مثبطات القلب. مثبطات APF في علاج ارتفاع ضغط الدم

»» رقم 1 1999 الأستاذ Yu.N. تشيرنوف ، رئيس قسم الصيدلة السريرية بدورة FUV ، أكاديمية فورونيج الطبية التي تم تسميتها بعد N.N. بوردينكو

ج. باتيشيفا ، رئيس دورة الصيدلة السريرية ، مرشح العلوم الطبية

الأستاذ ف. PROVOTOROV ، رئيس قسم العلاج بالكلية ، ترشيح جائزة مجلس وزراء الاتحاد السوفياتي

S.Yu. تشيرنوف ، طالب تخرج ، قسم العلاج بالكلية

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - مجموعة أدوية، والذي جعل استخدامه منذ بداية السبعينيات من الممكن تحقيق نجاح معين في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية.

حاليًا ، يتم استخدام حوالي 50 دواءً من مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. تثير تجربة استخدامها في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وفشل القلب ، وأمراض القلب الإقفارية ، وأمراض الكلى السكري أسئلة تتعلق بتحسين العلاج الدوائي في وقت واحد. بادئ ذي بدء ، هذا هو تحديد خصائص رد الفعل الفردي على تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والتشخيص بالعلاج ، وموانع الاستعمال الواضحة ، وتطوير نظام مراقبة للتأثيرات الدوائية ، وتعريف معايير الانسحاب.

يرجع التأثير الدوائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى تأثيرها على الحالة الوظيفية لنظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. في الوقت نفسه ، تمتلك مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين البنية اللازمة التي تسمح لها بالتفاعل مع ذرة الزنك في جزيء الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ويصاحب ذلك تثبيطه وقمعه لنشاط أنظمة أنجيوتنسين المنتشرة (البلازما) والأنسجة (المحلية).

تختلف عقاقير المجموعة في شدة ومدة التأثير المثبط على الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I: على وجه الخصوص ، يتحول راميبريل في الجسم إلى مستقلب نشط - راميبريلات ، الذي يقارب الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I 42 مرة ، ومركب إنزيم راميبريل هو 72 مرة أكثر استقرارًا من إنزيم كابتوبريل.

تقارب المستقلب النشط لـ quinapril - quinaprilat للإنزيم المحول للأنجيوتنسين I هو 30-300 مرة أقوى من تقارب lisinopril أو ramiprilat أو fosinoprilat.

يعتمد تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I على الجرعة. على وجه الخصوص ، perindopril بجرعة 2 ملغ يثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بنسبة 80٪ في ذروته وبنسبة 60٪ بعد 24 ساعة. مع زيادة جرعة بيريندوبريل إلى 8 ملغ ، تزداد قدرته التثبيطية إلى 95٪ و 75٪ على التوالي.

قد يعتمد الحصار المفروض على إنتاج الأنجيوتنسين 2 المحلي على درجة تغلغل الأدوية في الأنسجة - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، التي تتميز بدرجة عالية من المحبة للدهون ، تخترق الأنسجة بسهولة وتثبط نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

عند دراسة قدرة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I في أنسجة الرئتين والقلب والكلى والغدد الكظرية والشريان الأورطي ، وجد أن تراندالوبريل وراميبريل وبريندوبريل متفوقة على إنالابريل في قدرتها على التقليل. تكوين أنجيوتنسين 2 في أنسجة هذه الأعضاء.

وفقًا لـ M. Ondetti (1988) ، فإن أعلى مؤشر للدهون في المستقلب النشط لـ quinapril - quinaprilat مقارنة بـ enalaprilat و ramiprilat و perindoprilat. في الوقت نفسه ، يمنع الكينابريلات نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I في البلازما والرئتين والكلى والقلب ، دون تغيير نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I في المخ والخصيتين.

مثبط آخر للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، perindopril (أو شكله النشط) ، يعبر الحاجز الدموي الدماغي ، مما يقلل من نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الدماغ.

يؤدي التأثير الدوائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، الذي يتسبب في تثبيط تحويل الأنجيوتنسين الأول إلى مضيق للأوعية النشطة ، إلى انخفاض مستوى أنجيوتنسين II في البلازما مع انخفاض في إطلاق النورإبينفرين من النهايات قبل المشبكية للألياف العصبية المتعاطفة.

يحد الحصار المفروض على تأثيرات الأنجيوتنسين 2 من إطلاق الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية ، مما يقلل من استجابة مضيق الأوعية لخلايا العضلات الملساء.

عند التعامل مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يتغير توازن المركبات النشطة في الأوعية لصالح توسع الأوعية للمواد الفعالة بيولوجيًا ، والتي تتحقق عن طريق الحد من نشاط الكينيناز المطابق للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وزيادة مستوى البراديكينين.

يعمل تأثير البراديكينين على مستقبلات البراديكينين في البطانة الوعائية على تعزيز إفراز عامل الاسترخاء المعتمد على البطانة - أكسيد النيتريك والبروستاجلاندين الموسع للأوعية (البروستاجلاندين E2 ، البروستاجلاندين).

في آلية العمل الخافض لضغط الدم لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، من المهم تقليل إنتاج وإطلاق الألدوستيرون من الغدد الكظرية ، مما يؤثر على تنظيم استقلاب البوتاسيوم والصوديوم ومحتوى السوائل في الجسم. يؤدي تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى انخفاض تراكم الصوديوم في خلايا العضلات الملساء الوعائية وإلى الحد من تضيق الأوعية المفرط ، والذي يظهر بشكل خاص في ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتمد على الملح.

بالنظر إلى أن محتوى الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في البطانة الوعائية أعلى بكثير من المحتوى الموجود في الدورة الدموية ، يُفترض أن البطانة الوعائية هي النقطة الرئيسية لتطبيق مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يتسبب العلاج الدوري بأدوية المجموعة في حدوث تغيرات هيكلية في جدار الشرايين: انخفاض في تضخم خلايا العضلات الملساء مع الحد من كمية الكولاجين الزائدة. يزداد تجويف الشرايين المحيطية بشكل كبير ، ويخضع تضخم الغشاء العضلي للشرايين والشرايين لتطور عكسي ، والذي يرتبط بتثبيط الهجرة وتكاثر خلايا العضلات الملساء ، مع انخفاض في تكوين البطانة في بطانة الأوعية الدموية ، والتي يؤثر على إنتاج عامل النمو البطاني.

تتجلى تأثيرات الأنسجة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من خلال انخفاض تضخم عضلة القلب مع تغير في نسبة الخلايا العضلية والكولاجين لصالح الخلايا العضلية.

أثبتت الملاحظات السريرية أن تأثير توسع الأوعية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن يظهر في أحواض الأوعية الدموية المختلفة على مستوى الشرايين والأوردة والأوعية الدقيقة.

تم تحديد إمكانية تقليل مقاومة الأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية ونظام تدفق الدم البابي وفي الدورة الدموية الإقليمية في الكلى.

