Η παχυσαρκία είναι μια χρόνια μεταβολική διαταραχή, που εκδηλώνεται με υπερβολική ανάπτυξη του λιπώδους ιστού, προχωρώντας στη φυσική πορεία, έχοντας. Παχυσαρκία στα παιδιά - Παρουσίαση παρουσίασης σχετικά με την παχυσαρκία στα παιδιά

Διαφάνεια 11

Συγγενής προδιάθεση - 2 θεωρίες (1)

"Οικονομικός (οικονομικός)" γονότυπος - τα άτομα που ζουν σε δυσμενείς συνθήκες θα πρέπει να έχουν τη μέγιστη ικανότητα να συσσωρεύουν ενέργεια με τη μορφή λιπώδους ιστού κατά τη διάρκεια μιας ευνοϊκής περιόδου. Όταν οι συνθήκες αλλάζουν σε ευνοϊκές, ο γονότυπος πραγματοποιείται στην παχυσαρκία Neel J.V., 1962

Διαφάνεια 12

"Οικονομικός φαινότυπος" - η επίδραση της ενδομήτριας διατροφής στην ανάπτυξη παχυσαρκίας (μειωμένο βάρος γέννησης - δείκτης αυξημένου κινδύνου αντίστασης στην ινσουλίνη) Hales C.N., Barker D.J. 2001

Διαφάνεια 13

Η παχυσαρκία είναι μια ασθένεια με πολυγονιδιακό τύπο κληρονομικότητας

Γενετικά διαμορφωμένοι παράγοντες παχυσαρκίας: επίπεδο λιπόλυσης στον λιπώδη ιστό, λιποπρωτεϊνική λιπάση δραστηριότητα στον λιπώδη και μυϊκό ιστό, σύνθεση και οξειδωτικό δυναμικό μυϊκού ιστού, περιεκτικότητα σε ελεύθερα λιπαρά οξέα β-υποδοχέας λιπώδους ιστού, ικανότητα οξείδωσης λιπών και υδατανθράκων, ατομική γεύση προτιμήσεις, ρύθμιση της όρεξης. βασικός μεταβολικός ρυθμός, θερμογένεση μετά την πέψη, κατανομή θρεπτικών συστατικών, επίπεδο αυθόρμητης μυϊκής δραστηριότητας. ευαισθησία στην ινσουλίνη, έκκριση αυξητικής ορμόνης, λεπτίνη και άλλες λιποκίνες ... ...

Διαφάνεια 14

> 20 γονίδια και> 430 υποψήφια γονίδια είναι γνωστό ότι εμπλέκονται στη γένεση του υπερβολικού βάρους και της παχυσαρκίας: μιτοχονδριακό γονίδιο που κωδικοποιεί μια ασύρματη πρωτεΐνη. το γονίδιο προ-οπιομελανοκορτίνης · γονίδιο για τη λεπτίνη και τον υποδοχέα της. ένα γονίδιο που κωδικοποιεί έναν παράγοντα νέκρωσης όγκου. γονίδιο συνθετάσης γλυκογόνου. γονίδιο υποστρώματος υποδοχέα ινσουλίνης. γονίδιο για λιποπρωτεϊνική λιπάση. ένα γονίδιο καρβοξυπεπτιδάσης Ε (λιπώδες γονίδιο). το γονίδιο για την ορμόνη διέγερσης των μελανοκυττάρων τύπου 4, κ.λπ.

Διαφάνεια 15

Γενετική προδιάθεση για παχυσαρκία

Διερευνώνται πολυμορφικοί δείκτες των ακόλουθων γονιδίων: πρωτεΐνη FTO (FTO) Απολιποπρωτεΐνη Ε (APOE) Μεταφορέας εστέρων χοληστερόλης (CETP) Παραοξονάση 1 (PON1) Λιποπρωτεϊνική λιπάση (LPL)

Διαφάνεια 16

Το FTO (λιπώδης μάζα και παχυσαρκία) κωδικοποιεί την πρωτεΐνη FTO που εμπλέκεται στον ενεργειακό μεταβολισμό και επηρεάζει τον μεταβολισμό γενικότερα. η γονιδιακή έκφραση εμφανίζεται κυρίως στα κύτταρα του υποθαλάμου

Ο κίνδυνος ανάπτυξης παχυσαρκίας σε άτομα με γονότυπο Α / Α είναι σημαντικά υψηλότερος από ό, τι σε άτομα με γονότυπους G / G και G / A. Οι αλλαγές στο γονίδιο FTO σχετίζονται σε μεγάλο βαθμό με την υψηλή ημερήσια πρόσληψη τροφής, ιδίως τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και ζάχαρη.

Διαφάνεια 17

Περιβαλλοντικοί παράγοντες κινδύνου για την παχυσαρκία

Διαφάνεια 18

Παχυσαρκία και υπέρβαρο

Σε παγκόσμιο επίπεδο, συμβαίνουν τα εξής: αύξηση της κατανάλωσης τροφίμων υψηλής θερμιδικής αξίας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, αλάτι και σάκχαρα, αλλά χαμηλή σε βιταμίνες, μέταλλα και άλλα μικροθρεπτικά συστατικά. μειωμένη φυσική δραστηριότητα λόγω της όλο και πιο ακίνητης φύσης πολλών δραστηριοτήτων, των αλλαγών στους τρόπους κίνησης και της αυξανόμενης αστικοποίησης. αλλαγές στη διατροφή και τη σωματική δραστηριότητα λόγω περιβαλλοντικών και κοινωνικών αλλαγών που σχετίζονται με την ανάπτυξη και ελλείψει υποστηρικτικών μέτρων σε τομείς όπως η υγεία, η γεωργία, οι μεταφορές, ο αστικός σχεδιασμός, η προστασία του περιβάλλοντος, η επεξεργασία τροφίμων, η διανομή, το μάρκετινγκ και η εκπαίδευση. Δελτίο πληροφοριών ΠΟΥ αριθ. 311 Μαρτίου 2011

Διαφάνεια 19

Κίνδυνος παχυσαρκίας και μεταβολικού συνδρόμου (MS) (Μελέτη Framingham)

Προοπτική μελέτη 300 γυναικών (30-69 ετών) Διατροφικό προφίλ κινδύνου: - αυξημένη κατανάλωση λιπιδίων (συνολικά, κορεσμένα, μονοακόρεστα και λιπαρά) και αλκοόλ - μειωμένη πρόσληψη φυτικών ινών και μικροθρεπτικών συστατικών Καθορισμένος 2 - 3 φορές κίνδυνος ανάπτυξης κοιλιακής παχυσαρκίας Συμπέρασμα: η διαιτητική σύνθεση προβλέπει ανάπτυξη κοιλιακής παχυσαρκίας και ΣΚΠ ανεξάρτητα από τον τρόπο ζωής και τους παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο. B. Millen et al., 2006

Διαφάνεια 20

Λοιμώδη αίτια παχυσαρκίας;

Adenovirus-36-μετατρέπει ώριμα προ-λιποκύτταρα σε λιποκύτταρα Enterobacter cloacae

Διαφάνεια 21

Ταξινόμηση παχυσαρκίας

με ΔΜΣ και κίνδυνο θανάτου από αιτιολογία από ανατομικό φαινότυπο

Διαφάνεια 22

Ταξινόμηση Παχυσαρκίας (ΠΟΥ)

Διαφάνεια 23

Εθνοτικά χαρακτηριστικά της αξιολόγησης του ΔΜΣ

ΠΟΥ (2000): Για τους Μογγολοειδούς το όριο υπέρβαρου είναι 23 kg / m2 το όριο παχυσαρκίας είναι 25 kg / m2 Αριθμός ερευνητών: Νεγροειδή, Πολυνήσιοι το όριο υπέρβαρου είναι 26 kg / m2, το όριο παχυσαρκίας είναι 32 kg / m2

Διαφάνεια 24

Ταξινόμηση της παχυσαρκίας με ανατομικό φαινότυπο

Διαφάνεια 25

Android (κεντρικό) Gynoid (περιφερειακό)

Διαφάνεια 26

Ταξινόμηση της παχυσαρκίας κατά αιτιολογία

Πρωτογενής (διατροφική-συνταγματική, εξωγενής-συνταγματική) συνταγματική-κληρονομική με διατροφικές διαταραχές μικτή παχυσαρκία Δευτερογενής με διαπιστωμένες γενετικές ανωμαλίες εγκεφαλική ενδοκρινή στο πλαίσιο ψυχολογικών παθήσεων ιατρογενών

Διαφάνεια 27

Σύμφωνα με την κυρίαρχη αύξηση του αριθμού ή του μεγέθους των λιποκυττάρων:

Η υπερπλαστική παχυσαρκία (λόγω της κυρίαρχης αύξησης του αριθμού των λιποκυττάρων) είναι ανθεκτική στην παραδοσιακή θεραπεία και συχνά απαιτεί βαριατρική παρέμβαση. Υπερτροφική (λόγω της κυρίαρχης αύξησης της μάζας και του μεγέθους των λιποκυττάρων). συχνότερα σε ηλικία> 30-35 ετών Υπερπλαστικό-υπερτροφικό (μικτό). συχνά στην παιδική ηλικία

Διαφάνεια 28

Ταξινόμηση της παχυσαρκίας κατά την κατεύθυνση της διαδικασίας

Προοδευτική Σταθερή Οπισθοδρομική

Διαφάνεια 29

Διατύπωση διάγνωσης

Παχυσαρκία, πρωτοβάθμια, βαθμός ΙΙ (ΔΜΣ = ...), κατανομή του λίπους σε σινοειδή, χωρίς επιπλοκές, σταθερή πορεία. Παχυσαρκία, πρωτοβάθμια, βαθμός ΙΙΙ (ΔΜΣ = ...), με κοιλιακό λίπος, σταθερή πορεία. Επιπλοκές: αρτηριακή υπέρταση ...

