kezelés nem hozta meg a kívánt hatást.

45

Fehér és barna A test zsírszövete fehérre és barnára oszlik. A fehér trigliceridek (TG) formájában tárolja az energiát, ami az egyik létfontosságú funkciója, különösen akkor, ha az energiaellátás korlátozott. A barna különösen fontos a hőtermelésben, véd a hidegtől és biztosítja az energiaháztartás szabályozását. A barna zsírszövet zsírsejtjeinek mitokondriumai gazdagok citokrómban, és hatékonyan oxidálják a zsírsavakat és a glükózt.

A San Francisco-i Kaliforniai Egyetem kutatói úgy vélik, hogy az adipociták átalakíthatók, hogy kalóriákat „égessenek” el. Az egerekben elterjedt, cukorbetegség elleni gyógyszer hatásainak vizsgálata során a kutatók azt találták, hogy az egerekben és az emberekben egyaránt jelenlévő PRDM16 fehérje képes "átkapcsolni egy kapcsolót" az adipocitákban, és átalakítani azokat a kalóriákat tároló normál fehér zsírsejtekből. barna zsírsejtekhez.égetve őket.

A barna zsír használatának a fogyás lehetőségét akkor fedezték fel, amikor klinikai bizonyíték volt arra, hogy bizonyos gyógyszerek megváltoztathatják a test barna zsírtartalmát. A kaliforniai tudósok képesek voltak rájönni, hogy ez pontosan hogyan történik, legalábbis egereknél.

Az elhízás elleni vakcina Olyan vakcinát fejlesztettek ki, amely blokkolja az emlősökben a ghrelin hormont, amely felelős az étvágy stimulálásáért. A portói egyetem (Portugália) tudósai foglalkoznak egy ilyen emberi védőoltás genetikai tervezésével. Dr. Mariana Monteiro, a projekt vezetője szerint az oltóanyag sokkal kevésbé veszélyes az egészségre, mint a meglévő súlycsökkentő gyógyszerek, amelyek számos mellékhatással járnak. Például a "Meridia" -t, amelyről kiderült, hogy nagyon káros a szívre, kivonták az európai gyógyszertárakból. A portugál orvosok ötlete egyszerű. A ghrelin hormon molekuláját egy ártalmatlan mesterséges vírushoz kapcsolták. A testbe kerülve a biokémiai kiméra találkozik az immunrendszer rezisztenciájával, amely antitesteket kezd termelni a ghrelin ellen, elnyomva az általa okozott éhségérzetet.

A vakcina nem károsította a kísérleti rágcsálók egészségét, hatása évekig tarthat. Az új gyógyszerrel végzett háromszoros oltás után az elhízott egerek 50% -kal kevésbé falók és mozgékonyabbak lettek. Egereknél a vakcina hatása 18 hónapig tartott, ami emberben 4 évnek felel meg. Először azonban tisztázni és meg kell vizsgálni mindazokat a funkciókat, amelyeket az étvágygerjesztés mellett a ghrelin az emberi testben is ellát. Például ez a hormon közismerten részt vesz a csontszövet megújulásában. Dr. Monteiro brit és amerikai kollégái szkeptikusak az oltással kapcsolatban. Nyilvánvaló, hogy a vakcina nem lesz csodaszer az elhízás ellen. Minden egyes betegnek DNS-mintát kell vennie, hogy megtudja, túlzott étvágya genetikailag programozott-e és kapcsolódik-e a ghrelinhez. És akkor döntsön az oltás kérdéséről.

2. dia

Az elhízás okai az elhízás kezelésének következményeinek megelőzése

3. dia

Célkitűzés: Az elhízásról és annak következményeiről információkat tartalmazó adatok megjelenítésének szükségessége

Feladatok: 1. Keresse meg a szükséges információkat. 2. A kapott tények elemzése és összehasonlítása. 3. A legfontosabb információk következtetése. 4. Az előadás prezentációjának elkészítése.

