متلازمة القلب × العلاج والتغذية. متلازمة القلب X: ما هو ، الأسباب ، التشخيص ، العلاج

العرض الرئيسي هو الألم في منطقة القلب.

• طبيعة الألم هي الضغط أو الضغط ، وغالبًا ما يشعر المرء بالثقل أو نقص الهواء.
• توطين (موقع) الألم - خلف القص أو في منطقة الأذين ، أي على طول الحافة اليسرى للقص ؛ يشع الألم اليد اليسرى، الكتف الأيسر أو في كلا الذراعين ، منطقة الرقبة ، الفك السفلي ، بين لوحي الكتف ، المنطقة تحت الكتف الأيسر.
• المدة - ما يصل إلى 10 دقائق.
• العوامل المسببة للألم:
  • الإجهاد البدني والنفسي العاطفي.
  • طقس عاصف؛
  • بعد الوجبة؛
  • كما يمكن أن تحدث نوبات الألم أثناء الراحة.
• لا يتم دائمًا إيقاف (إيقاف) نهاية النوبة المؤلمة عن طريق تناول النتروجليسرين (في معظم المرضى ، يؤدي الدواء إلى تفاقم الحالة).

الأسباب

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يعتمد تطور الذبحة الصدرية على وجود خلل في تمدد الشرايين الصغيرة لعضلة القلب.

بعبارة أخرى ، خلال النشاط البدنييزداد الطلب على الأكسجين في عضلة القلب بشكل حاد ، مما يؤدي عادة إلى توسع قاع الأوعية الدموية لعضلة القلب ، في حين أن هذا لا يحدث مع الذبحة الصدرية.

لسبب غير واضح ، تفقد الأوعية الشريانية الصغيرة قدرتها على التمدد (التوسيع) ، مما يؤدي ، على خلفية النشاط البدني المتزايد باستمرار ، إلى ظهور ألم الذبحة الصدرية.

التشخيص

• تحليل سوابق المرض والشكاوى - عندما (منذ متى) كان المريض يعاني من آلام في منطقة القلب ، ما هي طبيعتها ، ومدتها ، وكيف يتم استفزازها ، وما إذا كان قلقًا بشأن ضيق التنفس ، والضعف ، الانقطاعات في عمل القلب ، وما هي الإجراءات التي اتخذها وما هي النتائج ، وما يربط المريض بحدوث هذه الأعراض ، سواء استشار الطبيب.
• تحليل تاريخ الحياة - يهدف إلى تحديد عوامل الخطر لتطور أمراض القلب (على سبيل المثال ، استخدام التبغ ، الإجهاد العاطفي المتكرر) ، الإدمان الغذائي ، توضيح نمط الحياة.
• تحليل تاريخ العائلة - اتضح ما إذا كان أي من الأقارب المقربين مصابًا بأمراض القلب ، أي منها ، ما إذا كانت هناك حالات وفاة مفاجئة في الأسرة.
• الفحص الطبي - تحديد صفير في الرئتين ، نفخات قلبية ، قياس ضغط الدم ، علامات تضخم (زيادة في الوزن والحجم) البطين الأيسر للقلب ، فشل البطين الأيسر (نقص انقباض البطين الأيسر من القلب) وتصلب الشرايين (تصلب وفقدان مرونة جدران الشرايين ، وتضيق تجويفها مع انقطاع إمداد الدم للأعضاء لاحقًا) في أجزاء مختلفة من الجسم.
• تعداد الدم الكامل - يسمح لك باكتشاف علامات الالتهاب في الجسم (زيادة في مستوى الكريات البيض (خلايا الدم البيضاء) ، وزيادة في مستوى ESR (معدل ترسيب كريات الدم الحمراء) ، وهي علامة غير محددة على التهاب)) وتحديد المضاعفات و سبب محتملنقص تروية عضلة القلب.
• تحليل البول العام - يسمح لك بالكشف مستوى مرتفعالبروتين ، الكريات البيض (خلايا الدم البيضاء) ، كريات الدم الحمراء وتحديد الأمراض التي يمكن أن تكون من مضاعفات الذبحة الصدرية.
• اختبار الدم البيوكيميائي - من المهم تحديد المستويات:
  • الكوليسترول الكلي (مادة شبيهة بالدهون وهي "مادة بناء" لخلايا الجسم) ؛
  • "السيئ" (يعزز تكوين لويحات تصلب الشرايين - تكوينات تتكون من خليط من الدهون ، في المقام الأول الكوليسترول (مادة شبيهة بالدهون وهي "مادة بناء" لخلايا الجسم) والكالسيوم) و "جيد" (يمنع تكوين لويحات الكوليسترول (الكوليسترول ؛
  • مستويات الدهون الثلاثية (الدهون ، مصدر طاقة الخلايا) ؛
  • سكر الدم لتقييم المخاطر المرتبطة بتصلب الشرايين الوعائي.
• مخطط تجلط الدم (مؤشرات نظام تخثر الدم). مع أمراض القلب ، قد يزداد تخثر الدم.
• تخطيط القلب الكهربائي (ECG) - الكشف عن تضخم (زيادة في الحجم) البطين الأيسر للقلب ، وعلامات "الحمل الزائد" وعدد من العلامات المحددة لنقص تروية عضلة القلب.
• تخطيط صدى القلب (EchoECG) هو طريقة للفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب ، والتي تسمح لك بتقييم بنية القلب العامل وحجمه ، ودراسة تدفقات الدم داخل القلب ، وتقييم درجة آفات تصلب الشرايين الوعائية ، وحالة الصمامات وتحديد ما هو ممكن. انتهاكات انقباض عضلة القلب.
• مراقبة هولتر لمخطط كهربية القلب (ECG) - تسجيل مخطط كهربية القلب لمدة 24-72 ساعة ، مما يسمح بتحديد نوبات إقفار عضلة القلب. للدراسة ، يتم استخدام جهاز محمول (هولتر مونيتور) ، يتم تثبيته على كتف المريض أو حزامه ويأخذ القراءات ، بالإضافة إلى يوميات المراقبة الذاتية ، حيث يلاحظ المريض أفعاله والتغيرات في حالته الصحية بالساعة.
• اختبار التمرين تحت سيطرة تخطيط القلب (ECG) - يقوم مريض به مستشعرات تخطيط كهربية القلب بحمل متزايد باستمرار على جهاز المحاكاة (على سبيل المثال ، المشي على جهاز المشي). تعتبر العينة إيجابية لـ مرض نقص ترويةالقلب ، إذا كان هناك انزعاج نموذجي للمريض في صدرو / أو التغيرات في مخطط القلب المميز لنقص التروية.

• الانظام عبر المريء (TEEKS) هي طريقة لفحص وظائف عضلة القلب ، حيث يتم إدخال سلك قطب كهربائي عبر الممرات الأنفية إلى المريء ، مما يسمح بالتحفيز المتزامن باستخدام النبضات الكهربائية وتسجيل مخطط كهربية القلب. الطريقة أكثر أمانًا من اختبار التمرين ، وتختفي علامات نقص تروية عضلة القلب بسرعة بعد إنهاء الدراسة.

• اختبارات الإجهاد الدوائية (الطبية) - في المرضى غير القادرين على أداء النشاط البدني (على سبيل المثال ، مع التهاب المفاصل الشديد (التهاب المفاصل)) ، واختبارات الإجهاد الدوائية مع مختلف المخدرات، مما يغير الحاجة إلى الأكسجين لعضلة القلب عن طريق تسريع ضربات القلب وزيادة الانقباض. يمكن إجراء اختبار الإجهاد الدوائي بالتزامن مع تخطيط صدى القلب.

• تخطيط صدى القلب بالإجهاد - الطريقة عبارة عن مزيج من النشاط البدني مع فحص تخطيط صدى القلب (EchoCG) ويسمح لك بتحديد مناطق انقباض عضلة القلب الناجم عن النشاط البدني. مقارنة بين مؤشرات المسح بالموجات فوق الصوتية في حالة السكون وفي ذروة الحمل وأثناء الراحة. تتم مقارنة هذه البيانات مع التغييرات في مخطط القلب والأعراض الموجودة التي تم تحديدها في أقصى قدر من التمرين.
• اختبارات الإجهاد بالنظائر المشعة - أثناء النشاط البدني (على سبيل المثال ، المشي على جهاز المشي) يتم حقن المريض عن طريق الوريد بعامل تباين للأشعة السينية المشعة ، والذي يتراكم بما يتناسب مع درجة حيوية خلايا عضلة القلب. تبدو المناطق ذات الإمداد الدموي المنخفض ومناطق النخر (الموت) للخلايا (مع احتشاء عضلة القلب (موت جزء من عضلة القلب)) مثل "بؤر باردة".
• تصوير الأوعية التاجية هو طريقة شفافة لفحص الأوعية الدموية التي تغذي القلب ، والتي تسمح لك بتحديد طبيعة وموقع ودرجة تضيق الشريان التاجي (تغذية عضلة القلب) بدقة. مع الذبحة الصدرية الدقيقة ، لا يتم الكشف عن التغيرات في الشرايين التاجية.
• التصوير المقطعي المحوسب متعدد الحلقات (MSCT) للقلب مع التباين - وهو نوع من الفحص بالأشعة السينية الوريدمادة ظليلة للأشعة ، والتي تتيح لك الحصول على صورة أكثر دقة للقلب على جهاز الكمبيوتر ، وكذلك إنشاء نموذج ثلاثي الأبعاد لها.
  • تسمح لك الطريقة بتحديد العيوب المحتملة في جدران القلب وصماماته وتقييم أدائها وتحديد تضيق الأوعية الدموية للقلب.
  • مع الذبحة الصدرية الدقيقة ، لا يتم الكشف عن التغيرات في الشرايين التاجية.
• الاستشارة إلزامية (غالبًا ما يكون هناك مزيج من الذبحة الصدرية الدقيقة مع حالات الاكتئاب أو خلل التوتر العصبي في الدورة الدموية (مرض تتمثل أعراضه الرئيسية في عدم استقرار النبض وضغط الدم وألم في القلب وانزعاج تنفسي واضطرابات نفسية وعاطفية والأوعية الدموية والعضلات اضطرابات النغمة ، وانخفاض المقاومة للأحمال الجسدية والمواقف العصيبة).
• التشاور ممكن أيضا.