لوحظ زيادة في قطر الشرايين الطرفية الكبيرة (من 13٪ إلى 21٪) أثناء تناول كابتوبريل وراميبريل. في هذه الحالة ، أدى راميبريل إلى زيادة واضحة في سرعة تدفق الدم الحجمي. يظهر تحسن في وظيفة البطانة في الأوعية التاجية من خلال إعطاء عقار كوينابريل لمدة 6 أشهر.

يتجلى التأثير الجهازي للضغط الدموي للعقاقير الجماعية في انخفاض في الانقباضي والانبساطي ضغط الدمعند استعادة الهيكل الزمني لضغط الدم اليومي.

أظهرت الدراسات السريرية أن تناول جرعة يومية واحدة من إنالابريل (إدنيت) يؤدي إلى تحسن في مؤشرات مراقبة ضغط الدم اليومية. مع العلاج الدوائي براميبريل ، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي بشكل رئيسي في النهار ، وضغط الدم الانبساطي - أثناء النهار والليل. إن استخدام عقار موكسيبريل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف والمتوسط ​​يقلل من متوسط ​​ضغط الدم اليومي دون تغيير طبيعة منحنى ضغط الدم وتقلب معدل ضربات القلب. في هذه الحالة ، يكون تأثير الدواء أكثر وضوحًا في النهار.

من المهم أنه كلما زاد تقارب الدواء مع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، انخفضت جرعته العلاجية ، وكلما طالت مدة تأثيره الخافض للضغط وقلت التقلبات في ضغط الدم أثناء النهار.

يكون لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قصير المفعول تأثير خافض للضغط خلال الساعة الأولى بعد الإعطاء ، والمدة الإجمالية للدواء هي 6 ساعات. تم الكشف عن أقصى حساسية كرونوسية تجاه الكابتوبريل (كابوتين) في الصباح وعند الظهر وفي ساعات المساء الأولى.

بسبب التطور السريع للتأثير الخافض للضغط ، يمكن استخدام كابتوبريل كعلاج للتخفيف من أزمات ارتفاع ضغط الدم. في هذه الحالة ، يظهر تأثير الدواء بعد 5-7 دقائق ، وينخفض ​​ضغط الدم بعد 15 دقيقة.

على عكس كابتوبريل ، فإن الجيل الثاني من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها تأثير خافض للضغط لمدة تصل إلى 24 ساعة. لوحظ أقصى تأثير لإنالابريل في 4-6 ساعات ، ليزينوبريل في 4-10 ساعات ، كينابريل في 2-4 ساعات بعد الإعطاء.

لوحظت خصوصية فردية لتفاعل ضغط الدم عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرضى قصور القلب: مع دورة علاج لمدة ثلاثة أشهر ، لوحظت ديناميكيات إيجابية لضغط الدم اليومي في المرضى الذين يعانون من قصور القلب مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، بينما مع العلاج الدوائي في المرضى بدون ارتفاع ضغط الدم الشريانيلم تكن هناك تغييرات كبيرة في ملف ضغط الدم اليومي.

قد تعتمد الاستجابة الفردية لضغط الدم لإعطاء مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني على مستوى الإفراز اليومي للألدوستيرون والأدرينالين والنورادرينالين.

يكون التأثير الخافض للضغط عند تناول إنالابريل (رينيتيك) أكثر وضوحًا في المرضى الذين يعانون من ارتفاع معدلات إفراز الألدوستيرون والأدرينالين والنورادرينالين مع انخفاض في تركيز الألدوستيرون والصوديوم في بلازما الدم. على العكس من ذلك ، في المرضى الذين ليس لديهم تأثير خافض للضغط ، فإن مستوى الهرمونات في الدم والبول بنهاية العلاج الذي استمر أسبوعين لم يختلف بشكل كبير عن العلاج الأولي ، بل وانخفض إفراز الصوديوم في البول. لوحظ أيضًا التأثير الخافض للضغط غير الكافي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من زيادة في مؤشر كتلة الجسم ، وفي هذه الحالات ، يلزم جرعات أعلى من الأدوية.

من المفترض أنه مع انخفاض امتصاص الصوديوم وارتفاع مستوى الرينين المنتشر ، يجب أن تكون درجة التأثير الخافض للضغط لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أعلى ، لأنه في هذه الحالة يرتبط الانخفاض في تضيق الأوعية المحيطية بانخفاض في تكوين أنجيوتنسين 2 المنتشر. .

تشمل التأثيرات القلبية الوعائية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، إلى جانب انخفاض نبرة الشرايين ، تأثير توسع الأوردة مع إعادة توزيع الدم إلى أوعية الأطراف السفلية. في الوقت نفسه ، قد يزداد رد الفعل على اختبار الانتصاب عند المرضى مع ظهور انخفاض ضغط الدم الوضعي.

يؤدي انخفاض ضغط الدم الجهازي مع انخفاض ما بعد الحمل في وقت واحد مع انخفاض في عودة الدم الوريدي إلى القلب إلى انخفاض ضغط امتلاء البطين. يرجع التأثير الواقي للقلب لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أيضًا إلى تأثيرها على نظام الرينين-أنجيوتنسين المحلي مع تأثير على تضخم وتوسع وإعادة تشكيل عضلة القلب وكذلك على هيكل جدار الأوعية الدموية للشرايين التاجية.

تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على زيادة احتياطي الشريان التاجي عن طريق تقليل تضخم الطبقة الوسطى من الشرايين التاجية داخل الجافية ، ويحسن العلاج بالدورة باستخدام كابتوبريل خصائص الاسترخاء لعضلة القلب ، مما يقلل من نقص انسياب عضلة القلب أثناء اختبار حقن ديبيريدامول (وفقًا لنتائج إجهاد عضلة القلب وميض).

يزيد تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (CHF) من معدل وقوة تقلص الطبقات تحت وتحت القلبية ، مما يزيد من معدل الملء الانبساطي المبكر للبطين الأيسر ، مما يساهم في زيادة تحمل التمرين.

Trandalopril (hopten) في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني لا يحسن المعلمات الدورة الدموية فحسب ، بل يقلل أيضًا من عدم التزامن ويزيد من الحساسية للنيتروجليسرين.

هناك دليل على مسار أكثر نجاحًا لإعادة التشكيل في المرضى الذين تلقوا العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الـ 24 ساعة الأولى بعد احتشاء عضلة القلب.

أظهرت الدراسات السريرية أن إنالابريل (إدنيت) بعد 16 أسبوعًا من العلاج ، إلى جانب انخفاض متوسط ​​القيم اليومية لضغط الدم الانقباضي والانبساطي ، يساهم في انخفاض كتلة عضلة القلب البطين الأيسر.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي المجموعة الوحيدة من الأدوية المعروفة بقدرتها على تحسين تشخيص حياة المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن: وفقًا لـ 32 تجربة عشوائية ، أدى استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى خفض معدل الوفيات بمعدل 23٪ وخفض العدد الإجمالي. من حالات الاستشفاء بسبب تعويض الفرنك السويسري بنسبة 35٪. أظهرت الدراسات المقارنة فائدة العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل) مقارنة بالعلاج الدوائي بالديجوكسين. علاوة على ذلك ، فإن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج قصور القلب الاحتقاني يجعل من الممكن تحقيق ديناميكيات إيجابية للحالة مع العلاج السابق غير الفعال.