5. dia

A világon több mint egymilliárd ember túlsúlyos és elhízott. Az amerikai felnőtt lakosság körében minden ötödik lakosnál észlelhető a túlsúly, Észak-Amerikában és Nagy-Britanniában - minden harmadik, Németországban - minden másodpercben. Különösen aggasztó a gyermekek közötti elhízás: az Egyesült Királyságban a gyermekek és serdülők 20% -a túlsúlyos, Spanyolországban - 27%, Görögországban - 31%, Olaszországban akár 36%. Oroszországban a nők 50% -a és a férfiak 30% -a túlsúlyos.

6. dia

Elhízás okai:

1. a kalória bevitel és a fogyasztás közötti eltérés. 2. túlevés, a fizikai aktivitás jelentős csökkenése. 3. A mentális munka jelentősen hozzájárul az elhízáshoz. 4. endokrin betegségek. 5. néhány gyógyszer szedése.

7. dia

Elhízás kezelése

Az elhízás megelőzésének és kezelésének legfőbb előfeltétele a testtömeg normalizálása. Próbáld megérteni és megérteni a legfontosabbat magad számára - a cél elérésének mechanizmusának csak két karja van - a motoros rezsim és az étrend! Minden más eljárás: masszázs, fizioterápia, gyógyszeres kezelés, csak a megfelelően megválasztott fizikai aktivitással és étrendi táplálkozással kombinálva hozza a maximális eredményt.

8. dia

Elhízási fok: 1 fok - 20 kg - 30%; 2 fok - 31 kg - 50%; 3 fok - 51 kg - 100%; 4 fok - több mint 100%.

9. dia

Miért veszélyes az elhízás? Hatások..

Metabolikus szindróma. Gastrooesophagealis reflux betegség. 2-es típusú diabetes mellitus. A koszorúér-betegség (CHD). Miokardiális infarktus. Cholelithiasis. Ízületi gyulladás. A máj zsíros degenerációja.

10. dia

Az elhízás megelőzése.

Racionális étel. Egészséges életmód. Testnevelés és sport. Az alkoholizmus elleni küzdelem. Az endokrin betegségek időben történő és megfelelő kezelése.

Inzulinrezisztencia Mikroalbuminuria Artériás hipertónia Központi / hasi elhízás Ateroszklerózis, szív- és érrendszeri betegségek Dyslipidaemia 2-es típusú cukorbetegség Hyperinsulinemia Hyperkoaguláció, csökkent fibrinolízis Krónikus szisztémás gyulladás Inzulinrezisztencia szindróma és összetevői

A 2-es típusú cukorbetegség 2-szer növeli a CVD kockázatát, a Bell DS kétszer 2-4-szeresét. Diabetes Care 1994; 17: Kaukua J et al. Diabetes Obes Metab 2001; 3: 17–23

Kardiovaszkuláris mortalitás cukorbetegeknél MRFIT Lancet 1986; (ii): alacsony (244 mg / dl) 10 éves CVD mortalitás (%) cukorbetegség nélkül (n = 350,977) cukorbetegségben (n = 5,245) Teljes koleszterinszint:

Elhízás IR NTG AH Dyslipidaemia Microalbuminuria További kockázati tényezők Krónikus gyulladás Adipokin szekréció megsértése Zavarok a fibrinolízis és a trombózis rendszerében Kóros fiziológiai kapcsolat az elhízás, a 2-es típusú cukorbetegség és a CVD NATURE között | Vol. 444 | 2006. december 14.