Διαφάνεια 30

Πρωτοπαθής παχυσαρκία

Μια ασθένεια που προκαλείται από παραβίαση των αλληλεπιδράσεων λιποκυττάρων-υποθαλάμου, λόγω της οποίας αλλάζει η διατροφική συμπεριφορά του ασθενούς, η ψυχολογία του και η επιλογή ενός συγκεκριμένου τρόπου ζωής. L.P. Churilov, 2001

Διαφάνεια 31

Λειτουργίες του λιποκυττάρου (παραδοσιακή άποψη)

Ο λιπώδης ιστός θεωρούνταν προηγουμένως όργανο εξοικονόμησης ενέργειας Σύνθεση και αποθήκευση τριγλυκεριδίων κατά τη διάρκεια των γευμάτων Υδρόλυση και απελευθέρωση τριγλυκεριδίων με τη μορφή FFA και γλυκερόλης κατά τη διάρκεια της νηστείας

Διαφάνεια 32

Λιπώδη ιστό

θεωρείται σήμερα ως ενδοκρινικό και παρακρινικό όργανο που ελέγχει διάφορες μεταβολικές λειτουργίες, τον κύριο ρυθμιστικό ιστό στον έλεγχο του μεταβολισμού των λιπιδίων σε όλο το σώμα, ρυθμίζοντας τόσο την ομοιόσταση της γλυκόζης όσο και των λιπιδίων στους ανθρώπους A. Guilherme et al., 2008

Διαφάνεια 33

Το σπλαχνικό λίπος (μεσεντέρια λιποκύτταρα) είναι πιο ενδοκρινικά ενεργό από το υποδόριο λίπος

Διαφάνεια 34

Αδιποκίνες

«Λιποκυτοκίνες» ή ορμόνη που προέρχεται από λιπώδη Από το 1994, έχουν ανακαλυφθεί περισσότερες από 100 λιποπίνες

Διαφάνεια 35

λιποκυτταρική λεπτίνη TNF-a Vistafin (preB-CSF1, PBEF) αδιπονεκτίνη πρωτεΐνη δέσμευσης ρετινόλης 4 απελίνη 4 Αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1 IL-6 αγγειοτενσινογόνου TGF-β ρεζιστίνη

Διαφάνεια 36

νευροπεπτίδιο λιποκυττάρων Υ λεπτίνη ρεζιστίνη αδιπονεκτίνη Αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1 γκρελίνη αγγειοτενσινογόνο Καρδιαγγειακό σύστημα Γαστρεντερικός σωλήνας ΚΝΣ λιπώδης ιστός

Διαφάνεια 37

Leptin (1994)

συντίθεται σε λιπώδη ιστό (καθώς και σκελετικούς μύες, στομάχι, πλακούντας) καταστέλλει τη σύνθεση και την έκκριση στον υποθάλαμο του νευροπεπτιδίου Υ (διεγερτικό της τροφικής δραστηριότητας) στην παχυσαρκία - αντισταθμιστική αντίσταση του υποθαλάμου στη δράση της λεπτίνης και την ανάπτυξη Η υπερλεπτιναιμία παίζει το ρόλο ενός σήματος σχετικά με την επάρκεια των ενεργειακών πόρων για την αναπαραγωγική λειτουργία. Τα δεδομένα στην επίδραση στην έκκριση ινσουλίνης και η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι αντιφατικά.

Διαφάνεια 38

Resistin (2001) "ορμόνη αντίστασης στην ινσουλίνη"

ανταγωνιστής ινσουλίνης (αναστέλλει την πρόσληψη γλυκόζης από τους ιστούς) Τα δεδομένα σχετικά με τη σχέση μεταξύ των επιπέδων ρεζιστίνης και της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι αντιφατικά · το επίπεδό του είναι προγνωστικός δείκτης παχυσαρκίας, αντίστασης στην ινσουλίνη και διαβήτη τύπου 2. συμμετέχει στη διέγερση της φλεγμονής, την ενεργοποίηση του ενδοθηλίου και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων (αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη αγγειακών παθήσεων;)

Διαφάνεια 39

Αδιπονεκτίνη

Η ειδική έκφραση λιποκίνης στο υποδόριο λίπος είναι υψηλότερη από ό, τι στο σπλαχνικό επίπεδο είναι αντιστρόφως ανάλογη με τη μάζα του λιπώδους ιστού και ο δείκτης «μέση / ισχίο» αναστέλλει τη διαφοροποίηση του ανταγωνιστικού αποτελέσματος των προ-λιποκυττάρων με τις προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες υποδηλώνει προστατευτική λειτουργία κατά της υπεργλυκαιμίας , αντίσταση στην ινσουλίνη και αθηροσκλήρωση

Διαφάνεια 40

Ghrelin (1999) "ορμόνη της πείνας"

συντίθεται στους υποδοχείς του στομάχου (υποθάλαμος, νεφρά) που βρίσκονται στο κεντρικό νευρικό σύστημα και στο γαστρεντερικό σωλήνα - ενεργοποιεί το επίπεδο του νευροπεπτιδίου Υ με νηστεία, μείωση του σωματικού βάρους ή πρόσληψη θερμίδων, η υπογλυκαιμία αυξάνεται μετά την απώλεια βάρους που προκαλείται από τη δίαιτα (μακροπρόθεσμα ρύθμιση του σωματικού βάρους) · το επίπεδο μειώνεται στην παχυσαρκία, τον διαβήτη τύπου 2 και την υπέρταση

Διαφάνεια 41

Η νοσηρή παχυσαρκία είναι μια χρόνια συστηματική φλεγμονώδης διαδικασία

μακροφάγος μακροφάγος MCP-1 TNF-a ΣΥΣΤΗΜΑ Φλεγμονώδης αντίδραση Δυσλειτουργία λιποκυττάρων ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ λιποκύτταρα λιποκύτταρα λιποκύτταρα

Διαφάνεια 42

Συνέπειες συστηματικής φλεγμονής στην παχυσαρκία

Ο άπαχος λιπώδης ιστός αποτελείται από 5-10% των μακροφάγων και στην παχυσαρκία, η περιεκτικότητα των μακροφάγων στον λιπώδη ιστό μπορεί να φτάσει το 50% του συνολικού αριθμού κυττάρων A. Guilherme et al., 2008

Διαφάνεια 43

Η φλεγμονώδης ανταπόκριση που προκαλείται από αδιποκίνη ρυθμίζει το μεταβολισμό των λιποκυττάρων Τα λιποκύτταρα και τα μακροφάγα εκκρίνουν TNF-a, MCP-1 και άλλα ελκυστικά για φλεγμονώδη κύτταρα TNF-a Αυξημένη λιπόλυση και μειωμένη σύνθεση TG, η οποία οδηγεί σε αύξηση των κυκλοφορούντων επιπέδων FFA από τους κύριους παράγοντες που καθορίζουν την περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη TNF-α επηρεάζει άμεσα τη μετάδοση σημάτων ινσουλίνης στους μυς A. Guilherme et al., 2008

Διαφάνεια 44

Μεταβολικό σύνδρομο

Διαφάνεια 45

Κριτήρια μεταβολικού συνδρόμου (IDF, 2005)

I. περιφέρεια μέσης κεντρικής παχυσαρκίας> 94 cm (άνδρες),> 80 cm (γυναίκες) II. Δύο ή περισσότεροι δείκτες: α)  ΑΠ> 130/80 mm Hg. Τέχνη. ή αντιυπερτασική θεραπεία, β) G TG> 1,7 mmol / L ή HDL χοληστερόλης 5,6 mmol / L ή διαβήτης τύπου 2.

Διαφάνεια 46

Η θέση του International Diabetes Foundation (IDF)

η κοιλιακή παχυσαρκία είναι βασικός αιτιολογικός παράγοντας στο μεταβολικό σύνδρομο

Διαφάνεια 47

American Heart Association, 2004

Η ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της παχυσαρκίας (ειδικά της κοιλιακής παχυσαρκίας) και των παραγόντων κινδύνου οδήγησε το ATP III * να ορίσει το μεταβολικό σύνδρομο κυρίως ως ομαδοποίηση των μεταβολικών επιπλοκών της παχυσαρκίας * National Cholesterol Education Program (NCEP) / Third Adult Treatment Panel (ATP III)

Διαφάνεια 48

Τα κύρια συστατικά του MS

Κοιλιακή παχυσαρκία Αντίσταση στην ινσουλίνη Αθηρογενής δυσλιπιδαιμία Αρτηριακή υπέρταση Προφλεγμονώδης κατάσταση Προθρομβωτική κατάσταση Υπερουρικαιμία

Διαφάνεια 49

Προφλεγμονώδης και προθρομβωτική κατάσταση στην ΠΣ

λόγω της εκκριτικής δραστηριότητας του λιπώδους ιστού, ιδιαίτερα του σπλαχνικού λίπους

Διαφάνεια 50

Η μειωμένη σπλαχνική παχυσαρκία και τα μειωμένα επίπεδα FFA λόγω διατροφικής απώλειας βάρους έχουν συνδεθεί με την αποκατάσταση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη σε πολλές μελέτες.

Διαφάνεια 51

Η κατανάλωση γάλακτος και γαλακτοκομικών προϊόντων μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης ΣΚΠ

2375 άνδρες χωρίς διαβήτη 5ετή παρακολούθηση της δίαιτας 7 ημερών των ανδρών που έπιναν περισσότερο από 1 πίντα / ημέρα γάλα-πιθανότητα εμφάνισης MS 0,43 έναντι χαμηλής πρόσληψης P C Elwood, J et al., 2006.

