ردود الفعل التحسسية (فرط الحساسية) من النوع الفوري. ردود الفعل التحسسية من النوع الآجل والفوري

هناك أربعة أنواع من تفاعلات فرط الحساسية ، والتي تعتمد على الاختلافات في الآليات المناعية للمظاهر السريرية لتفاعلات فرط الحساسية. يتم تحديد الانتماء إلى نوع أو آخر من خلال توطين وفئة الأجسام المضادة التي تتفاعل مع المستضد مع التنشيط اللاحق للخلايا المستجيبة وتلف الأنسجة.

النوع الأول (I) - تفاعلات فرط الحساسية من النوع الفوري ، أو تفاعلات التفاعل - يتم توسطه بواسطة AT من فئة IgE. يؤدي تفاعل المادة المسببة للحساسية مع المادة الثابتة على سطح الخلايا البدينة أو الخلايا القاعدية IgE-AT إلى تنشيط الخلية ، مصحوبًا بإطلاق الوسطاء المودعة والمتكونة حديثًا.

في النوع الثاني (II) ، الذي يُعرَّف بأنه ضرر سام للخلايا ، يتم توجيه IgG- أو IgM-AT الناتج ضد المستضدات الموجودة في خلايا أنسجة الفرد نفسه. يؤدي ارتباط AT إلى Ag على سطح الخلية إلى تنشيط التكميل. يتم استكمال التأثير الضار لمركب مهاجمة الغشاء بواسطة كريات الدم البيضاء المنجذبة. بالإضافة إلى ذلك ، قد تشارك الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا مع مستقبلات Fc لـ IgG في العملية. من خلال الارتباط بـ IgG ، يشاركون في تكوين السمية الخلوية الخلوية المعتمدة على AT.

النوع الثالث (III) يشمل أمراض المجمعات المناعية ، عندما تتشكل مجمعات Ag مع IgG- و IgM-AT ، والتي لها أبعاد حرجة. يتم الاحتفاظ بالمجمعات التي لا تتم إزالتها من مجرى الدم في الشعيرات الدموية لأنسجة الجسم ، حيث تقوم بتنشيط النظام التكميلي ، مما يتسبب في تدفق الكريات البيض وتنشيط وإطلاق الإنزيمات خارج الخلية التي تتلف الأنسجة التي يتم فيها إصلاح المركب المناعي .

النوع الرابع من التفاعلات هو فرط الحساسية من النوع المتأخر. يؤدي ملامسة Ag ​​مع المستقبلات الخاصة بـ Ag على الخلايا التائية إلى زيادة نسيلية في هذه المجموعة من الخلايا الليمفاوية وتنشيطها مع إطلاق اللمفوكينات الالتهابية.

تتضمن تفاعلات الحساسية المتأخرة من النوع الرابع (بوساطة الخلايا ، أو التيوبركولين ، أو النوع التحسسي للعدوى) الخلايا التائية بدلاً من الأجسام المضادة. يتفاعلون مع الخلايا العارضة للمستضد مع Ag الأجنبية (الخلايا التائية الحساسة). هذا الأخير يجذب الضامة إلى بؤرة الالتهاب التحسسي. الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة (بعد تقديم Ag) إما لها تأثير سام مباشر على الخلايا المستهدفة ، أو أن تأثيرها السام للخلايا يتم توسطه بواسطة اللمفوكينات.

مرحلة التحسسبعد تقديم المستضد إلى الخلايا الليمفاوية التائية ، يحدث تمايزها المعتمد على المستضد في مساعدي CD4 + T2 (مستجيبات T لتفاعلات فرط الحساسية من النوع المتأخر) و CD8 + الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا (T-killers). تنتشر هذه الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة في البيئة الداخلية للجسم ، وتقوم بوظيفة إشرافية. يوجد جزء من الخلايا الليمفاوية في الجسم لسنوات عديدة ، مما يحافظ على ذاكرة AG. يؤدي التلامس المتكرر للخلايا ذات الكفاءة المناعية مع Ag (مسببات الحساسية) إلى تحولها في الانفجار ، وتكاثرها ونضجها لعدد كبير من الخلايا اللمفاوية التائية المختلفة ، ولكن بشكل أساسي قاتلة التاء. إنها ، جنبًا إلى جنب مع الخلايا البلعمية ، تكتشف وتدمر Ag الغريبة ، وكذلك الناقل لها.

المرحلة الكيميائية المرضيةتعمل قاتلات T الحساسة على تدمير بنية المستضدات الأجنبية ، وتعمل مباشرة عليها ، وتشكل قاتلات T والخلايا أحادية النواة وتفرز وسطاء الحساسية في منطقة رد الفعل التحسسي ، والتي تنظم وظائف الخلايا الليمفاوية والبالعات ، فضلاً عن قمع النشاط وتدمير الهدف الخلايا.

في بؤرة تفاعلات الحساسية من النوع الرابع ، يحدث عدد من التغييرات المهمة: † إتلاف وتدمير والقضاء على الخلايا المستهدفة. † تعديل وتدمير وإزالة الخلايا غير المتغيرة وعناصر الأنسجة غير الخلوية. † تطوير استجابة التهابية. في بؤرة الالتهاب التحسسي ، تتراكم الكريات البيض ، بشكل رئيسي الخلايا أحادية النواة: الليمفاوية والوحيدات ، وكذلك البلاعم. † تشكيل الأورام الحبيبية التي تتكون من الخلايا الليمفاوية ، الخلايا البلعمية وحيدة النواة ، الخلايا الظهارية والخلايا العملاقة ، الخلايا الليفية والهياكل الليفية التي تتشكل منها (على وجه الخصوص ، مع التوبركولين والبروسلين وردود فعل مماثلة). † اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة أو اللمفاوية مع تطور القصور الشعري التغذوي والحثل ونخر الأنسجة.

مرحلة المظاهر السريرية

في أغلب الأحيان ، تظهر ردود الفعل على أنها حساسية معدية (توبركولين ، بروسيلين ، سالمونيلا) ، في شكل التهاب كبيبات الكلى المنتشر (نشأة معدية-تحسسية) ، الحساسية التلامسية - التهاب الجلد ، التهاب الملتحمة.

47. ردود الفعل التحسسية المتأخرة في البشر: الحساسية البكتيرية ، التهاب الجلد التماسي (المسببات ، التسبب في المرض ، مبادئ الوقاية والعلاج). آليات رفض الزرع الخيفي.

ردود الفعل التحسسية من النوع المتأخر (الخلوي) تسمى التفاعلات التي تحدث بعد ساعات قليلة أو حتى أيام من التأثير المسموح به لمسببات الحساسية المحددة. في الأدبيات الحديثة ، يسمى هذا النوع من التفاعل "فرط الحساسية من النوع المتأخر"

تختلف تفاعلات الحساسية المتأخرة عن الحساسية الفورية بالطرق التالية:

تحدث استجابة الكائن الحي لتأثير جرعة حل من مسببات الحساسية بعد 6-48 ساعة.

فشل النقل السلبي للحساسية المتأخرة بمساعدة مصل حيوان حساس. لذلك ، فإن الأجسام المضادة المنتشرة في الدم - الغلوبولين المناعي - لها أهمية قليلة في التسبب في الحساسية المتأخرة.

يمكن النقل السلبي للحساسية المتأخرة عن طريق تعليق الخلايا الليمفاوية المأخوذة من كائن حساس. تظهر المحددات النشطة كيميائيًا (المستقبلات) على سطح هذه الخلايا الليمفاوية ، والتي تساعد من خلالها الخلية الليمفاوية في الاتصال بمسببات الحساسية المحددة ، أي تعمل هذه المستقبلات مثل الأجسام المضادة المنتشرة في تفاعلات الحساسية الفورية.

ترجع احتمالية الانتقال السلبي للحساسية المتأخرة في البشر إلى وجود ما يسمى "عامل النقل" في الخلايا الليمفاوية الحساسة ، والذي حدده لورانس لأول مرة (1955). هذا العامل هو مادة من طبيعة الببتيد ، ولها وزن جزيئي من 700-4000 ، ومقاومة لتأثير التربسين ، DNase ، RNase. إنه ليس مستضد (وزن جزيئي صغير) ولا جسم مضاد لأنه لا يتم تحييده بواسطة مولد الضد.

أنواع الحساسية المتأخرة

تشمل الحساسية المتأخرة الحساسية البكتيرية (التيوبركولين) والتهاب الجلد التماسي وتفاعلات رفض الزرع وتفاعلات الحساسية الذاتية والأمراض وما إلى ذلك.

حساسية جرثومية. لأول مرة تم وصف هذا النوع من الاستجابة في عام 1890 من قبل روبرت كوخ في مرضى السل الذين يعانون من حقن السلين تحت الجلد. Tuberculin هو ترشيح من ثقافة مرق من عصية الحديبة. الأشخاص الذين لا يعانون من مرض السل يعطون رد فعل سلبي تجاه السل. في المرضى الذين يعانون من مرض السل ، بعد 6-12 ساعة ، يظهر احمرار في موقع حقن السلين ، ويزداد ، ويظهر التورم والتصلب. بعد 24-48 ساعة ، يصل التفاعل إلى الحد الأقصى. مع رد فعل قوي بشكل خاص ، حتى نخر الجلد ممكن. مع حقن جرعات صغيرة من مسببات الحساسية ، لا يوجد نخر.

كان رد الفعل تجاه التوبركولين هو أول رد فعل تحسسي تمت دراسته بالتفصيل ، لذلك في بعض الأحيان تسمى جميع أنواع تفاعلات الحساسية المتأخرة بـ "حساسية التوبركولين". يمكن أن تحدث تفاعلات تحسسية بطيئة أيضًا مع حالات العدوى الأخرى - الدفتيريا ، الحمى القرمزية ، الحمى المالطية ، العصعص ، الأمراض الفيروسية والفطرية ، مع التطعيمات الوقائية والعلاجية ، إلخ.