Az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kapcsolata Nguyen NT és mtsai. Obes Surg. 2011; 21 (3): NHANES = Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási Vizsgálatok Felmérése A cukorbetegség 2 előfordulása felnőttekben a BMI BMI függvényében (kg / m2) 18,5 - - - -% A cukorbetegség prevalenciája% 15% 23% 33% 43% NHANES ( n = 21.205)

A BMI és a zsigeri zsírszövet a CVD kockázati tényezője 1. Carr DB és mtsai. Cukorbetegség. 2004; 53 (8): Eeg-Olofsson K és mtsai. Diabetologia. 2009; 52 (1): De Koning L és mtsai. Eur Heart J. 2007; 28 (7): A megnövekedett áfa-mennyiség az inzulinrezisztenciával és a CVD kockázatával jár együtt 2-es típusú cukorbetegségben. Zsírszövet 1 cm derék kerülete 1 kg / m2 BMI 2% CVD kockázat 13% IHD kockázat IVT - visceralis kövér a ruha

Az elhízás terhe: mi a kockázata? Évente 2,8 millió haláleset, a várható élettartam 22% -kal egy 25 éves elhízott embernél (12 éves életkor), a halálozás kockázata% -kal a túlsúly és 2-3-szor az elhízás esetén. London (Egyesült Királyság): Nemzetközi elhízáskutató szövetség; Elérhető: (megtekintve 2012. október 3.). Fontaine KR. JAMA 2003; 289: Adams KF.N Engl J Med 2006; 355: 763-

Elhízás Paradox Lancet 2006; 368: 666–78 Abel Romero-Corral és mtsai. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek 40 vizsgálatának metaanalízise. A vizsgálatok nyomon követése átlagosan 3,8 év volt. ”Alacsony BMI-vel rendelkező betegek (

Az elhízás paradoxona: következtetések További tanulmányokat igényel Az elhízás felmérése érdekében a BMI-t más antropometriai mutatókkal (derékkörfogat, vállkerület, bőrréteg vastagság) és a zsírszövet mennyiségének értékelésére (bioelektromos rezisztencia, kettős energia röntgenabszorpciós módszer) C.-M. Kastorini, D.B. Panagiotakos. Maturitas 72 (2012) 220-224; Paul A. McAuley és Steven N. Blair. Journal of Sports Sciences, 2011, 29: 8, Lavie et al. JACC Vol. 53. szám 2009. május 21., 1925–32

Az étkezés utáni hiperglikémia és a halál kockázata CVD mmol / L NTG miatt több mint 11,0 mmol / L 2-es típusú cukorbetegség IHD CVD stroke + 27% + 40% + 32% + 21% + 56% + 29% Dekódoljon a vizsgálati csoportból. Lancet 1999; 354: 617–21

A CVD kórtörténete HbA1c HDL koleszterin Kor hipoglikémia P Relatív kockázat

A metabolikus szindrómában szenvedő betegek kezelési céljai Az inzulinrezisztencia csökkentése Az inzulinrezisztencia csökkenése A hasi-zsigeri zsírszövet csökkenése A hasi-zsigeri zsírszövet csökkenése A lipid anyagcsere normalizálása A lipid anyagcsere normalizálása A szénhidrát anyagcsere normalizálása A vérnyomás normalizálása A vér normalizálása nyomás Normalizálás

Kockázatkorrekció: multifaktoriális megközelítés Lipid anyagcsere módosítása Életmód korrekció Vérnyomás csökkentése A szénhidrát anyagcsere normalizálása Optimális CV kockázat csökkentési stratégia Az orvosi ellátás algoritmusai diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Cukorbetegség. 2011; (3. melléklet, 1. melléklet): 4-71

19 A telmisartán és az amlodipin (Twinsta®) fix kombinációja tartósan csökkentette a vérnyomást magas kockázatú hipertóniás betegeknél Diabétesz 1 Súlyos magas vérnyomás 180/95 Hgmm. Művészet. 2 Elhízás BMI 30 kg / m 1 Metabolikus szindróma 1 * (n = 62) (n = 175) (n = 36) (n = 100) (n = 30) (n = 379) 65 éves idõsek 1 Negroid verseny 1 Átlagos kiindulási BP = 185,4 / 103,2 Hgmm. Művészet. * Diabetes mellitus, elhízás (BMI 30 kg / m 2) és artériás hipertónia. T (80 mg) / A (10 mg) 1. TEAMSTA Súlyos HTN-vizsgálat (aktában lévő adatok; Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.); 2. Neutel és mtsai. J Clin Hypertens. 2012: 14 (4) :; ASH 2010 poszter bemutató (LB-PO-10). Az SBP átlagos csökkenése a kiindulási értékhez képest (mmHg)