Διαφάνεια 52

Με απώλεια βάρους 0,5 - 1 κιλό, η θνησιμότητα από οποιαδήποτε αιτία μειώνεται κατά 20% Villiamson D.F. et al. Am J Epidemiol 1995

Διαφάνεια 53

Νευρογενείς παραλλαγές παχυσαρκίας

κεντρογόνο (φλοιώδες, ψυχογενές) υποθαλαμικό

Διαφάνεια 54

Κεντρογενής (φλοιώδης, ψυχογενής) μηχανισμός παχυσαρκίας

Μία από τις παραλλαγές μιας διατροφικής διαταραχής (μαζί με νευρική ανορεξία και βουλιμία). Αιτία: διάφορες ψυχικές διαταραχές, που εκδηλώνονται με μια συνεχή, μερικές φορές ακαταμάχητη επιθυμία για φαγητό.Πιθανοί μηχανισμοί: - ενεργοποίηση σεροτονινεργικών, οπιοειδικών και άλλων συστημάτων που εμπλέκονται στο σχηματισμό συναισθημάτων ευχαρίστησης και άνεσης. - η αντίληψη της τροφής ως ισχυρού θετικού ερεθίσματος (ντόπινγκ), η οποία ενεργοποιεί περαιτέρω αυτά τα συστήματα.

Διαφάνεια 55

Διαταραχές διατροφής σε παχύσαρκους ασθενείς

στο 30-40% των περιπτώσεων σε ασθενείς με παχυσαρκία, καταγράφεται η μία ή η άλλη διατροφική διαταραχή, εκ των οποίων η πιο συνηθισμένη: υπερφαγική αντίδραση στο στρες, ψυχαναγκαστική υπερφαγία, υδατάνθρακες δίψα, προεμμηνορροϊκή υπερφαγία (Voznesenskaya TG, 1998; Wurtman J et al., 1987, Greeno CG, et al. 1999).

Διαφάνεια 56

Υπερφαγική αντίδραση στο άγχος - με ψυχοσυναισθηματικό στρες ή αμέσως μετά το τέλος της δράσης του παράγοντα που προκάλεσε το άγχος - απότομη αύξηση της όρεξης. (προτίμηση για λιπαρά και πιο γλυκά τρόφιμα) (Greeno C.G., et al. 1999). Εάν ο παράγοντας στρες δρα για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε για μεγάλο χρονικό διάστημα υπερβολική πρόσληψη τροφής ulsυχαναγκαστική υπερφαγία (η αιτία που προκάλεσε το άγχος δεν αναγνωρίζεται). Νυκτερινή υπερφαγία (ποικιλία) - μια επιτακτική αύξηση της όρεξης το βράδυ και τη νύχτα.Διψία υδατανθράκων / τροφής. Το φαγητό λειτουργεί σαν φάρμακο. Ελλείψει τροφής, μια καταθλιπτική κατάσταση που μοιάζει με συμπτώματα στέρησης. Προεμμηνορροϊκή υπερφαγία με προτίμηση σε γλυκά και λιπαρά τρόφιμα 4-7 ημέρες πριν από την έμμηνο ρύση.

Διαφάνεια 57

Υποθαλαμικός (διεγκεφαλικός, υποφλοιώδης) μηχανισμός παχυσαρκίας

Ο λόγος είναι η βλάβη στους νευρώνες των κοιλιακών και παρακοιλιακών πυρήνων του υποθαλάμου (ως αποτέλεσμα ΤΒΙ, νευρολοιμώξεων, κρανιοφαρυγγιωμάτων, μεταστάσεων στον υποθάλαμο). Παθογένεια: - αυξημένη σύνθεση και έκκριση του νευροπεπτιδίου Υ από νευρώνες του οπίσθιου κοιλιακού πυρήνα του υποθαλάμου και / ή μειωμένη ευαισθησία σε παράγοντες που αναστέλλουν τη σύνθεση του νευροπεπτιδίου Υ (κυρίως στη λεπτίνη). - Παραβίαση της συμμετοχής του υποθαλάμου στον σχηματισμό συναισθημάτων πείνας. - Ως αποτέλεσμα, αύξηση της παραγωγής νευροδιαβιβαστών και νευροπεπτιδίων που δημιουργούν αίσθημα πείνας και αύξηση της όρεξης (GABA, ντοπαμίνη, β-ενδορφίνη, εγκεφαλίνες) ή / και σχηματίζουν αίσθημα κορεσμού και αναστέλλουν τη διατροφική συμπεριφορά (σεροτονίνη, νοραδρεναλίνη) , χολοκυστοκινίνη, σωματοστατίνη).

Διαφάνεια 58

Λεπτίνη Υποθυρεοειδική επινεφριδιακή ινσουλίνη

Διαφάνεια 59

Μηχανισμός λεπτίνης της παχυσαρκίας

Lipostat Το περίγραμμα λεπτίνης -νευροπεπτιδίου Υ διατηρεί το σύστημα ομοιόστασης της μάζας σώματος - το λιποστάτη (ή το σημείο αναφοράς του σώματος σε σχέση με την ένταση του ενεργειακού μεταβολισμού). Το σύστημα περιλαμβάνει λεπτίνη, ινσουλίνη, κατεχολαμίνες, σεροτονίνη, χολοκυστοκινίνη, ενδορφίνες ...

Διαφάνεια 60

Ενδοκρινικοί μηχανισμοί παχυσαρκίας

Υποθυρεοειδής με ↓ επιδράσεις θυρεοειδικών ορμονών που περιέχουν ιώδιο - μείωση της λιπόλυσης, ρυθμός μεταβολικών διεργασιών στους ιστούς και κατανάλωση ενέργειας Επινεφρίδια (γλυκοκορτικοειδή, κορτιζόλη) στην παραγωγή γλυκοκορτικοειδών - ενεργοποίηση της γλυκογενόλυσης (υπεργλυκαιμία), μεταφορά γλυκόζης στα λιποκύτταρα και γλυκόλυση, και αναστολή της λιπόλυσης στον λιπώδη ιστό Άλλα. (ανεπάρκεια STH, γοναδοτροπικών ορμονών κ.λπ.).

Διαφάνεια 61

Η υπερβολική πρόσληψη λίπους, ακόμη και εντός της κανονικής (μέσης) ημερήσιας θερμιδικής πρόσληψης, μπορεί να προκαλέσει αύξηση του σωματικού λίπους

Υπόθεση: το σωματικό βάρος παραμένει σταθερό εάν η αναλογία ενέργειας που καταναλώνεται με τη μορφή λίπους είναι ισοδύναμη με την αναλογία ενέργειας που λαμβάνει το σώμα κατά την οξείδωση του λίπους. Εάν η ποσότητα λίπους στα τρόφιμα υπερβαίνει την ικανότητα οξείδωσης, τότε το περιττό λίπος θα συσσωρευτεί στον λιπώδη ιστό ανεξάρτητα από το πόση ενέργεια J-P καταναλώνεται εκείνη την ημέρα. Flatt (1988)

Διαφάνεια 62

Οι παχύσαρκοι καταναλώνουν περισσότερη ενέργεια κατά μέσο όρο από τους αδύνατους;

με παχυσαρκία και στον έλεγχο, υπήρχε περίπου η ίδια ημερήσια περιεκτικότητα σε θερμίδες, περίπου 2700 kcal. Τα λιπαρά κατανάλωναν περισσότερη πρωτεΐνη και τα λεπτά - περισσότερο αλκοόλ. Δεν υπήρχε σημαντική διαφορά στην κατανάλωση άλλων θρεπτικών συστατικών - I. Andersson and S. Rossner (1996), σύμφωνα με επιδημιολογικά δεδομένα, υπάρχει μια απροσδόκητη αλλά σημαντική αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ ΔΜΣ και ημερήσιας θερμιδικής πρόσληψης. C. Bolton-Smith et al. (1994) Ανάλυση ημερολογίων τροφίμων για 430 άτομα. Τα υπέρβαρα άτομα ήταν πιο συνηθισμένα μεταξύ εκείνων με χαμηλή ενεργειακή πρόσληψη. Αντίθετα, εκείνοι που ήταν αδύνατοι ήταν κυρίως μεταξύ εκείνων με υψηλή πρόσληψη θερμίδων. V. George et al. (1989).

Προβολή όλων των διαφανειών

Σύμφωνα με τις τελευταίες εκτιμήσεις του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, περισσότεροι από ένα δισεκατομμύριο άνθρωποι στον πλανήτη είναι υπέρβαροι. Στη Δυτική Ευρώπη, για παράδειγμα, το 10 έως 20% των ανδρών και το 20 έως 25% των γυναικών είναι υπέρβαρα ή παχύσαρκα. Σε ορισμένες περιοχές της Ανατολικής Ευρώπης, το ποσοστό των παχύσαρκων ανθρώπων έχει φτάσει το 35%. Στη Ρωσία, κατά μέσο όρο, το 30% των ατόμων σε ηλικία εργασίας είναι παχύσαρκα και το 25% είναι υπέρβαρα.

Για τον σκοπό της εκτίμησης της φύσης της παχυσαρκίας, μετράται η ΟΤ / ΟΒ. Η κοιλιακή παχυσαρκία διαγιγνώσκεται σε άνδρες με ΟΤ / ΟΒ πάνω από 0,95, στις γυναίκες - πάνω από 0,85. Η ΟΤ είναι επίσης σημαντική: εάν υπερβαίνει τα 88 εκατοστά στις γυναίκες και τα 102 εκατοστά στους άνδρες, μπορούμε να μιλήσουμε για παθολογική εναπόθεση κοιλιακού λίπους - η πιο δυσμενής μορφή παχυσαρκίας.

