Αλλεργικές αντιδράσεις (υπερευαισθησία) άμεσου τύπου. Καθυστερημένες και άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις

Υπάρχουν τέσσερις τύποι αντιδράσεων υπερευαισθησίας, οι οποίες βασίζονται σε διαφορές στους ανοσολογικούς μηχανισμούς των κλινικών εκδηλώσεων των αντιδράσεων υπερευαισθησίας. Το να ανήκει σε έναν ή τον άλλο τύπο καθορίζεται από τον εντοπισμό και την κατηγορία του ΑΤ, που αλληλεπιδρά με το Ar, ακολουθούμενο από ενεργοποίηση των κυττάρων -τελεστών και βλάβη των ιστών.

Ο πρώτος τύπος (Ι) - αντιδράσεις υπερευαισθησίας άμεσου τύπου ή αντιδραστικές αντιδράσεις - μεσολαβείται από ΑΤ της κατηγορίας IgE. Η αλληλεπίδραση ενός αλλεργιογόνου με IgE-AT στερεωμένο στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων ή των βασεόφιλων οδηγεί σε κυτταρική ενεργοποίηση, συνοδευόμενη από την απελευθέρωση εναποτιθέμενων και νεοσχηματισμένων διαμεσολαβητών.

Στον δεύτερο τύπο (II), που ορίζεται ως κυτταροτοξική βλάβη, το προκύπτον IgG- ή IgM-AT κατευθύνεται εναντίον του Ag που βρίσκεται στα κύτταρα των ιστών του ατόμου. Η σύνδεση του ΑΤ με το Ag στην κυτταρική επιφάνεια οδηγεί στην ενεργοποίηση του συμπληρώματος. Η βλαπτική επίδραση του συμπλέγματος επίθεσης μεμβράνης συμπληρώνεται από τα λευκοκύτταρα που προσελκύονται. Επιπλέον, κυτταροτοξικά Τ λεμφοκύτταρα με υποδοχείς Fc για IgG μπορεί να εμπλέκονται στη διαδικασία. Συνδέοντας με την IgG, εμπλέκονται στο σχηματισμό εξαρτώμενης από ΑΤ κυτταρικής κυτταροτοξικότητας.

Ο τρίτος τύπος (III) περιλαμβάνει ασθένειες των ανοσοσυμπλεγμάτων, όταν σχηματίζονται σύμπλοκα Ar με IgG και IgM-AT, που έχουν κρίσιμες διαστάσεις. Τα σύμπλοκα που δεν αφαιρούνται από την κυκλοφορία του αίματος διατηρούνται στα τριχοειδή των ιστών του σώματος, όπου ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, προκαλώντας εισροή λευκοκυττάρων, ενεργοποίηση και εξωκυτταρική απελευθέρωση ενζύμων που βλάπτουν τους ιστούς στους οποίους είναι σταθερό το ανοσολογικό σύμπλεγμα.

Ο τέταρτος (IV) τύπος αντιδράσεων είναι η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου. Η επαφή του Ag με ειδικούς υποδοχείς Ag στα Τ κύτταρα οδηγεί σε κλωνική αύξηση αυτού του πληθυσμού λεμφοκυττάρων και ενεργοποίηση τους με την απελευθέρωση φλεγμονωδών λεμφοκινών.

Σε καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV (κυτταρικής μεσολάβησης, φυματίνης ή μολυσματικού-αλλεργικού τύπου), δεν εμπλέκονται ΑΤ, αλλά Τ κύτταρα. Αλληλεπιδρούν με τη συμμετοχή κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνο με ξένα Ag (ευαισθητοποιημένα Τ-κύτταρα). Τα τελευταία προσελκύουν τα μακροφάγα στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής. Τα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα (μετά την παρουσίαση του Ag) έχουν είτε άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα-στόχους είτε η κυτταροτοξική τους δράση μεσολαβείται από λεμφοκίνες.

Στάδιο ευαισθητοποίησηςΜετά την παρουσίαση αντιγόνου στα Τ-λεμφοκύτταρα, η διαφοροποιημένη από αντιγόνο διαφοροποίησή τους εμφανίζεται σε βοηθητές CD4 + Τ2 (παράγοντες Τ των αντιδράσεων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου) και κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα CD8 + (δολοφόνοι Τ). Αυτά τα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα κυκλοφορούν στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, εκτελώντας μια λειτουργία επιτήρησης. Μερικά από τα λεμφοκύτταρα βρίσκονται στο σώμα για πολλά χρόνια, διατηρώντας τη μνήμη του Αγ. Η επανειλημμένη επαφή των ανοσοκατασταλτικών κυττάρων με το Ag (αλλεργιογόνο) προκαλεί τον εκρηκτικό μετασχηματισμό, τον πολλαπλασιασμό και την ωρίμανση ενός μεγάλου αριθμού διαφορετικών Τ-λεμφοκυττάρων, αλλά κυρίως Τ-δολοφόνων. Είναι αυτά, μαζί με τα φαγοκύτταρα, που ανιχνεύουν και καταστρέφουν το ξένο Ag, καθώς και τον φορέα του.

Παθοβιοχημικό στάδιοΤα ευαισθητοποιημένα φονικά Τ κύτταρα καταστρέφουν την ξένη αντιγονική δομή, ενεργώντας άμεσα σε αυτήν, τα Τ κύτταρα δολοφόνοι και τα μονοπυρηνικά κύτταρα σχηματίζουν και εκκρίνουν μεσολαβητές αλλεργίας στη ζώνη αλλεργικής αντίδρασης, ρυθμίζοντας τις λειτουργίες των λεμφοκυττάρων και των φαγοκυττάρων, καθώς επίσης καταστέλλουν τη δραστηριότητα και καταστρέφουν τα κύτταρα στόχους Το

Μια σειρά σημαντικών αλλαγών συμβαίνουν στο επίκεντρο των αλλεργικών αντιδράσεων τύπου IV: † Βλάβη, καταστροφή και εξάλειψη των κυττάρων -στόχων. † Αλλαγή, καταστροφή και εξάλειψη αμετάβλητων κυττάρων και μη κυτταρικών στοιχείων ιστού. † Ανάπτυξη φλεγμονώδους αντίδρασης. Στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής, συσσωρεύονται λευκοκύτταρα, κυρίως μονοπύρηνα κύτταρα: λέμφα και μονοκύτταρα, καθώς και μακροφάγα. † Σχηματισμός κοκκιωμάτων που αποτελούνται από λεμφοκύτταρα, μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα που σχηματίζονται από αυτά, ινοβλάστες και ινώδεις δομές (συγκεκριμένα, με φυματίωση, βρουκελίνη και παρόμοιες αντιδράσεις). † Διαταραχές της μικροαιμο- ή λεμφοειδούς κυκλοφορίας με την ανάπτυξη τριχοειδούς ανεπάρκειας, δυστροφίας και νέκρωσης ιστών.

Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων

Τις περισσότερες φορές, οι αντιδράσεις εκδηλώνονται ως μολυσματικές-αλλεργικές (φυματίωση, βρουκελίνη, σαλμονέλα), με τη μορφή διάχυτης σπειραματονεφρίτιδας (μολυσματική-αλλεργική γένεση), αλλεργίες εξ επαφής-δερματίτιδα, επιπεφυκίτιδα.

47. Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου σε ανθρώπους: βακτηριακή αλλεργία, δερματίτιδα εξ επαφής (αιτιολογία, παθογένεια, αρχές πρόληψης και θεραπείας). Μηχανισμοί απόρριψης αλλογενών μοσχευμάτων.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου (κυτταρικού) τύπου ονομάζονται αντιδράσεις που εμφανίζονται μόνο λίγες ώρες ή και ημέρες μετά την επιτρεπτή επίδραση ενός συγκεκριμένου αλλεργιογόνου. Στη σύγχρονη βιβλιογραφία, αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται "υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου"

Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις διαφέρουν από τις άμεσες αλλεργίες με τους ακόλουθους τρόπους:

Η ανταπόκριση του ευαισθητοποιημένου οργανισμού στη δράση της επιτρεπόμενης δόσης του αλλεργιογόνου συμβαίνει μετά από 6-48 ώρες.

Η παθητική μεταφορά καθυστερημένης αλλεργίας με τον ορό ενός ευαισθητοποιημένου ζώου αποτυγχάνει. Επομένως, τα αντισώματα που κυκλοφορούν στο αίμα - οι ανοσοσφαιρίνες - δεν έχουν μεγάλη σημασία στην παθογένεση της καθυστερημένης αλλεργίας.

Η παθητική μεταφορά καθυστερημένης αλλεργίας είναι δυνατή με εναιώρημα λεμφοκυττάρων που λαμβάνονται από έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό. Στην επιφάνεια αυτών των λεμφοκυττάρων εμφανίζονται χημικώς δραστικοί προσδιοριστές (υποδοχείς), με τη βοήθεια των οποίων το λεμφοκύτταρο συνδυάζεται με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, δηλ. αυτοί οι υποδοχείς λειτουργούν σαν κυκλοφορούντα αντισώματα σε άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις.

Η πιθανότητα παθητικής μετάδοσης καθυστερημένης αλλεργίας στους ανθρώπους οφείλεται στην παρουσία σε ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα του λεγόμενου «παράγοντα μεταφοράς», που εντοπίστηκε για πρώτη φορά από τον Lawrence (1955). Αυτός ο παράγοντας είναι μια πεπτιδική ουσία με μοριακό βάρος 700-4000, ανθεκτική στη δράση τρυψίνης, DNase, RNAase. Δεν είναι ούτε αντιγόνο (χαμηλού μοριακού βάρους) ούτε αντίσωμα, αφού δεν εξουδετερώνεται από το αντιγόνο.

Καθυστερημένοι τύποι αλλεργιών

Οι καθυστερημένες αλλεργίες περιλαμβάνουν βακτηριακές αλλεργίες (φυματίωση), δερματίτιδα εξ επαφής, αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος, αυτοαλλεργικές αντιδράσεις και ασθένειες κ.λπ.

Βακτηριακή αλλεργία... Για πρώτη φορά αυτός ο τύπος απάντησης περιγράφηκε το 1890 από τον Robert Koch σε ασθενείς με φυματίωση με υποδόρια χορήγηση φυματίνης. Η φυματίωση είναι ένα διήθημα μιας καλλιέργειας ζωμού ενός βακίλου φυματίωσης. Άτομα που δεν έχουν φυματίωση εξετάζονται αρνητικά για φυματίωση. Σε ασθενείς με φυματίωση, μετά από 6-12 ώρες, εμφανίζεται ερυθρότητα στο σημείο της ένεσης της φυματίνης, αυξάνεται, υπάρχει οίδημα, πρόκληση. Μετά από 24-48 ώρες, η αντίδραση φτάνει στο μέγιστο. Με μια ιδιαίτερα έντονη αντίδραση, είναι δυνατή ακόμη και η νέκρωση του δέρματος. Με την ένεση μικρών δόσεων του αλλεργιογόνου, δεν υπάρχει νέκρωση.

Η αντίδραση στη φυματίωση ήταν η πρώτη διεξοδικά μελετημένη αλλεργική αντίδραση, επομένως μερικές φορές όλοι οι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου ονομάζονται "αλλεργία φυματίωσης". Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν επίσης να εμφανιστούν με άλλες λοιμώξεις - διφθερίτιδα, οστρακιά, βρουκέλλωση, κοκκώδεις, ιογενείς, μυκητιακές ασθένειες, με προληπτικούς και θεραπευτικούς εμβολιασμούς κ.λπ.

Στην κλινική, αλλεργικές αντιδράσεις δέρματος με καθυστερημένο τύπο χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του βαθμού ευαισθητοποίησης του σώματος όταν μεταδοτικές ασθένειες- Αντιδράσεις Pirquet και Mantoux με φυματίωση, αντίδραση Burne - με βρουκέλλωση κ.λπ.

Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις σε ένα ευαισθητοποιημένο σώμα μπορεί να εμφανιστούν όχι μόνο στο δέρμα, αλλά και σε άλλα όργανα και ιστούς, για παράδειγμα, στον κερατοειδή χιτώνα, τους βρόγχους, τα παρεγχυματικά όργανα.

Σε ένα πείραμα, η αλλεργία σε φυματίνη αποκτάται εύκολα σε ινδικά χοιρίδια ευαισθητοποιημένα με εμβόλιο BCG.

Όταν αυτοί οι χοίροι εγχέονται με φυματίνη στο δέρμα, αναπτύσσουν, όπως στους ανθρώπους, μια καθυστερημένη αλλεργική αντίδραση τύπου δέρματος. Ιστολογικά, η αντίδραση χαρακτηρίζεται από φλεγμονή με διήθηση λεμφοκυττάρων. Επίσης σχηματίζονται γιγαντιαία πολυπύρηνα κύτταρα, φωτεινά κύτταρα, παράγωγα ιστιοκυττάρων - επιθηλιοειδή κύτταρα.

Όταν η φυματίωση εγχέεται στην κυκλοφορία του αίματος ευαισθητοποιημένης παρωτίτιδας, αναπτύσσει σοκ φυματίνης.

Αλλεργία επαφήςονομάζεται δερματική αντίδραση (δερματίτιδα εξ επαφής), η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης επαφής ποικιλίας χημικών με το δέρμα.

Η αλλεργία επαφής εμφανίζεται συχνά σε ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους οργανικής και ανόργανης προέλευσης, οι οποίες έχουν την ικανότητα να συνδέονται με τις πρωτεΐνες του δέρματος: διάφορες χημικές ουσίες (φαινόλες, πικρυλικό οξύ, δινιτροχλωροβενζόλιο κ.λπ.) χρώματα (ουρσόλη και τα παράγωγά της), μέταλλα (ενώσεις πλατίνα, κοβάλτιο, νικέλιο), απορρυπαντικά, καλλυντικά κλπ. Στο δέρμα, συνδυάζονται με πρωτεΐνες (προκολλαγόνα) και αποκτούν αλλεργιογόνες ιδιότητες. Η ικανότητα σύνδεσης με πρωτεΐνες είναι ευθέως ανάλογη με την αλλεργιογόνο δράση αυτών των ουσιών. Με δερματίτιδα εξ επαφής, η φλεγμονώδης αντίδραση αναπτύσσεται κυρίως στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος - υπάρχει διήθηση του δέρματος με μονοπύρηνα λευκοκύτταρα, εκφυλισμός και αποκόλληση της επιδερμίδας.

Αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος.Όπως γνωρίζετε, η πραγματική μεταμόσχευση ενός μεταμοσχευμένου ιστού ή οργάνου είναι δυνατή μόνο με αυτομεταμόσχευση ή συγγενή μεταμόσχευση (ισομεταμόσχευση) σε πανομοιότυπα δίδυμα και ενδογενή ζώα. Σε περιπτώσεις μεταμόσχευσης γενετικά ξένου ιστού, ο μεταμοσχευμένος ιστός ή όργανο απορρίπτεται. Η απόρριψη μοσχεύματος είναι αποτέλεσμα μιας καθυστερημένης αλλεργικής αντίδρασης.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου ονομάζονται αντιδράσεις που εμφανίζονται μόνο λίγες ώρες ή ακόμα και ημέρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Το πιο χαρακτηριστικό παράδειγμα αυτής της ομάδας αλλεργικών εκδηλώσεων αποδείχθηκε ότι ήταν αντιδράσεις φυματίνης, επομένως, μερικές φορές ολόκληρη η ομάδα αλλεργικών αντιδράσεων με καθυστερημένο τύπο ονομάζεται αντιδράσεις τύπου φυματίνης. Οι καθυστερημένες αλλεργίες περιλαμβάνουν βακτηριακές αλλεργίες, αλλεργικές αντιδράσεις τύπου επαφής (δερματίτιδα εξ επαφής), αυτοαλλεργικές ασθένειες, αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος κ.λπ.

Βακτηριακή αλλεργία

Μια καθυστερημένη βακτηριακή αλλεργία μπορεί να εμφανιστεί με προληπτικούς εμβολιασμούς και με ορισμένες μολυσματικές ασθένειες (με φυματίωση, διφθερίτιδα, βρουκέλλωση, κοκκώδεις, ιογενείς και μυκητιασικές λοιμώξεις). Εάν ένα αλλεργιογόνο εφαρμοστεί σε ένα ευαισθητοποιημένο ή μολυσμένο ζώο σε σκασμένο δέρμα (ή χορηγηθεί ενδοδερμικά), τότε η ανταπόκριση αρχίζει όχι νωρίτερα από 6 ώρες αργότερα και φτάνει στο μέγιστο μετά από 24-48 ώρες. Στο σημείο επαφής με το αλλεργιογόνο, υπάρχει υπεραιμία, επαγωγή και μερικές φορές νέκρωση του δέρματος. Η νέκρωση προκύπτει από το θάνατο σημαντικού αριθμού ιστιοκυττάρων και παρεγχυματικών κυττάρων. Με την ένεση μικρών δόσεων του αλλεργιογόνου, δεν υπάρχει νέκρωση. Ιστολογικά, όπως για όλους τους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου, οι βακτηριακές αλλεργίες χαρακτηρίζονται από μονοπυρηνική διήθηση (μονοκύτταρα και μεγάλα, μεσαία και μικρά λεμφοκύτταρα). Στην κλινική πρακτική, οι καθυστερημένες δερματικές αντιδράσεις των Pirquet, Mantoux, Burne και άλλων χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του βαθμού ευαισθητοποίησης του σώματος σε μια συγκεκριμένη λοίμωξη.

Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν επίσης να ληφθούν σε άλλα όργανα, για παράδειγμα, στον κερατοειδή, τους βρόγχους. Με την εισπνοή αερολύματος φυματίνης σε ινδικά χοιρίδια ευαισθητοποιημένο με BCG, εμφανίζεται έντονη δύσπνοια, ιστολογικά υπάρχει διήθηση του πνευμονικού ιστού με πολυμορφοπύρηνα και μονοπυρηνικά κύτταρα, τα οποία βρίσκονται γύρω από τα βρογχιόλια. Εάν, ωστόσο, βακτηρίδια φυματίωσης εισάγονται στους πνεύμονες ευαισθητοποιημένων ζώων, εμφανίζεται ισχυρή κυτταρική αντίδραση με καζώδη αποσύνθεση και σχηματισμό κοιλοτήτων (φαινόμενο Koch).

Αλλεργία επαφής

Η αλλεργία εξ επαφής (δερματίτιδα εξ επαφής) προκαλείται από μια ποικιλία ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους (δινιτροχλωροβενζόλιο, πικρυλικό οξύ, φαινόλες κ.λπ.), βιομηχανικές χημικές ουσίες, χρώματα (ουρσόλη - η δραστική ουσία του δηλητηριώδους κισσού), απορρυπαντικά, μέταλλα (ενώσεις πλατίνας) , καλλυντικά κλπ. Μοριακό το βάρος των περισσότερων από αυτές τις ουσίες δεν υπερβαίνει τα 1000, δηλαδή είναι απτένια (ελλιπή αντιγόνα). Στο δέρμα, συνδυάζονται με πρωτεΐνες, πιθανώς μέσω ομοιοπολικού δεσμού με ελεύθερες αμινο και σουλφυδρυλικές ομάδες πρωτεϊνών, και αποκτούν αλλεργιογόνες ιδιότητες. Η ικανότητα σύνδεσης με πρωτεΐνη είναι ευθέως ανάλογη με την αλλεργιογόνο δράση αυτών των ουσιών.

Η τοπική αντίδραση ενός ευαισθητοποιημένου οργανισμού σε ένα αλλεργιογόνο επαφής εμφανίζεται επίσης μετά από περίπου 6 ώρες και φτάνει στο μέγιστο μετά από 24-48 ώρες. Η αντίδραση αναπτύσσεται επιφανειακά, υπάρχει μονοπυρηνική διήθηση της επιδερμίδας και σχηματισμός μικρών κοιλοτήτων στην επιδερμίδα που περιέχουν μονοπύρηνα κύτταρα. Τα κύτταρα της επιδερμίδας εκφυλίζονται, η δομή της βασικής μεμβράνης διαταράσσεται και η επιδερμίδα αποκολλάται. Οι αλλαγές στα βαθιά στρώματα του δέρματος είναι πολύ ασθενέστερες από ό, τι με άλλους τύπους τοπικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου α.

Αυτοαλλεργία

Μια μεγάλη ομάδα αντιδράσεων και ασθενειών που προκύπτουν από βλάβη στα κύτταρα και τους ιστούς από τα λεγόμενα αυτοαλλεργιογόνα, δηλαδή αλλεργιογόνα που έχουν προκύψει στο ίδιο το σώμα, ανήκουν επίσης σε αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Η φύση και ο μηχανισμός σχηματισμού αυτοαλλεργιογόνων είναι διαφορετικές.

Μερικά από τα αυτοαλλεργιογόνα περιέχονται στο σώμα σε τελική μορφή (ενδοαλλεργιογόνα). Ορισμένοι ιστοί του σώματος (για παράδειγμα, ιστοί του φακού, του θυρεοειδούς αδένα, οι όρχεις, η φαιά ουσία του εγκεφάλου) στη διαδικασία της φυλογένεσης απομονώθηκαν από τη συσκευή ανοσογένεσης, λόγω των οποίων γίνονται αντιληπτά από τα ανοσοεπαρκή κύτταρα ως ξένοι. Η αντιγονική δομή τους είναι ερεθιστική για τη συσκευή ανοσογένεσης και παράγονται αντισώματα εναντίον τους.

Μεγάλης σημασίας είναι τα δευτερογενή ή επίκτητα αυτοαλλεργιογόνα, τα οποία σχηματίζονται στο σώμα από τις δικές του πρωτεΐνες ως αποτέλεσμα της δράσης επάνω τους τυχόν επιβλαβών περιβαλλοντικών παραγόντων (για παράδειγμα, κρύο, υψηλή θερμοκρασία, ιοντίζουσα ακτινοβολία). Αυτά τα αυτοαλλεργιογόνα και αντισώματα που σχηματίζονται εναντίον τους παίζουν ρόλο στην παθογένεση της ασθένειας από ακτινοβολία, των ασθενειών εγκαυμάτων κ.λπ.

Όταν εκτίθεται στα δικά του αντιγονικά συστατικά του ανθρώπινου ή του ζωικού σώματος με βακτηριακά αλλεργιογόνα, σχηματίζονται μολυσματικά αυτοαλλεργιογόνα. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να προκύψουν σύνθετα αλλεργιογόνα που διατηρούν τις αντιγονικές ιδιότητες των συστατικών τμημάτων του συμπλόκου (ιστός ανθρώπου ή ζώου + βακτήρια) και ενδιάμεσα αλλεργιογόνα με εντελώς νέες αντιγονικές ιδιότητες. Ο σχηματισμός ενδιάμεσων αλλεργιογόνων φαίνεται πολύ καθαρά σε ορισμένες νευροϊικές λοιμώξεις. Η σχέση των ιών με τα κύτταρα που στοχεύουν χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι οι νουκλεοπρωτεΐνες του ιού στη διαδικασία της αναπαραγωγής του αλληλεπιδρούν εξαιρετικά στενά με τις νουκλεοπρωτεΐνες του κυττάρου. Ο ιός σε ένα ορισμένο στάδιο της αναπαραγωγής του, όπως ήταν, συγχωνεύεται με το κύτταρο. Αυτό δημιουργεί ιδιαίτερα ευνοϊκές συνθήκες για το σχηματισμό μεγάλων μοριακών αντιγονικών ουσιών - τα προϊόντα της αλληλεπίδρασης του ιού και του κυττάρου, τα οποία είναι ενδιάμεσα αλλεργιογόνα (σύμφωνα με τον A.D. Ado).