Van-e érvényesített megközelítés ennek a kóros állapotnak a kezelésére? Ez a megközelítés az életmód módosításán alapul (amely magában foglalja a fogyást, a megnövekedett fizikai aktivitást és az anti-atherogén étrendet). Az életmód hatékony módosítása hosszú évekig késlelteti a gyógyszeres alkalmazást anélkül, hogy a hosszú távú klinikai eredményeket veszélyeztetné.

A súlycsökkenés a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél csökkenti a mortalitást Még a testtömeg-kilogrammonkénti csökkenés is összefüggésbe hozta a halálozási arány csökkenését Megelőzési tanulmány- I,)>) Relatív halálozási kockázat Súlycsökkenés, kg Nem Adaptálva: Williamson DF, et al. Cukorbetegség ellátása. 2000; 23 (10): 40,8 -0,5-4,1 -4,5-8,6 -9,1-13,2 -13,6-17,7 -18,1-22,2 -22,7-26,8 -27,2-31,3 -31,8-35,8) -36,3-40,4 A halál relatív kockázata Súlycsökkenés, kg No 0,5 1,01. 52.03.02.5. Adaptálva: Williamson DF és mtsai. Cukorbetegség ellátása. 2000; 23 (10): 1499-1504 "

Normál étrend: Alacsony zsírtartalmú, magas szénhidráttartalmú szénhidrátok 45-60% fehérje 10-20% zsír 20-35% rost g / nap kalória korlátozás szénhidrátok 45-60% fehérje 10-20% zsír 20-35% rost g / nap Kalória-korlátozás ADA (American Diabetes Association) AHA (American Heart Association) BDA (British Diabetic Association) CDA (Canadian Diabetes Association) EASD (European Association for the Study of Diabetes) NCEP (Nemzeti Koleszterin Oktatási Program) DASH (Dieter Approaches to Stop Hypertension) ) Fogyókúra Súlyfigyelők Orosz Endokrinológusok Egyesülete Vegetáriánus étrend Klasszikus mediterrán étrend ADA (American Diabetes Association) AHA (American Heart Association) BDA (British Diabetic Association) CDA (Canadian Diabetes Association) EASD (European Association for the Study of Diabetes) NCEP (National Koleszterin Oktatási Program) DASH (étrendi megközelítések a magas vérnyomás leállításához) Súlyfigyelők étrend Orosz Endokrinológusok Egyesülete Vegetáriánus étrend Klasszikus mediterrán Diétás zöldségek gyümölcsök gabonafélék (egész) alacsony zsírtartalmú tejtermékek alacsony zsírtartalmú húsok és halak zöldségfélék gyümölcsök gabonafélék (egész) alacsony zsírtartalmú tejtermékek alacsony zsírtartalmú hús és hal telített zsír koleszterin cukor só alkohol gabona (finomított) telített zsír koleszterin alkohol cukor Pszichiátriai Klinika Észak Am december; 34 (4): 813-827

A szokásos étrend hatékonysága A Look AHEAD 5-10% -os testsúlycsökkenés a CVD kockázati tényezőinek jelentős javulásával jár 1 év alatt Wing RG et al. Diabetes Care 2011; 34 (7): Kockázati tényező 95% CI HbA1c 0,5%; 4,40 SBP 5 Hgmm; 1,91 DBP 5 Hgmm; 1,82 HDL 5 mg / dl; 2,07 TG 40 mg / dl; 2,83 Megfigyelési vizsgálat az USA 16 államában, 5145 résztvevő