في العيادة ، يتم استخدام تفاعلات حساسية الجلد المتأخرة لتحديد درجة حساسية الجسم أمراض معدية- تفاعلات بيركيت ومانتوكس في مرض السل ، تفاعل بيرن - في داء البروسيلات ، إلخ.

يمكن أن تحدث تفاعلات الحساسية المتأخرة في الكائن الحي ليس فقط في الجلد ، ولكن أيضًا في الأعضاء والأنسجة الأخرى ، على سبيل المثال ، في القرنية والشعب الهوائية والأعضاء المتنيّة.

في التجربة ، تم الحصول على حساسية ضد السلين بسهولة في خنازير غينيا التي تم تحسسها بلقاح BCG.

مع إدخال التيوبركولين في جلد هذه الخنازير ، فإنها تتطور ، كما هو الحال في البشر ، إلى رد فعل تحسسي جلدي من النوع المتأخر. من الناحية النسيجية ، يتميز التفاعل بأنه التهاب مع تسلل الخلايا الليمفاوية. تتشكل الخلايا العملاقة متعددة النوى ، والخلايا الخفيفة ، ومشتقات الخلايا المنسجة - الخلايا الظهارية أيضًا.

عندما يتم حقن التيوبركولين في دم خنزير متحسس ، فإنه يصاب بصدمة التوبركولين.

حساسية الاتصاليسمى تفاعل الجلد (التهاب الجلد التماسي) ، والذي يحدث نتيجة ملامسة المواد الكيميائية المختلفة للجلد لفترة طويلة.

غالبًا ما تحدث حساسية التلامس تجاه المواد منخفضة الجزيئات ذات الأصل العضوي وغير العضوي ، والتي لها القدرة على الاندماج مع بروتينات الجلد: مواد كيميائية مختلفة (الفينولات ، وحمض البيكريليك ، ودينيتروكلوروبنزين ، وما إلى ذلك) ، والدهانات (أورسول ومشتقاته) ، والمعادن (البلاتين) ، الكوبالت ، مركبات النيكل) ، المنظفات ، مستحضرات التجميل ، إلخ. في الجلد ، تتحد مع البروتينات (البروكولاجين) وتكتسب خصائص مسببة للحساسية. القدرة على الاندماج مع البروتينات تتناسب طرديا مع النشاط المسبب للحساسية لهذه المواد. مع التهاب الجلد التماسي ، يتطور التفاعل الالتهابي بشكل رئيسي في الطبقات السطحية من الجلد - يحدث تسلل إلى الجلد مع كريات الدم البيضاء أحادية النواة ، وتنكس وانفصال البشرة.

تفاعلات رفض الزرع.كما هو معروف ، لا يمكن التطعيم الحقيقي للأنسجة أو الأعضاء المزروعة إلا من خلال الزرع الذاتي أو الزرع التوليفي (الزرع المتماثل) في التوائم المتماثلة والحيوانات الفطرية. في حالات زرع الأنسجة الغريبة وراثيًا ، يتم رفض الأنسجة أو العضو المزروع. يحدث رفض الزرع نتيجة لرد فعل تحسسي متأخر.

ردود الفعل التحسسية المتأخرة هي ردود الفعل التي تحدث بعد ساعات قليلة أو حتى أيام من التعرض لمسببات الحساسية. تبين أن أكثر الأمثلة المميزة لهذه المجموعة من مظاهر الحساسية هي تفاعلات السلين ، لذلك ، في بعض الأحيان تسمى المجموعة الكاملة من ردود الفعل التحسسية من النوع المتأخر ردود الفعل من نوع السلين. تشمل الحساسية المتأخرة الحساسية البكتيرية ، والتفاعلات التحسسية من نوع الاتصال (التهاب الجلد التماسي) ، وأمراض الحساسية الذاتية ، وتفاعلات رفض الزرع ، وما إلى ذلك.

حساسية جرثومية

يمكن أن تحدث الحساسية البكتيرية المتأخرة مع التطعيمات الوقائية ومع بعض الأمراض المعدية (السل ، الدفتيريا ، الحمى المالطية ، العصعص ، الالتهابات الفيروسية والفطرية). إذا تم تطبيق مسببات الحساسية على حيوان حساس أو مصاب على الجلد المخدوش (أو تم حقنه داخل الأدمة) ، فإن الاستجابة تبدأ في موعد لا يتجاوز 6 ساعات وتصل إلى الحد الأقصى بعد 24-48 ساعة. في موقع التلامس مع مسببات الحساسية ، يحدث احتقان وتصلب ونخر جلدي في بعض الأحيان. يظهر النخر نتيجة موت عدد كبير من المنسجات والخلايا المتنيّة. مع حقن جرعات صغيرة من مسببات الحساسية ، لا يوجد نخر. من الناحية النسيجية ، كما هو الحال مع جميع أنواع تفاعلات الحساسية المتأخرة ، تتميز الحساسية البكتيرية بالتسلل أحادي النواة (الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية الكبيرة والمتوسطة والصغيرة). في الممارسة السريرية ، يتم استخدام تفاعلات تأخر الجلد من Pirquet و Mantoux و Burne وغيرها لتحديد درجة حساسية الجسم في عدوى معينة.

يمكن أيضًا الحصول على تفاعلات الحساسية المتأخرة في أعضاء أخرى ، على سبيل المثال ، في القرنية والشعب الهوائية. عندما يتم استنشاق الهباء الجوي tuberculin في خنازير غينيا الحساسة لـ BCG ، يحدث ضيق شديد في التنفس ، من الناحية النسيجية ، يتم اختراق أنسجة الرئة بواسطة الخلايا متعددة الأشكال وحيدة النواة الموجودة حول القصيبات. إذا تم إدخال البكتيريا السلية إلى رئات الحيوانات الحساسة ، يحدث تفاعل خلوي قوي مع تسوس الجبين وتشكيل تجاويف (ظاهرة كوخ).

حساسية الاتصال

تحدث حساسية التلامس (التهاب الجلد التماسي) بسبب مجموعة متنوعة من المواد ذات الوزن الجزيئي المنخفض (ثنائي نيتروكلوروبنزين ، وحمض البيكريليك ، والفينولات ، وما إلى ذلك) ، والمواد الكيميائية الصناعية ، والدهانات (أورسول هو المادة الفعالة من اللبلاب السام) ، والمنظفات ، والمعادن (مركبات البلاتين) ، مستحضرات التجميل ، إلخ. جزيئيًا ، لا يتجاوز وزن معظم هذه المواد 1000 ، أي أنها هابتين (مستضدات غير كاملة). في الجلد ، تتحد مع البروتينات ، ربما من خلال رابطة تساهمية مع مجموعات البروتينات الأمينية والسلفهيدريل الحرة ، وتكتسب خصائص مسببة للحساسية. القدرة على الاندماج مع البروتين تتناسب طرديا مع النشاط المسبب للحساسية لهذه المواد.

يظهر أيضًا رد الفعل الموضعي للكائن الحي تجاه مسببات الحساسية التلامسية بعد حوالي 6 ساعات ويصل بحد أقصى بعد 24-48 ساعة. يتطور التفاعل بشكل سطحي ، يحدث تسلل أحادي النواة للبشرة وتشكيل تجاويف صغيرة في البشرة تحتوي على خلايا وحيدة النواة. تتدهور خلايا البشرة ، وتضطرب بنية الغشاء القاعدي وتنفصل البشرة. التغييرات في الطبقات العميقة من الجلد أضعف بكثير من الأنواع الأخرى من ردود الفعل المحلية المتأخرة من النوع أ.

الحساسية الذاتية

تشمل ردود الفعل التحسسية المتأخرة أيضًا مجموعة كبيرة من التفاعلات والأمراض الناتجة عن تلف الخلايا والأنسجة بسبب ما يسمى مسببات الحساسية الذاتية ، أي المواد المسببة للحساسية التي نشأت في الجسم نفسه. تختلف طبيعة وآلية تكوين مسببات الحساسية الذاتية.

تم العثور على بعض المواد المسببة للحساسية في الجسم في شكلها النهائي (المواد المسببة للحساسية الداخلية). تبين أن بعض أنسجة الجسم (على سبيل المثال ، أنسجة العدسة ، والغدة الدرقية ، والخصيتين ، والمادة الرمادية للدماغ) أثناء عملية تكوين النسج ، تكون معزولة عن جهاز التكوُّن المناعي ، بسبب إدراكها من قبل الخلايا المؤهلة للمناعة. كأجنبي. إن تركيبها المستضدي هو مادة مهيجة لجهاز المناعة ويتم إنتاج الأجسام المضادة ضدها.

من الأهمية بمكان المواد المسببة للحساسية الثانوية أو المكتسبة ، والتي تتشكل في الجسم من البروتينات الخاصة به نتيجة لعمل أي عوامل بيئية ضارة (على سبيل المثال ، البرودة ، وارتفاع درجة الحرارة ، والإشعاع المؤين). تلعب هذه المواد المسببة للحساسية والأجسام المضادة التي تشكلت ضدها دورًا معينًا في التسبب في الإشعاع ، ومرض الحروق ، وما إلى ذلك.