Ταξινόμηση της παχυσαρκίας 1. Διατροφική-συνταγματική (εξωγενής-συνταγματική) Γυνοειδής (κάτω τύπου, γλουτιαιομηριαία) Android (άνω τύπου, κοιλιακή, σπλαχνική) Με ξεχωριστά συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου Με εκτεταμένα συμπτώματα μεταβολικού συνδρόμου Με σύνδρομο Pickwick (άπνοια ύπνου) Με σοβαρές διαταραχές Σύνδρομο νυχτερινού γεύματος Εποχιακές συναισθηματικές διακυμάνσεις με υπερφαγική απόκριση στο στρες Η παχυσαρκία εφηβείας-εφήβων 2. Συμπτωματική παχυσαρκία Με καθιερωμένο γενετικό ελάττωμα Στη σύνθεση γνωστών γενετικών συνδρόμων Γενετικές ανωμαλίες στις δομές ρύθμισης του μεταβολισμού του λίπους Εγκεφαλική (λιπογεννητική δυστροφία, Babinsky -Σύνδρομο Pekhkranets) άλλες εγκεφαλικές δομές Διάδοση συστηματικών βλαβών, μολυσματικές ασθένειες Ορμονικοί-αδρανείς όγκοι της υπόφυσης, σύνδρομο «άδειας» τουρκικής σέλας, σύνδρομο «ψευδοόγκων» Με φόντο ψυχικές ασθένειες Ενδοκρινικές παθήσεις Ι (υποθυρεοειδισμός, υπογοναδισμός, σύνδρομο Cushing κ.λπ.)

Ε66 Παχυσαρκία E66.0 Παχυσαρκία λόγω υπερβολικής πρόσληψης ενεργειακών πόρων E66.1 Παχυσαρκία λόγω πρόσληψης φαρμάκων E66.2 Ακραία παχυσαρκία, συνοδευόμενη από κυψελιδικό υποαερισμό. Σύνδρομο Pickwick E66.8 Άλλες μορφές παχυσαρκίας. Νοσηρή παχυσαρκία E66.9 Παχυσαρκία, απροσδιόριστη

Ένας συγκεκριμένος ρόλος στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας παίζουν οι ενδοκρινείς αδένες: ο θυρεοειδής αδένας. επινεφρίδια; παγκρέας; βλεννογόνος; σεξ αδένες. Η σημασία των ορμονικών παραγόντων στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας σχετίζεται με το γεγονός ότι η δραστηριότητα των περισσότερων ενδοκρινών οργάνων επηρεάζει το μεταβολισμό του λίπους και τη διαδικασία εναπόθεσης λίπους στους ιστούς.

Συνδρομικές μορφές παχυσαρκίας παρατηρούνται στην οστεοδυστροφία του Albright, το σύνδρομο Prader-Willie, Down's, Cohen, Lawrence-Moon-Bardet-Biedl και άλλες μέτριες έως νοσηρές, με συγκεκριμένα φαινοτυπικά χαρακτηριστικά. Κατά κανόνα, όλοι αυτοί οι ασθενείς έχουν νευρολογικές διαταραχές, έντονη καθυστέρηση στην ψυχοκινητική ανάπτυξη και μειωμένη νοημοσύνη.

Είναι η παχυσαρκία μεταδοτική; Μια ομάδα επιστημόνων από το Πανεπιστήμιο του Ουισκόνσιν (Μάντισον, ΗΠΑ) έδειξε ότι ο ανθρώπινος αδενοϊός Ad-37 προκαλεί παχυσαρκία στα κοτόπουλα. Τα πειράματα που πραγματοποιήθηκαν από επιστήμονες βασίστηκαν στο γεγονός ότι οι ιοί που σχετίζονται με τον ιό Ad-37, Ad-36 και Ad-5, είναι επίσης ικανοί να προκαλέσουν παχυσαρκία.

Απώλεια βάρους Τα πραγματικά οφέλη για την υγεία, που σημαίνει ότι είναι κλινικά σημαντικά, είναι η μείωση του σωματικού βάρους κατά 5-10% του αρχικού σε διάστημα 4-6 μηνών. Όπως έδειξαν πολυάριθμες μελέτες, με τέτοια απώλεια βάρους, ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων μειώνεται κατά 9%, η πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 κατά 44%, συνολικής θνησιμότητας κατά 20%και θνησιμότητας από καρκίνο που σχετίζεται με παχυσαρκία κατά 40% Το

Φαρμακευτική αγωγή Ενδείκνυται όταν οι μη φαρμακευτικές μέθοδοι είναι αναποτελεσματικές - μείωση του σωματικού βάρους μικρότερη από 5% εντός 3 μηνών από τη θεραπεία. Ενδείκνυται σε ασθενείς με μακρό ιστορικό παχυσαρκίας με μεγάλο αριθμό αποτυχημένων προσπαθειών απώλειας βάρους και διατήρησής του και / ή κληρονομικής προδιάθεσης για διαβήτη τύπου 2, καρδιαγγειακές παθήσεις με ΔΜΣ> 30 kg / m2 στην αρχή της θεραπείας Το Σε περίπτωση κοιλιακής παχυσαρκίας με σχετιζόμενες ασθένειες ή / και παράγοντες κινδύνου (δυσλιπιδαιμία, υπερινσουλιναιμία, διαβήτης τύπου 2, αρτηριακή υπέρταση κ.λπ.), η φαρμακοθεραπεία μπορεί επίσης να συνταγογραφηθεί για ΔΜΣ> 27 kg / m2 30 kg / m 2 στην αρχή της θεραπείας. Σε περίπτωση κοιλιακής παχυσαρκίας με σχετιζόμενες ασθένειες ή / και παράγοντες κινδύνου (δυσλιπιδαιμία, υπερινσουλιναιμία, διαβήτης τύπου 2, αρτηριακή υπέρταση κ.λπ.), η φαρμακοθεραπεία μπορεί επίσης να συνταγογραφηθεί για ΔΜΣ> 27 kg / m2 ">

Σύμφωνα με τον μηχανισμό δράσης, τα φάρμακα για τη θεραπεία της παχυσαρκίας μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες: 1. Μείωση της πρόσληψης τροφής (ανορεκτικά - σιβουτραμίνη) 2. Αύξηση της ενεργειακής δαπάνης (θερμογόνα συμπαθομιμητικά - καφεΐνη / εφεδρίνη, απαγορεύεται προς πώληση). 3. Μείωση της απορρόφησης των θρεπτικών συστατικών (ορλιστάτη).

Η φαρμακολογική δράση της σιβουτραμίνης συνίσταται στην επιλεκτική αναστολή της επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης από τη συναπτική σχισμή. Ως αποτέλεσμα αυτής της διπλής δράσης, επιτυγχάνεται γρήγορα μια αίσθηση πληρότητας και μειώνεται η ποσότητα τροφής που καταναλώνεται, ενώ ως αποτέλεσμα της αυξημένης θερμογένεσης, αυξάνεται η κατανάλωση ενέργειας.

Η ορλιστάτη είναι ένας περιφερειακός παράγοντας που στοχεύει έναν βασικό παράγοντα στην παχυσαρκία - τα λιπαρά των τροφίμων. Το Xenical είναι ένας ισχυρός, ειδικός και μακράς δράσης αναστολέας των γαστρικών και παγκρεατικών λιπασών, αποτρέποντας τη διάσπαση και επακόλουθη απορρόφηση των λιπαρών τροφίμων. Υπάρχει μείωση της ποσότητας ελεύθερων λιπαρών οξέων και μονογλυκεριδίων στον αυλό του εντέρου, οδηγώντας σε μείωση της διαλυτότητας της χοληστερόλης και επακόλουθη απορρόφησή της, γεγονός που μειώνει τα επίπεδα χοληστερόλης.

Σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας της συντηρητικής θεραπείας, πραγματοποιείται χειρουργική επέμβαση. Οι χειρουργικές μέθοδοι που χρησιμοποιούνται σήμερα για τη θεραπεία της παχυσαρκίας είναι η γαστροπλαστική (κάθετη και επίδεση), η γαστρική παράκαμψη και η χοληπαγκρεατική παράκαμψη.

Η χειρουργική θεραπεία της παχυσαρκίας ενδείκνυται: εάν το υπερβολικό σωματικό βάρος υπερβαίνει τα 45 κιλά, σε σύγκριση με τον κανόνα. με δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) άνω των 40 kg / m2, καθώς και με ΔΜΣ άνω των 35 kg / m2 και παρουσία σοβαρών ασθενειών που σχετίζονται με παχυσαρκία. εάν η προηγούμενη συντηρητική θεραπεία δεν παρείχε το επιθυμητό αποτέλεσμα.

45

Λευκό και καφέ Ο λιπώδης ιστός του σώματος χωρίζεται σε λευκό και καφέ. Το λευκό αποθηκεύει ενέργεια με τη μορφή τριγλυκεριδίων (TG), η οποία είναι μια από τις ζωτικές λειτουργίες του, ειδικά όταν η παροχή ενέργειας είναι περιορισμένη. Το καφέ έχει ιδιαίτερη σημασία στην παραγωγή θερμότητας, προστατεύει από το κρύο και ρυθμίζει το ενεργειακό ισοζύγιο. Τα μιτοχόνδρια των λιποκυττάρων του καφέ λιπώδους ιστού είναι πλούσια σε κυτόχρωμα και οξειδώνουν αποτελεσματικά τα λιπαρά οξέα και τη γλυκόζη.