Azok a mechanizmusok, amelyek végrehajtják a súlycsökkenést a testmozgás során Az energiafelhasználás növekedése Az energiafelhasználás növekedése A test szerkezetének változásai (a zsír csökkenése, az izomtömeg megőrzése, a zsírraktár csökkenése) A test szerkezetének változásai (a zsír csökkenése, az izomtömeg megőrzése, a zsírraktár) A mobilizáció és a zsíroxidáció intenzitásának növelése A mobilizáció és a zsíroxidáció intenzitásának növelése A táplálékfelvétel ellenőrzése (ideiglenes étvágycsökkenés, a zsírok kerülése) Az ételbevitel ellenőrzése (az étvágy átmeneti csökkenése, a zsírok kerülése) Stimulálja a termogenezist Stimulálja a termogenezist Növelje az inzulinérzékenységet Növelje az inzulinérzékenységet A plazma lipidek és lipidprofil javítása A plazma lipidek és lipidprofil javulása A vérnyomás csökkenése A vérnyomás csökkenése A fizikai aktivitás növekedése A fizikai aktivitás növekedése Pozitív pszichológiai hatások Pozitív pszichológia gikai hatások

Metabolikus szindrómában szenvedő betegek kezelésében alkalmazott gyógyszerek Lipidek Vérnyomás Diabetes mellitus Trombózis Elhízás Jelenleg kapható gyógyszerek Statinok Diuretikumok Szulfonilureás származékok Aspirin Orlistat Ezetimibe blokkolók Metformin Clopidogrel Pajzsmirigyhormon antagonisták DPP-4 inhibitorok Nikotinsav Kalcium antagonisták Inzulin Fibrozin blokkok szabályozók Fejlesztett gyógyszerek Torcetrapib Peroxisomális proliferátor által aktivált receptorok szelektív modulátorai Rimonabant Scott M. Grundi-szindróma „A metabolikus krízis szindróma gyógyszeres kezelése” „A metabolikus krízis szindróma gyógyszeres kezelése” Klinikai kardiológiai áttekintések, 2007. június 11.

A testsúlycsökkentő gyógyszerek fejlődésének története a 20. századig és az 1930-as évekig Pajzsmirigyhormonok Az első amfetaminok megjelenése Fenfluramin és fentermin (Fen-Phen) kombinációjának nem regisztrált használata Az FDA jóváhagyta az FDA által jóváhagyott lorcaserint és a Qsymia Dinitrophenol súlyvesztést okoz növekvő hőátadás Az FDA jóváhagyta a fentermint étvágycsökkentőként. Az FDA jóváhagyja a sibutramint. Az FDA jóváhagyja a rimonabant Trends in Neurosciences 2013. február, Vol. 36. sz. 2

A Diabetes Megelőzési Program eredményei 3234 túlsúlyos és elhízott, IGT vagy NGN beteg 1 év után 4 év után -6,7 kg életmód -2,7 kg metformin -0,4 kg placebo -3,5 kg képélet -1,3 kg metformin -0,2 kg placebo 58% életmód 31 % metformin A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatának csökkentése DIABETES ÁPOLÁS, 31. ÉVFOLYAM, 2. FÜGGELÉK, 2008. FEBRUÁR

2-es típusú cukorbetegség-megelőzési tanulmányok Vizsgálat Résztvevők száma Kezelés időtartama (év) Japán prevenciós vizsgálat 1458 életmód-kontroll és intenzív életmód-ellenőrzés 4 indiai cukorbetegség-megelőzési program (IDPP) 2531 Életmódbeli változások Metformin Életmód-változások + metformin-kontroll 3 Diabétesz-csökkentés értékelése Ramipril és Rosiglitazone alkalmazásával Gyógyszeres kezelés (DREAM) Rosiglitazone Placebo Ramipril Placebo 5 1. Kosaka K. és mtsai. A 2-es típusú cukorbetegség megelőzése életmódbeli beavatkozással: japán vizsgálat IGT-hímekkel. Diabetes Res Clin Pract. 2005. február; 67 (2); Ramachandran A. és mtsai. Az indiai cukorbetegség-megelőzési program azt mutatja, hogy az életmód módosítása és a metformin megakadályozza a 2-es típusú cukorbetegséget az ázsiai indiai alanyokban, akiknek csökkent a glükóztolerancia (IDPP-1). Diabetologia. 2006. február 49. (2); Gerstein HC és mtsai. A diabétesz megelőzésének nagy, egyszerű nemzetközi vizsgálatának indoklása, kialakítása és toborzási jellemzői: a DREAM-vizsgálat. Diabetologia 2004; 47: 1519-1527