Οι μηχανισμοί εμφάνισης αυτοαλλεργικών ασθενειών είναι αρκετά περίπλοκοι. Ορισμένες ασθένειες αναπτύσσονται, προφανώς, ως αποτέλεσμα παραβίασης του φυσιολογικού αγγειακού φραγμού και της απελευθέρωσης από τους ιστούς φυσικών ή πρωτογενών αυτοαλλεργιογόνων, στους οποίους δεν υπάρχει ανοσολογική ανοχή στο σώμα. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν αλλεργική θυρεοειδίτιδα, ορχίτιδα, συμπαθητική οφθαλμία κλπ. Αλλά οι περισσότερες από τις αυτοαλλεργικές ασθένειες προκαλούνται από αντιγόνα των ιστών του σώματος, μεταβαλλόμενα υπό την επίδραση φυσικών, χημικών, βακτηριακών και άλλων παραγόντων (επίκτητα ή δευτερογενή αυτοαλλεργιογόνα). Για παράδειγμα, αυτοαντισώματα έναντι των δικών τους ιστών (αντισώματα όπως οι κυτοτοξίνες) εμφανίζονται στο αίμα και τα υγρά των ιστών των ζώων και των ανθρώπων κατά τη διάρκεια της ασθένειας από ακτινοβολία. Σε αυτή την περίπτωση, προφανώς, τα προϊόντα ιοντισμού του νερού (ενεργές ρίζες) και άλλα προϊόντα διάσπασης των ιστών οδηγούν σε μετουσίωση των πρωτεϊνών, μετατρέποντάς τα σε αυτοαλλεργιογόνα. Κατά του τελευταίου παράγονται αντισώματα.

Γνωστές είναι επίσης οι αυτοαλλεργικές βλάβες που αναπτύσσονται λόγω της κοινής αντιγονικής καθοριστικότητας των συστατικών του ίδιου του ιστού με εκείνα των εξωαλλεργιογόνων. Βρέθηκαν κοινοί αντιγονικοί καθοριστικοί παράγοντες στον καρδιακό μυ και ορισμένα στελέχη στρεπτόκοκκου, πνευμονικών ιστών και ορισμένων σαπροφυτικών βακτηρίων που ζουν στους βρόγχους, κ.λπ. Με αυτόν τον τρόπο, ορισμένες περιπτώσεις αλλεργικής μυοκαρδίτιδας, μολυσματικής μορφής βρογχικό άσθμαΚαι, τέλος, στην καρδιά πολλών αυτοάνοσων ασθενειών του λιναριού (δυσλειτουργίες του λεμφοειδούς ιστού, εμφάνιση των λεγόμενων απαγορευμένων κλώνων που κατευθύνονται στους ιστούς του σώματος. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, την επίκτητη αιμολυτική αναιμία κ.λπ. ).

Οι πειραματικές ασθένειες που προκαλούνται από τους κυτταροτοξικούς ορούς αποτελούν μια ειδική ομάδα βλαβών, παρόμοιου μηχανισμού με τις αυτοαλλεργικές αντιδράσεις. Χαρακτηριστικό παράδειγμα τέτοιων αλλοιώσεων είναι η νεφροτοξική σπειραματονεφρίτιδα. Νεφροτοξικός ορός μπορεί να ληφθεί, για παράδειγμα, μετά από επαναλαμβανόμενη υποδόρια χορήγηση του θρυμματισμένου γαλακτώματος νεφρού κουνελιού σε ινδικά χοιρίδια. Εάν ένας ορός ινδικού χοιριδίου που περιέχει αρκετές αντινεφρικές κυτταροτοξίνες εγχέεται σε ένα υγιές κουνέλι, αναπτύσσουν σπειραματονεφρίτιδα (πρωτεϊνουρία και θάνατος ζώων από ουραιμία). Ανάλογα με τη δόση του αντιορού που χορηγείται, η σπειραματονεφρίτιδα εμφανίζεται σύντομα (24-48 ώρες) μετά τη χορήγηση στον ορό ή 5-11 ημέρες. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο φθορισμού αντισωμάτων, διαπιστώθηκε ότι, σύμφωνα με αυτούς τους όρους, στα σπειράματα των νεφρών με πρώιμες ημερομηνίεςεμφανίζεται μια ξένη γάμμα σφαιρίνη και μετά από 5-7 ημέρες εμφανίζεται μια αυτόλογη γάμα σφαιρίνη. Η αντίδραση τέτοιων αντισωμάτων με μια ξένη πρωτεΐνη στερεωμένη στο νεφρό είναι η αιτία της όψιμης σπειραματονεφρίτιδας.

Αντίδραση απόρριψης ομομοσχεύματος

Όπως γνωρίζετε, η πραγματική μεταμόσχευση ενός μεταμοσχευμένου ιστού ή οργάνου είναι δυνατή μόνο με αυτομεταμόσχευση ή ομομεταμόσχευση σε πανομοιότυπα δίδυμα. Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, ο μεταμοσχευμένος ιστός ή όργανο απορρίπτεται. Η απόρριψη μοσχεύματος είναι αποτέλεσμα μιας καθυστερημένης αλλεργικής αντίδρασης. 7δη 7-10 ημέρες μετά τη μεταμόσχευση ιστού, και ιδιαίτερα απότομα μετά την απόρριψη μοσχεύματος, μπορεί να επιτευχθεί τυπική καθυστερημένη απάντηση στην ενδοδερμική χορήγηση αντιγόνων ιστού δότη. Στην ανάπτυξη της απόκρισης του σώματος στο μόσχευμα, τα λεμφοειδή κύτταρα είναι καθοριστικής σημασίας. Όταν ο ιστός μεταμοσχεύεται σε ένα όργανο με ανεπαρκώς ανεπτυγμένο λεμφικό σύστημα παροχέτευσης (πρόσθιος θάλαμος του ματιού, εγκέφαλος), η διαδικασία καταστροφής του μεταμοσχευμένου ιστού επιβραδύνεται. Η λεμφοκυττάρωση είναι ένα πρώιμο σημάδι αρχικής απόρριψης και η επιβολή ενός συριγγίου του θωρακικού λεμφικού πόρου στον δέκτη στο πείραμα, το οποίο επιτρέπει σε κάποιο βαθμό να μειώσει τον αριθμό των λεμφοκυττάρων στο σώμα, παρατείνει τη ζωή του ομομοσχεύματος.

Ο μηχανισμός της απόρριψης μοσχεύματος μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής: ως αποτέλεσμα της μεταμόσχευσης ξένου ιστού, τα λεμφοκύτταρα του λήπτη ευαισθητοποιούνται (γίνονται φορείς του παράγοντα μεταφοράς ή κυτταρικών αντισωμάτων). Αυτά τα ανοσολογικά λεμφοκύτταρα μεταναστεύουν στη συνέχεια στο μόσχευμα, όπου καταστρέφονται και απελευθερώνουν το αντίσωμα, το οποίο προκαλεί την καταστροφή του μεταμοσχευμένου ιστού. Όταν τα ανοσοκύτταρα έρχονται σε επαφή με τα κύτταρα του μοσχεύματος, απελευθερώνονται επίσης ενδοκυτταρικές πρωτεάσες, οι οποίες προκαλούν περαιτέρω διαταραχή του μεταβολισμού στο μόσχευμα. Η χορήγηση αναστολέων πρωτεάσης ιστού (για παράδειγμα, s-αμινοκαπροϊκό οξύ) στον δέκτη προάγει τη μεταμόσχευση των μεταμοσχευμένων ιστών. Καταστολή της λειτουργίας των λεμφοκυττάρων από φυσικά κύτταρα (ιονίζουσα ακτινοβολία λεμφαδένες) ή χημικές (ειδικές ανοσοκατασταλτικές ουσίες) επιδράσεις, παρατείνει επίσης τη ζωή των μεταμοσχευμένων ιστών ή οργάνων.

Μηχανισμοί αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου αναπτύσσονται σύμφωνα με ένα γενικό σχέδιο: στο αρχικό στάδιο ευαισθητοποίησης (αμέσως μετά την εισαγωγή του αλλεργιογόνου στο σώμα), εμφανίζεται μεγάλος αριθμός πυρονινοφιλικών κυττάρων στους τοπικούς λεμφαδένες, από τους οποίους, προφανώς, σχηματίζονται ανοσοποιητικά (ευαισθητοποιημένα) λεμφοκύτταρα. Τα τελευταία γίνονται φορείς αντισωμάτων (ή ο λεγόμενος "παράγοντας μεταφοράς"), εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, κυκλοφορούν εν μέρει στο αίμα και εν μέρει εγκαθίστανται στο ενδοθήλιο των τριχοειδών του αίματος, του δέρματος, των βλεννογόνων και άλλων ιστών. Σε επακόλουθη επαφή με το αλλεργιογόνο, προκαλούν το σχηματισμό ενός ανοσοποιητικού συμπλέγματος αλλεργιογόνου-αντισώματος και επακόλουθη βλάβη των ιστών.

Η φύση των αντισωμάτων που εμπλέκονται σε καθυστερημένους μηχανισμούς αλλεργίας δεν είναι πλήρως κατανοητή. Είναι γνωστό ότι η παθητική μεταφορά καθυστερημένης αλλεργίας σε άλλο ζώο είναι δυνατή μόνο με τη βοήθεια κυτταρικών εναιωρημάτων. Με τον ορό αίματος, μια τέτοια μεταφορά είναι πρακτικά αδύνατη · απαιτείται η προσθήκη τουλάχιστον μικρής ποσότητας κυτταρικών στοιχείων. Μεταξύ των κυττάρων που εμπλέκονται σε καθυστερημένη αλλεργία, τα κύτταρα της λεμφοειδούς σειράς φαίνεται να έχουν ιδιαίτερη σημασία. Έτσι, με τη βοήθεια κυττάρων λεμφαδένων, λεμφοκυττάρων αίματος, είναι δυνατή η παθητική μεταφορά υπερευαισθησίας σε φυματίνη, χλωριούχο πικρίλιο και άλλα αλλεργιογόνα. Η ευαισθησία στην επαφή μπορεί να μεταδοθεί παθητικά με κύτταρα του σπλήνα, του θύμου αδένα, του θωρακικού λεμφικού πόρου. Σε άτομα με διάφορες μορφές λεμφοειδούς ανεπάρκειας (για παράδειγμα, λεμφοκοκκιομάτωση), αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου δεν αναπτύσσονται. Στο πείραμα, η ακτινοβολία ζώων με ακτίνες Χ πριν από την έναρξη της λεμφοπενίας προκαλεί καταστολή της αλλεργίας σε φυματίνη, δερματίτιδα εξ επαφής, απόρριψη ομομοσχεύματος και άλλες αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Η χορήγηση κορτιζόνης σε ζώα σε δόσεις που μειώνουν το περιεχόμενο των λεμφοκυττάρων, καθώς και η αφαίρεση των περιφερειακών λεμφαδένων, καταστέλλει την ανάπτυξη καθυστερημένων αλλεργιών. Έτσι, τα λεμφοκύτταρα είναι οι κύριοι φορείς και φορείς αντισωμάτων σε καθυστερημένες αλλεργίες. Η παρουσία τέτοιων αντισωμάτων στα λεμφοκύτταρα αποδεικνύεται επίσης από το γεγονός ότι τα λεμφοκύτταρα με καθυστερημένη αλλεργία είναι σε θέση να διορθώσουν το αλλεργιογόνο μόνοι τους. Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης ευαισθητοποιημένων κυττάρων με το αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται βιολογικά δραστικές ουσίες, οι οποίες μπορούν να θεωρηθούν μεσολαβητές αλλεργίας καθυστερημένου τύπου. Οι κυριότερες είναι οι εξής:

1. Παράγοντας αναστολής της μετανάστευσης μακροφάγων ... Είναι μια πρωτεΐνη με μοριακό βάρος περίπου 4000-6000. Αναστέλλει την κίνηση των μακροφάγων στην καλλιέργεια ιστών. Όταν χορηγείται ενδοδερμικά σε ένα υγιές ζώο (ινδικό χοιρίδιο), προκαλεί αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου. Βρίσκεται σε ανθρώπους και ζώα.