عند التعرض لمكونات المستضدات الخاصة بجسم الإنسان أو الحيوان بمسببات الحساسية البكتيرية ، تتشكل مسببات الحساسية الذاتية المعدية. في هذه الحالة ، قد تظهر مسببات الحساسية المعقدة التي تحتفظ بخصائص المستضدات للأجزاء المكونة للمركب (الأنسجة البشرية أو الحيوانية + البكتيريا) ومسببات الحساسية الوسيطة ذات الخصائص المستضدية الجديدة تمامًا. يظهر تكوين مسببات الحساسية الوسيطة بشكل واضح في بعض حالات العدوى الفيروسية العصبية. تتميز علاقة الفيروسات بالخلايا التي تصيبها بحقيقة أن البروتينات النووية للفيروس في عملية تكاثره تتفاعل بشكل وثيق للغاية مع البروتينات النووية للخلية. الفيروس في مرحلة معينة من تكاثره ، إذا جاز التعبير ، يندمج مع الخلية. هذا يخلق ظروفًا مواتية بشكل خاص لتكوين مواد مستضدية جزيئية كبيرة - منتجات تفاعل الفيروس والخلية ، والتي تعد من مسببات الحساسية الوسيطة (وفقًا لـ A.D. Ado).

إن آليات حدوث أمراض الحساسية الذاتية معقدة للغاية. تتطور بعض الأمراض ، على ما يبدو ، نتيجة لانتهاك الحاجز الفسيولوجي للأنسجة الوعائية وإطلاق مسببات الحساسية الذاتية الطبيعية أو الأولية من الأنسجة ، والتي لا يوجد تحمل مناعي لها في الجسم. تشمل هذه الأمراض التهاب الغدة الدرقية التحسسي ، والتهاب الخصية ، والعيون الودي ، وما إلى ذلك. ولكن في معظم الأحيان ، تحدث أمراض الحساسية الذاتية بسبب مستضدات أنسجة الجسم نفسها ، والتي يتم تغييرها تحت تأثير العوامل الفيزيائية والكيميائية والبكتيرية والعوامل الأخرى (المكتسبة أو مسببات الحساسية الثانوية) . على سبيل المثال ، تظهر الأجسام المضادة الذاتية ضد أنسجة الفرد (الأجسام المضادة مثل السموم الخلوية) في سوائل الدم والأنسجة للحيوانات والبشر أثناء مرض الإشعاع. في هذه الحالة ، على ما يبدو ، تؤدي منتجات تأين الماء (الجذور النشطة) وغيرها من منتجات تكسير الأنسجة إلى تمسخ البروتين ، وتحويلها إلى مسببات الحساسية الذاتية. ضد هذا الأخير ، يتم إنتاج الأجسام المضادة.

آفات الحساسية الذاتية معروفة أيضًا ، والتي تتطور بسبب تشابه محددات المستضدات لمكونات الأنسجة نفسها مع مسببات الحساسية الخارجية. تم العثور على محددات مستضدية شائعة في عضلة القلب وبعض سلالات المكورات العقدية وأنسجة الرئة وبعض البكتيريا الرمية التي تعيش في القصبات الهوائية ، وما إلى ذلك. يمكن توجيه التفاعل المناعي الناجم عن مادة مسببة للحساسية ، نظرًا لخصائصها المستضدية المتقاطعة ، ضدها. مناديل. وبهذه الطريقة تحدث بعض حالات التهاب عضلة القلب التحسسي وهو شكل معدي الربو القصبيوأخيرًا ، في قلب عدد من أمراض المناعة الذاتية ، يوجد الكتان (عند حدوث خلل في الأنسجة اللمفاوية ، ظهور ما يسمى بالاستنساخ المحظور الموجه ضد أنسجة الجسم. وتشمل هذه الأمراض الذئبة الحمامية الجهازية ، والانحلالي المكتسب فقر الدم ، إلخ.

مجموعة خاصة من الآفات ، قريبة من آلية تفاعلات الحساسية الذاتية ، هي أمراض تجريبية تسببها الأمصال السامة للخلايا. مثال نموذجي لمثل هذه الآفات هو التهاب كبيبات الكلى السام للكلية. يمكن الحصول على مصل تسمم كلوي ، على سبيل المثال ، بعد تناول مستحلب من كلية الأرانب المكسرة إلى خنازير غينيا تحت الجلد. إذا تم حقن مصل خنزير غينيا الذي يحتوي على كمية كافية من السموم الخلوية المضادة للفيروسات في أرنب سليم ، فإنها تتطور إلى التهاب كبيبات الكلى (بيلة بروتينية وموت الحيوانات من البولينا). اعتمادًا على جرعة المصل المضاد ، يظهر التهاب كبيبات الكلى قريبًا (24-48 ساعة) بعد إعطاء المصل أو بعد 5-11 يومًا. باستخدام طريقة الأجسام المضادة الفلورية ، وجد أنه وفقًا لهذه المصطلحات ، في كبيبات الكلى على التواريخ المبكرةيظهر غاما الجلوبيولين الأجنبي ، وبعد 5-7 أيام ذاتي الجلوبيولين غاما. تفاعل هذه الأجسام المضادة مع بروتين غريب مثبت في الكلى هو سبب التهاب كبيبات الكلى المتأخر.

رد فعل الرفض المثلي

كما هو معروف ، لا يمكن التطعيم الحقيقي للأنسجة أو الأعضاء المزروعة إلا من خلال الزرع الذاتي أو الزرع المتماثل في التوائم المتماثلة. في جميع الحالات الأخرى ، يتم رفض النسيج أو العضو المزروع. يحدث رفض الزرع نتيجة لرد فعل تحسسي متأخر. في وقت مبكر من 7-10 أيام بعد زرع الأنسجة ، وخاصة بشكل مفاجئ بعد رفض الزرع ، يمكن الحصول على رد فعل متأخر نموذجي للإدارة داخل الأدمة لمستضدات الأنسجة المانحة. في تطوير استجابة الجسم لعملية الزرع ، فإن الخلايا الليمفاوية لها أهمية حاسمة. عندما يتم زرع الأنسجة في عضو به نظام تصريف ليمفاوي ضعيف التطور (الغرفة الأمامية للعين والدماغ) ، تتباطأ عملية تدمير الأنسجة المزروعة. تعتبر كثرة اللمفاويات علامة مبكرة على الرفض الأولي ، وفرض ناسور من القناة الليمفاوية الصدرية في المتلقي ، مما يسمح إلى حد ما بتقليل عدد الخلايا الليمفاوية في الجسم ، ويطيل عمر عملية زرع المثانة.

يمكن تمثيل آلية رفض الكسب غير المشروع على النحو التالي: نتيجة زرع نسيج غريب ، تصبح الخلايا الليمفاوية للمتلقي حساسة (تصبح حاملة لعامل نقل أو أجسام مضادة خلوية). ثم تهاجر هذه الخلايا الليمفاوية المناعية إلى الزرع ، حيث يتم تدميرها وإطلاق الجسم المضاد الذي يتسبب في تدمير الأنسجة المزروعة. عند ملامسة الخلايا الليمفاوية المناعية مع خلايا الكسب غير المشروع ، يتم أيضًا إطلاق البروتياز داخل الخلايا ، مما يتسبب في مزيد من اضطراب التمثيل الغذائي في الكسب غير المشروع. يؤدي إدخال مثبطات الأنزيم البروتيني في الأنسجة (على سبيل المثال ، حمض أمينوكابرويك) إلى المتلقي إلى تعزيز تطعيم الأنسجة المزروعة. قمع وظيفة الخلايا الليمفاوية عن طريق الفيزيائية (الإشعاع المؤين الغدد الليمفاوية) أو كيميائية (عوامل خاصة مثبطة للمناعة) ، تطيل أيضًا من عمل الأنسجة أو الأعضاء المزروعة.

آليات ردود الفعل التحسسية المتأخرة

تتطور جميع ردود الفعل التحسسية من النوع المتأخر وفقًا للخطة العامة: في المرحلة الأولية من التحسس (بعد فترة وجيزة من إدخال مسببات الحساسية في الجسم) ، يظهر عدد كبير من الخلايا المحبة للحساسية في الغدد الليمفاوية الإقليمية ، والتي على ما يبدو ، تتشكل الخلايا الليمفاوية المناعية (الحساسة). تصبح الأخيرة حاملة للأجسام المضادة (أو ما يسمى ب "عامل النقل") ، تدخل الدم ، وتدور جزئيًا في الدم ، وتستقر جزئيًا في بطانة الشعيرات الدموية والجلد والأغشية المخاطية والأنسجة الأخرى. عند التلامس اللاحق مع مسببات الحساسية ، فإنها تتسبب في تكوين مركب مناعي لمسببات الحساسية والجسم المضاد وتلف الأنسجة اللاحق.

إن طبيعة الأجسام المضادة التي تشارك في آليات الحساسية المتأخرة ليست مفهومة تمامًا. من المعروف أن النقل السلبي للحساسية المتأخرة إلى حيوان آخر ممكن فقط بمساعدة الخلايا المعلقة. مع مصل الدم ، يكون هذا النقل مستحيلًا عمليًا ؛ يجب إضافة كمية صغيرة على الأقل من العناصر الخلوية. من بين الخلايا المتورطة في الحساسية المتأخرة ، يبدو أن خلايا السلسلة اللمفاوية لها أهمية خاصة. لذلك ، بمساعدة خلايا العقدة الليمفاوية والخلايا الليمفاوية في الدم ، من الممكن تحمل فرط الحساسية بشكل سلبي تجاه السل ، وكلوريد البيكريل ومسببات الحساسية الأخرى. يمكن أن تنتقل حساسية التلامس بشكل سلبي مع خلايا الطحال والغدة الصعترية والقناة الليمفاوية الصدرية. في الأشخاص الذين يعانون من أشكال مختلفة من قصور الجهاز اللمفاوي (على سبيل المثال ، ورم الحبيبات اللمفاوية) ، لا تتطور ردود الفعل التحسسية المتأخرة. في التجربة ، تسبب تشعيع الحيوانات بالأشعة السينية قبل ظهور اللمفاويات في قمع حساسية السلين ، والتهاب الجلد التماسي ، ورفض الطعم المثلي ، وغيرها من ردود الفعل التحسسية المتأخرة. إن إدخال الكورتيزون في الحيوانات بجرعات تقلل من محتوى الخلايا الليمفاوية ، وكذلك إزالة الغدد الليمفاوية الإقليمية ، يمنع تطور الحساسية المتأخرة ، وبالتالي ، فإن الخلايا الليمفاوية هي الناقل الرئيسي والناقلات للأجسام المضادة في حالات الحساسية المتأخرة. يتضح أيضًا وجود مثل هذه الأجسام المضادة على الخلايا الليمفاوية من حقيقة أن الخلايا الليمفاوية التي تعاني من الحساسية المتأخرة قادرة على تثبيت مسببات الحساسية على نفسها. نتيجة لتفاعل الخلايا الحساسة مع مسببات الحساسية ، يتم إطلاق مواد نشطة بيولوجيًا ، والتي يمكن اعتبارها وسطاء من النوع المتأخر للحساسية. وأهمها ما يلي:

1. العامل المثبط لهجرة البلاعم . وهو بروتين يبلغ وزنه الجزيئي حوالي 4000-6000. يمنع حركة الضامة في زراعة الأنسجة. عند إعطائه داخل الأدمة لحيوان سليم (خنزير غينيا) ، فإنه يتسبب في رد فعل تحسسي متأخر من النوع. وجدت في البشر والحيوانات.