Kutatások a 2-es típusú cukorbetegség megelőzésében 1. Tuomilehto J et al. N Engl J Med 2001; 344: DPP N Engl J Med. 2002; 346: Chiasson J-L és mtsai. Lancet 2002; 359: Sjostrom et al. 9. ICO, Sao Paulo P Pres.

35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 A cukorbetegség jelenléte a család történetében A cukorbetegség jelenléte a család történetében Magas trigliceridszint "title =" (! LANG: Kivonat az ADA irányelvekből a IGN és IGT Bármely jel Életkor 60 év Kor 60 év BMI> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 A cukorbetegség jelenléte a család történetében A cukorbetegség jelenléte a család történetében Magas trigliceridszint" class="link_thumb"> 34 !} Kivonat az ADA-irányelvekből IHN- és IGT-betegek kezelésére Bármely jel jelenléte 60 éves kor 60 éves BMI> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 A cukorbetegség kórelőzménye A cukorbetegség családi kórelőzményének magas trigliceridszintje Magas trigliceridszint Alacsony HDL Alacsony HDL magas vérnyomás Hipertónia HbA 1C> 6% HbA 1C> 6% Életmódváltás Súlycsökkenés Súlycsökkenés 30 perc erőteljes fizikai aktivitás naponta 30 perc erőteljes fizikai aktivitás naponta Metformin 850mg kétszer életmódváltással / anélkül NO IGEN NGN és NTGNGN vagy NTG 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 A cukorbetegség jelenléte a család történetében A cukorbetegség jelenléte a család történetében Magas trigliceridszint "> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 A cukorbetegség jelenléte a család története A cukorbetegség jelenléte a család történetében Magas triglicerid szint Magas triglicerid Alacsony HDL szint Alacsony HDL szint Hipertónia Hipertónia HbA 1C> 6% HbA 1C> 6% Életmódbeli változások Súlycsökkenés Fogyás napi 30 perc erőteljes fizikai aktivitás 30 perc erőteljes napi fizikai aktivitás Metformin 850mg kétszer életmódváltással vagy anélkül NEM IGEN NGN és NTGNGN vagy NTG "> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 A cukorbetegség családtörténete A cukorbetegség családtörténetében fennálló magas trigliceridszint" title = " (! LANG: Kivonat az NGN-ben és IGT-ben szenvedő betegek kezelésére vonatkozó ADA-irányelvekből Bármely előjel 60 éves kor 60 éves BMI> 35 kg / m2 BMI> 35 kg / m2 A cukorbetegség kórelőzménye szintek"> title="Kivonat az ADA-irányelvekből IHN- és IGT-betegek kezelésére Bármely jel jelenléte 60 éves kor 60 éves BMI> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 A cukorbetegség kórelőzménye A cukorbetegség családi kórelőzményének magas trigliceridszintje"> !}