2. Λεμφοτοξίνη - πρωτεΐνη με μοριακό βάρος 70.000-90.000. Προκαλεί καταστροφή ή αναστολή της ανάπτυξης και του πολλαπλασιασμού των λεμφοκυττάρων. Καταστέλλει τη σύνθεση του DNA. Εμφανίζεται σε ανθρώπους και ζώα

3. Βλαστογόνος παράγοντας - πρωτεΐνη. Προκαλεί τον μετασχηματισμό των λεμφοκυττάρων σε λεμφοβλάστες. προάγει την απορρόφηση της θυμιδίνης από τα λεμφοκύτταρα και ενεργοποιεί τη διαίρεση των λεμφοκυττάρων. Βρίσκεται σε ανθρώπους και ζώα.

4. Σε ινδικά χοιρίδια, ποντίκια, αρουραίους, άλλοι παράγοντες έχουν βρεθεί επίσης ως μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου, οι οποίοι δεν έχουν ακόμη απομονωθεί στον άνθρωπο, για παράδειγμα,παράγοντας αντίδρασης του δέρματος , φλεγμονώδηςδέρμα,χημειοτακτικός παράγοντας και μερικές άλλες, οι οποίες είναι επίσης πρωτεΐνες διαφορετικού μοριακού βάρους.

Τα κυκλοφορούντα αντισώματα μπορεί να εμφανιστούν σε ορισμένες περιπτώσεις με αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου στα υγρά μέσα του ιστού του σώματος.Αυτά μπορούν να ανιχνευθούν χρησιμοποιώντας αντίδραση καθίζησης άγαρ ή αντίδραση στερέωσης συμπληρώματος. Ωστόσο, αυτά τα αντισώματα δεν είναι υπεύθυνα για την ουσία της καθυστερημένης ευαισθητοποίησης και δεν συμμετέχουν στη διαδικασία βλάβης και καταστροφής των ιστών του ευαισθητοποιημένου οργανισμού κατά τη διάρκεια αυτοαλλεργικών διεργασιών, βακτηριακών αλλεργιών, ρευματισμών κλπ. Ανάλογα με τη σημασία τους για το σώμα , μπορούν να ταξινομηθούν ως αντισώματα μάρτυρες (αλλά ταξινόμηση αντισωμάτων A.D. Ado).

Η επίδραση του θύμου αδένα στις αλλεργικές αντιδράσεις

Ο θύμος αδένας επηρεάζει το σχηματισμό καθυστερημένων αλλεργιών. Η πρώιμη θυμεκτομή σε ζώα προκαλεί μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων που κυκλοφορούν, εισβολή του λεμφοειδούς ιστού και καταστέλλει την ανάπτυξη καθυστερημένης αλλεργίας στις πρωτεΐνες, τη φυματίωση, διαταράσσει την ανάπτυξη της μεταμόσχευσης ανοσίας, αλλά έχει μικρή επίδραση στην αλλεργία επαφής στο δινιτροχλωροβενζόλιο. Η έλλειψη θυμικής λειτουργίας επηρεάζει κυρίως την κατάσταση του παραφλοιώδους στρώματος των λεμφαδένων, δηλαδή το στρώμα όπου, με καθυστερημένη αλλεργία, σχηματίζονται πυρονινοφιλικά κύτταρα από μικρά λεμφοκύτταρα. Με την πρώιμη θυμεκτομή, από αυτήν την περιοχή αρχίζουν να εξαφανίζονται τα λεμφοκύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε ατροφία του λεμφοειδούς ιστού.

Η επίδραση της θυμεκτομής στην καθυστερημένη αλλεργία εμφανίζεται μόνο εάν αφαιρεθεί ο θύμος αδένας στην πρώιμη ζωή του ζώου. Η θυμεκτομή που πραγματοποιείται σε ζώα λίγες ημέρες μετά τη γέννηση ή σε ενήλικα ζώα δεν επηρεάζει τη μόσχευση του ομομοσχεύματος.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου βρίσκονται επίσης υπό τον έλεγχο του θύμου αδένα, ωστόσο, η επίδραση του θύμου αδένα σε αυτές τις αντιδράσεις είναι λιγότερο έντονη. Η πρώιμη θυμεκτομή δεν επηρεάζει το σχηματισμό κυττάρων πλάσματος και τη σύνθεση της γάμμα σφαιρίνης. Η θυμεκτομή συνοδεύεται από αναστολή κυκλοφορούντων αντισωμάτων όχι σε όλα, αλλά μόνο σε ορισμένους τύπους αντιγόνων.

Η αλλεργία είναι μια ασθένεια του αιώνα μας. Είναι μια αρκετά νεαρή ασθένεια. Οι πρόγονοί μας κατάφεραν, με κάποιο μαγικό τρόπο, να αποφύγουν αυτήν την ασθένεια. Απλώς δεν ήξεραν γι 'αυτόν. Οι αλλεργικές αντιδράσεις συνήθως χωρίζονται σε τύπους αλλεργιών: καθυστερημένες και άμεσες.

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου

Οι αλλεργίες άμεσου τύπου συχνά προκαλούν: εξανθήματα, έντονο κνησμό και πρήξιμο. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου χαρακτηρίζονται από την ταχύτητα έναρξης της αντίδρασης μετά τη λήψη φαρμάκων, τροφής και άλλης επαφής με το αλλεργιογόνο. Με σοβαρή πορεία της νόσου, μπορεί να εμφανιστεί αναφυλακτικό σοκ, το οποίο αποτελεί απειλή για την ανθρώπινη ζωή.

Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις

Η καθυστερημένη αλλεργία είναι δύσκολο να διαγνωστεί, καθώς είναι ένα χρόνιο φαινόμενο στο οποίο τα αλλεργιογόνα τείνουν να συσσωρεύονται στο σώμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου εμφανίζονται παρουσία αρκετών αλλεργιογόνων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1

Αλλεργική αντίδρασηο πρώτος τύπος μπορεί να εκδηλωθεί με τις ακόλουθες μορφές:

• ρινίτιδα?
• φλόγωση της μεμβράνης των βλεφάρων;
• δερματίτιδα?
• κνίδωση εξάνθημα?
• Οίδημα του Quincke.
• βρογχικό άσθμα;
• αναφυλακτικό σοκ.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2

Η αλλεργική αντίδραση τύπου 2 προκαλείται από υπερευαισθησία αντισωμάτων που προσκολλώνται σε μέρη ιστών που έχουν τεχνητά ή φυσικά συστατικά. Για παράδειγμα: με αιμολυτική νόσοςνεογέννητα, αλλεργίες στα φάρμακα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3

Ο τρίτος τύπος περιλαμβάνει υπερευαίσθητες αντιδράσεις σε μια ορισμένη περίσσεια αντιγόνου. Αυτό διευκολύνεται από την ανοσοσυμπλεγματική νεφρίτιδα και την ασθένεια του ορού. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονώδους διαδικασίας, υπάρχει απόθεση στα τοιχώματα της κυκλοφορίας του αίματος και, ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ιστική βλάβη, η οποία προκαλεί αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3.

Ο τρίτος τύπος αντίδρασης μπορεί να συμβεί στο παρασκήνιο:

• ρευματοειδής αρθρίτιδα;
• ερυθηματώδης λύκος;
• αλλεργική δερματίτιδα.
• ανοσοσυμπλεγματική σπειραματονεφρίτιδα.
• εξωγενής επιπεφυκίτιδα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 4

4 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων είναι χαρακτηριστικοί για τέτοιες ασθένειες:

• φυματίωση;
• βρουκέλλωση
• μολυσματικό-αλλεργικό βρογχικό άσθμα κ.λπ.

Όταν αναπτύσσεται αλλεργία τύπου 4, τα αναπνευστικά όργανα, η γαστρεντερική οδό και το δέρμα επηρεάζονται συχνότερα.

Αλλεργική αντίδραση τύπου 5

Υπάρχουν επίσης 5 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων στις οποίες τα αντισώματα έχουν διεγερτική δράση στην κυτταρική λειτουργία. Στην πραγματικότητα, συγκεκριμένα αντισώματα είναι υπερδραστήρια. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν τη θυρεοτοξίκωση.

Αλλεργία τύπου κνίδωσης

Μια αλλεργική αντίδραση, όπως η κνίδωση, εκδηλώνεται με τη μορφή φυσαλίδων. Και ταυτόχρονα, είναι πολύ δύσκολο να εντοπιστεί το αλλεργιογόνο. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται μετά τη λήψη φαρμάκων, τροφής.

Αλλεργία τύπου κνίδωσηςεμφανίζεται ακριβώς όταν υπάρχουν παθολογικές διαταραχές εσωτερικά όργανα, και συγκεκριμένα, το νευρικό σύστημα του ασθενούς υποφέρει. Αυτό το αποτέλεσμα εμφανίζεται μετά από έκθεση σε άμεσο ηλιακό φως. Εμφανίζεται η ηλιακή κνίδωση.

Σε σοβαρές περιπτώσεις αλλεργικών αντιδράσεων, μετά τη χρήση φαρμάκων ή τροφίμων, οι γιατροί συνταγογραφούν καθαρτικά: χορηγούνται αντιισταμινικά, γλυκονικό ασβέστιο, χλωριούχο ασβέστιο, διάλυμα αδρεναλίνης και για εξωτερική χρήση, διάλυμα μενθόλης 1%, διάλυμα σαλικυλικού οξέος ή καλέντουλας. Εάν, παρ 'όλα αυτά, δεν είναι δυνατό να προσδιοριστεί το αλλεργιογόνο, είναι καλύτερο να συνταγογραφηθεί θεραπευτική νηστεία υπό την επίβλεψη ενός γιατρού.

Σύνθετες μέθοδοι θεραπείας

Για να θεραπεύσετε τις αλλεργίες, πρέπει να ακολουθήσετε τα εξής βήματα:

1. αποκλείστε την επαφή με πιθανά αλλεργιογόνα.
2. Πάρτε τα απαραίτητα φάρμακα.
3. μειώστε την επώδυνη ευαισθησία του σώματός σας σε αλλεργιογόνα.
4. χρησιμοποιήστε λαϊκές θεραπείες.

Υπάρχουν γνωστά αλλεργιογόνα στην καθημερινή ζωή. Αυτά περιλαμβάνουν μύκητες, ακάρεα οικιακής σκόνης και την επιδερμίδα σκύλων και γατών. Στο δωμάτιο του ασθενούς, μάλλινα πράγματα πρέπει να αποκλείονται: είναι καλύτερα να τα τοποθετήσετε σε μια ντουλάπα. Όταν έρχεται η άνοιξη, ο κίνδυνος αλλεργιών αυξάνεται. Είναι απαραίτητο τα παράθυρα του ασθενούς να είναι κλειστά, καθώς υπάρχουν πολλά αλλεργιογόνα στον αέρα. Είναι απαραίτητο να φοράτε πράγματα από φυσικά υφάσματα, να αποκλείετε την είσοδο ζώων στο δωμάτιο και να πραγματοποιείτε υγρό καθαρισμό του δωματίου.