إن استخدام راميبريل ، إنالابريل في المراحل المبكرة من قصور القلب يزيل الخلل الانبساطي لعضلة القلب بسبب فترة الملء المبكر ، مما يساهم في الحفاظ على وظيفة البطين الأيسر مع الاستخدام لفترات طويلة.

يحسن العلاج بالدورة طويلة الأمد بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وظيفة انقباض عضلة القلب ، مما يقلل بشكل كبير من الحجم الانبساطي النهائي وحجم الانقباض النهائي مع زيادة في النتاج القلبي وكسر القذف. في الوقت نفسه ، لوحظ تصحيح عدم التزامن المرضي لعضلة القلب في البطينين الأيمن والأيسر.

تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من ضخامة النهايات في التخلص من فرط صوديوم الدم قبل وبعد العلاج الجذري ، حيث تم إثبات إمكانية ارتداد تضخم البطين الأيسر.

يتيح استخدام كابتوبريل زيادة كفاءة عملية رأب عضلة القلب بالتحفيز الكهربائي في المرضى الذين يعانون من قصور حاد في القلب في فترة المتابعة طويلة الأمد - بعد 6-12 شهرًا ، مما يؤدي إلى انخفاض عيوب نضح عضلة القلب المؤقتة والمستقرة. أتاح تقييم الاستجابة الفردية للمرضى لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إثبات أن التأثير على انحدار تضخم البطين الأيسر هو الأكبر ، وكلما زادت كتلة عضلة القلب الأولية ، وفعالية استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الفصل يكون II-III CHF أكثر وضوحًا في المرضى الذين يعانون من كسر طرد منخفض في البداية.

من الأمور ذات الأهمية السريرية حقيقة أنه في علاج التهاب القلب الرئوي المزمن ، يكون استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ما قبل السموم بجرعة يومية من 2-4 مجم) أكثر فعالية أيضًا في المرضى الذين يعانون من تضخم في البداية في الأذين الأيمن والبطين الأيمن مع نوع ناقص الحركة من الدورة الدموية.

يظهر تحسن في معلمات الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب في القلب الأيمن ، إلى جانب انخفاض الضغط في الشريان الرئوي ، عند تناول كابتوبريل ، والبكتيريا ، وراميبريل ، وليزينوبريل. يرافق تحسن كبير في انقباض عضلة القلب الأيمن تحسن في الوظيفة التنفس الخارجيمع زيادة مؤشرات اختبار Tiffno.

ستة أشهر من تناول perindopril في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني يحسن سالكية الشعب الهوائية في القصبات الهوائية الكبيرة والمتوسطة والصغيرة. في الوقت نفسه ، فإن زيادة المباح في القصبات الهوائية الصغيرة تكون أكثر وضوحا في المرضى الذين يدخنون.

يربط المؤلفون الديناميكيات الإيجابية لوظيفة التنفس الخارجي في علاج قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من عيوب القلب الروماتيزمية مع انخفاض الركود الوريدي في الدورة الدموية الرئوية نتيجة لانخفاض الحمل قبل وبعد الحمل.

هناك أدلة على أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن تقلل من تضيق الأوعية بنقص التأكسج ، ولكن ظهور السعال المهيج كأحد الآثار الجانبية قد يحد من استخدامها.

بالإضافة إلى ذلك ، عند تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، في بعض الحالات في المرضى الذين يعانون من أمراض القصبات الهوائية ، قد يتفاقم مسار المرض.

يمكن أن يؤدي علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني باستخدام إنالابريل في المرضى الذين يعانون من تفاقم مصاحب لالتهاب الشعب الهوائية المزمن إلى زيادة انسداد القصبات الهوائية المتوسطة والصغيرة ، والذي يرجع جزئيًا إلى اختلال التوازن الكوليني ، ويمكن أن يؤدي استخدام قسطرة الدم في المرضى الذين يعانون من نوع فرط الحركة من ديناميكا الدم إلى زيادة الضغط في القصبات الهوائية. الشريان الرئوي.

في الاستخدام السريري لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، من الضروري أيضًا مراعاة حالة وظائف الكلى ، حيث أن جميع مكونات نظام أنجيوتنسين الأنسجة موجودة في الكلى ، وانخفاض في تكوين أنجيوتنسين II المنتشر والموضعي مع انخفاض في نبرة الشرايين الصادرة يؤثر على معدل الترشيح الكبيبي.

يظهر التأثير الكلوي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري ، والحكة الشريانية ، والتهاب كبيبات الكلى ، والتهاب الكلية الذئبي ، وتصلب الجلد.

عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، من المهم التأثير التصحيحي للأدوية على مستوى ارتفاع ضغط الدم الجهازي والكبيبي ، وكذلك مدة التأثير المضاد للبروتينات بعد انسحابها. يمكن أن يستمر هذا التأثير لمدة تصل إلى 6 أشهر ، مما يحدد الحاجة إلى دورة متكررة من العلاج الدوائي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على الأقل مرتين في السنة.

أثبتت الملاحظات السريرية الحاجة إلى المراقبة الأولية لحالة الاحتياطي الكلوي الوظيفي (FPR) وتحديد وجود البيلة الألبومينية الزهيدة عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. العلاج الدوائي غير مواتٍ من الناحية الإنذارية إذا كان المريض يعاني من انخفاض FPR وتم العثور على نظائر كلوية من استرات الكربوكسيل في البول ، مما يشير إلى نقص تروية الأنابيب الكلوية القريبة.

يجب توخي الحذر عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من انخفاض FPR والبيلة الألبومينية السوية ، مما يشير إلى عمل الكلى في ظل ظروف التدرج العالي للضغط الهيدروستاتيكي داخل الكبيبة ، وانخفاض الضغط الجهازي والكبيبي عند استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مثل هؤلاء المرضى يمكن يسبب تدهور التروية الكلوية.

هناك وجهة نظر مفادها أن تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين غير محدد للوقاية من تطور اعتلال الكلية السكري ، لأنه في المرضى الذين يعانون من FPR المحفوظ وبيلة ​​ألبومينية طبيعية ، يمكن أن يؤدي تناول أدوية هذه المجموعة إلى فرط الترشيح وتدهور الوظيفة حالة الكلى.

يمكن أن يكون استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للتضيق الوعائي بديلاً تدخل جراحيفي حالة التضيق الأحادي الوحشي المصحوب بارتفاع ضغط الدم المعتمد على الرينين.

في حالة التضيق الثنائي ، يتم استبعاد استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بسبب خطر توسع الأوعية قبل وبعد الكبيبات وخطر حدوث انخفاض حاد في تدفق الدم الكلوي المحلي.

كما لوحظ تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على حالة الدورة الدموية الإقليمية فيما يتعلق بتدفق الدم في البوابة. على وجه الخصوص ، العلاج بالطبع مع كابتوبريل ، إنالابريل ، بيريندوبريل في المرضى الذين يعانون من اعتلال المعدة البابي يؤدي إلى انخفاض ضعف ونزيف الغشاء المخاطي مع اختفاء التقرحات والقرحات.