Az exenatid hatásmechanizmusa lehetővé teszi nemcsak a glikémia, hanem a testtömeg szempontjából a biztonság ellenőrzését is * * Utasítások a Byetta gyógyszerhez (Különleges utasítások: A betegek körülbelül 5% -ánál figyelhető meg a heti 1,5 kg-nál nagyobb súlycsökkenés exenatid szedése a klinikai vizsgálatokban Ez az intenzitás veszélyes lehet Lassítja a gyomor ürülését 2 Javítja az inzulinválasz első fázisát 4 Stimulálja a GLP receptorokat Csökkenti a táplálékfelvételt 1 Gátolja a glükagon szekréciót, amely felelős a fokozott glükóz szekrécióért 3 Stimulálja a glükózfüggő inzulin szekréciót 4 1. Pinelli NR és mtsai. J Clin Pharmacol. 2011; 51: 165–72 3. DeFronzo RA és mtsai. Curr Med Res Opin. 2008; 24: 2943–52 2. Linnebjerg H és mtsai. Regul Pept. 2008; 151 (1-3): 123–9 4. Fehse F és mtsai J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 5991-7

* UKPDS 33. Lancet 1998; 352: 837-53 A HbA1c optimális glikémiás kontrollja a mikroangiopathia 1% -os kockázatával% -ban A teljes mortalitás 6% (p = 0,44) Miokardiális infarktus 16% (p = 0,052) A 2. típusú glikémiás kontroll hatása cukorbetegség

Vizsgálat * Mikrovaszkuláris szövődmények Nem halálos MI * Minden okból bekövetkező mortalitás UKPDS 1-3 (n = 4 209) ACCORD 4-6 (n = 10 251) ADVANCE 7 (11 140) VADT 8 (n = 1791) Csökkenti-e az intenzív szintszabályozás a glükózt kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás 2-es típusú cukorbetegségben? A nagy intervenciós vizsgálatok eredményei nem következetesek. 1. UKPDS Group. Lancet 1998; 352: 837-53; 2. UKPDS csoport. Lancet 1998; 352: 837-53; 3. Holman RR és mtsai. N Engl J Med 2008; 359 :; 4. ACCORD Tanulmányi Csoport. N Engl J Med 2008; 358 :; 5. Az ACCORD Tanulmányi Csoport. N Engl J Med 2011; 364: 818-28; 6. Ismail-Beigi F és mtsai. Lancet 2010; 376: Az ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med. 2008; 358 :; 8. Duckworth W és mtsai. N Engl J Med 2009; 360: Hosszú távú nyomon követés Elsődleges vizsgálat * Medián követés: 3,4 - 5,6 év * Végzetes és nem halálos MI az UKPDS-ben és a VADT-ben

Az intenzív hipoglikémiás terápia metaanalízise nem igazolja a halálozásra gyakorolt ​​hatást. 1. Ray KK és mtsai. Lancet 2009; 373 :; 2. Turnbull FM és mtsai. Diabetologia 2009; 52 :; 3. Boussageon R és mtsai. BMJ 2011; 343: d4169; 4. Hemmingsen B és mtsai. BMJ 2011; 343: d6898; 5. Hemmingsen B és mtsai. Cochrane Database Syst Rev 2011; 6: CD * Magában foglalja a CVD-halált, a nem fatális MI-t és a nem fatális stroke-végpontokat (5 vizsgálat, n = 33 040) 1 Turnbull (4 vizsgálat, n = 27 049) 2 Boussageon (13 vizsgálat, n = 34 533 ) 3 Hemmingsen (14 vizsgálat, n = 28 614) 4.5 Nem halálos MI 17% -15% Végzetes vagy nem halálos MI -15% - Ischaemiás szívbetegség 15% --- Fő CV-események * -9% - Szívelégtelenség Agyvérzés a CVD-ből Halálozás minden okból