2. الليفوتوكسين - بروتين وزنه الجزيئي 70.000-90.000 يسبب تدمير أو تثبيط نمو وتكاثر الخلايا الليمفاوية. يقمع تخليق الحمض النووي. وجدت في البشر والحيوانات

3. العامل المولد للبرومة - بروتين. يسبب تحول الخلايا الليمفاوية إلى أرومات ليمفاوية. يعزز امتصاص الخلايا الليمفاوية للثيميدين وينشط انقسام الخلايا الليمفاوية. وجدت في البشر والحيوانات.

4. في خنازير غينيا ، الفئران ، الجرذان ، تم العثور على عوامل أخرى أيضًا كوسيط لردود الفعل التحسسية المتأخرة التي لم يتم عزلها في البشر ، على سبيل المثال ،عامل تفاعل الجلد , التهاباتجلد،العامل الكيميائي والبعض الآخر عبارة عن بروتينات ذات أوزان جزيئية مختلفة.

يمكن أن تظهر الأجسام المضادة المنتشرة في بعض الحالات مع تفاعلات حساسية من النوع المتأخر في وسط الأنسجة السائلة في الجسم ، ويمكن اكتشافها باستخدام اختبار ترسيب أجار أو اختبار تثبيت مكمل. ومع ذلك ، فإن هذه الأجسام المضادة ليست مسؤولة عن جوهر التحسس من النوع المتأخر ولا تشارك في عملية تلف وتدمير أنسجة الكائن الحي أثناء عمليات الحساسية الذاتية ، والحساسية البكتيرية ، والروماتيزم ، وما إلى ذلك وفقًا لأهميتها بالنسبة للجسم. ، يمكن تصنيفها كأجسام مضادة شاهدة (لكن تصنيف الأجسام المضادة A. D. Ado).

تأثير الغدة الصعترية على تفاعلات الحساسية

تؤثر الغدة الصعترية على تكوين الحساسية المتأخرة. يؤدي استئصال الغدة الصعترية المبكر في الحيوانات إلى انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية المنتشرة ، وانحلال الأنسجة اللمفاوية ويثبط تطور الحساسية المتأخرة للبروتينات ، والتوبركولين ، ويعطل تطور مناعة الزرع ، ولكن له تأثير ضئيل على حساسية التلامس تجاه ثنائي نيتروكلوروبنزين. يؤثر عدم كفاية وظيفة الغدة الصعترية في المقام الأول على حالة الطبقة المجاورة للقشرة من العقد الليمفاوية ، أي الطبقة التي تتكون فيها الخلايا المحبة للهرمون من الخلايا الليمفاوية الصغيرة أثناء الحساسية المتأخرة. مع الاستئصال المبكر للتوت ، تبدأ الخلايا الليمفاوية في الاختفاء من هذه المنطقة ، مما يؤدي إلى ضمور الأنسجة اللمفاوية.

يظهر تأثير استئصال الغدة الصعترية على الحساسية المتأخرة فقط إذا تمت إزالة الغدة الصعترية في وقت مبكر من حياة الحيوان. استئصال الغدة الصعترية الذي يتم إجراؤه في الحيوانات بعد أيام قليلة من الولادة أو في الحيوانات البالغة لا يؤثر على التطعيم المتجانس.

ردود الفعل التحسسية من النوع المباشر تخضع أيضًا لسيطرة الغدة الصعترية ، لكن تأثير الغدة الصعترية على هذه التفاعلات أقل وضوحًا. لا يؤثر استئصال التوتة المبكر على تكوين خلايا البلازما وتخليق جاما الجلوبيولين. يصاحب استئصال الغدة الصعترية تثبيط للأجسام المضادة ليس للجميع ، ولكن فقط لبعض أنواع المستضدات.

الحساسية هي مرض قرننا. إنها مرض صغير إلى حد ما. تمكن أسلافنا ، بطريقة سحرية ، من تجنب هذا المرض. هم فقط لم يعرفوا عنها. تنقسم تفاعلات الحساسية عادة إلى أنواع من الحساسية: النوع المتأخر والفوري.

ردود الفعل التحسسية من النوع الفوري

غالبًا ما تسبب الحساسية الفورية: طفح جلدي وحكة شديدة وتورم. تتميز تفاعلات الحساسية من النوع الفوري بسرعة ظهور التفاعل بعد تناول الأدوية والطعام وغيرها من ملامسة المواد المسببة للحساسية. في حالة المرض الشديدة ، قد تحدث صدمة الحساسية ، والتي تشكل تهديدًا لحياة الإنسان.

تفاعلات الحساسية المتأخرة

يصعب تشخيص الحساسية المتأخرة ، لأنها ظاهرة مزمنة تميل فيها المواد المسببة للحساسية إلى التراكم في الجسم. في معظم الحالات ، تحدث تفاعلات الحساسية من النوع المتأخر على خلفية العديد من مسببات الحساسية.

ردود الفعل التحسسية من النوع 1

يمكن أن يظهر رد الفعل التحسسي من النوع الأول في الأشكال التالية:

• التهاب الأنف.
• التهاب الملتحمة؛
• التهاب الجلد.
• طفح جلدي على شكل شرى.
• وذمة وعائية.
• الربو القصبي.
• صدمة الحساسية.

ردود الفعل التحسسية من النوع 2

يحدث رد الفعل التحسسي من النوع 2 بسبب فرط الحساسية للأجسام المضادة التي تلتصق بأجزاء من الأنسجة التي تحتوي على مكونات صناعية أو طبيعية. على سبيل المثال: متى مرض انحلاليالأطفال حديثي الولادة والحساسية للأدوية.

ردود الفعل التحسسية 3 أنواع

النوع الثالث يشمل تفاعلات شديدة الحساسية في بعض المستضدات الزائدة. يتم تسهيل ذلك عن طريق التهاب الكلية المناعي ومرض المصل. أثناء عملية الالتهاب ، يحدث ترسب على جدران مجرى الدم ونتيجة لذلك يحدث تلف الأنسجة الذي يسبب تفاعلات حساسية من النوع الثالث.

يمكن أن يحدث تفاعل من النوع الثالث أيضًا على الخلفية:

• التهاب المفصل الروماتويدي؛
• الذئبة الحمامية.
• التهاب الجلد التحسسي؛
• التهاب كبيبات الكلى المناعي.
• التهاب الملتحمة الخارجي.

ردود الفعل التحسسية 4 أنواع

تعتبر تفاعلات الحساسية من النوع 4 نموذجية لمثل هذه الأمراض:

• مرض السل؛
• داء البروسيلات.
• الربو القصبي المعدي التحسسي ، إلخ.

عندما تتطور الحساسية من النوع الرابع ، غالبًا ما تتأثر أعضاء الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والجلد.

نوع رد الفعل التحسسي 5

هناك أيضًا رد فعل تحسسي من النوع 5 يكون للأجسام المضادة تأثير محفز على وظيفة الخلية. في الواقع ، تكون الأجسام المضادة المحددة مفرطة النشاط. وتشمل هذه الأمراض التسمم الدرقي.

حساسية مثل الشرى

رد فعل تحسسي من نوع الشرى يتجلى في شكل بثور. وفي الوقت نفسه ، من الصعب جدًا تحديد المواد المسببة للحساسية. غالبًا ما يظهر بعد تناول الأدوية والطعام.

حساسية مثل الشرىيظهر على وجه التحديد عندما تكون هناك اضطرابات مرضية اعضاء داخليةوعلى وجه الخصوص يعاني الجهاز العصبي للمريض. تحدث هذه النتيجة بعد التعرض لأشعة الشمس المباشرة. يحدث الشرى الشمسي.

في الحالات الشديدة من ردود الفعل التحسسية ، بعد استخدام الأدوية أو الطعام ، يصف الأطباء المسهلات: يتم حقن مضادات الهيستامين ، غلوكونات الكالسيوم ، كلوريد الكالسيوم ، محلول الأدرينالين ، وللاستخدام الخارجي ، محلول المنثول 1٪ ، محلول حمض الساليسيليك أو آذريون فعال للغاية . ومع ذلك ، إذا لم يكن من الممكن تحديد مسببات الحساسية ، فمن الأفضل وصف الصيام العلاجي تحت إشراف الطبيب.