يمكن أن تؤثر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على حالة الأوعية الدموية الدقيقة: العلاج بالدورة باستخدام كابتوبريل يحد من مظاهر الركود الوريدي مع انخفاض في قطر الأوردة وزيادة نسبة الشرايين الوريدية إلى 1: 3. في الوقت نفسه ، جنبًا إلى جنب مع تسريع تدفق الدم ، تم الكشف عن تأثير دموي إيجابي للكابتوبريل (تينسيومين): انخفاض في التجميع داخل الأوعية مع انخفاض كبير في التجميع الناجم عن ADP ، وانخفاض في مستوى الذوبان مونومر الفيبرين المجمعات ومنتجات تحلل الفبرينوجين والفيبرين.

تم إنشاء زيادة في نشاط انحلال الفبرين في الدم أيضًا على خلفية تناول 6 أشهر من perindopril. علاج الدورة مع بريستاريوم بجرعة يومية 4 ملغ ، له تأثير على ارتباط البلازما والصفائح الدموية للإرقاء ، ويقلل من نشاط عامل فون ويلبرانت ، والاستخدام قصير الأمد لإنالابريل في الأشخاص الأصحاءيحد من التغيرات في الارقاء على النشاط البدني.

إلى جانب التأثير الإيجابي على مؤشرات الإرقاء ، تساهم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في تطبيع استقلاب الماء ، بما في ذلك محتوى الماء الحر والمربوط وأيونات البوتاسيوم والصوديوم في أجزاء الدم.

من بين التأثيرات الدوائيةمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يمكن ملاحظة إمكانية التأثير على التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات والبيورين.

يؤدي العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى انخفاض مقاومة الأنسولين وتحسين التمثيل الغذائي للجلوكوز ، وهو ما يرتبط بزيادة تكوين البراديكينين وتحسن دوران الأوعية الدقيقة.

إن تحسين نقل الأنسولين والجلوكوز إلى الأنسجة مع زيادة حساسية الخلايا للأنسولين وزيادة استخدام الجلوكوز تحت تأثير العلاج الدوائي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن يكون واضحًا لدرجة أنه يتطلب التحكم في نسبة السكر في الدم.

يتجلى التأثير الإيجابي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على التمثيل الغذائي للدهون لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصابين بداء السكري ، في علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم بعد انقطاع الطمث ، من خلال الميل المعتدل لخفض مستوى الكوليسترول والدهون الثلاثية مع انخفاض في مؤشر تصلب الشرايين. يمكن لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أن تعزز الدعم الأيضي (LDH ، G-6-FDG) لنقل الأكسجين ، وتنشيط تخليق المركبات عالية الطاقة في كريات الدم الحمراء.

تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على زيادة إفراز البول عن طريق الكلى ، وبالتالي فهي الخيار الأول للمرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بالنقرس. ومع ذلك ، فإن خصائص رد الفعل الفردي على تناولهم في المرضى الفرديين يمكن أن تؤدي إلى تكوين حصوات النقرس.

تفاعلات تفاعل الأدويةلم يتم بعد دراسة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل كافٍ. لوحظت زيادة في التأثير الخافض للضغط مع مزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع hypothiazide ، مع نظام من ثلاثة مكونات: Corinfar-retard + cordanum + captopril ، مع العلاج المشترك: enalapril + beta blockers أو بالاشتراك مع مضادات الكالسيوم من الجيل الثاني ( إيزراديبين ، أملوديبين).

ويرافق الإعطاء المتزامن لإنالابريل ولوسارتان انخفاض في نشاط الببتيد الناتريوتريك (بنسبة 17.8٪) والبطانة (بنسبة 24.4٪).

في فترة ما بعد المستشفى من احتشاء عضلة القلب ، للحد من تطور قصور القلب ، يكون العلاج المركب مع إنالابريل بالاشتراك مع حاصرات بيتا هو الأكثر فعالية.

يسمح الجمع بين الكابوتين والأميودارون بزيادة التأثير المضاد لاضطراب النظم بنسبة تصل إلى 93.8٪ ، بينما تختفي "دورات" تسرع القلب البطيني ويقل تواتر الانقباضات البطينية بشكل كبير.

عند الحديث عن التفاعلات الدوائية الضارة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تجدر الإشارة إلى أنه ، إلى جانب مستحضرات الليثيوم والبوتاسيوم ، يمكن للآثار الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أن تعزز التثبيط الخلوي والإنترفيرون ، عندما يقترن ذلك ، يزيد حدوث قلة العدلات ونقص المحببات.

يؤدي العلاج بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، بسبب تثبيط تخليق البروستاجلاندين ، إلى انقباض الكلى في الشريان الوارد ، بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والقضاء على انقباض الشرايين الخارجة ، ويضعف الترشيح الكبيبي ويؤدي إلى اختلال وظيفي كلوي.

من بين الآثار الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ظهور سعال (0.7-25٪) ، وذمة وعائية (0.1-0.2٪) ، طفح جلدي (1-5٪) ، انتهاك للتذوق ومتلازمة "حرق اللسان" (0 ، 1-0.3٪).

يؤدي نقص الزنك المرتبط بأمراض الكبد إلى اضطرابات الذوق أثناء العلاج الدوائي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

من بين الآثار الجانبية ، غالبًا ما يتم ملاحظة الضعف ، والغثيان ، والدوخة ، والإمساك ، لكنها لا تعمل كسبب للتوقف عن الدواء ، حيث يتيح لك تعديل الجرعة ومستوى ضغط الدم القضاء على هذه الظواهر.

لوحظ انخفاض ضغط الدم الشرياني عند الجرعة الأولى في 10 ٪ من المرضى ، خاصة في وجود قصور القلب الاحتقاني ، ومع ذلك ، مع العلاج الدوائي مع بيريندوبريل ، فإن التأثير الخافض لضغط الدم للجرعة الأولى غائب.

لوحظ حدوث بيلة بروتينية عند إعطاء مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في 3.5 ٪ من المرضى الذين يتناولون كابتوبريل ، وفي 0.72 ٪ من المرضى الذين يتلقون عقار موكسيبريل ، وفي 1.4 ٪ من المرضى الذين يتلقون إنالابريل ، والذي يرتبط ، كقاعدة عامة ، بانخفاض في داخل الكبيبات. الضغط. الدواء المفضل هو spirapril ، عندما يتم تناوله ، لا يتغير مستوى الكرياتينين ، حتى لو كان التصفية أقل من 30 مل / دقيقة. تشمل الآثار الجانبية النادرة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قلة العدلات وندرة المحببات. تم وصف حالات فقر الدم اللاتنسجي عند تناول ليسينوبريل.

يُمنع استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أثناء الحمل لأنها تؤدي إلى نقص السائل الأمنيوسي وفقر الدم الوليدي ونقص تنسج الرئة في الجنين. في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، من الممكن حدوث تأثيرات سامة للأجنة.