علاج متلازمة إكس

لا يؤدي عدم كفاية اهتمام أطباء القلب بالأمراض قيد الدراسة إلى اختفاء المشكلة.

لا يزال علاج المرضى المصابين بالمتلازمة X غير مكتمل التطور ، لذا فإن استراتيجية الدواء الصحيحة يمكن أن تحسن نوعية حياة المرضى.

المبادئ الأساسية للعلاج.

• العلاج غير الدوائي:
  • عادي النشاط البدني- تدريب القلب الديناميكي اليومي (المشي ، السباحة ، التمرين على أجهزة المحاكاة ، الجمباز) ؛ يتم تحديد درجة ومدة التدريب من قبل الطبيب المعالج ؛
  • التغييرات الغذائية - استبعاد الأطعمة الدهنية ، وزيادة استهلاك الخضروات والفواكه والحبوب والأسماك ؛
  • القضاء على التوتر العاطفي.

• يشمل العلاج الدوائي للذبحة الصدرية الأوعية الدموية الدقيقة عدة مجموعات من الأدوية.
  • العوامل المضادة للصفيحات (الأدوية التي تقلل تخثر الدم).
  • مضادات نقص التروية (تقلل من طلب الأكسجين لعضلة القلب):
    • حاصرات بيتا (حاصرات بيتا: تمدد الأوعية الدموية ، تبطئ ضربات القلب ، تخفف الألم في القلب) ؛
    • مضادات الكالسيوم (تمنع تغلغل الكالسيوم في خلايا عضلات القلب والأوعية الدموية ، وتمدد الأوعية الدموية ، وتغير معدل ضربات القلب) - تستخدم عندما لا تكون حاصرات بيتا فعالة أو لها موانع ؛
    • النترات (أقراص ، جص).
  • الأدوية الخافضة للكوليسترول (خفض مستوى الكوليسترول (مادة شبيهة بالدهون "مادة بناء" لخلايا الجسم) في الدم).
  • مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - مجموعة كبيرة من الأدوية التي تنقص ضغط الدمبعدة طرق في وقت واحد).
  
  

مع هجوم الذبحة الصدرية أو قبل القيام بنشاط بدني مكثف ، يتم استخدام نترات قصيرة المفعول (أقراص ، رذاذ).

المضاعفات والعواقب

• تؤدي التغييرات في عضلة القلب (عضلة القلب) المصحوبة بالذبحة الصدرية الدقيقة إلى تطور قصور القلب - وهي حالة في الجسم تضعف فيها انقباض عضلة القلب (عضلة القلب). نتيجة لذلك ، لا يستطيع القلب تزويد الجسم بالكمية المطلوبة من الدم بشكل كامل ، والذي يتجلى في الضعف الواضح والتعب السريع.
• احتشاء عضلة القلب الحاد (موت جزء من عضلة القلب نتيجة لانتهاك إمداد الدم في هذه المنطقة).
• اضطرابات ضربات القلب.
• يزيد احتمال الوفاة.

الوقاية من متلازمة X

الوقاية الأكثر فعالية من الذبحة الصدرية الدقيقة هي تقليل الآثار الضارة لعوامل التهديد.

• الإقلاع عن التدخين و الإفراطالكحول (الجرعة المسموح بها لا تزيد عن 30 جم من الكحول في اليوم).
• القضاء على التوتر النفسي والعاطفي.
• الحفاظ على الوزن الأمثل للجسم (لهذا ، يتم حساب مؤشر كتلة الجسم: الوزن (بالكيلوغرام) مقسومًا على مربع الارتفاع (بالأمتار) ؛ في هذه الحالة ، يكون المؤشر 20-25).
• النشاط البدني المنتظم:
  • تمارين القلب الديناميكية اليومية - المشي السريع والجري والسباحة والتزلج وركوب الدراجات والمزيد ؛
  • يجب أن يكون طول كل درس 25-40 دقيقة (إحماء (5 دقائق) ، والجزء الرئيسي (15-30 دقيقة) والفترة الأخيرة (5 دقائق) ، عندما تتباطأ وتيرة التمرين تدريجيًا) ؛
  • لا ينصح بممارسة الرياضة في غضون ساعتين بعد تناول الطعام ؛ بعد انتهاء الحصص ، يُنصح أيضًا بعدم تناول الطعام لمدة 20-30 دقيقة.
• مراقبة ضغط الدم.
• نظام غذائي رشيد ومتوازن (تناول الأطعمة الغنية بالألياف (الخضروات والفواكه والأعشاب) ، وتجنب الأطعمة المقلية والمعلبة والحارة جدًا والتوابل).
• السيطرة على مستويات الكوليسترول (مادة شبيهة بالدهون وهي "مادة بناء" لخلايا الجسم).

الأفراد المصابون بمتلازمة القلب X هم عمومًا أصغر سنًا من المصابين بالذبحة الصدرية نتيجة مرض الشريان التاجي الانسدادي.

يعاني ما يقرب من نصف المرضى الذين يعانون من متلازمة القلب X من ألم في الصدر ، بينما يعاني الباقون من ألم غير نمطي في الصدر. غالبًا ما يستمر ألم الصدر من النوع Anginal لفترة أطول وقد لا يستجيب للنيتروجليسرين تحت اللسان.

تُلاحظ أحيانًا أمراض الروماتيزم ، مثل الألم العضلي الليفي والتهاب الغضروف الضلعي ، وكذلك الأسباب غير القلبية لألم الصدر ، بما في ذلك ضعف المريء ، في بعض الأحيان لدى الأفراد الذين يشتبه في إصابتهم بمتلازمة القلب X. وبالتالي ، فإن نسبة كبيرة من المرضى الذين تم تشخيصهم بالمتلازمة القلبية X قد يكون لديهم مسببات غير قلبية من ألم في الصدر وعدم الراحة.

أثناء الفحص البدني للأشخاص الذين يعانون من متلازمة القلب X ، تظهر أحيانًا عوامل جسدية غير طبيعية مميزة لنقص التروية ، مثل معدل ضربات القلب المتسارع ونفخة قلس الصمام التاجي.

التشخيص

قد تكون نتائج تخطيط كهربية القلب (ECG) أثناء الراحة طبيعية ، ولكن تشوهات الموجة غير المحددة ST-T شائعة ، أحيانًا بسبب ألم الصدر. ما يقرب من 20 ٪ من الأشخاص المصابين بمتلازمة القلب X لديهم نتائج إيجابية مع ممارسة الرياضة. ومع ذلك ، فإن العديد من المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة لا يخضعون للاختبار بسبب التعب أو الانزعاج الخفيف في الصدر. وظيفة البطين الأيسر طبيعية بشكل عام أثناء الراحة وأثناء الإجهاد ، على عكس مرض الشريان التاجي الانسدادي ، حيث غالبًا ما تتعطل الوظيفة أثناء الإجهاد.

قد تصبح طرق التشخيص التصوير المقطعي المحوسب متعدد الحلقات وتصوير الأوعية التاجية والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني والتصوير بالرنين المغناطيسي للقلب والأوعية الدموية هذا المرضفي المستقبل.

جنبا إلى جنب مع المعتاد البحوث المخبريةيمكن استخدام اختبارات لمستويات الكوليسترول وعلامات الالتهاب.

تتمثل طريقة التشخيص القياسية لتقييم وظيفة البطانة في التحديد الجائر لاحتياطي تدفق الدم التاجي في مختبر قسطرة القلب (أي التقييم الكمي لتدفق الدم التاجي نتيجة تسريب النتروجليسرين والأسيتيل كولين). على الرغم من أن الدليل على نقص تروية عضلة القلب الثانوي للتفاعل التاجي غير الطبيعي يمكن اكتشافه بشكل غير باضع عن طريق التصوير المقطعي المحوسب بانبعاث فوتون واحد ، واختبار الانبعاث البوزيتروني ، والتصوير بالرنين المغناطيسي تحت التوتر ، فإن فعالية وخصوصية هذه التدابير لا تزال غير مفهومة تمامًا.