Μια αλλεργική αντίδραση ονομάζεται αλλαγή στην ιδιότητα του ανθρώπινου σώματος να ανταποκρίνεται στις επιδράσεις του περιβάλλοντος με επαναλαμβανόμενη έκθεση σε αυτό. Μια παρόμοια αντίδραση αναπτύσσεται ως απάντηση στην επίδραση ουσιών πρωτεϊνικής φύσης. Τις περισσότερες φορές, εισέρχονται στο σώμα μέσω του δέρματος, του αίματος ή των αναπνευστικών οργάνων.

Τέτοιες ουσίες είναι ξένες πρωτεΐνες, μικροοργανισμοί και τα μεταβολικά προϊόντα τους. Δεδομένου ότι είναι σε θέση να επηρεάσουν τις αλλαγές στην ευαισθησία του σώματος, ονομάζονται αλλεργιογόνα. Εάν οι ουσίες που προκαλούν την αντίδραση σχηματίζονται στο σώμα όταν ο ιστός έχει υποστεί βλάβη, ονομάζονται αυτοαλλεργιογόνα ή ενδοαλλεργιογόνα.

Οι εξωτερικές ουσίες που εισέρχονται στο σώμα ονομάζονται εξωαλλεργιογόνα. Η αντίδραση εκδηλώνεται σε ένα ή περισσότερα αλλεργιογόνα. Εάν συμβεί το τελευταίο, πρόκειται για πολυδύναμη αλλεργική αντίδραση.

Ο μηχανισμός δράσης των αιτιολογικών ουσιών είναι ο εξής: κατά την αρχική είσοδο αλλεργιογόνων, το σώμα παράγει αντισώματα ή αντισώματα, - πρωτεϊνικές ουσίες που αντιτίθενται σε ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, γύρη). Δηλαδή, το σώμα αναπτύσσει μια προστατευτική αντίδραση.

Η επανειλημμένη έκθεση στο ίδιο αλλεργιογόνο συνεπάγεται μια αλλαγή στην απόκριση, η οποία εκφράζεται είτε με την απόκτηση ανοσίας (μειωμένη ευαισθησία σε μια συγκεκριμένη ουσία), είτε με αύξηση της ευαισθησίας στη δράση της, έως και υπερευαισθησία.

Μια αλλεργική αντίδραση σε ενήλικες και παιδιά είναι ένα σημάδι ανάπτυξης αλλεργικών ασθενειών (βρογχικό άσθμα, ασθένεια ορού, κνίδωση κλπ.). Στην ανάπτυξη αλλεργιών, παίζουν ρόλο γενετικοί παράγοντες, οι οποίοι ευθύνονται για το 50% των περιπτώσεων της αντίδρασης, καθώς και περιβάλλον(π.χ. ατμοσφαιρική ρύπανση), τροφικά και αερομεταφερόμενα αλλεργιογόνα.

Οι επιβλαβείς παράγοντες αποβάλλονται από το σώμα με αντισώματα που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα. Συνδέουν, εξουδετερώνουν και απομακρύνουν ιούς, αλλεργιογόνα, μικρόβια, επιβλαβείς ουσίες που εισέρχονται στο σώμα από τον αέρα ή με τροφή, καρκινικά κύτταρα, ιστούς που έχουν πεθάνει μετά από τραυματισμούς και εγκαύματα.

Κάθε συγκεκριμένος παράγοντας αντιτίθεται σε ένα συγκεκριμένο αντίσωμα, για παράδειγμα, ο ιός της γρίπης αποβάλλεται από αντισώματα κατά της γρίπης κλπ. Χάρη στο καλά λειτουργικό ανοσοποιητικό σύστημα, οι βλαβερές ουσίες αποβάλλονται από το σώμα: προστατεύεται από γενετικά εξωγήινα συστατικά Το

Τα λεμφικά όργανα και κύτταρα εμπλέκονται στην απομάκρυνση ξένων ουσιών:

• σπλήνα;
• θύμος;
• Οι λεμφαδένες?
• λεμφοκύτταρα περιφερικού αίματος.
• λεμφοκύτταρα μυελού των οστών.

Όλα αποτελούν ένα μόνο όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι ενεργές ομάδες του είναι τα Β- και Τ-λεμφοκύτταρα, ένα σύστημα μακροφάγων, λόγω της δράσης των οποίων παρέχονται διάφορες ανοσολογικές αντιδράσεις. Το καθήκον των μακροφάγων είναι να εξουδετερώσουν μέρος του αλλεργιογόνου και να απορροφήσουν μικροοργανισμούς, τα λεμφοκύτταρα Τ και Β να εξαλείψουν πλήρως το αντιγόνο.

Ταξινόμηση

Στην ιατρική, οι αλλεργικές αντιδράσεις διακρίνονται ανάλογα με το χρόνο εμφάνισής τους, τις ιδιαιτερότητες της δράσης των μηχανισμών του ανοσοποιητικού συστήματος κλπ. Η πιο χρησιμοποιούμενη ταξινόμηση είναι σύμφωνα με την οποία οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε καθυστερημένους ή άμεσους τύπους. Η βάση του είναι ο χρόνος εμφάνισης αλλεργιών μετά από επαφή με τον παθογόνο παράγοντα.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση, η αντίδραση είναι:

1. άμεσου τύπου- εμφανίζεται μέσα σε 15-20 λεπτά.
2. καθυστερημένος τύπος- αναπτύσσεται σε μία ή δύο ημέρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Το μειονέκτημα αυτής της διαίρεσης είναι η αδυναμία κάλυψης των διαφόρων εκδηλώσεων της νόσου. Υπάρχουν περιπτώσεις όπου η αντίδραση εμφανίζεται 6 ή 18 ώρες μετά την έκθεση. Με γνώμονα αυτή την ταξινόμηση, είναι δύσκολο να αποδοθούν τέτοια φαινόμενα σε έναν συγκεκριμένο τύπο.

Μια ευρέως διαδεδομένη ταξινόμηση βασίζεται στην αρχή της παθογένειας, δηλαδή στα χαρακτηριστικά των μηχανισμών βλάβης των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Υπάρχουν 4 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:

1. αναφυλακτικό?
2. κυτταροτοξικό?
3. Artyus;
4. καθυστερημένη υπερευαισθησία.

Αλλεργική αντίδραση τύπου Ιονομάζεται επίσης ατοπική, άμεση αντίδραση, αναφυλακτική ή αντιδραστηριακή. Εμφανίζεται σε 15-20 λεπτά. μετά την αλληλεπίδραση αντισωμάτων-αντιδραστηρίων με αλλεργιογόνα. Ως αποτέλεσμα, απελευθερώνονται μεσολαβητές (βιολογικά δραστικές ουσίες) στο σώμα, μέσω των οποίων μπορείτε να δείτε κλινική εικόνααντιδράσεις τύπου 1. Αυτές οι ουσίες είναι η σεροτονίνη, η ηπαρίνη, η προσταγλανδίνη, η ισταμίνη, τα λευκοτριένια κ.λπ.

Δεύτερος τύποςσυχνότερα σχετίζεται με την εμφάνιση αλλεργίας στα φάρμακα, η οποία αναπτύσσεται λόγω υπερευαισθησίας στα φάρμακα. Το αποτέλεσμα μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι ο συνδυασμός αντισωμάτων με τροποποιημένα κύτταρα, ο οποίος οδηγεί στην καταστροφή και την απομάκρυνση των τελευταίων.

Υπερευαισθησία τύπου 3(precitipine, ή ανοσοσυμπλέγμα) αναπτύσσεται λόγω του συνδυασμού ανοσοσφαιρίνης και αντιγόνου, ο οποίος σε συνδυασμό οδηγεί σε βλάβη και φλεγμονή των ιστών. Η αιτία της αντίδρασης είναι διαλυτές πρωτεΐνες που εισέρχονται ξανά στο σώμα σε μεγάλους όγκους. Τέτοιες περιπτώσεις περιλαμβάνουν εμβολιασμούς, μετάγγιση πλάσματος ή ορού αίματος, μόλυνση με μύκητες ή μικρόβια πλάσματος αίματος. Η ανάπτυξη της αντίδρασης διευκολύνεται από το σχηματισμό πρωτεϊνών στο σώμα κατά τη διάρκεια όγκων, ελμινθιάσεων, λοιμώξεων και άλλων παθολογικών διεργασιών.

Η εμφάνιση αντιδράσεων τύπου 3 μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη αρθρίτιδας, ασθένειας ορού, σπλαχνίτιδας, κυψελίτιδας, φαινομένου Arthus, οξειδούς περιαρτηρίτιδας κ.λπ.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV, ή μολυσματικά-αλλεργικά, μεσολαβούμενα από κύτταρα, φυματίωση, με καθυστέρηση, προκύπτουν από την αλληλεπίδραση Τ-λεμφοκυττάρων και μακροφάγων με φορείς ξένου αντιγόνου. Αυτές οι αντιδράσεις γίνονται αισθητές κατά τη διάρκεια δερματίτιδας εξ επαφής αλλεργικής φύσης, ρευματοειδούς αρθρίτιδας, σαλμονέλωσης, λέπρας, φυματίωσης και άλλων παθολογιών.

Οι αλλεργίες προκαλούνται από μικροοργανισμούς-αιτιολογικούς παράγοντες της βρουκέλλωσης, της φυματίωσης, της λέπρας, της σαλμονέλωσης, των στρεπτόκοκκων, των πνευμονιόκοκκων, των μυκήτων, των ιών, των ελμινθών, των καρκινικών κυττάρων, των αλλοιωμένων πρωτεϊνών του σώματος (αμυλοειδή και κολλαγόνων), απτένων κ.λπ. Οι κλινικές εκδηλώσεις των αντιδράσεων είναι διαφορετικές, αλλά τις περισσότερες φορές μολυσματικές - αλλεργικές, με τη μορφή επιπεφυκίτιδας ή δερματίτιδας.

Τύποι αλλεργιογόνων

Μέχρι στιγμής δεν υπάρχει ομοιόμορφος διαχωρισμός ουσιών που οδηγούν σε αλλεργίες. Βασικά, ταξινομούνται ανάλογα με τη διαδρομή διείσδυσης στο ανθρώπινο σώμα και την εμφάνιση:

• βιομηχανικός:χημικές ουσίες (βαφές, έλαια, ρητίνες, τανίνες).
• νοικοκυριό (σκόνη, ακάρεα)?
• ζωικής προέλευσης (μυστικά: σάλιο, ούρα, εκκρίσεις αδένων, μαλλιά και πιτυρίδα, κυρίως κατοικίδιων ζώων).
• γύρη (γύρη γρασιδιού και δέντρων) ·
• (δηλητήρια εντόμων).
• μυκητιασικοί (μυκητιακοί μικροοργανισμοί που εισέρχονται με τροφή ή αέρα).
• (πλήρες ή απτένιο, δηλαδή απελευθερώνεται ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού των φαρμάκων στο σώμα).
• τροφή: απτένια, γλυκοπρωτεΐνες και πολυπεπτίδια που περιέχονται σε θαλασσινά, αγελαδινό γάλα και άλλα προϊόντα.

Στάδια ανάπτυξης αλλεργικής αντίδρασης

Υπάρχουν 3 στάδια:

1. ανοσολογικά:η διάρκειά του ξεκινά από τη στιγμή που εισέρχεται το αλλεργιογόνο και τελειώνει με το συνδυασμό αντισωμάτων με ένα επανεμφανιζόμενο ή επίμονο αλλεργιογόνο στο σώμα.
2. παθοχημικά:συνεπάγεται το σχηματισμό μεσολαβητών στο σώμα - βιολογικά δραστικές ουσίες που προκύπτουν από το συνδυασμό αντισωμάτων με αλλεργιογόνα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα.
3. παθοφυσιολογικά:διαφέρει στο ότι οι σχηματισμένοι διαμεσολαβητές εκδηλώνονται, ασκώντας μια παθογόνο επίδραση στο ανθρώπινο σώμα στο σύνολό του, ειδικά στα κύτταρα και τα όργανα.