A hiperglikémia kezelésének megközelítése (ADA / EASD, 2012) Magasan motivált, kompatibilis, legjobb önsegítő lehetőségek Kevésbé motivált, nem megfelelő, legjobb önsegítő lehetőségek Alacsony Magas Újonnan diagnosztizált Hosszú kórbetegség Hosszú Rövid Hiányos Súlyos Hiányzó Gyors hozzáférés Korlátozott hozzáférés Szigorúbb és kevésbé szigorú Attitűd várható kezelési erőfeszítések A hipoglikémiával potenciálisan összefüggő kockázatok A cukorbetegség időtartama Várható élettartam Fontos társbetegségek Vaszkuláris szövődmények jelenléte Források és szállítási rendszer Mérsékelt súlyos SE - v. 35, június CAP: Hatások a szív- és érrendszeri kockázati tényezőkre és a hipoglikémia kockázatára 1. Inzucchi SE és mtsai. Diabetes Care 2012; 35: Boyne MS és mtsai. Diabetes Care 199; 22 Suppl 3: C St John Sutton M, et al. Diabetes Care 2002; 25: Chu NV és mtsai. Diabetes Care 2002; 25: Wagner H és mtsai. Diabetes Care 2006; 29: Tahrani AA és mtsai. Lancet 2011; 378: Tanaka T és mtsai. Curr Opin Nephrol Hypertens, 2011; 20: DPP-4 = dipeptidil-peptidáz-4; GLP-1 = glukagonszerű peptid-1 HbA1c 1 Vérnyomás 2-7 Testtömeg 1,6 Hipoglikémia 1-6 CV kockázat Inzulin Igen? Szulfonilkarbamid Igen? Metformin Nincsenek α-glükozidáz inhibitorok Nem? Glitazonok Nem? Gliptinek (DPP-4 inhibitorok) Nem? GLP-1 utánzók Nem?

Elhízás és túlsúly, a WHO 2013. március 311. sz. Tájékoztatója Az Egyesült Nemzetek Közgyűlésének a nem fertőző betegségek megelőzéséről és ellenőrzéséről szóló 2011. szeptemberi politikai nyilatkozata elismeri az egyének és népességnek való kitettség csökkentésének kritikus fontosságát az általában egészségtelen táplálkozás és fizikai inaktivitás esetén. .

A WHO cselekvési tervet dolgozott ki a nem fertőző betegségek megelőzésére és ellenőrzésére vonatkozó globális stratégia végrehajtására 2010-re, hogy segítse az e betegségekben már szenvedő milliók megbirkózását és a másodlagos szövődmények megelőzését. Ez a cselekvési terv a WHO dohányzás-ellenőrzési keretegyezményére és a WHO diétára, fizikai aktivitásra és egészségre vonatkozó globális stratégiájára épít. A cselekvési terv ütemtervet biztosít a nem fertőző betegségek megfigyelésével, megelőzésével és kezelésével kapcsolatos kezdeményezések létrehozására és fenntartására. Elhízás és túlsúly, a WHO 2013. március 311. sz. Adatlapja

Az elhízás kezelése a következőket foglalja magában: Egyéni szinten mindenki megteheti: Korlátozhatja a teljes kalóriabevitelt; növelje a gyümölcsök és zöldségek, valamint hüvelyesek, teljes kiőrlésű gabonák és diófélék bevitelét; végezzen rendszeres testmozgást (gyermekek számára napi 60 perc, felnőtteknek heti 150 perc). Közösségi szinten a következőknek van nagy jelentősége: az emberek támogatása a fenti ajánlások betartásában állandó politikai elkötelezettség révén, valamint a köz- és magánszféra érdekelt feleinek részvételével; tegyen lépéseket annak biztosítására, hogy a rendszeres testmozgás és az egészséges táplálkozás mindenki számára megfizethető és könnyen elérhető legyen, különösen a legszegényebbek számára. Az élelmiszeripar sok szempontból hozzájárulhat az egészséges táplálkozáshoz: az élelmiszerek zsír-, cukor- és sótartalmának csökkentésével; lehetőség biztosítása a fogyasztók számára, hogy egészséges és tápláló ételeket válasszanak, amelyek kereskedelemben elérhetőek és megfizethetők; felelős marketing lebonyolítása, különös tekintettel a gyermekek és serdülők számára történő marketingre; az egészséges ételválasztás lehetővé tétele és a rendszeres fizikai aktivitás elősegítése a munkahelyen.