علاجات معقدة

لعلاج الحساسية ، عليك اتباع الخطوات التالية:

1. تجنب الاتصال بمسببات الحساسية المحتملة ؛
2. تناول الأدوية اللازمة
3. تقليل حساسية الجسم المؤلمة لمسببات الحساسية ؛
4. استخدام العلاجات الشعبية

هناك مسببات الحساسية المعروفة في الحياة اليومية. وتشمل الفطريات وعث غبار المنزل وبشرة الكلاب والقطط. في غرفة المريض يجب استبعاد الأشياء الصوفية: من الأفضل وضعها في الخزانة. عندما يأتي الربيع ، يزداد خطر الإصابة بالحساسية. من الضروري إغلاق نوافذ المريض حيث يوجد الكثير من مسببات الحساسية في الهواء. من الضروري ارتداء أشياء مصنوعة من الأقمشة الطبيعية ، لمنع دخول الحيوانات إلى الغرفة ، لإجراء التنظيف الرطب للغرفة.

رد الفعل التحسسي هو تغيير في خصائص جسم الإنسان للاستجابة لتأثيرات البيئة مع التعرض المتكرر لها. يتطور تفاعل مماثل كرد فعل لتأثير مواد ذات طبيعة بروتينية. غالبًا ما يدخلون الجسم عن طريق الجلد أو الدم أو أعضاء الجهاز التنفسي.

هذه المواد عبارة عن بروتينات وكائنات دقيقة ومنتجاتها الأيضية غريبة. نظرًا لأنهم قادرون على التأثير على التغييرات في حساسية الجسم ، يطلق عليهم مسببات الحساسية. إذا تشكلت المواد التي تسبب تفاعلًا في الجسم عند تلف الأنسجة ، فإنها تسمى مسببات الحساسية الذاتية ، أو المواد المسببة للحساسية الداخلية.

المواد الخارجية التي تدخل الجسم تسمى مسببات الحساسية الخارجية. يظهر التفاعل نفسه لواحد أو أكثر من مسببات الحساسية. إذا حدثت الحالة الأخيرة ، فهي رد فعل تحسسي متعدد التكافؤ.

آلية عمل المواد المسببة هي كما يلي: عندما تدخل المواد المسببة للحساسية لأول مرة ، ينتج الجسم أجسامًا مضادة ، أو أجسامًا مضادة ، - مواد بروتينية تعارض مادة مسببة للحساسية (على سبيل المثال ، حبوب اللقاح). أي ، يتم إنتاج رد فعل وقائي في الجسم.

يستلزم التلامس المتكرر مع نفس المادة المسببة للحساسية تغييرًا في الاستجابة ، والذي يتم التعبير عنه إما عن طريق اكتساب المناعة (انخفاض الحساسية تجاه مادة معينة) ، أو زيادة القابلية لتأثيرها حتى فرط الحساسية.

رد الفعل التحسسي عند البالغين والأطفال هو علامة على تطور أمراض الحساسية (الربو القصبي ، داء المصل ، الشرى ، إلخ). في تطور الحساسية ، تلعب العوامل الوراثية دورًا ، وهي مسؤولة عن 50٪ من حالات رد الفعل ، وكذلك بيئة(مثل تلوث الهواء) ، والمواد المسببة للحساسية التي تنتقل عن طريق الطعام والهواء.

يتم التخلص من العوامل الضارة من الجسم عن طريق الأجسام المضادة التي ينتجها جهاز المناعة. إنها تربط وتحييد وتزيل الفيروسات والمواد المسببة للحساسية والميكروبات والمواد الضارة التي تدخل الجسم من الهواء أو الطعام ، والخلايا السرطانية التي ماتت بعد الإصابات وحروق الأنسجة.

يتم معارضة كل عامل محدد بجسم مضاد محدد ، على سبيل المثال ، يتم القضاء على فيروس الأنفلونزا بواسطة الأجسام المضادة للإنفلونزا ، وما إلى ذلك. بفضل نظام المناعة الذي يعمل بشكل جيد ، يتم التخلص من المواد الضارة من الجسم: فهو محمي من المكونات الغريبة وراثيًا .

في إزالة المواد الغريبة ، تشارك الأعضاء والخلايا اللمفاوية:

• طحال؛
• الغدة الضرقية؛
• الغدد الليمفاوية
• الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي.
• الخلايا الليمفاوية في نخاع العظم.

كل منهم يشكلون عضوًا واحدًا من جهاز المناعة. مجموعاتها النشطة هي الخلايا الليمفاوية B و T ، وهي نظام من الضامة ، بسبب العمل الذي يتم توفير تفاعلات مناعية مختلفة. مهمة البلاعم هي تحييد جزء من مسببات الحساسية وامتصاص الكائنات الحية الدقيقة ، والخلايا اللمفاوية التائية والبائية تقضي تمامًا على المستضد.

تصنيف

في الطب ، يتم تمييز تفاعلات الحساسية اعتمادًا على وقت حدوثها ، وخصائص آليات الجهاز المناعي ، وما إلى ذلك. والأكثر استخدامًا هو التصنيف الذي يتم بموجبه تقسيم تفاعلات الحساسية إلى أنواع متأخرة أو فورية. أساسه هو وقت حدوث الحساسية بعد ملامسة العامل الممرض.

حسب تصنيف التفاعل:

1. النوع الفوري- تظهر خلال 15-20 دقيقة ؛
2. نوع مؤجل- يتطور بعد يوم أو يومين من التعرض لمسببات الحساسية. عيب هذا التقسيم هو عدم القدرة على تغطية المظاهر المختلفة للمرض. هناك حالات يحدث فيها التفاعل بعد 6 أو 18 ساعة من التلامس. بناءً على هذا التصنيف ، من الصعب عزو هذه الظواهر إلى نوع معين.

ينتشر التصنيف على نطاق واسع ، والذي يعتمد على مبدأ التسبب في المرض ، أي ميزات آليات تلف خلايا الجهاز المناعي.

هناك 4 أنواع من الحساسية:

1. الحساسية.
2. الخلايا السامه؛
3. آرثوس.
4. تأخر فرط الحساسية.

نوع رد الفعل التحسسي الأوليسمى أيضًا التأتبي ، نوع التفاعل الفوري ، تأقاني أو رجيني. يحدث خلال 15-20 دقيقة. بعد تفاعل الأجسام المضادة مع المواد المسببة للحساسية. نتيجة لذلك ، يتم إطلاق الوسطاء (المواد النشطة بيولوجيًا) في الجسم ، ويمكنك من خلالها رؤيتها الصورة السريريةردود الفعل من النوع الأول. هذه المواد هي السيروتونين ، الهيبارين ، البروستاجلاندين ، الهيستامين ، الليكوترين ، وما إلى ذلك.

النوع الثانيغالبًا ما يرتبط بحدوث الحساسية للأدوية ، والتي تتطور بسبب فرط الحساسية للأدوية. نتيجة رد الفعل التحسسي هو مزيج من الأجسام المضادة مع الخلايا المعدلة ، مما يؤدي إلى تدمير وإزالة الأخيرة.

فرط الحساسية من النوع الثالث(precitipine ، أو immunocomplex) يتطور نتيجة الجمع بين الغلوبولين المناعي والمستضد ، مما يؤدي إلى تلف الأنسجة والالتهاب. سبب التفاعل هو بروتينات قابلة للذوبان يتم إدخالها مرة أخرى في الجسم بكميات كبيرة. مثل هذه الحالات هي التطعيمات ، نقل بلازما الدم أو المصل ، إصابة بلازما الدم بالفطريات أو الميكروبات. يتم تسهيل تطور التفاعل من خلال تكوين البروتينات في الجسم أثناء الأورام والديدان الطفيلية والالتهابات والعمليات المرضية الأخرى.

قد يشير حدوث تفاعلات من النوع 3 إلى تطور التهاب المفاصل ، وداء المصل ، والتهاب الحشوات ، والتهاب الأسناخ ، وظاهرة المفاصل ، والتهاب حوائط الشرايين العقدي ، وما إلى ذلك.

تفاعلات الحساسية من النوع الرابع، أو العدوى المسببة للحساسية ، التي تتوسطها الخلايا ، التيوبركولين ، المتأخرة ، تنشأ بسبب تفاعل الخلايا اللمفاوية التائية والضامة مع ناقلات المستضد الأجنبي. تظهر ردود الفعل هذه أثناء التهاب الجلد التماسي التحسسي والتهاب المفاصل الروماتويدي وداء السلمونيلات والجذام والسل وأمراض أخرى.

تسبب الحساسية الكائنات الحية الدقيقة التي تسبب داء البروسيلات ، والسل ، والجذام ، وداء السلمونيلات ، والمكورات العقدية ، والمكورات الرئوية ، والفطريات ، والفيروسات ، والديدان الطفيلية ، والخلايا السرطانية ، وبروتينات الجسم المتغيرة (الأميلويد والكولاجين) ، والهابتينز ، إلخ. في كثير من الأحيان المعدية -الحساسية ، في شكل التهاب الملتحمة أو التهاب الجلد.

أنواع مسببات الحساسية

حتى الآن ، لا يوجد تقسيم واحد للمواد التي تؤدي إلى الحساسية. يتم تصنيفها بشكل أساسي حسب طريقة اختراق جسم الإنسان وحدوث:

• صناعي:المواد الكيميائية (الأصباغ والزيوت والراتنجات والعفص) ؛
• منزلية (غبار ، عث) ؛
• أصل حيواني (أسرار: اللعاب والبول وإفرازات الغدد ؛ الصوف والوبر ، ومعظمها من الحيوانات الأليفة) ؛
• حبوب اللقاح (حبوب لقاح الأعشاب والأشجار) ؛
• (سموم الحشرات) ؛
• الفطرية (الكائنات الحية الدقيقة الفطرية التي تدخل مع الطعام أو عن طريق الهواء) ؛
• (ممتلئ أو ناشئ ، أي أنه تم إطلاقه نتيجة لعملية التمثيل الغذائي للأدوية في الجسم) ؛
• الغذاء: haptens والبروتينات السكرية وعديد الببتيدات الموجودة في المأكولات البحرية وحليب البقر وغيرها من المنتجات.