Ταξινόμηση ICD 10

Η βάση του διεθνούς ταξινομητή ασθενειών, στην οποία συμπεριλαμβάνονται αλλεργικές αντιδράσεις, είναι ένα σύστημα που δημιουργήθηκε από γιατρούς για την ευκολία χρήσης και αποθήκευσης δεδομένων για διάφορες ασθένειες.

Αλφαριθμητικός κώδικαςείναι ένας μετασχηματισμός της λεκτικής διατύπωσης της διάγνωσης. Στο ICD, μια αλλεργική αντίδραση αναφέρεται στον αριθμό 10. Ο κωδικός αποτελείται από μια αλφαβητική ονομασία στο λατινικό αλφάβητο και τρεις αριθμούς, που καθιστά δυνατή την κωδικοποίηση 100 κατηγοριών σε κάθε ομάδα.

Οι ακόλουθες παθολογίες ταξινομούνται στον αριθμό 10 στον κώδικα, ανάλογα με τα συμπτώματα της πορείας της νόσου:

1. ρινίτιδα (J30);
2. δερματίτιδα εξ επαφής (L23).
3. κνίδωση (L50);
4. απροσδιόριστη αλλεργία (T78)

Η ρινίτιδα, η οποία είναι αλλεργικής φύσης, χωρίζεται σε πολλά ακόμη υποείδη:

1. αγγειοκινητική (J30.2) λόγω αυτόνομης νεύρωσης.
2. εποχιακό (J30.2) λόγω αλλεργίας στη γύρη.
3. πυρετός σανού (J30.2), ο οποίος εμφανίζεται κατά την ανθοφορία των φυτών.
4. (J30.3) που προκύπτουν από χημικά ή τσιμπήματα εντόμων.
5. απροσδιόριστο (J30.4), διαγνωσμένο ελλείψει οριστικής απόκρισης στα δείγματα.

Η ταξινόμηση ICD 10 περιέχει την ομάδα T78, η οποία περιέχει παθολογίες που εμφανίζονται κατά τη δράση ορισμένων αλλεργιογόνων.

Αυτό περιλαμβάνει ασθένειες που εκδηλώνονται με αλλεργικές αντιδράσεις:

• αναφυλακτικό σοκ?
• άλλες οδυνηρές εκδηλώσεις.
• απροσδιόριστο αναφυλακτικό σοκ, όταν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί ποιο αλλεργιογόνο προκάλεσε αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος ·
• αγγειοοίδημα (οίδημα του Quincke).
• απροσδιόριστη αλλεργία, η αιτία της οποίας - αλλεργιογόνο - παραμένει άγνωστη μετά τον έλεγχο.
• καταστάσεις που συνοδεύονται από αλλεργικές αντιδράσεις με απροσδιόριστη αιτία.
• άλλες μη καθορισμένες αλλεργικές παθολογίες.

Προβολές

Το αναφυλακτικό σοκ ανήκει σε αλλεργικές αντιδράσεις ταχείας μορφής, που συνοδεύονται από σοβαρή πορεία. Τα συμπτώματά του είναι:

1. μείωση της αρτηριακής πίεσης?
2. χαμηλή θερμοκρασία σώματος?
3. σπασμοί
4. παραβίαση του αναπνευστικού ρυθμού.
5. διαταραχή της καρδιάς
6. απώλεια συνείδησης.

Αναφυλακτικό σοκ παρατηρείται με δευτερογενή είσοδο αλλεργιογόνου, ειδικά με την εισαγωγή φαρμάκων ή με εξωτερική χρήση: αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, αναλγίνη, νοβοκαΐνη, ασπιρίνη, ιώδιο, βουταδιένιο, αμιδοπυρίνη κ.λπ. οξεία αντίδρασηαπειλεί τη ζωή, επομένως απαιτεί επείγουσα ιατρική φροντίδα. Πριν από αυτό, ο ασθενής πρέπει να παρέχει εισροή καθαρός αέρας, οριζόντια θέση και ζεστασιά.

Για να αποφύγετε το αναφυλακτικό σοκ, δεν πρέπει να κάνετε αυτοθεραπεία, αφού η ανεξέλεγκτη λήψη φαρμάκων προκαλεί πιο σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις. Ο ασθενής πρέπει να κάνει μια λίστα με φάρμακα και προϊόντα που προκαλούν αντιδράσεις και να τα αναφέρει στο ιατρείο.

Βρογχικό άσθμα

Ο πιο κοινός τύπος αλλεργίας είναι το βρογχικό άσθμα. Επηρεάζει άτομα που ζουν σε μια συγκεκριμένη περιοχή: με υψηλή υγρασία ή βιομηχανική ρύπανση. Ένα τυπικό σημάδι της παθολογίας είναι οι κρίσεις ασφυξίας, που συνοδεύονται από πονόλαιμο και ξύσιμο, βήχα, φτέρνισμα και δυσκολία στην αναπνοή.

Το άσθμα προκαλείται από αερομεταφερόμενα αλλεργιογόνα:από και προς βιομηχανικές ουσίες · τροφικά αλλεργιογόνα που προκαλούν διάρροια, κολικούς, κοιλιακό άλγος.

Η ευαισθησία σε μύκητες, μικρόβια ή ιούς γίνεται επίσης η αιτία της νόσου. Η έναρξή του σηματοδοτείται από ένα κρυολόγημα, το οποίο σταδιακά εξελίσσεται σε βρογχίτιδα, η οποία, με τη σειρά της, προκαλεί δυσκολία στην αναπνοή. Οι μολυσματικές εστίες γίνονται επίσης η αιτία της παθολογίας: τερηδόνα, ιγμορίτιδα, μέση ωτίτιδα.

Η διαδικασία σχηματισμού αλλεργικής αντίδρασης είναι περίπλοκη: μικροοργανισμοί, πολύς καιρόςενεργώντας σε ένα άτομο, σαφώς δεν επιδεινώνουν την υγεία, αλλά σχηματίζουν ανεπαίσθητα μια αλλεργική ασθένεια, συμπεριλαμβανομένης μιας προ-ασθματικής κατάστασης.

Η πρόληψη της παθολογίας περιλαμβάνει τη λήψη όχι μόνο μεμονωμένων μέτρων, αλλά και κοινωνικών.Τα πρώτα είναι η συστηματική σκλήρυνση, η διακοπή του καπνίσματος, ο αθλητισμός, η τακτική υγιεινή του σπιτιού (αερισμός, υγρός καθαρισμός κ.λπ.). Τα δημόσια μέτρα περιλαμβάνουν αύξηση του αριθμού των χώρων πρασίνου, συμπεριλαμβανομένων των χώρων πάρκων, διαχωρισμό βιομηχανικών και κατοικημένων αστικών περιοχών.

Εάν η προ-ασθματική κατάσταση έχει γίνει αισθητή, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει αμέσως η θεραπεία και σε καμία περίπτωση η αυτοθεραπεία.

Μετά το βρογχικό άσθμα, το πιο συνηθισμένο είναι η κνίδωση - εξάνθημα σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος, που θυμίζει τις επιδράσεις της επαφής με τσουκνίδες με τη μορφή κνηστικών μικρών φουσκάλων. Τέτοιες εκδηλώσεις συνοδεύονται από αύξηση της θερμοκρασίας έως 39 μοίρες και γενική αδιαθεσία.

Η διάρκεια της νόσου είναι από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες.Μια αλλεργική αντίδραση βλάπτει τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνει την τριχοειδή διαπερατότητα, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται φουσκάλες λόγω οιδήματος.

Η αίσθηση καψίματος και ο κνησμός είναι τόσο ισχυροί που οι ασθενείς μπορούν να ξύσουν το δέρμα μέχρι να αιμορραγήσουν, εισάγοντας μια λοίμωξη.Ο σχηματισμός φουσκάλων προκαλείται από την επίδραση στο σώμα της θερμότητας και του κρύου (αντίστοιχα, διακρίνονται θερμότητα και κρύα κνίδωση), φυσικά αντικείμενα (ρούχα κ.λπ., από τα οποία εμφανίζεται η κνίδωση), καθώς και η διαταραχή της λειτουργίας του του γαστρεντερικού σωλήνα (ενζυμοπαθητική κνίδωση).

Σε συνδυασμό με κνίδωση, εμφανίζεται αγγειοοίδημα ή οίδημα Quincke - αλλεργική αντίδραση ταχείας μορφής, η οποία χαρακτηρίζεται από εντοπισμό στην περιοχή της κεφαλής και του λαιμού, ιδιαίτερα στο πρόσωπο, ξαφνική εμφάνιση και ταχεία ανάπτυξη.

Το οίδημα είναι μια πάχυνση του δέρματος. τα μεγέθη του κυμαίνονται από ένα μπιζέλι έως ένα μήλο. δεν υπάρχει φαγούρα. Η ασθένεια διαρκεί 1 ώρα - αρκετές ημέρες. Μπορεί να εμφανιστεί ξανά στον ίδιο χώρο.

Το οίδημα του Quincke εμφανίζεται επίσης στο στομάχι, στον οισοφάγο, στο πάγκρεας ή στο συκώτι, συνοδευόμενο από εκκρίσεις, πόνο στην περιοχή του κουταλιού. Τα πιο επικίνδυνα σημεία εκδήλωσης αγγειοοιδήματος είναι ο εγκέφαλος, ο λάρυγγας και η ρίζα της γλώσσας. Ο ασθενής έχει δυσκολία στην αναπνοή και το δέρμα γίνεται κυανωτικό. Είναι δυνατή μια σταδιακή αύξηση των συμπτωμάτων.

Δερματίτιδα

Ένας από τους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων είναι η δερματίτιδα - μια παθολογία που μοιάζει με το έκζεμα και συμβαίνει όταν το δέρμα έρχεται σε επαφή με ουσίες που προκαλούν αλλεργίες καθυστερημένου τύπου.

Τα ισχυρά αλλεργιογόνα είναι:

• δινιτροχλωροβενζόλιο;
• συνθετικά πολυμερή.
• ρητίνες φορμαλδεhyδης;
• νέφτι;
• PVC και εποξειδικές ρητίνες.
• ursols?
• χρώμιο;
• φορμαλίνη?
• νικέλιο.

Όλες αυτές οι ουσίες είναι κοινές τόσο στην παραγωγή όσο και στην καθημερινή ζωή. Τις περισσότερες φορές, προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις σε επαγγέλματα που περιλαμβάνουν επαφή με χημικά. Η πρόληψη περιλαμβάνει την οργάνωση της καθαριότητας και της τάξης στην παραγωγή, τη χρήση βελτιωμένων τεχνολογιών που ελαχιστοποιούν τη βλάβη των χημικών σε επαφή με τον άνθρωπο, την υγιεινή κ.λπ.

Αλλεργικές αντιδράσεις στα παιδιά

Στα παιδιά, οι αλλεργικές αντιδράσεις εμφανίζονται για τους ίδιους λόγους και με τα ίδια χαρακτηριστικά με τους ενήλικες. Από μικρή ηλικία, εντοπίζονται συμπτώματα τροφικής αλλεργίας - εμφανίζονται από τους πρώτους μήνες της ζωής.

Παρατηρείται υπερευαισθησία σε ζωικά προϊόντα(, καρκινοειδή), φυτικής προέλευσης (ξηροί καρποί όλων των ειδών, σιτάρι, φιστίκια, σόγια, εσπεριδοειδή, φράουλες, φράουλες), καθώς και μέλι, σοκολάτα, κακάο, χαβιάρι, δημητριακά κ.λπ.