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο πιστεύουν ότι τα λιποκύτταρα μπορούν να μετατραπούν για να «κάψουν» θερμίδες. Ενώ μελετούσαν τις επιδράσεις ενός κοινού φαρμάκου κατά του διαβήτη σε ποντίκια, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η πρωτεΐνη PRDM16, που υπάρχει τόσο σε ποντίκια όσο και σε ανθρώπους, μπορεί να «γυρίσει ένα διακόπτη» στα λιποκύτταρα και να τα μετατρέψει από κανονικά λευκά λιποκύτταρα που αποθηκεύουν θερμίδες σε καφέ λιπώδη κύτταρα.

Η χρήση του καφέ λίπους για απώλεια βάρους ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά όταν υπήρχαν κλινικές ενδείξεις ότι ορισμένα φάρμακα θα μπορούσαν να αλλάξουν την ποσότητα του καφέ λίπους στο σώμα. Καλιφορνέζοι επιστήμονες κατάφεραν να καταλάβουν πώς ακριβώς συμβαίνει αυτό, τουλάχιστον σε ποντίκια.

Εμβόλιο κατά της παχυσαρκίας Έχει αναπτυχθεί εμβόλιο που εμποδίζει την ορμόνη γκρελίνη στα θηλαστικά, η οποία είναι υπεύθυνη για την τόνωση της όρεξης. Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Πόρτο (Πορτογαλία) ασχολούνται με τον γενετικό σχεδιασμό ενός τέτοιου εμβολίου για τον άνθρωπο. Η επικεφαλής του προγράμματος Dr Mariana Monteiro λέει ότι το εμβόλιο υπόσχεται να είναι πολύ λιγότερο επικίνδυνο για την υγεία από τα υπάρχοντα φάρμακα απώλειας βάρους που έχουν πολλές παρενέργειες. Για παράδειγμα, το "Meridia", το οποίο αποδείχθηκε πολύ επιβλαβές για την καρδιά, αποσύρθηκε από τα φαρμακεία στην Ευρώπη. Η ιδέα των Πορτογάλων γιατρών είναι απλή. Συνδέουν ένα μόριο της ορμόνης γκρελίνης σε έναν ακίνδυνο τεχνητό ιό. Μόλις βρεθεί στο σώμα, η βιοχημική χίμαιρα συναντά την αντίσταση του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο αρχίζει να παράγει αντισώματα στη γκρελίνη, καταστέλλοντας το αίσθημα της πείνας που προκαλείται από αυτήν.

Το εμβόλιο δεν έβλαψε την υγεία των πειραματικών τρωκτικών και η επίδρασή του μπορεί να διαρκέσει για χρόνια. Μετά από τρεις φορές εμβολιασμού με το νέο φάρμακο, τα παχύσαρκα ποντίκια έγιναν κατά 50% λιγότερο αδηφάγα και πιο κινητικά. Η επίδραση του εμβολίου σε ποντίκια διήρκεσε 18 μήνες, που ισοδυναμεί με 4 χρόνια στους ανθρώπους. Ωστόσο, πρώτα είναι απαραίτητο να ξεκαθαρίσουμε και να διερευνήσουμε όλες τις λειτουργίες που, εκτός από την τόνωση της όρεξης, η γκρελίνη εκτελεί στο ανθρώπινο σώμα. Για παράδειγμα, αυτή η ορμόνη είναι γνωστό ότι εμπλέκεται στην ανανέωση του οστικού ιστού. Οι Βρετανοί και Αμερικανοί συνάδελφοι του Δρ Monteiro είναι σκεπτικοί για το εμβόλιο. Είναι σαφές ότι το εμβόλιο δεν θα είναι πανάκεια για την παχυσαρκία. Κάθε ασθενής θα πρέπει να πάρει δείγμα DNA για να διαπιστώσει εάν η υπερβολική όρεξή του είναι γενετικά προγραμματισμένη και σχετίζεται με γκρελίνη. Και στη συνέχεια να αποφασίσει για το θέμα του εμβολιασμού.

Διαφάνεια 2

Παχυσαρκία Αιτίες Θεραπείας Παχυσαρκίας Συνέπειες Πρόληψη

Διαφάνεια 3

Στόχος: Η ανάγκη εμφάνισης δεδομένων που περιέχουν πληροφορίες σχετικά με την παχυσαρκία και τις συνέπειές της

Εργασίες: 1. Αναζητήστε τις απαραίτητες πληροφορίες. 2. Ανάλυση και σύγκριση των ληφθέντων γεγονότων. 3. Συμπέρασμα των πιο σημαντικών πληροφοριών. 4. Σύνταξη της παρουσίασης της παρουσίασης.

Διαφάνεια 5

Πάνω από ένα δισεκατομμύριο άνθρωποι στον κόσμο είναι υπέρβαροι και παχύσαρκοι. Μεταξύ του ενήλικου πληθυσμού των Ηνωμένων Πολιτειών, το υπέρβαρο βρίσκεται σε κάθε πέμπτο κάτοικο, στη Βόρεια Αμερική και τη Μεγάλη Βρετανία - σε κάθε τρίτο, στη Γερμανία - σε κάθε δευτερόλεπτο. Η παχυσαρκία μεταξύ των παιδιών προκαλεί ιδιαίτερη ανησυχία: στο Ηνωμένο Βασίλειο, το 20%των παιδιών και των εφήβων είναι υπέρβαρα, στην Ισπανία - 27%, στην Ελλάδα - 31%, στην Ιταλία έως και 36%. Στη Ρωσία, το 50% των γυναικών και το 30% των ανδρών είναι υπέρβαρα.

Διαφάνεια 6

Λόγοι παχυσαρκίας:

1. η διαφορά μεταξύ της πρόσληψης θερμίδων και της κατανάλωσής τους. 2. υπερφαγία, σημαντική μείωση της σωματικής δραστηριότητας. 3. Η πνευματική εργασία συμβάλλει σημαντικά στην παχυσαρκία. 4. ενδοκρινικές παθήσεις. 5. λήψη ορισμένων φαρμάκων.

Διαφάνεια 7

Θεραπεία παχυσαρκίας

Η κύρια προϋπόθεση για την πρόληψη και τη θεραπεία της παχυσαρκίας είναι η ομαλοποίηση του σωματικού βάρους. Προσπαθήστε να καταλάβετε και να καταλάβετε το πιο σημαντικό πράγμα για τον εαυτό σας - ο μηχανισμός για την επίτευξη αυτού του στόχου έχει μόνο δύο μοχλούς - κινητικό καθεστώς και δίαιτα! Όλες οι άλλες διαδικασίες: μασάζ, φυσιοθεραπεία, φαρμακευτική αγωγή, φέρνουν τα μέγιστα αποτελέσματα μόνο σε συνδυασμό με σωστά επιλεγμένη σωματική δραστηριότητα και διαιτητική διατροφή.

Διαφάνεια 8

Μοίρες παχυσαρκίας: 1 βαθμός - 20 κιλά - 30%, 2 βαθμοί - 31 κιλά - 50%, 3 βαθμοί - 51 κιλά - 100%, 4 μοίρες - περισσότερο από 100%.

Διαφάνεια 9

Γιατί η παχυσαρκία είναι επικίνδυνη; Υπάρχοντα..

Μεταβολικό σύνδρομο. Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Στεφανιαία νόσος (CHD). Εμφραγμα μυοκαρδίου. Χολολιθίαση. Αρθρίτιδα. Λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος.

Διαφάνεια 10

Πρόληψη της παχυσαρκίας.

Ορθολογική τροφή. Υγιεινός τρόπος ζωής. Φυσική αγωγή και αθλητισμός. Η καταπολέμηση του αλκοολισμού. Έγκαιρη και επαρκής θεραπεία ενδοκρινών παθήσεων.

Αντίσταση στην ινσουλίνη Μικρολευκωματινουρία Αρτηριακή υπέρταση Κεντρική / κοιλιακή παχυσαρκία Αθηροσκλήρωση, Καρδιαγγειακά νοσήματα Δυσλιπιδαιμία Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 Υπερινσουλιναιμία Υπερπηκτικότητα, μειωμένη ινωδόλυση Χρόνια συστηματική φλεγμονή Σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη και τα συστατικά του

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου 2 φορές 2-4 φορές το Bell DS. Diabetes Care 1994; 17: Kaukua J et al. Diabetes Obes Metab 2001; 3: 17-23

Καρδιαγγειακή θνησιμότητα σε διαβητικούς ασθενείς MRFIT Lancet 1986; (ii): χαμηλή (244 mg / dl) 10ετής θνησιμότητα από CVD (%) Χωρίς διαβήτη (n = 350,977) Με διαβήτη (n = 5,245) Ολικό επίπεδο χοληστερόλης:

Παχυσαρκία IR NTG AH Δυσλιπιδαιμία Μικρολευκωματινουρία Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου Χρόνια φλεγμονή Παραβίαση της έκκρισης λιποκίνης Διαταραχές στο σύστημα της ινωδόλυσης και της θρόμβωσης Παθοφυσιολογική σχέση μεταξύ παχυσαρκίας, διαβήτη τύπου 2 και CVD NATURE | Τόμος 444 | 14 Δεκεμβρίου 2006

Σχέση παχυσαρκίας και διαβήτη τύπου 2 Nguyen NT, et al. Obes Surg. 2011; 21 (3): NHANES = National Health and Nutrition Examination Survey Επιπολασμός διαβήτη 2 σε ενήλικες ανάλογα με ΔΜΣ ΔΜΣ (kg / m2) 18.5 - - - -% Επιπολασμός διαβήτη% 15% 23% 33% 43% NHANES ( n = 21,205)

Ο ΔΜΣ και ο σπλαχνικός λιπώδης ιστός είναι παράγοντες κινδύνου για CVD 1. Carr DB, et al. Διαβήτης. 2004; 53 (8): Eeg-Olofsson Κ, et al. Διαβητολογία. 2009; 52 (1): De Koning L, et al. Eur Heart J. 2007; 28 (7): Ο αυξημένος όγκος ΦΠΑ σχετίζεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 Λιπώδη ιστό 1 cm περιφέρεια μέσης 1 kg / m2 BMI 2% κίνδυνος CVD 13% IHD κίνδυνο IVT - σπλαχνικό λίπος το πανί