مراحل تطور الحساسية

هناك ثلاث مراحل:

1. مناعي:تبدأ مدته من اللحظة التي يدخل فيها مسبب الحساسية وينتهي بمزيج من الأجسام المضادة مع عودة ظهور مسببات الحساسية في الجسم ؛
2. كيميائية مرضية:يعني ضمناً تكوين وسطاء في الجسم - مواد نشطة بيولوجيًا ناتجة عن مزيج من الأجسام المضادة مع مسببات الحساسية أو الخلايا الليمفاوية الحساسة ؛
3. الفسيولوجية المرضية:يختلف في أن الوسطاء الناتجون يعبرون عن أنفسهم من خلال ممارسة تأثير ممرض على جسم الإنسان ككل ، خاصة على الخلايا والأعضاء.

التصنيف حسب التصنيف الدولي للأمراض 10

قاعدة بيانات المصنف الدولي للأمراض ، والتي تشمل ردود الفعل التحسسية ، هي نظام أنشأه الأطباء لسهولة استخدام وتخزين البيانات الخاصة بالأمراض المختلفة.

كود أبجدي رقميهو تحول في الصيغة اللفظية للتشخيص. في التصنيف الدولي للأمراض ، يتم سرد رد الفعل التحسسي تحت الرقم 10. يتكون الرمز من حرف لاتيني وثلاثة أرقام ، مما يجعل من الممكن ترميز 100 فئة في كل مجموعة.

تحت الرقم 10 في الكود ، يتم تصنيف الأمراض التالية اعتمادًا على أعراض مسار المرض:

1. التهاب الأنف (J30) ؛
2. التهاب الجلد التماسي (L23) ؛
3. الشرى (L50) ؛
4. حساسية غير محددة (T78).

ينقسم التهاب الأنف ، الذي له طبيعة حساسية ، إلى عدة أنواع فرعية:

1. المحرك الوعائي (J30.2) ، الناتج عن العصاب اللاإرادي ؛
2. الموسمية (J30.2) بسبب حساسية حبوب اللقاح ؛
3. داء اللقاح (J30.2) ، يتجلى أثناء ازدهار النباتات ؛
4. (ي 30.3) الناتجة عن تأثير مواد كيميائية أو لدغات حشرات ؛
5. طبيعة غير محددة (J30.4) ، وتشخص في حالة عدم وجود استجابة نهائية للعينات.

يحتوي تصنيف التصنيف الدولي للأمراض 10 على مجموعة T78 ، والتي تحتوي على أمراض تحدث أثناء عمل بعض المواد المسببة للحساسية.

وتشمل هذه الأمراض التي تتجلى في ردود الفعل التحسسية:

• صدمة الحساسية؛
• مظاهر مؤلمة أخرى
• صدمة الحساسية غير المحددة ، عندما يكون من المستحيل تحديد مسببات الحساسية التي تسببت في رد فعل الجهاز المناعي ؛
• وذمة وعائية (وذمة كوينك) ؛
• حساسية غير محددة سببها - مسببات الحساسية - تظل غير معروفة بعد الاختبار ؛
• الظروف المصحوبة بردود فعل تحسسية لسبب غير محدد ؛
• أمراض الحساسية الأخرى غير المحددة.

أنواع

تنتمي صدمة الحساسية إلى تفاعلات الحساسية السريعة ، مصحوبة بدورة شديدة. أعراضه:

1. خفض ضغط الدم
2. انخفاض درجة حرارة الجسم
3. التشنجات.
4. انتهاك إيقاع الجهاز التنفسي.
5. اضطراب القلب.
6. فقدان الوعي.

يتم ملاحظة صدمة الحساسية عند التعرض الثانوي لمسببات الحساسية ، خاصة مع إدخال الأدوية أو مع استخدامها الخارجي: المضادات الحيوية ، السلفوناميدات ، أنالجين ، نوفوكائين ، الأسبرين ، اليود ، البوتادين ، الأميدوبيرين ، إلخ. رد فعل حاديشكل خطرا على الحياة ، لذلك يتطلب رعاية طبية طارئة. قبل ذلك ، يحتاج المريض إلى توفير التدفق هواء نقيوالوضع الأفقي والحرارة.

للوقاية من صدمة الحساسية ، يجب عدم العلاج الذاتي، حيث أن الأدوية غير الخاضعة للرقابة تثير ردود فعل تحسسية أكثر شدة. يجب على المريض إعداد قائمة بالأدوية والمنتجات التي تسبب ردود فعل ، وإبلاغ الطبيب في موعده.

الربو القصبي

أكثر أنواع الحساسية شيوعًا هو الربو القصبي. يصيب الأشخاص الذين يعيشون في منطقة معينة: ذات الرطوبة العالية أو التلوث الصناعي. من العلامات النموذجية لعلم الأمراض نوبات الربو ، المصحوبة بخدش وخدش في الحلق والسعال والعطس وصعوبة الزفير.

يحدث الربو بسبب مسببات الحساسية المحمولة في الهواء:من وإلى المواد الصناعية ؛ مسببات الحساسية الغذائية التي تسبب الإسهال والمغص وآلام في البطن.

سبب المرض هو أيضًا الحساسية للفطريات أو الميكروبات أو الفيروسات. بداية ظهوره تظهر من خلال نزلة برد ، والتي تتطور تدريجياً إلى التهاب الشعب الهوائية ، والتي بدورها تسبب صعوبة في التنفس. سبب علم الأمراض هو أيضًا بؤر معدية: تسوس الأسنان ، التهاب الجيوب الأنفية ، التهاب الأذن الوسطى.

عملية تكوين رد فعل تحسسي معقدة: الكائنات الحية الدقيقة ، منذ وقت طويلمن الواضح أن التصرف على الشخص لا يضر بالصحة ، ولكنه يشكل بشكل غير محسوس مرض حساسية ، بما في ذلك حالة ما قبل الربو.

تشمل الوقاية من الأمراض اعتماد ليس فقط التدابير الفردية ، ولكن أيضًا التدابير العامة.الأول هو التصلب ، الذي يتم بشكل منهجي ، والإقلاع عن التدخين ، والرياضة ، والنظافة المنزلية المنتظمة (التهوية ، والتنظيف الرطب ، وما إلى ذلك). تشمل الإجراءات العامة زيادة عدد المساحات الخضراء ، بما في ذلك مناطق الحدائق ، والفصل بين المناطق الحضرية الصناعية والسكنية.

إذا كانت حالة ما قبل الربو محسوسة ، فمن الضروري البدء في العلاج على الفور وعدم العلاج الذاتي بأي حال من الأحوال.

الأكثر شيوعًا بعد الربو القصبي هو الشرى - طفح جلدي على أي جزء من الجسم ، يذكرنا بآثار ملامسة نبات القراص على شكل بثور صغيرة مثيرة للحكة. هذه المظاهر مصحوبة بحمى تصل إلى 39 درجة وشعور عام بالضيق.

مدة المرض من عدة ساعات إلى عدة أيام.يؤدي رد الفعل التحسسي إلى إتلاف الأوعية الدموية ، ويزيد من نفاذية الشعيرات الدموية ، ونتيجة لذلك تظهر بثور بسبب الوذمة.

الحرقان والحكة شديدة لدرجة أن المريض يمكن أن يخدش الجلد حتى ينزف مما يسبب عدوى.يؤدي تكوين البثور إلى تعرض الجسم للحرارة والبرودة (على التوالي ، يتم تمييز شرى الحرارة والبرودة) ، والأشياء المادية (الملابس ، وما إلى ذلك ، التي يحدث منها الشرى الجسدي) ، فضلاً عن انتهاك وظائف الجهاز الهضمي (الشرى الإنزيمي).

بالاقتران مع الشرى ، يحدث الوذمة الوعائية أو وذمة Quincke - رد فعل تحسسي من النوع السريع ، والذي يتميز بالتوطين في الرأس والرقبة ، ولا سيما على الوجه ، والظهور المفاجئ والتطور السريع.

الوذمة هي سماكة الجلد. تختلف أحجامها من حبة البازلاء إلى التفاحة. بينما الحكة غائبة. يستمر المرض لمدة ساعة - عدة أيام. قد تظهر مرة أخرى في نفس المكان.

تحدث وذمة كوينك أيضًا في المعدة أو المريء أو البنكرياس أو الكبد ، مصحوبة بإفرازات وألم في الملعقة. إن أخطر الأماكن لظهور الوذمة الوعائية هي الدماغ والحنجرة وجذر اللسان. يعاني المريض من صعوبة في التنفس ، ويصبح الجلد مزرقًا. ربما زيادة تدريجية في الأعراض.

التهاب الجلد

أحد أنواع رد الفعل التحسسي هو التهاب الجلد - وهو مرض يشبه الإكزيما ويحدث عندما يتلامس الجلد مع المواد التي تثير حساسية من النوع المتأخر.

المواد المسببة للحساسية القوية هي:

• ثنائي نيتروكلوروبنزين.
• بوليمرات اصطناعية
• راتنجات الفورمالديهايد
• زيت التربنتين؛
• راتنجات PVC والإيبوكسي ؛
• أورسولات.
• الكروم.
• الفورمالين.
• النيكل.

كل هذه المواد شائعة في الإنتاج وفي الحياة اليومية. في كثير من الأحيان تسبب ردود فعل تحسسية في ممثلي المهن التي تنطوي على ملامسة المواد الكيميائية. تشمل الوقاية تنظيم النظافة والنظام في الإنتاج ، واستخدام التقنيات المتقدمة التي تقلل من ضرر المواد الكيميائية عند ملامستها للإنسان ، والنظافة ، وما إلى ذلك.

ردود الفعل التحسسية عند الأطفال

تحدث ردود الفعل التحسسية عند الأطفال لنفس الأسباب وبنفس العلامات المميزة التي تحدث عند البالغين. الأعراض من سن مبكرة حساسية الطعام- تظهر من الأشهر الأولى من الحياة.