Σε μικρή ηλικία, επηρεάζει το σχηματισμό πιο σοβαρών αντιδράσεων σε μεγαλύτερη ηλικία. Δεδομένου ότι οι πρωτεΐνες των τροφίμων είναι πιθανά αλλεργιογόνα, τα τρόφιμα που τις περιέχουν, ειδικά το αγελαδινό γάλα, είναι το πιο πιθανό να προκαλέσουν αντιδράσεις.

Αλλεργικές αντιδράσεις στα παιδιά που προκαλούνται από την τροφή, διαφέρουν ως προς την ποικιλομορφία, αφού στο παθολογική διαδικασίαδιαφορετικά όργανα και συστήματα μπορούν να εμπλακούν. Κλινική εκδήλωσηΤο πιο συνηθισμένο περιστατικό είναι η ατοπική δερματίτιδα, ένα δερματικό εξάνθημα στα μάγουλα που συνοδεύεται από έντονο κνησμό. Τα συμπτώματα εμφανίζονται σε 2-3 μήνες. Το εξάνθημα εξαπλώνεται στον κορμό, τους αγκώνες και τα γόνατα.

Η οξεία κνίδωση είναι επίσης χαρακτηριστική - φουσκάλες με κνησμό διαφόρων σχημάτων και μεγεθών.Μαζί με αυτό, το αγγειοοίδημα εκδηλώνεται, εντοπίζεται στα χείλη, τα βλέφαρα και τα αυτιά. Υπάρχουν επίσης βλάβες των πεπτικών οργάνων, που συνοδεύονται από διάρροια, ναυτία, έμετο και κοιλιακό άλγος. Αναπνευστικό σύστημασε ένα παιδί, επηρεάζεται όχι μεμονωμένα, αλλά σε συνδυασμό με την παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα και είναι λιγότερο συχνή με τη μορφή αλλεργικής ρινίτιδας και βρογχικού άσθματος. Η αιτία της αντίδρασης είναι η αυξημένη ευαισθησία σε αλλεργιογόνα αυγών ή ψαριών.

Έτσι, οι αλλεργικές αντιδράσεις σε ενήλικες και παιδιά είναι ποικίλες. Με βάση αυτό, οι γιατροί προσφέρουν πολλές ταξινομήσεις, όπου λαμβάνονται ως βάση ο χρόνος αντίδρασης, η αρχή της παθογένειας κ.λπ. Οι πιο συχνές ασθένειες αλλεργικής φύσης είναι το αναφυλακτικό σοκ, η κνίδωση, η δερματίτιδα ή το βρογχικό άσθμα.

Κεφάλαιο 5. Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου

Οι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου (κυτταρικού) τύπου ονομάζονται αντιδράσεις που εμφανίζονται μόνο λίγες ώρες ή και ημέρες μετά την επιτρεπτή επίδραση ενός συγκεκριμένου αλλεργιογόνου. Στη σύγχρονη βιβλιογραφία, αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται "υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου".

Τμήμα 95. Γενικά χαρακτηριστικά καθυστερημένης αλλεργίας

Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις διαφέρουν από τις άμεσες αλλεργίες με τους ακόλουθους τρόπους:

1. Η ανταπόκριση του ευαισθητοποιημένου οργανισμού στη δράση της επιτρεπόμενης δόσης του αλλεργιογόνου συμβαίνει μετά από 6-48 ώρες.
2. Η παθητική μεταφορά καθυστερημένης αλλεργίας με τον ορό ενός ευαισθητοποιημένου ζώου αποτυγχάνει. Επομένως, τα αντισώματα που κυκλοφορούν στο αίμα - οι ανοσοσφαιρίνες - δεν έχουν μεγάλη σημασία στην παθογένεση της καθυστερημένης αλλεργίας.
3. Η παθητική μεταφορά καθυστερημένης αλλεργίας είναι δυνατή με εναιώρημα λεμφοκυττάρων που λαμβάνονται από έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό. Στην επιφάνεια αυτών των λεμφοκυττάρων εμφανίζονται χημικώς δραστικοί προσδιοριστές (υποδοχείς), με τη βοήθεια των οποίων το λεμφοκύτταρο συνδυάζεται με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, δηλαδή, αυτοί οι υποδοχείς λειτουργούν σαν κυκλοφορούντα αντισώματα σε άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις.
4. Η πιθανότητα παθητικής μετάδοσης καθυστερημένης αλλεργίας στους ανθρώπους οφείλεται στην παρουσία σε ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα του λεγόμενου «παράγοντα μεταφοράς», που εντοπίστηκε για πρώτη φορά από τον Lawrence (1955). Αυτός ο παράγοντας είναι μια πεπτιδική ουσία με μοριακό βάρος 700-4000, ανθεκτική στη δράση τρυψίνης, DNase, RNAase. Δεν είναι ούτε αντιγόνο (χαμηλού μοριακού βάρους) ούτε αντίσωμα, αφού δεν εξουδετερώνεται από το αντιγόνο.

Τμήμα 96. Τύποι καθυστερημένων αλλεργιών

Οι καθυστερημένες αλλεργίες περιλαμβάνουν βακτηριακές αλλεργίες (φυματίωση), δερματίτιδα εξ επαφής, αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος, αυτοαλλεργικές αντιδράσεις και ασθένειες κ.λπ.

Βακτηριακή αλλεργία.Για πρώτη φορά αυτός ο τύπος απάντησης περιγράφηκε το 1890 από τον Robert Koch σε ασθενείς με φυματίωση με υποδόρια χορήγηση φυματίνης. Η φυματίωση είναι ένα διήθημα μιας καλλιέργειας ζωμού ενός βακίλου φυματίωσης. Άτομα που δεν έχουν φυματίωση εξετάζονται αρνητικά για φυματίωση. Σε ασθενείς με φυματίωση, μετά από 6-12 ώρες, εμφανίζεται ερυθρότητα στο σημείο της ένεσης της φυματίνης, αυξάνεται, υπάρχει οίδημα, πρόκληση. Μετά από 24-48 ώρες, η αντίδραση φτάνει στο μέγιστο. Με μια ιδιαίτερα έντονη αντίδραση, είναι δυνατή ακόμη και η νέκρωση του δέρματος. Με την ένεση μικρών δόσεων του αλλεργιογόνου, δεν υπάρχει νέκρωση.

Η αντίδραση στη φυματίωση ήταν η πρώτη διεξοδικά μελετημένη αλλεργική αντίδραση, επομένως μερικές φορές όλοι οι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου ονομάζονται "αλλεργία φυματίωσης". Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν επίσης να εμφανιστούν με άλλες λοιμώξεις - διφθερίτιδα, οστρακιά, βρουκέλλωση, κοκκώδεις, ιογενείς, μυκητιακές ασθένειες, με προληπτικούς και θεραπευτικούς εμβολιασμούς κ.λπ.

Στην κλινική, οι αλλεργικές αντιδράσεις δέρματος καθυστερημένου τύπου χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του βαθμού ευαισθητοποίησης του σώματος σε μολυσματικές ασθένειες - τις αντιδράσεις Pirquet και Mantoux στη φυματίωση, την αντίδραση Burne στη βρουκέλλωση κ.λπ.

Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις σε ένα ευαισθητοποιημένο σώμα μπορεί να εμφανιστούν όχι μόνο στο δέρμα, αλλά και σε άλλα όργανα και ιστούς, για παράδειγμα, στον κερατοειδή χιτώνα, τους βρόγχους, τα παρεγχυματικά όργανα.

Σε ένα πείραμα, η αλλεργία σε φυματίνη αποκτάται εύκολα σε ινδικά χοιρίδια ευαισθητοποιημένα με εμβόλιο BCG.

Όταν αυτοί οι χοίροι εγχέονται με φυματίνη στο δέρμα, αναπτύσσουν, όπως στους ανθρώπους, μια καθυστερημένη αλλεργική αντίδραση τύπου δέρματος. Ιστολογικά, η αντίδραση χαρακτηρίζεται από φλεγμονή με διήθηση λεμφοκυττάρων. Επίσης σχηματίζονται γιγαντιαία πολυπύρηνα κύτταρα, φωτεινά κύτταρα, παράγωγα ιστιοκυττάρων - επιθηλιοειδή κύτταρα.

Όταν η φυματίωση εγχέεται στην κυκλοφορία του αίματος ευαισθητοποιημένης παρωτίτιδας, αναπτύσσει σοκ φυματίνης.

Αλλεργία επαφήςονομάζεται δερματική αντίδραση (δερματίτιδα εξ επαφής), η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης επαφής ποικιλίας χημικών με το δέρμα.

Η αλλεργία επαφής εμφανίζεται συχνά σε ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους οργανικής και ανόργανης προέλευσης, οι οποίες έχουν την ικανότητα να συνδυάζονται με πρωτεΐνες του δέρματος: διάφορες χημικές ουσίες (φαινόλες, πικρυλικό οξύ, δινιτροχλωροβενζόλιο κ.λπ.). χρώματα (ουρσόλη και τα παράγωγά του), μέταλλα (ενώσεις πλατίνας, κοβαλτίου, νικελίου), απορρυπαντικά, καλλυντικά κλπ. Στο δέρμα συνδυάζονται με πρωτεΐνες (προκολλαγόνα) και αποκτούν αλλεργιογόνες ιδιότητες. Η ικανότητα σύνδεσης με πρωτεΐνες είναι ευθέως ανάλογη με την αλλεργιογόνο δράση αυτών των ουσιών. Με δερματίτιδα εξ επαφής, η φλεγμονώδης αντίδραση αναπτύσσεται κυρίως στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος - υπάρχει διήθηση του δέρματος με μονοπύρηνα λευκοκύτταρα, εκφυλισμός και αποκόλληση της επιδερμίδας.

Αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος.Όπως γνωρίζετε, η πραγματική μεταμόσχευση ενός μεταμοσχευμένου ιστού ή οργάνου είναι δυνατή μόνο με αυτομεταμόσχευση ή συγγενή μεταμόσχευση (ισομεταμόσχευση) σε πανομοιότυπα δίδυμα και ενδογενή ζώα. Σε περιπτώσεις μεταμόσχευσης γενετικά ξένου ιστού, ο μεταμοσχευμένος ιστός ή όργανο απορρίπτεται. Η απόρριψη μοσχεύματος είναι αποτέλεσμα μιας καθυστερημένης αλλεργικής αντίδρασης (βλέπε § 98-100).

Άρθρο 97. Αυτοαλλεργία

Οι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου περιλαμβάνουν μια μεγάλη ομάδα αντιδράσεων και ασθενειών που προκύπτουν από βλάβη στα κύτταρα και τους ιστούς από αυτοαλλεργιογόνα, δηλαδή αλλεργιογόνα που έχουν προκύψει στο ίδιο το σώμα. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται αυτό-αλλεργία και χαρακτηρίζει την ικανότητα του σώματος να ανταποκρίνεται στις δικές του πρωτεΐνες.

Συνήθως, το σώμα διαθέτει μια συσκευή με την οποία οι ανοσολογικοί μηχανισμοί διακρίνουν τις δικές του πρωτεΐνες από τις ξένες. Κανονικά, το σώμα έχει ανοχή (αντίσταση) στις δικές του πρωτεΐνες και συστατικά του σώματος, δηλαδή τα αντισώματα και τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα δεν σχηματίζονται έναντι των δικών του πρωτεϊνών, επομένως, οι ίδιοι οι ιστοί του δεν βλάπτονται. Θεωρείται ότι τα κατασταλτικά Τ λεμφοκύτταρα είναι υπεύθυνα για την αναστολή της ανοσοαπόκρισης στα δικά τους αυτοαντιγόνα. Είναι ένα κληρονομικό ελάττωμα στο έργο των κατασταλτικών Τ που οδηγεί στο γεγονός ότι τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα βλάπτουν τους ιστούς του δικού τους ξενιστή, δηλαδή εμφανίζεται μια αυτοαλλεργική αντίδραση. Εάν αυτές οι διαδικασίες γίνουν αρκετά έντονες, τότε η αυτο-αλλεργική αντίδραση μετατρέπεται σε αυτο-αλλεργική ασθένεια.