علاج او معاملة

يتضمن علاج متلازمة القلب X تعديلات في نمط الحياة تشمل النظام الغذائي وممارسة الرياضة والإقلاع عن التدخين والتحكم في وزن الجسم.

قد يشمل العلاج الدوائي تناول الأدوية المضادة للذبحة الصدرية ومضادات تصلب الشرايين والأدوية المضادة للإقفار.

تحفيز النخاع الشوكي: أدى إلى انخفاض كبير في آلام الصدر وتحسين نوعية الحياة في حوالي 50٪ من المرضى المقاومين لجميع العلاجات الأخرى.

العلاج النفسي: أظهر العلاج السلوكي المعرفي والعلاج الجماعي نتائج جيدة في تقليل نوبات ألم الصدر وعدم الراحة على مدى 3-6 أشهر. تكون أكثر فعالية عندما تبدأ في مرحلة مبكرةمرض.

تدريب جسدي. يمكن لبرنامج التمرينات تحسين اللياقة البدنية وتقليل تكرار نوبات ألم الصدر.

النبض المعاكس الخارجي المعزز (EECP): يمكن لـ EECP تقليل الأعراض عن طريق تحسين وظيفة البطانة ، وتعزيز الضمانات ، وتعزيز وظيفة البطين ، والتأثيرات المحيطية المشابهة لتلك التي تظهر مع ممارسة التمارين الرياضية بانتظام. تم الإبلاغ عن أن متلازمة X المصحوبة بخلل وظيفي في الشرايين التاجية شديدة الأعراض في غياب مرض الشريان التاجي الانسدادي قد تم علاجها بنجاح من خلال دورة قياسية لمدة 35 ساعة من العلاج EECP.

قد يكون التحفيز العصبي واستئصال العقدة النجمية علاجات بديلة.

3886 0

يعتمد علاج المرضى الذين يعانون من CSH على العلاج النفسي العقلاني والنشاط البدني المعتدل ، ويتم وصف مضادات الاكتئاب وفقًا للإشارات.

نظرًا للاختلاف في الآليات المزعومة الكامنة وراء تطور المتلازمة ، يتم استخدام طرق مختلفة للتعرض للعقاقير في علاج المرضى الذين تم تشخيصهم بـ CSC.

في علاج الذبحة الصدرية في المرضى الذين يعانون من KSH المستخدمة β- حاصرات... كشفت المتابعة طويلة المدى للمرضى الذين يعانون من CSC عن فعالية مختلفة لتأثير حاصرات بيتا على حدوث نوبات الألم. وفقًا للعديد من المؤلفين ، يتم تقليل حدوث نوبات الألم مع العلاج الأحادي بنسبة 19-60٪ وبنسبة 30٪ مع العلاج المركب بالنترات. استخدام حاصرات بيتا فعال في المرضى الذين يعانون من CSC مع زيادة النشاط الودي. الجهاز العصبي: مع انتهاك واضح لإيقاع القلب مع المراقبة اليومية لتخطيط القلب وتقليل تقلب معدل ضربات القلب. أظهرت دراستان انتقائيتان مضبوطة بالدواء الوهمي أن أتينولول وبروبرانولول يقللان من حدوث نوبات الذبحة الصدرية الناتجة عن ممارسة الرياضة أثناء النهار واكتئاب شريحة ST أثناء مراقبة تخطيط القلب على مدار 24 ساعة. على خلفية العلاج مع حاصرات بيتا ، لوحظ زيادة في النشاط الودي في المرضى الذين يعانون من CSH وتحسن في رفاههم. عند مقارنة فعالية أتينولول وأملوديبين وإيزوسوربيد-5-أحادي نيترات في مرضى CSH ، Lanza et al. وجدت تحسنًا في الرفاهية فقط على خلفية تناول حاصرات بيتا.

خلال الملاحظات طويلة الأجل ، كان التأثير الإيجابي لاستخدام مضادات الكالسيومكعلاج وحيد في علاج الذبحة الصدرية لوحظ في 31٪ من المرضى وفي 42٪ من المرضى مع علاج مشترك مع النترات. أفادت دراسة أخرى عن انخفاض في وتيرة نوبات الذبحة الصدرية ، والحاجة إلى تناول النتروجليسرين وزيادة تحمل التمرين في 26٪ من المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية. متلازمة الألموتقليل تأثير توسع الأوعية التاجية أثناء العلاج بمضادات الكالسيوم. بوجيارديني وآخرون. لم يلاحظ انخفاضًا في عدد نوبات اكتئاب المقطع ST خلال مراقبة تخطيط القلب لمدة 48 ساعة في 16 ٪ من المرضى الذين استوفوا بدقة معايير التشخيص لـ CSC وعولجوا بالفيراباميل. Montorsi et al. في دراسة عن الاستخدام الخفي للنيفيديبين في المرضى الذين يعانون من تشنج وعائي وفي المرضى الذين يعانون من CSH ، تم العثور على انخفاض في قطر الشرايين التاجية في 24 ٪ من المرضى الذين تم تشخيصهم بـ CSH.

في المرضى الذين يعانون من CSC ، عن طريق الفم وتحت اللسان النترات... تعتبر النترات فعالة في 40-50٪ من مرضى CSC ، لكن دورها في العلاج طويل الأمد للمرضى مثير للجدل. لانزا وآخرون أظهر أن التطبيق غير القانوني لثنائي نترات الأيزوسوربيتول أدى إلى تفاقم تحمل التمرين لدى مرضى أمراض الشرايين التاجية ، على عكس المجموعة المصابة بمرض الشريان التاجي. في المرضى الذين يعانون من CSH ، مع استخدام النتروجليسرين تحت اللسان ، هناك زيادة طفيفة في مدة الحمل والوقت حتى بداية اكتئاب الجزء ST ، ولكن أقل وضوحًا من المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي.

في علاج KSH ، بالإضافة إلى استخدام الأدوية المضادة للذبحة الصدرية التقليدية ، تمت دراستها بنشاط مؤخرًا أدويةتحسين الحالة الوظيفية للبطانة الوعائية ، - مثبطات APF. سبق أن ثبت أن الاستخدام طويل الأمد مثبطات إيسيزيل الخلل البطاني في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والمرضى الذين يعانون من آفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين. في المرضى الذين يعانون من CSH والذبحة الصدرية ذات الأوعية الدموية الدقيقة في دراسة مضبوطة بالغفل ، ظهرت زيادة في مدة اختبار التمرين والوقت حتى ظهور اكتئاب الجزء ST في وجود إنالابريل مقارنة بمجموعة الدواء الوهمي.

العلاج ببدائل الإستروجينيقلل من تكرار نوبات الذبحة الصدرية عند النساء بعد سن اليأس ، ربما عن طريق تحسين EDVD للشرايين التاجية.

بالإضافة إلى ذلك ، تم عرض تحسن كبير في EZVD ، وكذلك زيادة في وقت النشاط البدني قبل ظهور انخفاض ST> 1 مم وديناميات إيجابية للحالة السريرية في دراسة لدراسة تأثير الستاتينعلى حالة وظيفة بطانة الشريان العضدي وتطور نقص تروية عضلة القلب. دراسة (40 ملغ من برافاستاتين أو دواء وهمي لمدة 3 أشهر) ، والتي شملت 40 مريضًا يعانون من CSC يعانون من فرط كوليسترول الدم المعتدل (كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية والشرايين التاجية الطبيعية ، تم استخدام إيميبرامين ، مضاد للاكتئاب ، مثبط غير انتقائي لاسترداد الخلايا العصبية مع نشاط مسكن. لقد قلل بشكل كبير من حدوث متلازمة الألم ، وكذلك الألم الناجم عن التلاعب بالقسطرة في المرضى الذين يعانون من السائل النخاعي. ومع ذلك ، لا ينصح بهذا الدواء للعلاج طويل الأمد بسبب العدد الكبير من الآثار الجانبية وقلة التحسن في نوعية الحياة.

في بعض المرضى الذين يعانون من CSC ، يكون أمينوفيلين (أحد مضادات الأدينوزين) فعالاً.

بالطبع والتشخيص

نظرًا لأن العلاج التقليدي المضاد للذبحة الصدرية (حاصرات بيتا ، ومناهضات الكالسيوم ، والنترات) غير فعال بما فيه الكفاية ، مما يؤدي إلى ظهور العديد من المشاكل مع إدخال هذه الفئة من المرضى. غالبًا ما يطلب بعض المرضى المساعدة الطبية ، ويستدعون سيارة إسعاف ، ويتم نقلهم إلى المستشفى بتشخيص متلازمة الشريان التاجي الحادة دون تشخيص لاحق لاحتشاء عضلة القلب. عادة ما يكون تشخيص المرض جيدًا - فخطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب ، والموت المفاجئ ، والحاجة إلى إجراءات إعادة تكوين الأوعية التاجية هي نفسها لدى الأفراد الأصحاء من نفس العمر. على الرغم من ذلك ، قد تنخفض جودة حياة هؤلاء المرضى. وفقًا لدراسة CASS ، فإن معدل البقاء على قيد الحياة لمدة سبع سنوات للأفراد الذين يعانون من الشرايين التاجية الطبيعية وكسر القذف الطبيعي أفضل بكثير من الأشخاص المصابين بالذبحة الصدرية المرتبطة بمرض تضيق الشرايين التاجية.