لوحظ وجود حساسية تجاه منتجات من أصل حيواني(القشريات) ، أصل نباتي (المكسرات بأنواعها ، قمح ، فول سوداني ، فول الصويا ، فواكه حمضيات ، فراولة ، فراولة) ، وكذلك عسل ، شوكولاتة ، كاكاو ، كافيار ، حبوب ، إلخ.

في سن مبكرة ، فإنه يؤثر على تكوين ردود فعل أكثر حدة في سن أكبر. نظرًا لأن بروتينات الطعام من مسببات الحساسية المحتملة ، فإن الأطعمة التي تحتوي عليها ، وخاصة حليب البقر ، تساهم بشكل أكبر في التفاعل.

ردود الفعل التحسسية عند الأطفال التي ظهرت في الطعام، متنوعة لأن عملية مرضيةقد تشارك أجهزة وأنظمة مختلفة. المظاهر السريريةالأكثر شيوعًا هو التهاب الجلد التأتبي - طفح جلدي على الخدين ، مصحوبًا بحكة شديدة. تظهر الأعراض لمدة 2-3 أشهر. ينتشر الطفح الجلدي إلى الجذع والأكواع والركبتين.

الشرى الحاد هو أيضا سمة مميزة - بثور حكة من مختلف الأشكال والأحجام.جنبا إلى جنب مع الوذمة الوعائية تظهر على الشفاه والجفون والأذنين. كما توجد آفات في الجهاز الهضمي مصحوبة بإسهال وغثيان وقيء وآلام في البطن. الجهاز التنفسيعند الطفل ، لا يتأثر بشكل منعزل ، ولكن بالاشتراك مع أمراض الجهاز الهضمي وهو أقل شيوعًا في شكل التهاب الأنف التحسسي والربو القصبي. سبب التفاعل هو فرط الحساسية تجاه مسببات الحساسية للبيض أو الأسماك.

وبالتالي ، تتنوع ردود الفعل التحسسية لدى البالغين والأطفال. بناءً على ذلك ، يقدم الأطباء العديد من التصنيفات بناءً على وقت رد الفعل ، ومبدأ التسبب في المرض ، وما إلى ذلك. وأكثر الأمراض ذات الطبيعة التحسسية شيوعًا هي الصدمة التأقية ، أو الشرى ، أو التهاب الجلد ، أو الربو القصبي.

الفصل 5

ردود الفعل التحسسية من النوع المتأخر (الخلوي) تسمى التفاعلات التي تحدث بعد ساعات قليلة أو حتى أيام من التأثير المسموح به لمسببات الحساسية المحددة. في الأدبيات الحديثة ، يسمى هذا النوع من التفاعل "فرط الحساسية من النوع المتأخر".

§ 95. الخصائص العامة لتأخر الحساسية

تختلف تفاعلات الحساسية المتأخرة عن الحساسية الفورية بالطرق التالية:

1. تحدث استجابة الكائن الحي لتأثير جرعة حل من مسببات الحساسية بعد 6-48 ساعة.
2. فشل النقل السلبي للحساسية المتأخرة بمساعدة مصل حيوان حساس. لذلك ، فإن الأجسام المضادة المنتشرة في الدم - الغلوبولين المناعي - لها أهمية قليلة في التسبب في الحساسية المتأخرة.
3. يمكن النقل السلبي للحساسية المتأخرة عن طريق تعليق الخلايا الليمفاوية المأخوذة من كائن حساس. تظهر المحددات النشطة كيميائيًا (المستقبلات) على سطح هذه الخلايا الليمفاوية ، بمساعدة الخلايا الليمفاوية التي تتصل بمسببات الحساسية المحددة ، أي تعمل هذه المستقبلات مثل الأجسام المضادة المنتشرة في تفاعلات الحساسية الفورية.
4. ترجع احتمالية الانتقال السلبي للحساسية المتأخرة في البشر إلى وجود ما يسمى "عامل النقل" في الخلايا الليمفاوية الحساسة ، والذي حدده لورانس لأول مرة (1955). هذا العامل هو مادة من طبيعة الببتيد ، ولها وزن جزيئي من 700-4000 ، ومقاومة لتأثير التربسين ، DNase ، RNase. إنه ليس مستضد (وزن جزيئي صغير) ولا جسم مضاد لأنه لا يتم تحييده بواسطة مولد الضد.

§ 96. أنواع الحساسية المتأخرة

تشمل الحساسية المتأخرة الحساسية البكتيرية (التيوبركولين) والتهاب الجلد التماسي وتفاعلات رفض الزرع وتفاعلات الحساسية الذاتية والأمراض وما إلى ذلك.

حساسية جرثومية.لأول مرة تم وصف هذا النوع من الاستجابة في عام 1890 من قبل روبرت كوخ في مرضى السل الذين يعانون من حقن السلين تحت الجلد. Tuberculin هو ترشيح من ثقافة مرق من عصية الحديبة. الأشخاص الذين لا يعانون من مرض السل يعطون رد فعل سلبي تجاه السل. في المرضى الذين يعانون من مرض السل ، بعد 6-12 ساعة ، يظهر احمرار في موقع حقن السلين ، ويزداد ، ويظهر التورم والتصلب. بعد 24-48 ساعة ، يصل التفاعل إلى الحد الأقصى. مع رد فعل قوي بشكل خاص ، حتى نخر الجلد ممكن. مع حقن جرعات صغيرة من مسببات الحساسية ، لا يوجد نخر.

كان رد الفعل تجاه التوبركولين هو أول رد فعل تحسسي تمت دراسته بالتفصيل ، لذلك في بعض الأحيان تسمى جميع أنواع تفاعلات الحساسية المتأخرة بـ "حساسية التوبركولين". يمكن أن تحدث تفاعلات تحسسية بطيئة أيضًا مع حالات العدوى الأخرى - الدفتيريا ، الحمى القرمزية ، الحمى المالطية ، العصعص ، الأمراض الفيروسية والفطرية ، مع التطعيمات الوقائية والعلاجية ، إلخ.

في العيادة ، يتم استخدام تفاعلات حساسية الجلد المتأخرة لتحديد درجة حساسية الجسم في الأمراض المعدية - تفاعلات Pirque و Mantoux في مرض السل ، ورد فعل Burne في داء البروسيلات ، إلخ.

يمكن أن تحدث تفاعلات الحساسية المتأخرة في الكائن الحي ليس فقط في الجلد ، ولكن أيضًا في الأعضاء والأنسجة الأخرى ، على سبيل المثال ، في القرنية والشعب الهوائية والأعضاء المتنيّة.

في التجربة ، تم الحصول على حساسية ضد السلين بسهولة في خنازير غينيا التي تم تحسسها بلقاح BCG.

مع إدخال التيوبركولين في جلد هذه الخنازير ، فإنها تتطور ، كما هو الحال في البشر ، إلى رد فعل تحسسي جلدي من النوع المتأخر. من الناحية النسيجية ، يتميز التفاعل بأنه التهاب مع تسلل الخلايا الليمفاوية. تتشكل الخلايا العملاقة متعددة النوى ، والخلايا الخفيفة ، ومشتقات الخلايا المنسجة - الخلايا الظهارية أيضًا.

عندما يتم حقن التيوبركولين في دم خنزير متحسس ، فإنه يصاب بصدمة التوبركولين.

حساسية الاتصاليسمى تفاعل الجلد (التهاب الجلد التماسي) ، والذي يحدث نتيجة ملامسة المواد الكيميائية المختلفة للجلد لفترة طويلة.

غالبًا ما تحدث حساسية التلامس تجاه المواد منخفضة الجزيئات ذات الأصل العضوي وغير العضوي ، والتي لديها القدرة على الاندماج مع بروتينات الجلد: مواد كيميائية مختلفة (الفينولات ، حمض البيكريليك ، ثنائي نيتروكلوروبنزين ، إلخ). الدهانات (أورسول ومشتقاته) ، المعادن (مركبات البلاتين ، الكوبالت ، النيكل) ، المنظفات ، مستحضرات التجميل ، إلخ. في الجلد ، تتحد مع البروتينات (البروكولاجين) وتكتسب خصائص مسببة للحساسية. القدرة على الاندماج مع البروتينات تتناسب طرديا مع النشاط المسبب للحساسية لهذه المواد. مع التهاب الجلد التماسي ، يتطور التفاعل الالتهابي بشكل رئيسي في الطبقات السطحية من الجلد - يحدث تسلل إلى الجلد مع كريات الدم البيضاء أحادية النواة ، وتنكس وانفصال البشرة.

تفاعلات رفض الزرع.كما هو معروف ، لا يمكن التطعيم الحقيقي للأنسجة أو الأعضاء المزروعة إلا من خلال الزرع الذاتي أو الزرع التوليفي (الزرع المتماثل) في التوائم المتماثلة والحيوانات الفطرية. في حالات زرع الأنسجة الغريبة وراثيًا ، يتم رفض الأنسجة أو العضو المزروع. ينتج رفض الزرع عن رد فعل تحسسي متأخر (انظر الفقرة 98-100).

§ 97. الحساسية الذاتية

تشمل ردود الفعل التحسسية المتأخرة مجموعة كبيرة من التفاعلات والأمراض الناتجة عن تلف الخلايا والأنسجة بسبب مسببات الحساسية الذاتية ، أي المواد المسببة للحساسية التي نشأت في الجسم نفسه. تسمى هذه الحالة بالحساسية الذاتية وتميز قدرة الجسم على التفاعل مع البروتينات الخاصة به.