Το βάρος της παχυσαρκίας: ποιος είναι ο κίνδυνος; 2,8 εκατομμύρια θάνατοι ετησίως, προσδόκιμο ζωής κατά 22% για ένα 25χρονο παχύσαρκο άτομο (12 χρόνια ζωής), ο κίνδυνος θανάτου κατά% για υπέρβαρο και 2-3 φορές για την παχυσαρκία. Λονδίνο (Ηνωμένο Βασίλειο): International Association for the Study of Obesity; Διαθέσιμο: (πρόσβαση 3 Οκτωβρίου 2012). Fontaine KR. JAMA 2003; 289: Adams KF.N Engl J Med 2006; 355: 763-

Obesity Paradox Lancet 2006; 368: 666-78 Abel Romero-Corral et al Μετα-ανάλυση 40 μελετών ασθενών με στεφανιαία νόσο Η μέση παρακολούθηση σε μελέτες ήταν κατά μέσο όρο 3,8 έτη «Ασθενείς με χαμηλό ΔΜΣ (

Το παράδοξο της παχυσαρκίας: συμπεράσματα Απαιτείται περαιτέρω μελέτη Για την εκτίμηση της παχυσαρκίας, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί ΔΜΣ σε συνδυασμό με άλλους ανθρωπομετρικούς δείκτες (περιφέρεια μέσης, περιφέρεια ώμων, πάχος δέρματος) και μεθόδους για την εκτίμηση της ποσότητας λιπώδους ιστού (μελέτη βιοηλεκτρικής αντίστασης, διπλή ενεργειακή απορροφητικότητα ακτίνων Χ) C.-M. Καστορίνη, D.B. Παναγιωτάκος. Maturitas 72 (2012) 220-224; Paul A. McAuley & Steven N. Blair. Journal of Sports Sciences, 2011, 29: 8, Lavie et al. JACC Vol. 53, Αρ. 21, 26 Μαΐου 2009: 1925–32

Μεταγευματική υπεργλυκαιμία και κίνδυνος θανάτου από CVD mmol / L NTG περισσότερο από 11,0 mmol / L διαβήτη τύπου 2 IHD CVD Εγκεφαλικό επεισόδιο + 27% + 40% + 32% + 21% + 56% + 29% Ομάδα μελέτης αποκωδικοποίησης. Lancet 1999; 354: 617-21

Ιστορικό CVD HbA1c HDL χοληστερόλης Ηλικία Υπογλυκαιμία P Σχετικός κίνδυνος

Στόχοι θεραπείας για ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο Μείωση αντίστασης στην ινσουλίνη Μείωση αντίστασης στην ινσουλίνη Μείωση μάζας κοιλιακού-σπλαχνικού λιπώδους ιστού Μείωση κοιλιακού-σπλαχνικού λιπώδους ιστού Κανονικοποίηση μεταβολισμού λιπιδίων Κανονικοποίηση μεταβολισμού λιπιδίων Κανονικοποίηση μεταβολισμού υδατανθράκων Κανονικοποίηση αρτηριακής πίεσης Κανονικοποίηση αίματος κανονικοποίηση πίεσης

Διόρθωση κινδύνου: μια πολυπαραγοντική προσέγγιση Τροποποίηση του μεταβολισμού των λιπιδίων Διόρθωση του τρόπου ζωής Μείωση της αρτηριακής πίεσης Κανονικοποίηση του μεταβολισμού των υδατανθράκων Βέλτιστη στρατηγική μείωσης του κινδύνου CV Αλγόριθμοι ιατρικής περίθαλψης για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Διαβήτης. 2011; (3 παράρτημα 1): 4-71

19 Ο σταθερός συνδυασμός τελμισαρτάνης και αμλοδιπίνης (Twinsta®) παρείχε συνεχή μείωση της αρτηριακής πίεσης σε υπερτασικούς ασθενείς υψηλού κινδύνου Διαβήτης 1 Σοβαρή υπέρταση 180/95 mm Hg. Τέχνη. 2 Παχυσαρκία ΔΜΣ 30 kg / m 1 Μεταβολικό σύνδρομο 1 * (n = 62) (n = 175) (n = 36) (n = 100) (n = 30) (n = 379) Ηλικιωμένοι 65 ετών 1 Αντιπροσωπευτικά όργανα του Αγώνας Negroid 1 Μέση βασική τιμή BP = 185,4 / 103,2 mm Hg. Τέχνη. * Σακχαρώδης διαβήτης, παχυσαρκία (ΔΜΣ 30 kg / m 2) και αρτηριακή υπέρταση. T (80 mg) / A (10 mg) 1. TEAMSTA Σοβαρή μελέτη HTN (δεδομένα στο αρχείο; Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc). 2. Neutel et al. J Clin Hypertens. 2012: 14 (4) :; Παρουσίαση αφίσας ASH 2010 (LB-PO-10). Μέση μείωση του SBP από την αρχική τιμή (mmHg)

Υπάρχει επί του παρόντος μια επικυρωμένη προσέγγιση για τη θεραπεία αυτής της παθολογικής κατάστασης; Αυτή η προσέγγιση βασίζεται στην τροποποίηση του τρόπου ζωής (η οποία περιλαμβάνει απώλεια βάρους, αυξημένη φυσική δραστηριότητα και αντι-αθηρογόνο διατροφή) Η αποτελεσματική τροποποίηση του τρόπου ζωής θα καθυστερήσει την ανάγκη για φάρμακα για πολλά χρόνια χωρίς συμβιβασμούς μακροπρόθεσμων κλινικών αποτελεσμάτων.

Η απώλεια βάρους σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 μειώνει τη θνησιμότητα Ακόμα και η μείωση του σωματικού βάρους ανά κιλό συσχετίστηκε με μείωση της θνησιμότητας I,)>) Σχετικός κίνδυνος θανάτου Απώλεια βάρους, kg Αριθ. Προσαρμογής από: Williamson DF, et al. Φροντίδα διαβήτη. 2000; 23 (10): 40.8 -0.5-4.1 -4.5-8.6 -9.1-13.2 -13.6-17.7 -18.1-22.2 -22.7-26.8 -27.2-31.3 -31.8-35.8) -36.3-40.4 Σχετικός κίνδυνος θανάτου Απώλεια βάρους, kg Νο 0.5 1.01. 52.03.02.5 Προσαρμοσμένο από: Williamson DF, et al. Φροντίδα διαβήτη. 2000; 23 (10): 1499-1504. ">

Τυπικές δίαιτες: Υδατάνθρακες χαμηλών λιπαρών, υψηλών υδατανθράκων 45-60% Πρωτεΐνη 10-20% Λίπος 20-35% berνα g / ημέρα Περιορισμός θερμίδων Υδατάνθρακες 45-60% Πρωτεΐνη 10-20% Λίπη 20-35% berνα g / ημέρα Περιορισμός θερμίδων ADA (American Diabetes Association) AHA (American Heart Association) BDA (British Diabetic Association) CDA (Canadian Diabetes Association) EASD (European Association for the Study of Diabetes) NCEP (National Cholesterol Education Programme) DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension ) Diet Weight Watchers Russian Association of Endocrinologists Vegetarian Diet Classic Mediterranean Diet ADA (American Diabetes Association) AHA (American Heart Association) BDA (British Diabetic Association) CDA (Canadian Diabetes Association) EASD (European Association for the Study of Diabetes) NCEP (National Πρόγραμμα Εκπαίδευσης για τη χοληστερόλη) DASH (Διαιτητικές προσεγγίσεις για τη διακοπή της υπέρτασης) Βάρος Παρατηρητές Δίαιτα Ρωσική Ένωση Ενδοκρινολόγων Χορτοφαγική Διατροφή Κλασική Μεσόγειος Δίαιτα Λαχανικά Φρούτα Δημητριακά (ολόκληρα) Γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλών λιπαρών Κρέατα και ψάρια χαμηλών λιπαρών Λαχανικά Φρούτα Δημητριακά (ολόκληρα) Γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλών λιπαρών Κρέατα και ψάρια χαμηλών λιπαρών Κορεσμένα λιπαρά Χοληστερόλη Ζάχαρη Αλάτι Αλκοόλ Κόκκοι (εξευγενισμένα) Κορεσμένα λιπαρά Χοληστερόλη Αλκοόλ Ζάχαρη Psychiatr Clin North Am Δεκέμβριος; 34 (4): 813-827

Αποτελεσματικότητα της τυπικής δίαιτας The Look AHEAD Study Η απώλεια βάρους 5-10% σχετίζεται με σημαντική βελτίωση των παραγόντων κινδύνου για CVD σε διάστημα 1 έτους Wing RG et al. Diabetes Care 2011; 34 (7): Παράγοντας κινδύνου 95% CI HbA1c 0,5% · 4,40 SBP 5 mmHg · 1,91 DBP 5 mmHg · 1,82 HDL 5 mg / dL · 2,07 TG 40 mg / dL · 2,83 Μελέτη παρατήρησης σε 16 πολιτείες ΗΠΑ, 5145 συμμετέχοντες