في حين أن التشخيص مناسب لغالبية المرضى الذين يعانون من CSH ، فقد يتطور المرض في بعض المرضى - تصبح الهجمات أكثر تواترًا وأكثر وضوحًا وأقل استجابة للعلاج. هذا يقلل بشكل كبير من نشاط المرضى ، ويؤدي إلى تكرار الفحص غير الجراحي وحتى تصوير الأوعية الدموية ، والاستشفاء والإعاقة. كل هذا يسمح لنا أن نعتبر مستشفى الملك سلمان الخاص ليس فقط مشكلة طبية ، ولكن أيضًا مشكلة اجتماعية تتطلب حلها.

كاربوف يو.

متلازمة القلب X

نوفمبر ديسمبر 2009

OJSC "TATMEDIA" جامعة ولاية قازان الطبية

UDC 616.12-008.331 + 616.379-008.64] -056.57

المتلازمة القلبية X: المسبب المرضي ، التشخيص ، العلاج

أولغا بوليكاربوفنا أليكسييفا ، إيغور فالنتينوفيتش دولبين

قسم الطب الباطني (رئيس - البروفيسور OP Alekseeva) بكلية الطب في معهد خدمة الأمن الفيدرالي للاتحاد الروسي ، نيجني نوفغورود ، البريد الإلكتروني: AL_OP @ mail.ru

تم تقديم الكثير من الفرضيات التي تشرح التسبب في الذبحة الصدرية في متلازمة القلب X ، كل منها يحدد الرابط الرئيسي في تطور المرض ، ولكن لا يمكن تفسيره بشكل كامل. في التسبب في متلازمة القلب X ، تم تحديد آليات مثل زيادة دور الجهاز العصبي الودي ، ومقاومة الأنسولين ، والخلل البطاني ، على غرار آليات تطور متلازمة التمثيل الغذائي X.

الكلمات المفتاحية: متلازمة التمثيل الغذائي ، متلازمة القلب X.

يُطلق على مرض القلب الإقفاري (CHD) مع الأوعية التاجية غير المتغيرة أو المتغيرة قليلاً من الدرجة الأولى والثانية وفقًا لدراسة تصوير الأوعية "متلازمة القلب X (CHS)". إن ظهور هذا المصطلح ، الذي اكتسب شعبية كبيرة في الأدبيات ، كان الدافع وراءه هدف تمييزه عن متلازمة التمثيل الغذائي المنتشرة (MS) التي وصفها Keauen في عام 1988. الطرق غير الغازية لتشخيص هذه الحالة المرضية ضعيفة التطور. يتم وصف المعايير المقبولة عمومًا لـ CSH: الذبحة الصدرية ، اختبار الإجهاد الإيجابي ؛ الشرايين التاجية غير متغيرة أو متغيرة قليلاً في حالة عدم وجود علامات تشنج في النخاب الرئيسي

© 49. عسل كازان. ز. "، رقم 6.

الشرايين. تم العثور على مثل هذه التوليفات في 10-30 ٪ من المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية ، وربما في كثير من الأحيان ، لأنه لا يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية الانتقائي في جميع الحالات.

الآليات الرئيسية لتسبب متلازمة القلب X

هناك العديد من الفرضيات التي تشرح التسبب في الذبحة الصدرية في CSH ، كل منها يحدد الرابط الرئيسي في تطور المرض ، ولكن لا يمكن تفسيره بشكل كامل. يعتقد معظم المؤيدين أن تطور نقص تروية عضلة القلب يرجع إلى انخفاض احتياطي توسع الأوعية التاجية بسبب التغيرات المرضية التي تتطور على مستوى الشرايين السابقة للشرايين. هناك آلية أخرى لضعف تدفق الدم في الأوعية التاجية الصغيرة ، وفقًا للعديد من الباحثين ، وهي الخلل البطاني (DE). يستلزم هذا الأخير في المرضى الذين يعانون من CSH اضطرابات معممة في وظيفة الهياكل العضلية الملساء للعديد من الأجهزة والأنظمة ، وهو ما يتم تأكيده في المرضى الذين يعانون من CSH من خلال وجود اضطرابات مماثلة في الأعضاء والأنظمة الأخرى. ترتبط مقاومة الأنسولين ارتباطًا وثيقًا بـ DE - وهو انتهاك للعمل البيولوجي للأنسولين كما هو الحال في المستقبل ،

وعلى مستويات ما بعد المستقبلات مع فرط أنسولين الدم التعويضي ، مما يؤدي إلى تعطيل جميع أنواع التمثيل الغذائي. على خلفية فرط أنسولين الدم ، يزداد إنتاج مواد مضيق للأوعية بواسطة البطانة ، ولا سيما البطانة 1 ، والثرموبوكسان A2 ، وينخفض ​​تخليق أكسيد النيتريك والبروستاسكلين ، والتي لها تأثيرات توسع الأوعية. تتعطل ظاهرة الخلل البطاني ، ولا سيما إنتاج البطانة ، أثناء انقطاع الطمث ، وهو ما يفسر حقيقة التطور المتكرر إلى حد ما لـ CSC عند النساء خلال فترة فقدان الخصوبة. زيادة نشاط الجهاز السمبثاوي الكظري ، وتطور مقاومة الأنسولين ، والخلل البطاني ، وضعف تدفق الدم على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة مع تطور التغيرات الالتهابية ، واضطرابات النقل هي روابط لسلسلة واحدة تكمن وراء الفيزيولوجيا المرضية للذبحة الصدرية الصدر مع الشرايين التاجية غير متغيرة

أنا و 2 أوامر. انطلاقًا من فكرة مختلفة عن تطور CSC ، فإن نقص تروية عضلة القلب هو نتيجة لاضطراب في نشاط الجهاز العصبي ، ولا سيما في قسم الودي والغدة الكظرية على مستوى كل من المستقبلات والمحللات المركزية.

وفقًا لمراجعة الأدبيات حول آليات تطوير CHC ، يتم إعطاء الأولوية للتصلب المتعدد في معظم الحالات. ما هو السيناريو لتطوير العمليات في MS و KSH الكلاسيكي؟ لماذا تتطور المضاعفات المميتة لنظام القلب والأوعية الدموية بسرعة في الحالة الأولى ، وفي الحالة الثانية ، قد يكون للمرضى نوعية حياة متدنية ، لكنهم يعيشون طويلاً؟ كيف يمكنك مساعدة الاثنين بشكل فعال؟ سنحاول الإجابة على هذه الأسئلة وغيرها في هذه المناقشة. تعتمد مواده على خبرتنا الشخصية في إدارة المرضى في هذه الفئة عبر الماضي

ملامح المظاهر السريرية والتشخيص الفعال لمتلازمة القلب X

لاحظنا 148 مريضًا مصابًا بـ CSC وخضعوا لفحص شامل بعد تصوير الأوعية التاجية ، والذي أظهر عدم وجود

تضيق الشرايين التاجية. عند إجراء تشخيص CSC ، تم مراعاة خصائص الصورة السريرية ومؤشرات ECG و ECHOKG ونتائج اختبار قياس الجهد للدراجات والمعلمات المختبرية لاستتباب الدهون والكربوهيدرات.

السمات السريرية لـ KSH هي ، بالمقارنة مع المظاهر النموذجية لهجمات الذبحة الصدرية ، ومدة نوبة الذبحة الصدرية لأكثر من 15 دقيقة وعدم الفعالية النسبية للنيتروجليسرين لتخفيفها. بالإضافة إلى ذلك ، أولينا اهتمامًا للجمع المتكرر لنوبة الذبحة الصدرية مع ضعف وظيفة الجهاز العصبي المركزي والجهاز الهضمي ، مع المظاهر السريرية في شكل الصداع وجفاف الفم وحرقة المعدة وآلام البطن وعدم استقرار البراز مع غلبة. من متلازمة الإمساك. من خلال دراسة متعمقة باستخدام الطرق الآلية الحديثة (تنظير المريء ، الاثني عشر ، قياس الأس الهيدروجيني اليومي للمريء ، تنظير القولون ، تنظير القولون مع الخزعة ، التنظير المجهري البصلي) ، وجد أنه في التسبب في اختلال وظائف الجهاز العصبي المركزي ، الأمعاء الغليظة ، المريء والمعدة ، تحتل اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة مكانًا مركزيًا. تجدر الإشارة إلى أن الحقائق التي لاحظناها تتوافق مع بيانات الأدبيات ، والتي تؤكد على الدور الأساسي للدوران الدقيق ، وتوفير التوازن الديناميكي الدموي والتمثيل الغذائي. ترتبط نظرية الحواجز النسيجية الدموية ، والعنصر الوظيفي الرئيسي لها هو سرير الأوعية الدقيقة ، ارتباطًا وثيقًا بنظرية دوران الأوعية الدقيقة.

أحد الحواجز النسيجية الدموي هو الحاجز الدموي الصليبي (GBB) ، والذي يعمل بمثابة المستوى الأول للحماية للحفاظ على ثبات الدم ، ويمكن الوصول إلى تقييمه بسهولة من خلال مراقبة التركيب الكمي والنوعي للعاب.