تم إثبات إمكانية تطور التشوهات الكلوية مع إدخال إنالابريل في فترة حديثي الولادة تجريبياً.

في الاستخدام السريري لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، من المهم مراعاة خصائص الحرائك الدوائية. لذلك ، عند وصف أدوية الجيل الثاني (العقاقير الأولية) في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المصاحبة ، يتم إطالة الوقت الذي يصل فيه تركيز الدواء في البلازما إلى الحد الأقصى.

تم إثبات العلاقة بين التمثيل الغذائي التأكسدي وشدة تأثير ارتفاع ضغط الدم لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. في الوقت نفسه ، لا تعطي الدورة الشهرية من العلاج الدوائي مع إنالابريل أي تأثير في 45 ٪ من المرضى الذين يعانون من "مؤكسدات بطيئة".

من بين الأسئلة العديدة المتعلقة باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، فإن تكتيكات سحب الدواء ليست واضحة تمامًا ، والتي ترتبط بزيادة نشاط الرينين في البلازما على خلفية العلاج الدوائي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وإمكانية حدوث متلازمة الانسحاب.

يتطلب جانب الاستخدام الوقائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الأشخاص الذين يعانون من زيادة نشاط إنزيم ACE المحدد وراثيًا مزيدًا من البحث ، نظرًا لأن هؤلاء الأشخاص يعتبرون مجموعة معرضة لخطر الإصابة بمرض الشريان التاجي.

تتمثل المهمة الصعبة في تحديد معايير التنبؤ بفعالية العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وهو أمر مهم بشكل خاص لأدوية الجيل الثاني ، حيث يتيح الاستخدام السريري تقييم التأثير في موعد لا يتجاوز 4 أسابيع من العلاج المقرر. نظرًا لارتفاع تكلفة أدوية الجيل الثاني ، فإن لهذا أيضًا أهمية اجتماعية واقتصادية.

مزيد من الدراسة واعدة العمل الدوائيمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فيما يتعلق بتحديد مؤشرات بيروكسيد الدهون ، وحالة نظام مضادات الأكسدة ومستوى الإيكوسانويد في الجسم.

في الختام ، يمكن ملاحظة أن المشكلة تطبيق فعاللم يتم حل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل كامل. إن توضيح الخصائص الفردية للتفاعل مع إعطاء مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ضروري لاختيار أساليب وصف الأدوية من أجل تحسين العلاج الدوائي.