Μηχανισμοί που εφαρμόζουν απώλεια βάρους κατά τη διάρκεια της άσκησης Αύξηση της ενεργειακής δαπάνης Αύξηση της ενεργειακής δαπάνης Αλλαγές στη δομή του σώματος (μείωση του λίπους, διατήρηση της μυϊκής μάζας, μείωση της αποθήκης λίπους) Αλλαγές στη δομή του σώματος (μείωση λίπους, διατήρηση της μυϊκής μάζας, μείωση αποθήκη λίπους) Αύξηση έντασης κινητοποίησης και οξείδωσης λίπους Αύξηση έντασης κινητοποίησης και οξείδωσης λίπους Έλεγχος της πρόσληψης τροφής (προσωρινή μείωση της όρεξης, αποφυγή λιπών) Έλεγχος της πρόσληψης τροφής (προσωρινή μείωση της όρεξης, αποφυγή λιπών) θερμογένεση Διέγερση θερμογένεσης Αύξηση ευαισθησίας στην ινσουλίνη Αύξηση ευαισθησίας στην ινσουλίνη Βελτίωση λιπιδίων πλάσματος και λιπιδικού προφίλ Βελτίωση λιπιδίων πλάσματος και λιπιδικού προφίλ Μείωση αρτηριακής πίεσης Μείωση αρτηριακής πίεσης Αύξηση φυσικής δραστηριότητας Αύξηση φυσικής δραστηριότητας Θετικά ψυχολογικά αποτελέσματα Θετική ψυχολογία gical αποτελέσματα

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ασθενών με μεταβολικό σύνδρομο Λιπίδια Αρτηριακή πίεση Σακχαρώδης διαβήτης Θρόμβωση Παχυσαρκία Φάρμακα που διατίθενται επί του παρόντος Στατίνες Διουρητικά Σουλφονυλουρία παράγωγα Ασπιρίνη Αναπτυγμένα φάρμακα Torcetrapib Επιλεκτικοί διαμορφωτές υποδοχέων ενεργοποιημένοι από υπεροξυωμικό πολλαπλασιαστή Rimonabant Σύνδρομο Scott M. Grundi «Φάρμακα του συνδρόμου μεταβολικής κρίσης» «Φάρμακα του συνδρόμου μεταβολικής κρίσης» Clinical Cardiology Reviews 11, Ιούνιος 2007.

Ιστορικό της ανάπτυξης φαρμάκων για απώλεια βάρους έως τον 20ό αιώνα και τη δεκαετία του 1930 Θυρεοειδικές ορμόνες Η εμφάνιση των πρώτων αμφεταμινών Μη καταχωρημένη χρήση συνδυασμού φαινφλουραμίνης και φαιντερμίνης (Fen-Phen) εγκεκριμένη από την FDA ορλιστάτη Lorcaserin και Qsymia Dinitrophenol οδηγεί σε απώλεια βάρους αυξανόμενη μεταφορά θερμότητας Η εγκεκριμένη από τον FDA φαιντερμίνη ως κατασταλτικό της όρεξης Ο FDA εγκρίνει τη σιβουτραμίνη Η FDA εγκρίνει τις τάσεις rimonabant στις Νευροεπιστήμες Φεβρουάριος 2013, Vol. 36, Αρ. 2

Αποτελέσματα του Προγράμματος Πρόληψης Διαβήτη 3.234 υπέρβαροι και παχύσαρκοι ασθενείς με IGT ή NGN Μετά από 1 χρόνο Μετά από 4 χρόνια -6,7 κιλά τρόπου ζωής -2.7 κιλά μετφορμίνη -0.4 κιλά εικονικό φάρμακο -3.5 κιλά ζωή εικόνας -1,3 κιλά μετφορμίνη -0,2 κιλά εικονικό φάρμακο 58% τρόπος ζωής 31 % μετφορμίνη Μείωση του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 DIABETES CARE, ΤΟΜΟΣ 31, ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑ 2, ΦΕΒΡΟΥΑΡΙΟΣ 2008

Μελέτες πρόληψης για διαβήτη τύπου 2 Μελέτη Αριθμός συμμετεχόντων Διάρκεια θεραπείας (έτη) Ιαπωνική Πρόληψη Δοκιμή 1,458 έλεγχος του τρόπου ζωής έναντι εντατικού ελέγχου του τρόπου ζωής 4 Πρόγραμμα πρόληψης του διαβήτη από τον Ινδιάνο (IDPP) 2,531 Αλλαγές στον τρόπο ζωής της μετφορμίνης Αλλαγές στον τρόπο ζωής + έλεγχο μετφορμίνης 3 Αξιολόγηση της μείωσης του διαβήτη με Ramipril και Rosiglitazone Φαρμακευτική αγωγή (DREAM) Rosiglitazone Placebo Ramipril Placebo 5 1.Kosaka K. et al. Πρόληψη του διαβήτη τύπου 2 με παρέμβαση στον τρόπο ζωής: ιαπωνική δοκιμή σε άνδρες IGT. Διαβήτης Res Clin Pract. 2005 Φεβρουαρίου; 67 (2); Ramachandran A. et al. Το Ινδικό Πρόγραμμα Πρόληψης Διαβήτη δείχνει ότι η τροποποίηση του τρόπου ζωής και η μετφορμίνη προλαμβάνουν τον διαβήτη τύπου 2 σε άτομα της Ινδίας της Ασίας με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη (IDPP-1). Διαβητολογία. 2006 Φεβρουαρίου 49 (2); Gerstein HC et al. Αιτιολογία, σχεδιασμός και χαρακτηριστικά πρόσληψης μιας μεγάλης, απλής διεθνούς δοκιμής πρόληψης του διαβήτη: η δοκιμή DREAM. Diabetologia 2004; 47: 1519-1527

Έρευνα για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 2 1. Tuomilehto J et al. N Engl J Med 2001; 344: DPP N Engl J Med. 2002; 346: Chiasson J-L et al. Lancet 2002; 359: Sjostrom et al. 9ο ICO, Σάο Πάολο P Pres.

35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 Η παρουσία διαβήτη στο οικογενειακό ιστορικό Η παρουσία διαβήτη στο οικογενειακό ιστορικό Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων "title =" (! LANG: Απόσπασμα από τις οδηγίες ADA για τη διαχείριση ασθενών με IGN και IGT Οποιοδήποτε σημάδι Ηλικία 60 ετών Ηλικία 60 ετών ΔΜΣ> 35 kg / m2 BMI> 35 kg / m2 Η παρουσία διαβήτη σε οικογενειακό ιστορικό Η παρουσία διαβήτη σε οικογενειακό ιστορικό Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων" class="link_thumb"> 34 !}Απόσπασμα από τις οδηγίες ADA για τη διαχείριση ασθενών με IGN και IGT Παρουσία οποιουδήποτε σημείου Ηλικία 60 ετών Ηλικία 60 ετών ΔΜΣ> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 Οικογενειακό ιστορικό διαβήτη Παρουσία διαβήτη στο οικογενειακό ιστορικό Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων Χαμηλή HDL Χαμηλή HDL Υπέρταση Υπέρταση HbA 1C> 6% HbA 1C> 6% Αλλαγή τρόπου ζωής Απώλεια βάρους Απώλεια βάρους 30 λεπτά έντονης φυσικής δραστηριότητας την ημέρα 30 λεπτά έντονης σωματικής δραστηριότητας την ημέρα Μετφορμίνη 850 mg δύο φορές / χωρίς αλλαγή τρόπου ζωής ΟΧΙ ΝΑΙ NGN και NTGNGN ή NTG 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 Η παρουσία διαβήτη στο οικογενειακό ιστορικό Η παρουσία διαβήτη στο οικογενειακό ιστορικό Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων "> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 Η παρουσία διαβήτη σε το οικογενειακό ιστορικό Η παρουσία διαβήτη στο οικογενειακό ιστορικό Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων Υψηλά τριγλυκερίδια Χαμηλά επίπεδα HDL Χαμηλά επίπεδα HDL Υπέρταση Υπέρταση HbA 1C> 6% HbA 1C> 6% Αλλαγές στον τρόπο ζωής Απώλεια βάρους Απώλεια βάρους 30 λεπτά έντονη σωματική δραστηριότητα ανά ημέρα 30 λεπτά έντονη φυσική δραστηριότητα ημερησίως Μετφορμίνη 850mg δύο φορές με / χωρίς αλλαγή τρόπου ζωής ΟΧΙ ΝΑΙ NGN και NTGNGN ή NTG "> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 Οικογενειακό ιστορικό διαβήτη Παρουσία οικογενειακού ιστορικού διαβήτη Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων" τίτλος = " (! LANG: Απόσπασμα από τις οδηγίες ADA για τη διαχείριση ασθενών με NGN και IGT Οποιοδήποτε σημάδι Ηλικία 60 ετών Ηλικία 60 ετών ΔΜΣ> 35 kg / m2 BMI> 35 kg / m2 Οικογενειακό ιστορικό διαβήτη Η παρουσία διαβήτη σε οικογενειακό ιστορικό Υψηλό τριγλυκερίδιο επίπεδα"> title="Απόσπασμα από τις οδηγίες ADA για τη διαχείριση ασθενών με IHN και IGT Παρουσία οποιουδήποτε σημείου Ηλικία 60 ετών Ηλικία 60 ετών ΔΜΣ> 35 kg / m 2 BMI> 35 kg / m 2 Οικογενειακό ιστορικό διαβήτη Παρουσία οικογενειακού ιστορικού διαβήτη Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων"> !}