عادة ، يمتلك الجسم جهازًا يمكن من خلاله للآليات المناعية أن تميز الذات عن البروتينات الأجنبية. عادةً ما يكون للجسم مقاومة (مقاومة) للبروتينات ومكونات الجسم ، أي لا تتشكل الأجسام المضادة والخلايا الليمفاوية الحساسة ضد البروتينات الخاصة به ، وبالتالي لا تتضرر أنسجته. من المفترض أن تثبيط الاستجابة المناعية للمستضدات الذاتية يتحقق عن طريق الخلايا اللمفاوية التائية الكابتة. يؤدي الخلل الوراثي في ​​عمل مثبطات T إلى حقيقة أن الخلايا الليمفاوية الحساسة تتلف أنسجة مضيفها ، أي يحدث تفاعل تحسسي ذاتي. إذا أصبحت هذه العمليات واضحة بما فيه الكفاية ، فإن رد الفعل التحسسي الذاتي يتحول إلى مرض حساسية ذاتي.

نظرًا لحقيقة أن الأنسجة تتلف بسبب آليات المناعة الخاصة بها ، فإن الحساسية الذاتية تسمى أيضًا العدوان الذاتي ، وتسمى أمراض الحساسية الذاتية أمراض المناعة الذاتية. يشار إلى كلاهما أحيانًا باسم أمراض المناعة. ومع ذلك ، فإن المصطلح الأخير غير ناجح ولا ينبغي استخدامه كمرادف للحساسية الذاتية ، لأن علم أمراض المناعة هو مفهوم واسع جدًا ، بالإضافة إلى الحساسية الذاتية ، فهو يشمل أيضًا:

• أمراض نقص المناعة ، أي الأمراض المرتبطة بفقدان القدرة على تكوين أي جلوبولين مناعي وأجسام مضادة مرتبطة بهذه الغلوبولين المناعي ، أو بفقدان القدرة على تكوين الخلايا الليمفاوية الحساسة ؛
• أمراض التكاثر المناعي ، أي الأمراض المرتبطة بالتكوين المفرط لأي فئة من الغلوبولين المناعي.

تشمل أمراض الحساسية الذاتية: الذئبة الحمامية الجهازية ، بعض أنواعها فقر الدم الانحلالي، الوهن العضلي الوبيل (شكل شلل كاذب لضعف العضلات) ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو وعدد من الأمراض الأخرى.

من أمراض الحساسية الذاتية ، يجب التمييز بين متلازمات الحساسية الذاتية ، والتي تربط الأمراض بآلية تطوير غير مسببة للحساسية وتعقدها. تشمل هذه المتلازمات: متلازمة ما بعد الاحتشاء (تكوين أجسام مضادة ذاتية في منطقة عضلة القلب التي ماتت أثناء نوبة قلبية ، وتلفها في المناطق الصحية من عضلة القلب) ، وضمور الكبد الحاد في التهاب الكبد المعدي - بوتكين المرض (تكوين الأجسام المضادة لخلايا الكبد) ومتلازمات الحساسية الذاتية مع الحروق وأمراض الإشعاع وبعض الأمراض الأخرى.

آليات تكوين مسببات الحساسية الذاتية.القضية الرئيسية في دراسة آليات تفاعلات الحساسية الذاتية هي مسألة طرق تكوين مسببات الحساسية الذاتية. هناك 3 طرق على الأقل لتكوين مسببات الحساسية الذاتية:

1. يتم احتواء مسببات الحساسية التلقائية في الجسم كمكون طبيعي. يطلق عليهم مسببات الحساسية الطبيعية (الأولية) التلقائية (A. D. Ado). ومن بينها بعض البروتينات الموجودة في الأنسجة السليمة. الجهاز العصبي(بروتين أساسي) ، عدسة ، خصيتين ، غروانية الغدة الدرقية ، شبكية العين. بعض بروتينات هذه الأعضاء ، بسبب خصائص التطور الجنيني ، تعتبرها الخلايا المؤهلة مناعيا (الخلايا الليمفاوية) غريبة. ومع ذلك ، في ظل الظروف العادية ، توجد هذه البروتينات بحيث لا تتلامس مع الخلايا اللمفاوية. لذلك ، لا تتطور عملية الحساسية الذاتية. يمكن أن يؤدي انتهاك عزل هذه المواد المسببة للحساسية إلى حقيقة أنها تتلامس مع الخلايا اللمفاوية ، مما يؤدي إلى تكوين الأجسام المضادة الذاتية والخلايا الليمفاوية الحساسة ، مما يؤدي إلى تلف العضو المقابل. العيب الوراثي للخلايا اللمفاوية التائية القاتلة مهم أيضًا.

   يمكن تمثيل هذه العملية بشكل تخطيطي من خلال مثال تطور التهاب الغدة الدرقية. توجد ثلاثة مسببات للحساسية الذاتية في الغدة الدرقية - في الخلايا الظهارية ، وفي الجزء الميكروسومي وفي غروانية الغدة. طبيعي في الخلية ظهارة جرابيتشق الغدة الدرقية هرمون الغدة الدرقية من ثيروجلوبولين ، وبعد ذلك يدخل هرمون الغدة الدرقية إلى الشعيرات الدموية. يبقى ثيروجلوبولين نفسه في الجريب ولا يدخل الدورة الدموية. عندما تتلف الغدة الدرقية (عدوى ، التهاب ، صدمة) ، يترك ثيروجلوبولين جريب الغدة الدرقية ويدخل مجرى الدم. هذا يؤدي إلى تحفيز آليات المناعة وتكوين الأجسام المضادة الذاتية والخلايا الليمفاوية الحساسة ، مما يؤدي إلى تلف الغدة الدرقية ودخول جديد للثيروجلوبولين في الدم. لذلك فإن عملية تلف الغدة الدرقية تصبح متموجة ومستمرة.

   يُعتقد أن نفس الآلية تكمن وراء تطور الرمد الودي ، عندما تحدث عملية التهابية في أنسجة العين الأخرى بعد إصابة إحدى العينين. وفقًا لهذه الآلية ، يمكن أن يتطور التهاب الخصية - التهاب الخصية بعد تلف الخصية الأخرى.

2. لا توجد مسببات الحساسية الذاتية في الجسم مسبقًا ، ولكنها تتشكل فيه نتيجة لتلف الأنسجة المعدية أو غير المعدية. يطلق عليهم مسببات الحساسية الذاتية المكتسبة أو الثانوية (A. D. Ado).

   تشمل هذه المواد المسببة للحساسية الذاتية ، على سبيل المثال ، منتجات تمسخ البروتين. لقد ثبت أن بروتينات الدم والأنسجة في مختلف الحالات المرضية تكتسب خصائص مسببة للحساسية غريبة عن جسم الناقل وتصبح مسببة للحساسية الذاتية. توجد في مرض الحروق والإشعاع والحثل والنخر. في كل هذه الحالات تحدث تغيرات مع البروتينات التي تجعلها غريبة عن الجسم.

   يمكن أن تتشكل مسببات الحساسية الذاتية نتيجة الجمع بين الأدوية والمواد الكيميائية التي دخلت الجسم ببروتينات الأنسجة. في هذه الحالة ، عادةً ما تلعب المادة الأجنبية التي دخلت إلى مركب مع بروتين دور الناشئ.

   تتشكل مسببات الحساسية الذاتية المعقدة في الجسم نتيجة مزيج من السموم البكتيرية وغيرها من المنتجات المعدية التي دخلت الجسم ببروتينات الأنسجة. يمكن ، على سبيل المثال ، تكوين مسببات الحساسية الذاتية المعقدة من خلال الجمع بين بعض مكونات المكورات العقدية مع بروتينات النسيج الضام لعضلة القلب ، عن طريق تفاعل الفيروسات مع خلايا الأنسجة.

   في جميع هذه الحالات ، يتمثل جوهر إعادة الهيكلة الذاتية في ظهور بروتينات غير عادية في الجسم ، والتي تدركها الخلايا المؤهلة للمناعة على أنها "ليست خاصة بها" ، غريبة ، وبالتالي تحفزها على إنتاج الأجسام المضادة وتشكيل الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة.

   فرضية بيرنتيشرح تكوين الأجسام المضادة الذاتية عن طريق إزالة الكبت في جينوم بعض الخلايا ذات الكفاءة المناعية القادرة على إنتاج أجسام مضادة لأنسجتها. نتيجة لذلك ، تظهر "استنساخ ممنوع" للخلايا ، تحمل على سطحها أجسامًا مضادة مكملة لمولدات المضادات لخلاياها السليمة.

3. يمكن أن تكون البروتينات في بعض الأنسجة ذاتية الحساسية نظرًا لوجود مستضدات مشتركة مع بكتيريا معينة. في عملية التكيف مع الوجود في كائن حي ، طورت العديد من الميكروبات مستضدات مشتركة مع تلك الموجودة في المضيف. أدى هذا إلى إعاقة تنشيط آليات الدفاع المناعي ضد هذه البكتيريا ، نظرًا لوجود تحمل مناعي في الجسم تجاه المستضدات الخاصة به ، وقد تم قبول هذه المستضدات الميكروبية على أنها "خاصة بها". ومع ذلك ، نظرًا لبعض الاختلافات في بنية المستضدات الشائعة ، تم تشغيل الآليات المناعية للحماية من البكتيريا ، مما أدى في نفس الوقت إلى تلف أنسجتها. يُفترض أن آلية مماثلة تشارك في تطور الروماتيزم بسبب وجود مستضدات شائعة في بعض سلالات المجموعة A العقدية وأنسجة القلب ؛ التهاب القولون التقرحي بسبب وجود المستضدات الشائعة في الغشاء المخاطي للأمعاء وبعض سلالات الإشريكية القولونية.

   في مصل الدم للمرضى الذين يعانون من الربو القصبي المعدي التحسسي ، تم العثور على أجسام مضادة تتفاعل مع كل من مستضدات البكتيريا القصبية (النيسرية ، كليبسيلا) وأنسجة الرئة.