المؤلفات

1. ألكسندروف أ. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: سن الرشد. في عالم المخدرات. 1998 ، 1 ، ص. 21.
2. Arutyunov G.P. ، Vershinin A.A. ، ستيبانوفا L.V. وآخرون.تأثير العلاج طويل الأمد بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إنالابريل (renitek) على فترة ما بعد المستشفى من احتشاء عضلة القلب الحاد. علم الصيدلة السريريةوالعلاج الدوائي. 1998 ، 2 ، ص. 36-40.
3. Akhmedova DA، Kazanbiev N.K.، Ataeva 3.N. وآخرون.تأثير العلاج المركب على إعادة تشكيل البطين الأيسر للقلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 15.
4. Balakhonova N.P.، Avdeev V.G.، Kuznetsov N.Ye. وغيرها استخدام عقار كابتوبريل (acetyne التابع لشركة "Wockhardt") في علاج ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب الاحتقاني. الطب السريري. 1997 ، 75 ، 1 ، ص. 42-43.
5. Belousov Y.B. ، Tkhostova E.B. الاستخدام السريري لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين Berlipril® 5. م "يونيفرسوم للنشر". 1997 ، ص. 28.
6. Borisenko A.P. ، Gvozdev Yu.N. ، Aksenova T.N. وآخرون. Amiodarone و kapoten في علاج عدم انتظام ضربات القلب الخطير في المرضى الذين يعانون من قصور الدورة الدموية المزمن. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 28.
7. Bugrova O.V. ، Bagirova V.V. ، Rybina O.I. تأثير الرينتيك على حالة الاحتياطي الوظيفي الكلوي في مرضى الذئبة الحمامية الجهازية وتصلب الجلد الجهازي. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 34.
8. Gilyarovsky S.P.، Orlov V.A. الأساليب العلاجية في حالة الآثار الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997 ، 4 ، ص. 74-83.
9. Gukova S.P.، Fomicheva E.V.، Kovalev Yu.R. دور تعدد الأشكال الهيكلي لجين الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في تطور احتشاء عضلة القلب. الطب السريري. 1997 ، 75.9 ، ص. 36-38.
10. Gurgenyan S.V.، Adalyan K.G.، Vatinyan S.Kh. وآخرون .انحدار تضخم البطين الأيسر تحت تأثير مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إنالابريل في مرضى ارتفاع ضغط الدم. طب القلب. 1998 ، 38 ، 7 ، ص. 7-11.
11. Demidova IV، Tereshchenko S.N.، Moiseev BC وآخرون .تأثير مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل على وظيفة التنفس الخارجي في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 58.
12. Dityatkov A.E.، Tikhonov V.A.، Evstafiev Yu.A. وغيرها استخدام راميبريل في العلاج ارتفاع ضغط الشريان الرئويمع مرض السل. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 61.
13. Zonis B.Ya. العلاج الخافض للضغط في مرضى السكري. المجلة الطبية الروسية. 1997 ، 6 ، 9 ، ص. 548-553.
14. إيفليفا أ. الاستخدام السريري لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الأنجيوتنسين 2. م ، 1998 ، من داخل "Miklos" ، ص. 158.
15. Kakaliya E.، Belousov Yu.B.، Bykov A.V. وآخرون.فعالية كابتوبريل (تينسيومين) في العلاج طويل الأمد لارتفاع ضغط الدم الشرياني. الطب السوفيتي. 1991 ، 10 ، ص. 45-48.
16. Karpov RS، Pavlyukova E.N.، Taranov S.V. تجربة العلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من متلازمة العاشر ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 90.
17. Kakhnovsky I.M.، Fomina M.G.، Ostroumov E.N. وآخرون.جوبتن (تراندولابريل) في علاج قصور القلب المزمن في مرضى نقص تروية القلب. أرشيف علاجي. 1998 ، 70 ، 8 ، ص. 29-33.
18. Sour N.D.، Ponomarev V.G.، Malik M.A. وآخرون. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من اعتلال المعدة البابي. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997 ، 2 ، ص. 42-43.
19. Kobalava Zh.D.، Moryleva ON، Kotovskaya Yu.V. وآخرون .ارتفاع ضغط الدم بعد انقطاع الطمث: العلاج بمانع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين moexipril. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997.4 ، ص. 63-74.
20. Korotkov N.I.، Efimova E.G.، Shutemova E.A. وآخرون .تأثير السموم على الحالة الديناميكية الدموية للمرضى المصابين بالتهاب القصبات الانسدادي المزمن. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 103.
21. Kots Ya.I. ، Vdovenko L.G. ، Badamshina N.B. وآخرون.وظيفة الانبساطي للبطين الأيسر في المرضى الذين يعانون من قصور القلب أثناء العلاج مع راميبريل مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضاد مستقبل الأنجيوتنسين 2 كوسار. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 105.
22. Kukes V.G.، Ignatiev V.G.، Pavlova L.I. وآخرون.الفعالية السريرية لـ Corinfar-retard بالاشتراك مع cordanum ، triampur ، kapoten في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. الطب السريري. 1996 ، 74 ، 2 ، ص. 20-22.
23. Kukushkin S.K.، Lebedev A.V.، Manoshkina E.N. وآخرون. التقييم المقارن للتأثير الخافض للضغط لراميبريل وكابتوبريل بطريقة مراقبة ضغط الدم المتنقل على مدار 24 ساعة. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997.3 ، ص. 27-28.
24. Kutyrina I.M.، Tareeva I.E.، Shvetsov M.Yu. وآخرون. تجربة استخدام راميبريل في مرضى التهاب الكلية الذئبي. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997 ، 2 ، ص. 25-26.
25- Mazur N.A. آفات الأعضاء ، اضطرابات التمثيل الغذائي في ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتأثير العلاج الخافض للضغط عليها. أرشيف علاجي. 1995 ، 67 ، 6 ، ص. 3-5.
26. Malanina K.S.، Nekrutenko L.A.، Khlynova O.V. تأثير بريستاريوم على ارقاء الأوعية الدموية والصفائح الدموية في مرضى ارتفاع ضغط الدم. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 130.
27. Markov V.A.، Gavina A.V.، Kolodin M.I. وآخرون .تأثير بيريندوبريل بالاشتراك مع تخثر الدم على حجم البطين الأيسر والمسار السريري لاحتشاء عضلة القلب. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997 ، 1 ، ص. 30-31.
28. Moiseev BC مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين واعتلال الكلية. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997 ، 4 ، ص. 67-69.
29. Olbinskaya L.I.، Pinskaya E.V.، Bolshakova T.D. وغيرها نشاط بعض أنظمة تنظيم عصبي عصبي التوازن الكهربائيوالفعالية السريرية للرينيتيك في مرضى ارتفاع ضغط الدم. أرشيف علاجي. 1996 ، 68 ، 4 ، ص. 54-57.
30. Olbinskaya L.I.، Andrushishina TB، Zakharova V.L. الفعالية الخافضة للضغط وفقًا لبيانات مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة ، والسلامة والتأثير على المعلمات الوظيفية لقلب مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرضى ارتفاع ضغط الدم. طب القلب. 1997 ، 37 ، 9 ، ص. 26-29.
31. Olbinskaya L.I.، Andrushishina T..B. تأثير مثبط جديد للإنزيم المحول للأنجيوتنسين moexipril على إيقاعات الساعة البيولوجية لضغط الدم في مرضى ارتفاع ضغط الدم. أرشيف علاجي. 1997 ، 69 ، 3 ، ص. 58-61.
32. Olbinskaya LI، Sizova J.، Tsar'kov I. معالجة قصور القلب المزمن بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. طبيبة. 1998 ، 8 ، ص. 11-15.
33. Orlova L.A.، Mareev V.Yu.، Sinitsyn V.G. وآخرون .تأثير إنالابريل مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وديجوكسين غليكوزيد القلب على إعادة تشكيل البطين الأيسر. طب القلب. 1997 ، 37 ، 2 ، ص. 4-9.
34. Pekarskaya M.V.، Akhmedov Sh.D.، Krivoshchekov E.V. إلخ. استخدام الكابوتين في علاج المرضى الذين خضعوا لعملية رأب عضلة القلب بالتحفيز الكهربائي. طب القلب. 1998 ، 38 ، 7 ، ص. 21-23.
35. بيكارسكي إس إي ، فوروتسوفا آي إن ، موردوفيان ف. الحد من تضخم البطين الأيسر وديناميات بارامترات مراقبة ضغط الدم اليومية تحت تأثير راميبريل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. أرشيف علاجي. 1997 ، 69 ، 4 ، ص. 18-20.
36. Pekarsky S.E.، Krivonogov N.G.، Griss S.V. وغيرها من سمات العمل الكلوي لراميبريل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997 ، 1 ، ص. 26-29.
37. Ryazanova S.E. علاج قصور القلب لدى مرضى مزمن قلب رئوي... المجلة الطبية الروسية. 1997 ، 3 ، ص. 57-62.
38. Savenkov MP، Ivanov S.N. تغييرات في وظيفة التنفس الخارجي في المرضى الذين يعانون من التهاب الشعب الهوائية المزمن مع استخدام إنالابريل ولوسارتان. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الثالث "الإنسان والطب". موسكو ، 1996 ، ص. 197.
39. Sviridov A.A.، Pogonchenkova IV، Zadionchenko V.A. تأثيرات الدورة الدموية Sinopril في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوية المزمنة. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 188.
40. Silorenko BA ، Sopoleva Yu. V. مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين moexipril في علاج ارتفاع ضغط الدم لدى النساء بعد سن اليأس. طب القلب. 1997 ، 37 ، 6 ، ص. 87-92.