لقد حصلنا على بيانات مثيرة للاهتمام حول أداء GSB في المرضى الذين يعانون من CSF. تشمل المظاهر السريرية لـ CSH جفاف الفم واضطرابات كبيرة في معدل إفراز اللعاب (انخفاضه بمقدار 2.5 مرة مقارنة مع الأفراد الأصحاء). اضطرابات ميكروسيركوس

تم تشخيص التغيرات في المريء في مرضى CSC من خلال التغيرات في الغشاء المخاطي للمريء في شكل وذمة ، حمامي ، وتآكل في 17 ٪ من المرضى الذين يعانون من CSC. سريريًا ، تتوافق الأعراض مع علامات مرض الارتجاع غير التآكلي (NERD) ، وكانت الفئة الوظيفية للذبحة الصدرية في المرضى الذين يعانون من CSF أعلى - الثالث والرابع ؛ جميع المرضى لديهم تاريخ من AMI. تجلت اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الجهاز الهضمي من خلال متلازمة القولون العصبي (تم تشخيص القولون العصبي وفقًا لمعايير روما الثانية) وتم تأكيدها من خلال نتائج الفحص النسيجي لعينات خزعة القولون السيني في 38 ٪ من الأفراد في شكل الوذمة المحيطة بالأوعية الدموية ، ووجود الحُمر الحمراء ، وتدمير الأوعية الدموية للأوعية الدموية الدقيقة. في 63.8٪ من مرضى CSC ، تم اكتشاف اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة وفقًا للفحص المجهري الحيوي للملتحمة ، والذي يتوافق سريريًا مع أعراض متلازمة الاضطرابات الوظيفية في الجهاز العصبي المركزي.

كانت السمة المميزة للمرضى الذين يعانون من CSC أثناء تخطيط صدى القلب الإجهاد هي التأكد من انتهاكات الانقباض الموضعي والخلل الانبساطي المعزول للقلب ، والتي تم اكتشافها 2.5-3 مرات أكثر في المرضى الذين يعانون من CSC. كان إقفار عضلة القلب واضحًا أيضًا ، ولكن كان له طابع منتشر. تم تأكيد اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة من خلال بيانات تصوير الأوعية التاجية. في 76 ٪ من المرضى الذين يعانون من CSC ، تم تسجيل تأخير طويل لعامل التباين (أكثر من 7-8 انقباضات) عند مشاهدة فيلم الاكليل ، مما يعكس ضعف تدفق الدم التاجي على مستوى دوران الأوعية الدقيقة داخل عضلة القلب. يمكن أن تفسر نفس الميزات وجود احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير بشكل أساسي في التاريخ في المرضى الذين يعانون من تغير بسيط في الأوعية التاجية.

أكدت دراسة توازن الكربوهيدرات (اختبار تحمل الجلوكوز الفموي ، الاختبار الوريدي مع الأنسولين ، دراسة استهلاك الجلوكوز في عضلة القلب أثناء اختبار التحفيز الأذيني أثناء تصوير الأوعية التاجية) وجود مقاومة الأنسولين لدى مرضى CSH حتى بدرجة أكثر وضوحًا من المرضى الذين يعانون من ذبحة

مع تضيق تصلب الشرايين الشديد في الشرايين التاجية. في الوقت نفسه ، عند دراسة توازن الدهون (VLDL ، LDL ، HDL ، مؤشر تصلب الشرايين) ، تم اكتشاف خلل شحميات الشرايين فقط في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين التاجية. في المرضى الذين يعانون من CSC ، لم تختلف صورة الدهون بشكل كبير عن تلك الموجودة في الأفراد الأصحاء. لذلك ، حاولنا الإجابة على الأسئلة: لماذا لا يوجد تعويض عن التغيرات الأيضية في مرضى فشل القلب الاحتقاني؟ لماذا لا تتطور تغيرات تصلب الشرايين في الأوعية التاجية؟ ما هي الأجهزة والأنظمة التي تشارك في تعويض التحولات الأيضية؟

دور الجهاز الهضمي في تعويض التغيرات الأيضية لدى مرضى متلازمة القلب X

ما هي الأجهزة والأنظمة التي تشارك في تعويض التغيرات الأيضية لدى مرضى CSC؟ سيكون من المنطقي أن نفترض أن هذا الدور يلعبه النظام الأكثر تكيفًا في عملية التطور النسبي ، وهو أكثر مقاومة للتأثيرات المختلفة ، التي وصلت آليات الدفاع عنها إلى درجة عالية من الكمال في عملية التطور. هذا فقط الجهاز الهضمي. يعتبر المختبر الكيميائي الحيوي للجسم ، "مرجل الأيض" ، بشكل أساسي ، الكبد والأعضاء الأخرى في الجهاز الهضمي ، ينتج باستمرار إنزيمات وهرمونات لتنظيم عملية الهضم. سمح هذا الأخير لعدد من الباحثين بعزل منطقة gastroduodeno-hepatopancreatic في عضو منفصل يعمل ككل. لا يمكن تقسيم أعضاء الجهاز الهضمي وظيفيًا فيما بينها - فهي الناقل الهضمي. مستواها الأول هو الغدد اللعابية - آلية مناسبة مبكرة للاستجابة السريعة. الغدد اللعابية هي الركيزة المورفولوجية للنظام الوظيفي المعروف - GSB ، الذي يشارك بنشاط في الحفاظ على التوازن.

تعتمد مؤشرات عمل الجهاز اللعابي ، مثل معدل إفراز اللعاب والتركيب الكيميائي الحيوي للدم ، حتمًا على حالة دوران الأوعية الدقيقة (MC). بمساعدة الكيمياء الحيوية

مؤشرات إفراز اللعاب ، من الممكن إجراء تقييم غير مباشر لحالة أداء MC على مستوى الكائن الحي العام وعلى مستوى MC في السرير التاجي وداخل عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي. لا يتم تحديد أهمية استخدام المؤشرات الوظيفية للغدد اللعابية من خلال خصائصها الهضمية ، ولكن من خلال كثافة تدفق الدم أثناء الحمل الوظيفي (حوالي 800 مل / دقيقة / 100 جرام من الأنسجة). وفقًا للمؤشر الأخير ، تتجاوز الغدة اللعابية الدماغ وعضلة القلب والكلى ، وهو أمر لا يمكن تفسيره في إطار ضيق إلا من خلال الوظيفة الهضمية للغدد اللعابية. يتراوح معدل إفراز اللعاب خلال اليوم من 0.05 مل / دقيقة أثناء النوم إلى 1 مل / دقيقة أو أكثر مع تحفيز إفراز اللعاب (متوسط ​​كمية اللعاب التي تفرزها الغدد اللعابية يوميًا عند البالغين 1500 مل ويمكن أن تزداد مع تحفيز إفراز اللعاب ما يصل إلى 10-12 لترًا يوميًا). يتم تحديد حجم اللعاب بالكامل من خلال نشاط الخلايا الإفرازية المجد. النكفية ، لأن نظام مجاريها لا يعاد امتصاصه ولا يفرز الماء في اللعاب. كما أن التركيب الكيميائي الحيوي المعقد للعاب ، والذي هو نوعيا ليس أدنى من الدم ، يشهد أيضًا على وجود وظيفة غير هضمية للجهاز اللعابي.

ما هي مساهمة الجهاز الهضمي في تعويض التمثيل الغذائي للدهون؟ من وجهة نظرنا ، هناك عوامل تحمي من تطور الحصار الوظيفي للنقل وامتصاص مستقبلات الأحماض الدهنية بواسطة الخلايا. أولاً وقبل كل شيء ، يشمل ذلك عمل الجهاز الهضمي - في جميع المراحل ، بدءًا من النقص الغذائي للأحماض الدهنية الأساسية المتعددة غير المشبعة والأحماض الدهنية الزائدة المشبعة ، ووظيفة المعدة والاثني عشر ، ونقص الليباز في البنكرياس (عدم القدرة على " معالجة "الكمية المطلوبة من poly-FA) ، تشوهات في التجويف والهضم الجداري في الأمعاء الدقيقة ، وانهيارات خلل التنسج ، وعلم أمراض تكوين الصفراء وإفراز الصفراء ، وأخيراً التغييرات في نشاط الكبد - الأهم" مختبر "لمعالجة الدهون الخارجية والداخلية ، وتخليق البروتينات الدهنية والدهون الثلاثية. 772

يعد الكبد أحد الأعضاء الرئيسية التي توفر التوازن الدهني. يتم تصنيع 85٪ من الكوليسترول في الكبد. يحدث أيضًا تخليق VLDL و HDL مع مزيد من الأسترة والإفراز في الدم والصفراء في الكبد. إذا كانت القدرات الوظيفية للكبد كبيرة بما يكفي ، فإن الاضطرابات في التوازن الدهني تتطور ببطء نسبيًا ، وهو ما لاحظناه في مرضى CSC.

بالإضافة إلى ذلك ، قمنا بدراسة طيف الأحماض الدهنية في الدم واللعاب في كل من المرضى الذين يعانون من CSC والمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين في الأوعية القلبية (ACC). في المرضى الذين يعانون من ACC ، سواء في الدم أو في اللعاب ، تم العثور على نسبة أعلى من الأحماض الدهنية المشبعة ومحتوى منخفض من الأحماض الدهنية الأيكوزينية المتعددة غير المشبعة.