Ο μηχανισμός δράσης της εξενατίδης σας επιτρέπει να ελέγχετε όχι μόνο τη γλυκαιμία, αλλά και την ασφάλεια ως προς το σωματικό βάρος * * Οδηγίες για το φαρμακευτικό προϊόν Byetta (Ειδικές οδηγίες: Απώλεια βάρους άνω του 1,5 kg την εβδομάδα παρατηρήθηκε σε περίπου 5% των ασθενείς που λαμβάνουν εξενατίδη σε κλινικές δοκιμές. Αυτή η ένταση μπορεί να είναι επικίνδυνη Επιβραδύνει τη γαστρική εκκένωση 2 Βελτιώνει την πρώτη φάση της απόκρισης στην ινσουλίνη 4 Διεγείρει τους υποδοχείς GLP Μειώνει την πρόσληψη τροφής 1 Αναστέλλει την έκκριση γλυκαγόνης, η οποία είναι υπεύθυνη για την αυξημένη έκκριση γλυκόζης 3 Διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης που εξαρτάται από τη γλυκόζη 4 1. Pinelli NR, et al. J Clin Pharmacol. 2011; 51: 165–72 3. DeFronzo RA, et al. Curr Med Res Opin. 2008; 24: 2943-52 2. Linnebjerg H, et al. Regul Pept . 2008; 151 (1-3): 123-9 4. Fehse F, et al J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 5991-7

* UKPDS 33. Lancet 1998; 352: 837-53 Βέλτιστος γλυκαιμικός έλεγχος της HbA1c κατά 1% κίνδυνος μικροαγγειοπάθειας κατά% Συνολική θνησιμότητα 6% (p = 0,44) Έμφραγμα του μυοκαρδίου 16% (p = 0,052) Επιδράσεις του γλυκαιμικού ελέγχου στον τύπο 2 Διαβήτης

Μελέτη * Μικροαγγειακές επιπλοκές Μη θανατηφόρος ΜΙ * Θνησιμότητα από όλες τις αιτίες UKPDS 1-3 (n = 4 209) ACCORD 4-6 (n = 10 251) ADVANCE 7 (11 140) VADT 8 (n = 1791) Έχει εντατικό έλεγχο επιπέδου μείωση της καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνησιμότητας γλυκόζης στον διαβήτη τύπου 2; Τα αποτελέσματα μεγάλων μελετών παρέμβασης είναι ασυνεπή. 1. Ομάδα UKPDS. Lancet 1998; 352: 837-53. 2. Ομάδα UKPDS. Lancet 1998; 352: 837-53; 3. Holman RR, et αϊ. N Engl J Med 2008; 359 :; 4. Ομάδα Μελέτης ACCORD. N Engl J Med 2008; 358 :; 5. Η ομάδα μελέτης ACCORD. N Engl J Med 2011; 364: 818-28; 6. Ismail-Beigi F, et al. Lancet 2010; 376: The ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med. 2008; 358 :; 8. Duckworth W, et αϊ. N Engl J Med 2009; 360: Μακροχρόνια παρακολούθηση Πρωτοβάθμια μελέτη * Μέση παρακολούθηση: 3,4-5,6 έτη * Θανατηφόρος και μη θανατηφόρος ΜΙ σε UKPDS και VADT

Οι μετα-αναλύσεις των μελετών εντατικής υπογλυκαιμικής θεραπείας δεν επιβεβαιώνουν καμία επίδραση στη θνησιμότητα 1. Ray KK, et al. Lancet 2009; 373 :; 2. Turnbull FM, et al. Diabetologia 2009; 52 :; 3. Boussageon R, et αϊ. BMJ 2011; 343: d4169; 4. Hemmingsen Β, et αϊ. BMJ 2011; 343: d6898; 5. Hemmingsen Β, et αϊ. Cochrane Database Syst Rev 2011; 6: CD * Περιλαμβάνει CVD θάνατο, μη θανατηφόρο ΜΙ και μη θανατηφόρο εγκεφαλικό επεισόδιο Καταληκτικά σημεία Ray (5 μελέτες, n = 33,040) 1 Turnbull (4 μελέτες, n = 27,049) 2 Boussageon (13 μελέτες, n = 34 533 ) 3 Hemmingsen (14 μελέτες, n = 28 614) 4.5 Μη θανατηφόρος ΜΙ 17% -15% Θανατηφόρος ή μη θανατηφόρος ΜΙ -15% -Ισχαιμική καρδιακή νόσος 15% --- Κύρια CV συμβάντα * -9% -Καρδιακή ανεπάρκεια Θάνατος από εγκεφαλικό επεισόδιο από CVD Θνησιμότητα από όλες τις αιτίες

Προσέγγιση για τη διαχείριση της υπεργλυκαιμίας (ADA / EASD, 2012) Υψηλά κίνητρα, συμβατές, καλύτερες ευκαιρίες αυτοβοήθειας Λιγότερα κίνητρα, μη συμμόρφωση, καλύτερες ευκαιρίες αυτοβοήθειας Χαμηλή Υψηλή Πρόσφατα διαγνωσμένη Μακροχρόνια ασθένεια Μακρό Σύντομο Απουσία Σοβαρή Απουσία Γρήγορη πρόσβαση Περιορισμένη πρόσβαση Πιο αυστηρές και λιγότερο αυστηρές Στάση αναμενόμενες προσπάθειες θεραπείας Κίνδυνοι που ενδέχεται να σχετίζονται με την υπογλυκαιμία Διάρκεια διαβήτη Προσδόκιμο ζωής Σημαντικές συννοσηρότητες Παρουσία αγγειακών επιπλοκών Πηγές και σύστημα παράδοσης Μέτρια Σοβαρή SEInzucchi et al., Diabetes Care. - τ. 35, Ιούνιος CAP: Επιδράσεις στους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου και τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας 1. Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012; 35: Boyne MS, et al. Diabetes Care 1999; 22 Suppl 3: C St John Sutton M, et al. Diabetes Care 2002; 25: Chu NV, et al. Diabetes Care 2002; 25: Wagner H, et al. Diabetes Care 2006; 29: Tahrani AA, et al. Lancet 2011; 378: Tanaka T, et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 2011; 20: DPP-4 = διπεπτιδυλο πεπτιδάση-4; GLP-1 = πεπτίδιο τύπου γλυκαγόνης-1 HbA1c 1 Αρτηριακή πίεση 2-7 Σωματικό βάρος 1.6 Υπογλυκαιμία 1-6 Κίνδυνος CV Ινσουλίνη Ναι; Σουλφονυλουρία Ναι; Μετφορμίνη No αναστολείς α-γλυκοσιδάσης No; Γλιταζόνες Όχι; Γλυπτίνες (Αναστολείς DPP-4) Όχι; Μιμητικά GLP-1 Όχι;

Παχυσαρκία και υπέρβαρο, Πίνακας πληροφοριών αριθ. 311 Μαρτίου 2013 Η πολιτική δήλωση της Γενικής Συνέλευσης των Ηνωμένων Εθνών για την πρόληψη και τον έλεγχο των μη μεταδοτικών ασθενειών τον Σεπτέμβριο του 2011 αναγνωρίζει την κρίσιμη σημασία της μείωσης της έκθεσης σε άτομα και πληθυσμούς σε γενικά ανθυγιεινή διατροφή και σωματική αδράνεια Το

Ο ΠΟΥ έχει αναπτύξει το "Σχέδιο Δράσης για την Εφαρμογή της Παγκόσμιας Στρατηγικής για την Πρόληψη και τον Έλεγχο των Μη Μεταδοτικών Νοσημάτων για Χρόνια" για να βοηθήσει τα εκατομμύρια που έχουν ήδη πληγεί από αυτές τις ασθένειες να τις αντιμετωπίσουν και να αποτρέψει δευτερογενείς επιπλοκές. Αυτό το σχέδιο δράσης βασίζεται στη σύμβαση -πλαίσιο του ΠΟΥ για τον έλεγχο του καπνού και στην παγκόσμια στρατηγική της ΠΟΥ για τη διατροφή, τη φυσική δραστηριότητα και την υγεία. Το σχέδιο δράσης παρέχει έναν χάρτη πορείας για τη δημιουργία και τη διατήρηση πρωτοβουλιών για την επιτήρηση, πρόληψη και θεραπεία μη μεταδοτικών ασθενειών. Παχυσαρκία και υπέρβαρο, Δελτίο πληροφοριών του ΠΟΥ αριθ. 311 Μαρτίου 2013

Η αντιμετώπιση της παχυσαρκίας περιλαμβάνει: Σε ατομικό επίπεδο, όλοι μπορούν: Να περιορίσουν την πρόσληψη θερμίδων από το συνολικό λίπος. αυξήστε την πρόσληψη φρούτων και λαχανικών, καθώς και όσπρια, δημητριακά ολικής αλέσεως και ξηρούς καρπούς. ασκείτε τακτική φυσική δραστηριότητα (60 λεπτά την ημέρα για παιδιά και 150 λεπτά την εβδομάδα για ενήλικες). Σε κοινοτικό επίπεδο, τα ακόλουθα έχουν μεγάλη σημασία: να υποστηρίξουμε τους ανθρώπους στην τήρηση των παραπάνω συστάσεων μέσω συνεχούς πολιτικής δέσμευσης, καθώς και μέσω της συμμετοχής ποικίλων δημόσιων και ιδιωτικών ενδιαφερομένων. λάβετε μέτρα για να διασφαλίσετε ότι η τακτική σωματική δραστηριότητα και η υγιεινή διατροφή είναι προσιτές και εύκολα εφικτές για όλους, ειδικά για τους φτωχότερους. Η βιομηχανία τροφίμων μπορεί να συμβάλει στην υγιεινή διατροφή με πολλούς τρόπους: μειώνοντας την περιεκτικότητα σε λιπαρά, ζάχαρη και αλάτι στα τρόφιμα. προσφέροντας στους καταναλωτές την ευκαιρία να κάνουν υγιεινές και θρεπτικές επιλογές τροφίμων που είναι εμπορικά διαθέσιμες και προσιτές · διεξαγωγή υπεύθυνου μάρκετινγκ, ειδικά μάρκετινγκ σε παιδιά και εφήβους · καθιστώντας δυνατή την επιλογή υγιεινών τροφών και προωθώντας την τακτική σωματική δραστηριότητα στο χώρο εργασίας.