41. Sidorenko V.A.، Preobrazhensky D.V. مجموعة من التطبيقات السريرية لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين quinapril. طب القلب. 1998 ، 3 ، ص. 85-90.
42. سميرنوفا I.Yu.، Dementyeva N.G.، Malykhin A.Yu. وآخرون. نهج حركية الدواء لتحسين العلاج الخافض للضغط باستخدام إنالابريل. فسيروس. علمي. أسيوط. "من المواد الطبية إلى التقنيات الطبية الحديثة". 1998 ، ص. 163.
43. Sotnikova TI، Fedorova T.A.، Rybakova M.K. وآخرون.فعالية التنسيومين في علاج مرضى قصور القلب المزمن. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 201.
44. Stipakov E.G.، Stipakova A.V.، Shutemova E.A. وآخرون. Prestarium في علاج ارتفاع ضغط الدم الجهازي والرئوي في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة الانسدادي المزمن. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 205.
45. Tereshchenko S.N.، Drozdov V.N.، Levchuk N.N. وآخرون.التغيرات في إرقاء البلازما في علاج perindopril في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997 ، 4 ، ص. 83-87.
46. ​​Tereshchenko S.N.، Drozdov V.N.، Demidova I.V. وغيرها من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل في علاج قصور القلب الاحتقاني. أرشيف علاجي. 1997 ، 69 ، 7 ، ص. 53-56.
47. Tereshchenko S.N.، Kobalava Zh.D.، Demidova I.V. وآخرون. التغييرات في ملف ضغط الدم اليومي في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني أثناء العلاج بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل. أرشيف علاجي. 1997 ، 69 ، 12 ، ص. 40-43.
48. Tikhonov V.P.، Turenko E.V. فعالية العلاج بالكابوتين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، اعتمادًا على حالة الكلى. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الثالث "الإنسان والطب". موسكو ، 1996 ، ص. 220.
49. Tkhostova E.B.، Pronin A.Yu.، Belousov Yu.B. استخدام إنالابريل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف والمتوسط ​​وفقًا لبيانات المراقبة اليومية لضغط الدم. طب القلب. 1997 ، 37 ، 10 ، ص. 30-33.
50. Fatenkov V.N.، Fatenkov O.V.، Shchukin Yu.V. وآخرون. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج قصور القلب لدى مرضى الشريان التاجي. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو ، 1998 ، ص. 223.
51. Fazulzyanov A.A.، Andreev V.M.، Fazulzyanova G.N. ميكانيكا الجهاز التنفسي والتهوية السنخية وعلاقات التهوية والتروية في تصحيح قصور القلب باستخدام ستروفانثين وكابوتين. مجلة قازان الطبية. 1995، LXXVI، 6، pp.417-419.
52. Fedorova T.A.، Sotnikova T.I.، Rybakova M.K. وغيرها من التأثيرات السريرية والديناميكية الدموية والدموية للكابتوبريل في قصور القلب. طب القلب. 1998 ، 38.5 ، ص. 49-53.
53. Filatova N.P. استخدام بيريندوبريل (بريندوبريل) لارتفاع ضغط الدم الشرياني. أرشيف علاجي. 1995 ، 67 ، 9 ، ص. 81-83.
54. Filatova E.V.، Vikhert O.A.، Rogoza N.M. وآخرون. مقارنة تأثير الكابوتين (كابتوبريل) وراميبريل على ملف ضغط الدم اليومي وديناميكا الدم المحيطية للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي بالاشتراك مع داء السكري. أرشيف علاجي. 1996 ، 68 ، 5 ، ص. 67-70.
55. Fuchs A.R. تأثير لومير و enap على وظيفة البطين الأيسر الانبساطي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997 ، 1 ، ص. 27-28.
56. Khlynova OV ، Guev AV ، Schekotov VV Dynamics لمؤشرات الدورة الدموية الوريدية والمركزية في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعالجين بإنالابريل. علم الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1998 ، 1 ، ص. 59-61.
57. Shestakova M.V.، Sheremetyeva S.V.، Dedov I.I. تكتيكات استخدام الرينتيك (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) لعلاج والوقاية من اعتلال الكلية السكري. الطب السريري. 1995 ، 73 ، 3 ، ص. 96-99.
58. Shustov S.B.، Baranov V.L.، Kadin D.V. تأثير مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل على حالة عضلة القلب البطيني الأيسر في المرضى الذين يعانون من ضخامة النهايات بعد العلاج الجذري. طب القلب. 1998 ، 38 ، 6 ، ص. 51-54.
59. Shcherban N.N.، Pakhomova S.P.، Kalensky V.X. مقارنة بين فعالية استخدام الكابوتين والبرازوسين تحت اللسان في علاج أزمات ارتفاع ضغط الدم. الطب السريري. 1995 ، 73 ، 2 ، ص. 60.
60. Bertoli L.، Lo Cicero S.، Busnardo I. et al. آثار كابتوبريل على ديناميكا الدم وغازات الدم في مرض الانسداد الرئوي المزمن مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي. التنفس 49، 251-256، 1986.
61. Campese V. M. حساسية الملح في ارتفاع ضغط الدم. الرينه والآثار القلبية الوعائية. ارتفاع ضغط الدم 23،531-550،1994.
62. Derkx F H M.، Tan-Thong L.، Wenting G. J. et al. تغييرات غير متزامنة في إفراز البرورينين والرينين بعد كابتوبريل في المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان الكلوي. ارتفاع ضغط الدم 5، 244-256، 1983.
63. فابريس ب ، تشن ب ، بوبي ف وآخرون. تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) في البلازما والأنسجة. J. Cardiovasc Pharmacol 1990،15 ملحق 6-13.
64. جيبونز ج. وظيفة Endotelial كمحدد لوظيفة الأوعية الدموية وهيكلها: هدف علاجي جديد. Am J. Cardiol 1997،79،5a 3-8.
65. جلاسر ستيفن ب.المسار الزمني لإعادة تشكيل البطين الأيسر بعد احتشاء عضلة القلب الحاد. أكون. كارديال 1997 ، 80 ، 4 ، 506-507.
66. جورون جريجور ، آدامز مايكل أ. ، Sundelin Brigitta ، Friberg Peter. يؤدي تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لحديثي الولادة في الجرذ إلى حدوث تشوهات مستمرة في وظائف الكلى وعلم الرحم. ارتفاع ضغط الدم 1997، 29، 1، Pt 1، 91-97.
67. إيكيدا أويتشي ، شيمادا كازوجوكي. لا وفشل القلب. كلين. كارديول ، 1997 ، 20 ، 10 ، 837-841.
68. Johnston C.I. أنجيوتنسين الأنسجة تحويل الإنزيم في تضخم القلب والأوعية الدموية وإصلاح وإعادة البناء. ارتفاع ضغط الدم 1994 ، 23 ، 258-268.
69. Johnston C. I. ، Fabris B. ، Yamada A. et al. دراسات مقارنة عن تثبيط الأنسجة عن طريق مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. J. Hypertens، 1989، 7، Suppl. 5 ، 11-16.
70. Lindpaintner K. ، Jin M. ، Wilhelm M. J. et al. توليد الأنجيوتنسين داخل القلب ودوره الفسيولوجي. Circulacion، 77 ، (ملحق 1) ، 1988 ، 1-18.
71. Luseher T.، Wensel R.، Morean P.، Tacase H. التأثيرات الوقائية الوعائية لمثبطات SCE ومضادات الكالسيوم: الأساس النظري للعلاج المركب في ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى. أدوية القلب والأوعية الدموية ، 1995 ، 9 ، 509-523.
72. مانشيني ج. Henry G. P. و Macay C. et al. تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع الكينابريل يحسن الخلل الوظيفي الوعائي البطاني في مرضى الشريان التاجي. دراسة TREND. تداول 1996 ، 94 ، 258-265.
73. Me Areavey D.، Robertson J.I.S. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وارتفاع ضغط الدم المعتدل. المخدرات ، 1990 ، 40 ، 326-345.
74. Morgan K.G. دور الكالسيوم في التحكم في توتر الأوعية الدموية كما تم تقييمه بواسطة مؤشر Ca ++ aequorin. أدوية القلب والأوعية الدموية هناك 4 ، 1990 ، 1355-1362.
75. Ondetti M.A. العلاقات الهيكلية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بالنشاط الدوائي. الدورة الدموية ، 1988 ، -77 ، ملحق. 1 ، 74-78.
76. بيدرام علي ، رزاندي مهناز ، آن رن مينج. تعدل الببتيدات النشطة في الأوعية إنتاج عامل نمو الخلايا البطانية الوعائية وتكاثر الخلايا البطانية وغزوها. J. بيول. كيم. 1997، 272، 27، 17097-17103.
77. Perella M. A.، Hildebrand G. F. L. مارجوليس ك. إندوتيليوم - عامل استرخاء مشتق في تنظيم القلب الأساسي - وظائف الرئة والكلى. Am J. علم وظائف الأعضاء ، 261 ، 1991 ، 323-328.
78- برات ر. ltoh H. ، Gibbons G. H. ، Dzan V.J. دور الأنجيوتنسين في التحكم في نمو خلايا العضلات الملساء الوعائية. J. من Vsc. ميد. وبيول ، 1991 ، 3 ، 25-29.
79. Prisco D. ، Paniccia R. ، Bandinelli B. قد يؤثر تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على المدى القصير على التغيرات التي تحدثها التمارين الرياضية في تخثر الدم في الأشخاص الأصحاء. انحلال الفبرين ، 1997 ، 11 ، 4 ، 187-192.
80. Schror K. دور البروستاجلاندين في التأثيرات القلبية الوعائية للبراديكينين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. J. Cardiovasc Pharmacol 1992، 20 (ملحق 9)، 68، 73.
81. Simpson P. C. Kariya K.، Kams L. R. et. آل. الهرمونات الأدرينالية والتحكم في نمو الخلايا العضلية القلبية. الكيمياء الحيوية الجزيئية والخلوية ، 1991 ، 104 ، 35-43.
82. Van Belle Eric ، Vallet Beno Jt ، Anffray Jean-Luc ، Bauters Christophe et al. لا تشارك عملية التركيب في التأثيرات الهيكلية والوظيفية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الشرايين المصابة. Am J. علم وظائف الأعضاء 1997،270،1،2،298-305.