تمت مناقشة دور البنكرياس في الحفاظ على التوازن الدهني بقدر أقل من التفصيل في الأدبيات. من المعروف جيدًا تطور التهاب البنكرياس الحاد والمزمن المصحوب باضطرابات الدهون (التمثيل الغذائي للدهون الثلاثية بشكل أساسي) ، والذي يحدث بالتوازي مع تطور قصور البنكرياس الخارجي (EPI).

درسنا وظيفة إفرازات البنكرياس الخارجية باستخدام اختبار حساس للغاية ومحدد مع إيلاستاز البنكرياس في المرضى الذين يعانون من CSC ، ACC ، لإثبات اعتمادها على شدة تصلب الشرايين التاجية ، التي تم تقييمها عن طريق تصوير الأوعية التاجية الانتقائي. نتيجة لذلك ، كان من الممكن تأكيد حقيقة أن ضعف البنكرياس يحدث في المرضى الذين يعانون من ASC في كثير من الأحيان أكثر من المرضى الذين يعانون من CSH. كانت درجة EPI مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بتصلب الشرايين التاجية. مع EPI الشديد في 91 ٪ من مرضى ASC ، تجاوزت منطقة الآفات الوعائية للشرايين التاجية 50 ٪. في 86٪ من مرضى CSH ، لم يتم اكتشاف EPI ، وفقط في 14٪ من المرضى كانت درجة متوسطة. في المرضى الذين يعانون من EPI ، كانت هناك تغيرات واضحة في طيف الأحماض الدهنية في الدم واللعاب نحو تراكم الأحماض الدهنية المشبعة وانخفاض كبير في محتوى الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة. في الوقت نفسه ، في مجموعة الأشخاص الذين يعانون من عجز ACC

كانت الأحماض الدهنية غير المشبعة والمتعددة غير المشبعة أكثر وضوحا.

لا يزال يتعين توضيح دور ومكان إنزيمات البنكرياس ، وخاصة الليباز ، في تصحيح اضطرابات الدهون. تشير الأدبيات إلى بيانات تجريبية تم الحصول عليها في اليابان حول الاستخدام الناجح لإيلاستاز البنكرياس لتصحيح اضطرابات الدهون الواضحة في حيوانات التجارب.

قد يترافق انخفاض نشاط الليباز البنكرياس مع متلازمة فرط نمو البكتيريا المعوية الدقيقة. لذلك ، وفقًا لـ G.F. كوروتكو وآخرون ، مع برنامج التحصين الموسع وانخفاض كفاءة التحلل المائي للمغذيات في الأمعاء الدقيقة ، تتعطل عمليات تفريغ محتويات الطعام ، والتي بدورها تسبب في حدوث خلع في البكتيريا المعوية (dysbiosis). ). الأدوية التي تحتوي على إنزيمات البنكرياس ، على سبيل المثال ، كريون (دواء مغلف بالكبسولات) ، التي يتم إطلاقها في القسم الأول من الاثني عشر ، تعمل على المستشعرات الكيميائية ، وتصحح الوظائف الإفرازية والحركية لمركب المعدة والأمعاء والبنكرياس.

دور البكتيريا المعوية في تنظيم التمثيل الغذائي للدهون متعدد الأوجه للغاية. تمت مناقشة دور البكتريا ثنائية النواة ، التي تثبط نشاط اختزال MMC-co-reductase ، والمكورات العقدية المعوية ، التي تعزز هدم الكوليسترول في الأحماض الصفراوية. تتم دراسة TNF-a للسموم البكتيرية ، والتي تعد وسيطًا رئيسيًا لبكتيريا Helycobacter pylori (HP) وتحث على إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، وهي بروتينات المرحلة الحادة التي تؤدي إلى تطور العملية الالتهابية. يضمن الامتثال الميكروبي نقل الكوليسترول عبر جدار الأمعاء ووظائف الجهاز الهضمي الأخرى.

وبالتالي ، فإن تصحيح الاضطرابات الأيضية ، بما في ذلك التوازن الدهني ، هو عملية متعددة المستويات. يمكن تعويض الاضطرابات التي تتطور في أي من روابطها من خلال الأداء المناسب للروابط الأخرى. KSH - فريد

متلازمة ، نموذج لمرض القلب الإقفاري مع تغير بسيط في الأوعية التاجية ، والتي أظهرت أنه في ظل وجود جميع عوامل الخطر (مقاومة الأنسولين ، والخلل البطاني ، واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة) ، يتطور تصلب الشرايين ببطء شديد ، ويعيش المرضى لفترة طويلة ، ولكن "سيئة" ، انخفاض جودة الحياة بشكل كبير. تسمح لنا البيانات التي حصلنا عليها بتأكيد أن أعضاء الجهاز الهضمي (الكبد والبنكرياس والأمعاء) ، إلى جانب الآليات الأخرى ، تشارك في تعويض التغيرات الأيضية المضطربة.

علاج مرضى متلازمة القلب X

بشكل عام ، فإن فعالية التدابير العلاجية في مرضى هذه الفئة ، وفقًا لمؤلفين مختلفين ، تتراوح فقط بين 30 و 50 ٪. الأدوية التي تسبب الحصار الانتقائي لمستقبلات الأنجيوتنسين 2 لها ما يبررها من الناحية المرضية في علاج CSC. لقد نجحنا في استخدام ACE I و ARA II في علاج هؤلاء المرضى لأكثر من 11 عامًا. في بداية الرحلة ، استخدمنا كابتوبريل ، وإنالابريل ، ولوسارتان ، واختبرنا فيما بعد بينازابريل وكان ديسارتان.

كانت المعايير الأكثر وضوحًا لفعالية العلاج في المجموعات الرئيسية هي انخفاض درجة الفئة الوظيفية للذبحة الصدرية في معظم المرضى ، وانخفاض عدد نوبات الذبحة الصدرية بمقدار 2-2.5 مرة في اليوم ، وأصبح ألم القلب أقل. شديدة. زادت فعالية النتروجليسرين ، وانخفضت الكمية اليومية للأقراص الفرعية اللغوية التي يتم تناولها. تحول معظم المرضى إلى العلاج الأحادي ، ومن بين المرضى الذين بقوا على العلاج المتعدد ، بدأ جزء كبير منهم في تناول عقارين فقط ؛ في المتوسط ​​، تضاعف تحمل التمرين ، الذي يتحكم فيه اختبار قياس الجهد للدراجة (VEP). كان الاختلاف في عدد نوبات الذبحة الصدرية ، وفعالية النتروجليسرين ، وزيادة تحمل التمرينات قبل العلاج وبعده ذات دلالة إحصائية (p<0,05).

كانت فعالية العلاج بـ ACE I (ena-lapril و benazepril) و ARA II (اللوسارتان وكانديسارتان) في المرضى الذين يعانون من CSH 83-88٪ و 87-86٪ على التوالي. كان إنالابريل وبينازيبريل ولوسارتان وكانديسارتان جيد التحمل وتحسين المؤشرات الرئيسية لنوعية حياة المريض. في مجموعات المقارنة ، طور المرضى الذين يعانون من ACC بعد العلاج بالعلاج التقليدي المضاد للذبحة حالة مختلفة تمامًا ، وتراوحت فعالية الأدوية في العلاج الأحادي من 20 إلى 25 ٪ ، مع العلاج متعدد المكونات - فقط في بعض الحالات من 35 إلى 40 ٪.

من الضروري التأكيد على الدور المهم لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ، وخاصة كانديسارتان ، كمانع انتقائي لمستقبلات النوع 1 AH. لقد ربطنا الفعالية الخاصة لعقار كانديسارتان بتنوع عمله العلاجي ، وبشكل أساسي مع تحسين وظيفة البنكرياس. في الخلايا P في البنكرياس البشري ، يوجد RAS ، والذي يتم تمثيله ، من بين أشياء أخرى ، بمستقبلات النوع 1 A11. تؤدي الزيادة في محتوى الأنجيوتنسين 2 في الجسم إلى تعطيل المرحلة الأولى من إفراز الأنسولين بواسطة الخلايا P ، وربما يرجع ذلك إلى ضعف تدفق الدم داخل جزر لانجرهانز. قد يمثل تنشيط RAS في البنكرياس (خاصة في جهاز الجزيرة) آلية مستقلة لتلف الخلايا P التدريجي في داء السكري. على خلفية ارتفاع السكر في الدم لفترة طويلة ، يمكن للتأثير السام للجلوكوز ومنتجاته الأيضية تنشيط RAS المحلي للبنكرياس. تشمل العوامل الأخرى التي يمكن أن تحفز البنكرياس ASD فرط شحميات الدم والسمنة والالتهاب وارتفاع ضغط الدم. يترافق تنشيط RAS مع انتهاك لهيكل الجهاز المعزول ، وتطور التليف وموت الخلايا المبرمج. يقلل استخدام مانع مستقبلات الأنجيوتنسين II كانديسارتان من شدة الاضطرابات الهيكلية والوظيفية لجهاز الجزيرة ، والتي بدورها تترافق مع تحسن في وظيفة جهاز الجزيرة ، والذي يتم تقييمه من خلال مستوى إفراز الأنسولين في المرحلة الأولى. بالإضافة إلى ذلك ، تفعيل RAS privo-774

يؤدي إلى تطور الإجهاد التأكسدي. أنسجة جهاز جزيرة البنكرياس حساسة بشكل خاص للضرر التأكسدي ، حيث يتم التعبير عن نشاط مضادات الأكسدة الذاتية بشكل سيئ فيه. يثبط استخدام مانع مستقبلات AN كانديسارتان سيليكستيل نشاط إنزيم NADPH أوكسيديز ، مما يزيد من الإجهاد التأكسدي ، ويحفز مستقبلات النوع 1 AH.