Λόγω του ότι οι ιστοί έχουν υποστεί βλάβη από τους δικούς τους ανοσολογικούς μηχανισμούς, οι αυτο-αλλεργίες ονομάζονται επίσης αυτόματη επιθετικότητα και οι αυτο-αλλεργικές ασθένειες ονομάζονται αυτοάνοσες ασθένειες. Μερικές φορές και τα δύο ονομάζονται ανοσοπαθολογία. Ωστόσο, ο τελευταίος όρος είναι ανεπιτυχής και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ως συνώνυμο της αυτοαλλεργίας, επειδή η ανοσοπαθολογία είναι μια πολύ ευρεία έννοια και, εκτός από την αυτοαλλεργία, περιλαμβάνει επίσης:

• ασθένειες ανοσοανεπάρκειας, δηλαδή ασθένειες που σχετίζονται είτε με απώλεια της ικανότητας σχηματισμού οποιωνδήποτε ανοσοσφαιρινών και αντισωμάτων που σχετίζονται με αυτές τις ανοσοσφαιρίνες, είτε με απώλεια της ικανότητας σχηματισμού ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων.
• ανοσοπολλαπλασιαστικές ασθένειες, δηλαδή ασθένειες που σχετίζονται με τον υπερβολικό σχηματισμό οποιασδήποτε κατηγορίας ανοσοσφαιρινών.

Οι αυτοαλλεργικές ασθένειες περιλαμβάνουν: συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ορισμένους τύπους αιμολυτικές αναιμίες, σοβαρή μυασθένεια gravis (ψευδοπαραλυτική μορφή μυϊκής αδυναμίας), ρευματοειδής αρθρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, θυρεοειδίτιδα Hashimoto και μια σειρά άλλων ασθενειών.

Οι αυτοαλλεργικές ασθένειες πρέπει να διακρίνονται από τα αυτοαλλεργικά σύνδρομα, τα οποία ενώνουν ασθένειες με μη αλλεργικό μηχανισμό ανάπτυξης και τα περιπλέκουν. Αυτά τα σύνδρομα περιλαμβάνουν: σύνδρομο μετά από έμφραγμα (σχηματισμός αυτοαντισωμάτων στο τμήμα του μυοκαρδίου που έχει πεθάνει κατά τη διάρκεια ενός εμφράγματος και βλάβη τους σε υγιείς περιοχές του καρδιακού μυός), οξεία δυστροφία του ήπατος σε λοιμώδη ηπατίτιδα - νόσος Botkin (σχηματισμός αυτοαντισωμάτων στα ηπατικά κύτταρα), αυτοαλλεργικά σύνδρομα σε εγκαύματα, ασθένειες από ακτινοβολία και μερικές άλλες ασθένειες.

Μηχανισμοί σχηματισμού αυτοαλλεργιογόνων.Το κύριο ζήτημα στη μελέτη των μηχανισμών αυτοαλλεργικών αντιδράσεων είναι το ζήτημα των οδών σχηματισμού αυτοαλλεργιογόνων. Υπάρχουν τουλάχιστον 3 τρόποι σχηματισμού αυτοαλλεργιογόνων:

1. Τα αυτοαλλεργιογόνα βρίσκονται στο σώμα ως το φυσιολογικό συστατικό του. Ονομάζονται φυσικά (πρωτογενή) αυτοαλλεργιογόνα (AD Ado). Αυτά περιλαμβάνουν ορισμένες πρωτεΐνες από φυσιολογικούς ιστούς. νευρικό σύστημα(κύρια πρωτεΐνη), φακός, όρχεις, κολλοειδής θυρεοειδής, αμφιβληστροειδής. Ορισμένες πρωτεΐνες αυτών των οργάνων, λόγω των ιδιομορφιών της εμβρυογένεσης, γίνονται αντιληπτές από τα ανοσοεπαρκή κύτταρα (λεμφοκύτταρα) ως ξένες. Ωστόσο, υπό κανονικές συνθήκες, αυτές οι πρωτεΐνες βρίσκονται έτσι ώστε να μην έρχονται σε επαφή με λεμφοειδή κύτταρα. Επομένως, η αυτοαλλεργική διαδικασία δεν αναπτύσσεται. Η παραβίαση της απομόνωσης αυτών των αυτοαλλεργιογόνων μπορεί να οδηγήσει στο γεγονός ότι έρχονται σε επαφή με λεμφοειδή κύτταρα, με αποτέλεσμα να αρχίσουν να σχηματίζονται αυτοαντισώματα και ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, τα οποία θα προκαλέσουν βλάβη στο αντίστοιχο όργανο. Ένα κληρονομικό ελάττωμα στα κατασταλτικά Τ λεμφοκύτταρα είναι επίσης σημαντικό.

   Αυτή η διαδικασία μπορεί να αναπαρασταθεί σχηματικά με το παράδειγμα της ανάπτυξης θυρεοειδίτιδας. Υπάρχουν τρία αυτοαλλεργιογόνα στον θυρεοειδή αδένα - στα επιθηλιακά κύτταρα, στο μικροσωμικό κλάσμα και στο κολλοειδές αδένα. Κανονικά σε κλουβί ωοθυλακικό επιθήλιοτου θυρεοειδούς αδένα, η θυροξίνη διασπάται από τη θυροσφαιρίνη, μετά την οποία η θυροξίνη εισέρχεται στο τριχοειδές αίμα. Ταυτόχρονα, η ίδια η θυροσφαιρίνη παραμένει στο ωοθυλάκιο και δεν εισέρχεται στο κυκλοφορικό σύστημα. Όταν ο θυρεοειδής αδένας έχει υποστεί βλάβη (μόλυνση, φλεγμονή, τραυματισμός), η θυροσφαιρίνη φεύγει από το θυλάκιο του θυρεοειδούς και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτό οδηγεί στην τόνωση των ανοσοποιητικών μηχανισμών και στο σχηματισμό αυτοαντισωμάτων και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων, τα οποία προκαλούν βλάβη στον θυρεοειδή αδένα και νέα είσοδο θυροσφαιρίνης στο αίμα. Έτσι η διαδικασία της βλάβης στον θυρεοειδή αδένα γίνεται κυματοειδής και συνεχής.

   Πιστεύεται ότι ο ίδιος μηχανισμός βασίζεται στην ανάπτυξη της συμπαθητικής οφθαλμίας, όταν, μετά από τραυματισμό στο ένα μάτι, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης διαδικασία στους ιστούς του άλλου ματιού. Με αυτόν τον μηχανισμό, μπορεί να αναπτυχθεί ορχίτιδα - φλεγμονή του ενός όρχεως μετά από βλάβη στον άλλο.

2. Τα αυτοαλλεργιογόνα δεν προϋπάρχουν στο σώμα, αλλά σχηματίζονται σε αυτό ως αποτέλεσμα μολυσματικής ή μη μολυσματικής βλάβης του ιστού. Ονομάζονται επίκτητα ή δευτερογενή αυτοαλλεργιογόνα (AD Ado).

   Τέτοια αυτοαλλεργιογόνα περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, προϊόντα μετουσίωσης πρωτεϊνών. Έχει διαπιστωθεί ότι οι πρωτεΐνες του αίματος και των ιστών σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις αποκτούν αλλεργιογόνες ιδιότητες ξένες στον οργανισμό του φορέα τους και γίνονται αυτοαλλεργιογόνα. Βρίσκονται σε εγκαύματα και ασθένειες από ακτινοβολία, σε δυστροφία και νέκρωση. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, συμβαίνουν αλλαγές με τις πρωτεΐνες που τις καθιστούν ξένες στο σώμα.

   Τα αυτοαλλεργιογόνα μπορούν να σχηματιστούν ως αποτέλεσμα του συνδυασμού φαρμάκων και χημικών που έχουν εισέλθει στο σώμα με πρωτεΐνες ιστού. Σε αυτή την περίπτωση, μια ξένη ουσία που έχει εισέλθει σε ένα σύμπλεγμα με μια πρωτεΐνη παίζει συνήθως το ρόλο ενός απτενίου.

   Σύνθετα αυτοαλλεργιογόνα σχηματίζονται στο σώμα ως αποτέλεσμα του συνδυασμού βακτηριακών τοξινών και άλλων προϊόντων μολυσματικής προέλευσης που έχουν εισέλθει στο σώμα με πρωτεΐνες ιστού. Τέτοια σύνθετα αυτοαλλεργιογόνα μπορούν, για παράδειγμα, να σχηματιστούν όταν ορισμένα συστατικά του στρεπτόκοκκου συνδυάζονται με πρωτεΐνες του συνδετικού ιστού του μυοκαρδίου, όταν οι ιοί αλληλεπιδρούν με τα κύτταρα ιστού.

   Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η ουσία της αυτοαλλεργικής αναδιάταξης είναι ότι εμφανίζονται ασυνήθιστες πρωτεΐνες στο σώμα, οι οποίες γίνονται αντιληπτές από τα ανοσοεπαρκή κύτταρα ως "όχι δικές τους", ξένες και ως εκ τούτου τα διεγείρουν για την παραγωγή αντισωμάτων και το σχηματισμό ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων.

   Υπόθεση του Μπέρνετεξηγεί το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων με αποσυμπίεση στο γονιδίωμα ορισμένων ανοσοεπαρκών κυττάρων ικανά να παράγουν αντισώματα στους δικούς τους ιστούς. Το αποτέλεσμα είναι ένας «απαγορευμένος κλώνος» κυττάρων που φέρουν αντισώματα στην επιφάνειά τους που είναι συμπληρωματικά με τα αντιγόνα των δικών τους ακέραιων κυττάρων.

3. Οι πρωτεΐνες σε ορισμένους ιστούς μπορεί να είναι αυτοαλλεργιογόνοι λόγω του ότι μοιράζονται αντιγόνα με ορισμένα βακτήρια. Κατά τη διαδικασία προσαρμογής στην ύπαρξη σε έναν μακροοργανισμό, πολλά μικρόβια ανέπτυξαν κοινά αντιγόνα με αυτά του ξενιστή. Αυτό εμπόδισε την ενεργοποίηση ανοσολογικών μηχανισμών άμυνας έναντι μιας τέτοιας μικροχλωρίδας, καθώς σε σχέση με τα αντιγόνα τους στο σώμα υπάρχει ανοσολογική ανοχή και τέτοια μικροβιακά αντιγόνα έγιναν αποδεκτά ως "δικά τους". Ωστόσο, λόγω ορισμένων διαφορών στη δομή των κοινών αντιγόνων, ενεργοποιήθηκαν οι ανοσολογικοί μηχανισμοί προστασίας από τη μικροχλωρίδα, οι οποίοι ταυτόχρονα οδήγησαν σε βλάβη στους ίδιους τους ιστούς. Θεωρείται ότι ένας παρόμοιος μηχανισμός εμπλέκεται στην ανάπτυξη ρευματισμών λόγω της παρουσίας κοινών αντιγόνων σε ορισμένα στελέχη του στρεπτόκοκκου της ομάδας Α και των ιστών της καρδιάς. ελκώδης κολίτιδα λόγω κοινών αντιγόνων στον εντερικό βλεννογόνο και ορισμένων στελεχών Escherichia coli.

   Στον ορό αίματος ασθενών με μολυσματική-αλλεργική μορφή βρογχικού άσθματος, βρέθηκαν αντισώματα που αντιδρούν τόσο με αντιγόνα της μικροχλωρίδας των βρόγχων (Neisseria, Klebsiella) όσο και με ιστούς των πνευμόνων.