في علاج المرضى في هذه الفئة ، جنبًا إلى جنب مع تصحيح الخلل البطاني (i-ACE ، ARA-P) ، ومقاومة الأنسولين (مشتقات السلفونيل يوريا ، والبيجوانيدات ، والثيازوليدين ديون ، ومثبطات ألفا جلوكيداز) ، ينبغي إيلاء الاهتمام الكافي للحفاظ على وظيفة الجهاز الهضمي مع مثبطات مضخة البروتون ، وأجهزة حماية الكبد ، وعلاج استبدال إنزيم البنكرياس ، والمضادات الحيوية. قد تكون الدراسات الإضافية في المرضى الذين يعانون من متلازمة القلب X كنموذج لمرض الشريان التاجي دون تطور تصلب الشرايين واعدة من حيث دراسة آليات التعويض عن تغيرات تصلب الشرايين والبحث الإضافي عن طرق لتصحيحها.

المؤلفات

1. Alekseeva OP الجوانب السريرية والكيميائية الحيوية للتغيرات في وظيفة الحاجز الدموي اللعابي في الأشكال الحادة لأمراض القلب التاجية: Avto-ref. ديس. ... دكتوراه في العلوم الطبية. - ن. نوفغورود ، 1992.

2. أليكسيفا أو.ب. ، دولبين آي في ، فيدورنكو أ. متلازمة القلب X (ملامح التسبب والعلاج). - N. Novgorod: دار النشر التابعة لـ NGMA. - 2007.

3. فيرميل أ. متلازمة القلب X // كلين. طب - 2006. - رقم 6. - س 5-9.

4. حواجز النسيج الدموي / إد. إل. صارم. - م: دار النشر التابعة لأكاديمية العلوم لاتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، 1961.

5. Goreltseva S.Yu.، Samoilenko L.E.، Soboleva G.N. وغيرها من سمات الحالة النفسية-النباتية ، نضح عضلة القلب وتكوين الدم الكيميائي العصبي في المرضى الذين يعانون من متلازمة القلب X // أمراض القلب. - 2008. - رقم 4. - ص 4-9.

6. Grigoryants R.A. ملامح العيادة ومسار أمراض القلب التاجية لدى الأشخاص المصابين وغير المتغير حسب تصوير الأوعية والشرايين التاجية: ملخص الرسالة. ... دكتوراه في العلوم الطبية. - م ، 1983.

7. Grinevich VB، Lasyi VP، Uspensky Yu.P. وآخرون .متلازمة التمثيل الغذائي في المرضى الذين يعانون من الأمراض

الجهاز الهضمي: أهمية للنظرية والتطبيق // روس. كارديول. مجلة 2003. - رقم 1. - ص74-79.

8. Ioseliani D.G. ، Klyuchnikov IV ، Smirnov M.Yu. متلازمة X (أسئلة التعريف ، الصورة السريرية ، التشخيص ، التشخيص والعلاج) // أمراض القلب. - 1993. - رقم 2. - س 80-85.

9. Komarova L.G.، Alekseeva O.P. Salivalogia. - ن. نوفغورود: دار نشر NGMA ، 2006.

10. كوروتكو ج. إفراز البنكرياس. - م: ترياد إكس ، 2002.

11. Kostin V.I.، Efremov S.D.، Bogdanov O.Yu. وغيرها من ميزات ديناميكا الدم التاجية في المرضى الذين يعانون من متلازمة القلب X // أمراض القلب. - 2001. - رقم 10. - س 10-13.

12. Kostin V.I.، Trubnikova O.A.، Dolinchik T.R. وآخرون.دور اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات في التسبب في متلازمة القلب X // روس. كارديول. زورن. - 2002. - رقم 2. - ص 31-35.

13. Maev IV، Yurenev G.L.، Burkov S.G. وغيرها مظاهر خارج المريء لمرض الجزر المعدي المريئي // تير. قوس. - 2007. - رقم 3. - س 57-66.

14. الاتحاد الدولي للسكري (IDF): إجماع على معايير متلازمة التمثيل الغذائي // السمنة والتمثيل الغذائي. - 2005. - رقم 3. - س 47-50.

15. Ore M.M.، Parfyonova E.V.، Karpov Yu.A. سلائف الخلايا البطانية: دورها في استعادة وظيفة البطانية وآفاق الاستخدام العلاجي // أمراض القلب. - 2008. - رقم 1. - ص 66-74.

16. تيتوف ف. تصلب الشرايين كعلم أمراض الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة. الأسس البيوكيميائية لنظرية تصلب الشرايين. - م: مؤسسة "عيادة القرن الحادي والعشرين" 2002.

17. Ugolev A.M. فسيولوجيا الامتصاص. السلسلة: دليل علم وظائف الأعضاء. - لام: علم ، 1977.

18. Chernukh A.M.، Alexandrov P.N.، Alekseev O.V. دوران الأوعية الدقيقة. - م: الطب ، 1984.

19. شيفتشينكو أو.بي. ، براسكورنيشي إي إيه ، شيفتشينكو أ. متلازمة الأيض. - م: ريفارم ، 2004.

20. Asbury E.A. ، Collins P. Cardiac Syndrome X // Int. J. كلين. الممارسة. -2005. - المجلد. 59 (9). - ص 1063-1069.

21. Asbury E.A.، Creed F.، Collins P. الفروق النفسية والاجتماعية المميزة بين النساء المصابات بأمراض القلب التاجية ومتلازمة القلب X // Eur. قلب. J. - 2004. - المجلد. 25. - ص 1695-1701.

22. Bugiardini R. ، Borghi A. ، Biagetti L. et al. مقارنة بين فيراباميل وعلاج بروبرانولول في متلازمة X // صباحا. J. كارديول. - 1989. - المجلد. 63. - ص 286-290.

23. Deanfield J.E، Halcox J.P.، Rabelink T.J. وظيفة البطانة والخلل الوظيفي: الاختبار والأهمية السريرية // الدورة الدموية. - 2007. - المجلد. 115. - ص 1285-1295.

24. Furui H ، Amauchi K. Y ، Hayashi H. et al. تأثير elastasae عن طريق الفم على وظيفة الصفائح التمثيل الغذائي للدهون وتخثر الدم في المرضى المصابين بداء السكري // Clin. هناك. - 1989. - المجلد. 6. - ص 786-794.

25. Kaski JC ، Aldama G. ، Cosin-Sales J. متلازمة القلب X. التشخيص والتسبب وإدارة // صباحا. J. كارديوفاسك. المخدرات. - 2004. - المجلد. 4 (3). - ص 179-194.

26. Kaski JC، PérezFern6ndezR. متلازمة الذبحة الصدرية الدقيقة والأوعية الدموية X // القس. إسب. كارديول. - 2002. - المجلد. 55. - ص 10-16.

27. Kayikcioglu M.، Payzin S.، Yavuzgil O. Benefits of

علاج الستاتين في متلازمة القلب X // يورو. القلب J - 2003. - المجلد. 24 (22). - ص 1999-2005.

28. Kemp H. G. ، Elliott W. C. ، Gorlin R. المتلازمة الوعائية مع تصوير الشرايين التاجية العادي // Trans. مساعد الأطباء. -1967. - المجلد. 80. - ص 59-70.

29. Lesniak W. ، Kolasinska-Kloch W. هل المتلازمات X ، القلبية والتمثيل الغذائي ، لها أي خصائص متشابهة؟ // Fol. ميد. كراكوف. -2003. - المجلد. 44 (1-2). - ص 59-69.

30. Likoff W. ، Segal B.L. ، Kasparian H. مفارقة تصوير الشريان التاجي الانتقائي الطبيعي في المرضى الذين يُعتبرون مصابين بمرض القلب التاجي الواضح // N. Engl. جيه ميد. - 1967. - المجلد. 276. - ص 1063-1066.

31. Lin C.P.، Lin W.T.، Leu H.B. وآخرون. نشاط الخلايا أحادية النواة التفاضلية والالتهاب البطاني في مرض الشريان التاجي ومتلازمة القلب X // Int. J. كارديول. - 2003. - المجلد. 89 (10). - ص 53-62.

32. مونتي L. D. ، Piatti P. M. دور الخلل البطاني ومقاومة الأنسولين في الذبحة الصدرية وتصوير الأوعية التاجية العادية // هيرز. - 2005. - المجلد. 30 (1). - ص 48-54.

33. Pasqui A. L. ، Puccetti L. ، Di Renzo M. et al. الشذوذ الهيكلي والوظيفي للأوعية الدقيقة الجهازية في متلازمة القلب X // Nutr. ميتاب. ديس. - 2005. - المجلد. 15 (1). - ص 56-64.

34. ريفن ج. مقاومة الأنسولين / فرط أنسولين الدم التعويضي ، ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، وأمراض القلب والأوعية الدموية // J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - المجلد. 88. - ص 2399-2403.

35. Rosen S.D.، Paulesu E، Wise R.J. وآخرون. يساهم الجهاز العصبي المركزي في إدراك ألم الصدر في متلازمة القلب X // القلب. - 2002. - المجلد. 87. - ص 513-519.

36. صغاري م ، أسدي م وآخرون. تواتر وشدة تشوهات نضح عضلة القلب باستخدام Tc-99m MIBI SPECT في متلازمة القلب X // BMC Nuclear Med.-2006. - المجلد. 6. - ص 1-9.

37. ستار ن. مقاومة الأنسولين ومتلازمة التمثيل الغذائي كمؤشرات على ارتفاع القلب والأوعية الدموية: أين نحن الآن؟ // مينيرفا إندوكرينول. - 2005 - المجلد. 30 (3). - ص 121-138.

38. Syme P. هل متلازمة القلب X ، متلازمة القولون العصبي والحثل الانعكاسي الودي أمثلة لمتلازمات نقص تروية النخاع الوحشي؟ // Med. Hypottes. - 2005. - المجلد. 65 (1). - ص 145-148.

تلقى 12.16.08.

التناذر القلبية X: المسبب المرضي والتشخيص والعلاج

O.P. ألكسيفا ، إ. دولبين

قدمت مجموعة من الفرضيات لشرح التسبب في الذبحة الصدرية في متلازمة القلب X ، كل منها يحدد العنصر الرئيسي في تطور المرض ، ولكن لا يمكن تفسيره بشكل كامل. في التسبب في متلازمة القلب X ، تم التأكيد على العديد من الآليات ، مثل تعزيز دور الجهاز العصبي الودي ، ومقاومة الأنسولين ، وخلل في البطانة ، على غرار آليات تطور متلازمة التمثيل الغذائي X. الأشكال السريرية متنوعة ، وغالبًا ما يتم دمجها بين أنفسهم ، وتشكيل فسيفساء من المظاهر السريرية.

الكلمات المفتاحية: متلازمة التمثيل الغذائي ، متلازمة القلب X.

واحدة من أنواع غريبة من الذبحة الصدرية، يشار إليها باسم "متلازمة X". تم تحديد هذا الخيار بفضل الخبرة المكتسبة أثناء فحوصات تصوير الأوعية التاجية لمرضى الذبحة الصدرية. صاغ كيمب المصطلح في عام 1973. تتضمن متلازمة X نوبات نموذجية من الذبحة الصدرية ، يتم تخفيفها عن طريق تناول مضادات النتروجليسرين والكالسيوم. أثناء الاختبار مع النشاط البدني على مخطط كهربية القلب ، لوحظ انخفاض في الجزء ST. في تصوير الأوعية التاجية ، تكون الشرايين سليمة ، ولكن في نفس الوقت ، فإن تأخير التباين في منطقة الأوعية الدموية الدقيقة يلفت الانتباه. عند اختبارها باستخدام الإرغونوفين ، لا تظهر الشرايين التاجية تحت القلبية ميلًا متزايدًا للتشنج. ومع ذلك ، يتم الكشف عن تضخم عضلات المناطق الداخلية بشكل شكلي. في دراسات خاصة ، لوحظ حدوث انتهاك لتفاعل الشرايين تحت الشغاف. يُعتقد أن اضطرابات عضلة القلب الإقفارية تستند إلى خلل في نبرة الأوعية الصغيرة ، والخلل البطاني ، واضطرابات الدم الريولوجية. في أصل هذا الأخير ، يتم تعيين دور معين لضعف استرخاء عضلة القلب والجزئي (ضغط الأوعية داخل الرحم أثناء الانبساط. في تشخيص متلازمة X ، اختبار ديبيريدامول إيجابي ونتائج دراسة نضح عضلة القلب باستخدام أدوية النويدات المشعة العب دور.

مرضيتقدم ببطء. اضطرابات نظم القلب بشكل متكرر. في كثير من الأحيان ، يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني في وقت واحد ، وزيادة في مستوى الدهون الثلاثية في الدم ، وانخفاض في البروتينات الدهنية عالية الكثافة.

علاج او معاملةلا يختلف جوهريًا عن الذبحة الصدرية ، لكن له خصائصه الخاصة. يفضل استخدام فيراباميل وديلتيازيم من مضادات الكالسيوم. عند استخدام نيفيديبين ، فإن متلازمة السرقة ممكنة. لوحظ التأثير الإيجابي لاستخدام حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. أثبت Trental والأسبرين أنهما جيدان ، حيث قاما بتصحيح ضعف الدورة الدموية في الأوعية الدقيقة. لم يذكر العلاج الجراحي.

الذبحة الصدرية غير المستقرة

الذبحة الصدرية غير المستقرة(NS) في إطار طب القلب السريري في أهميته يحتل موقعًا وسيطًا بين الذبحة الصدرية المستقرة واحتشاء عضلة القلب. يتميز بارتفاع مخاطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب وعدم انتظام ضربات القلب المميت والموت المفاجئ. كما تظهر الممارسة ، حتى العلاج المناسب في المستشفى لا يسمح بتجنب تطور احتشاء عضلة القلب في 8-20 ٪ من هؤلاء المرضى.

رغم الأهمية علم الأمراض، لا يوجد حتى الآن تعريف مقبول بشكل عام لـ NS. يؤكد معظم الباحثين فقط أن NS نفسها ليست شكلاً سريريًا خاصًا وليست نوعًا من الذبحة الصدرية. التعريف الأكثر انتشارًا هو الذبحة الصدرية غير المستقرة كفترة تفاقم مرض القلب الإقفاري ، والذي يتجلى في بعض المتغيرات السريرية.

أساسيات مفهوم الذبحة الصدرية غير المستقرةوضع فيل ، الذي وصف في عام 1937 متلازمة آلام الذبحة الصدرية الشديدة والممتدة التي تسبق تطور احتشاء عضلة القلب الحاد. في عام 1964 ، فسّر وكيل "أوم" شكلًا مشابهًا على أنه "متلازمة ما قبل الاحتشاء". وقد استخدم هذا المصطلح على نطاق واسع في أمراض القلب. وقد اقترح فاولر نفس الاسم "الذبحة الصدرية غير المستقرة" في عام 1971. وفي نفس العام طور كونتي اسمها الأول. تصنيف. منذ ذلك الحين ، اكتسب مصطلح "الذبحة الصدرية غير المستقرة" اعترافًا دوليًا. كما تم أخذ ذلك في الاعتبار من قبل لجنة خبراء منظمة الصحة العالمية ، التي طورت تصنيفًا حديثًا لأمراض القلب التاجية ، ولكن في الوقت نفسه أبدت تحفظًا أنه من المستحسن فك تشفير المصطلح من خلال الإشارة إلى شكل معين من الذبحة الصدرية غير المستقرة. تشير اللجنة إليهم: الذبحة الصدرية حديثة الظهور (تستمر حتى شهر واحد) ، الذبحة الصدرية الجهدية المترقية ، الذبحة الصدرية العفوية (printmetal).

في السنوات الأخيرة ، جزء أطباء القلبيشير إلى NS والذبحة الصدرية المبكرة التالية للاحتشاء ، والتي تظهر في الفترة تحت الحادة من احتشاء عضلة القلب. تظل مسألة عزل مثل هذا الشكل من أشكال NA مثل القصور التاجي الحاد موضع جدل. يُفهم على أنه هجوم أو أكثر من نوبات الذبحة الصدرية النموذجية ، التي تظهر دون إثارة لحظات ، وتستمر لأكثر من 15-30 دقيقة دون تأثير واضح من تناول النتروجليسرين ، دون وجود علامات تخطيط كهربية القلب والكيمياء الحيوية لنخر عضلة القلب. يجب أن نفترض أنه يعتمد على تشنج عابر للشريان التاجي في منطقة لوحة تصلب الشرايين ، مما يؤدي إلى تضييق تجويف الوعاء الدموي بشكل غريب.

في الإنصاف ، تجدر الإشارة إلى أن جزء كبير من الباحثينتعتبر الذبحة الصدرية التي ظهرت لأول مرة غير مستقرة إذا كانت ، في جوهرها ، قد اتخذت مسارًا تقدميًا. وفقًا لـ NA Gratsianskiy ، لوحظ هذا: في المتوسط ​​، 30-35 ٪ من المرضى. من الضروري اعتبار هذه الحالة خاطئة "عندما ؛ تعتبر الذبحة الصدرية التي تم تشخيصها لأول مرة على أنها أول ظهور لها وبالتالي فهي غير مستقرة. يكشف الاستجواب الدقيق للمريض في مثل هذه الحالات أنه كان يعاني من مظاهر سريرية للذبحة الصدرية في وقت سابق ، لكنه لم يطلب المساعدة الطبية ، واضطر للقيام بذلك عن طريق زيادة الفئة الوظيفية للذبحة الصدرية المستقرة.