ارتفاع ضغط الدم والأضرار المرتبطة بالكبد والكلى والدماغ هي بلاء عصرنا. عدد الوفيات بسبب ارتفاع ضغط الدم يتجاوز بشكل كبير معدل الوفيات من الإيدز وهو قريب من المؤشرات المتأصلة في علم الأورام. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي إحدى وسائل مكافحة ارتفاع ضغط الدم. يتم وصف قائمة الأدوية في هذه المجموعة وآلية عملها أدناه.

بالحديث عن ماهية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، لا يسع المرء إلا أن يتذكر كيف يعمل نظام الحفاظ على ضغط الدم. يتم تنظيم مستوى ضغط الدم في جسم الإنسان ، بما في ذلك بسبب نظام الأنجيوتنسين.

يعمل الأخير على النحو التالي:

1. من جلوبيولين بيتا في البلازما ، وخاصة من مولد الأنجيوتنسين ، تحت تأثير الإنزيمات (الرينين) ، يتكون الأنجيوتنسين 1 ، ولا يؤثر على نغمة الأوعية الدموية ويظل محايدًا.
2. يتعرض أنجيوتنسين 1 لعمل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - ACE.
3. يتكون أنجيوتنسين 2 ، وهو ببتيد فعال في الأوعية الدموية قادر على التأثير على نغمة جدار الأوعية الدموية عن طريق تهيج المستقبلات الحساسة للأنجيوتنسين.
4. يحدث تضيق الأوعية.
5. تحت تأثير الأنجيوتنسين النشط ، يتم إطلاق النوربينفرين (يزيد من قوة الأوعية الدموية) ، والألدوستيرون (يعزز تراكم أيونات الصوديوم والبوتاسيوم) ، والهرمون المضاد لإدرار البول (يساعد على زيادة حجم السوائل في مجرى الدم).
6. إذا كانت العملية المذكورة أعلاه مكثفة للغاية ، فإن الشخص يصاب بارتفاع ضغط الدم. يمكن أن يصل ضغط الدم إلى قيم حرجة. على هذه الخلفية ، تتطور السكتة الدماغية النزفية واحتشاء عضلة القلب (تكوين موقع نخر على القلب) ، وتتأثر الكبيبات الكلوية.

يمكن إبطاء العملية المذكورة أعلاه ، إذا استمرت بشكل مكثف للغاية وأصيب المريض بارتفاع ضغط الدم. لهذا ، يتم استخدام أدوية خاصة - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يعتمد عملهم على وقف تخليق الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وانتقال الأنجيوتنسين 1 إلى الأنجيوتنسين 2. تم حظر العملية المذكورة أعلاه في المرحلة الأولية. لا يحدث تضيق مفرط في الأوعية المحيطية.

ملحوظة: هناك مسارات أخرى لتكوين أنجيوتنسين 2 غير مرتبطة بالإنزيم المحول للأنجيوتنسين. هذا لا يمنع المادة الفعالة في الأوعية تمامًا ويجعل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ذات فعالية محدودة في مكافحة ارتفاع ضغط الدم.

أحدث جيل من الأدوية ، قائمة

تتميز أدوية الجيل الأحدث بالتسامح الجيد والعمل المطول المعقد وسهولة الاستخدام والحد الأدنى من موانع الاستعمال.

وتشمل هذه:

1. فوسينوبريل- السمة المميزة للدواء هي أن إفرازه يحدث بالتساوي عن طريق الكلى والكبد. هذا يقلل من الحمل على كلا الجهازين ويسمح باستخدام علاج القصور الكلوي أو الكبدي. إنه دواء أولي ، في الجسم يتحول إلى فوسينوبريلات نشط. يوصف 10 ملغ مرة واحدة في اليوم.
2. سبيرابريل- يختلف في انخفاض وتيرة حدوث أعراض جانبية وكفاءة عالية. يوصف الدواء بجرعة 6 ملغ مرة واحدة في اليوم. يجب أن يبدأ العلاج في موعد لا يتجاوز 3 أيام بعد التوقف عن تناول مدرات البول. يمكن تجاهل هذه التعليمات إذا لزم الأمر. في هذه الحالة ، يجب مراقبة المريض لمدة 6 ساعات بعد بدء العلاج. خطر ردود الفعل الانتصابية مرتفع.
3. Omapatrilat- دواء معقد يمنع في نفس الوقت إنتاج الإنزيم المحايد للأنجيوتنسين وإندوبيبتيداز المحايد - وهو إنزيم يشارك مع الأنجيوتنسين في رفع ضغط الدم. يتم تعيينه مرة واحدة يوميًا ، وهو أحد أفضل ممثلي مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين اليوم.

تصنيف الأدوية

تتضمن قائمة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عقاقير من مجموعات مختلفة. يتم تصنيفها وفقًا لتركيبها الكيميائي وخصائصها الدوائية وأصلها.

حسب التركيب الكيميائي ، فإن الأدوية هي:

• سلفهيدريل (كابتوبريل) ؛
• كاربوكسيل ألكيل (إنالابريل) ؛
• الفوسفوريل (فوسينوبريل) ؛
• هيدروكساميك (إيدرابريل).

التصنيف الموصوف مهم فقط للمتخصصين المشاركين في دراسة متعمقة لخصائص الأدوية المعنية. بالنسبة للطبيب الممارس ، فإن المعلومات حول وجود مجموعة كيميائية معينة في منتج ما لا تجلب فوائد ملموسة. من الأهمية العملية تقسيم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين حسب الخصائص الدوائية:

حسب الأصل ، تنقسم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى مواد طبيعية وتركيبية. تشمل الأدوية الطبيعية الجيل الأول من الأدوية التي تم إنشاؤها على أساس teprotid ، وهو سم ثعبان أمريكا الجنوبية. تبين أنها سامة وغير فعالة وغير مستخدمة على نطاق واسع. تستخدم المنتجات الاصطناعية في كل مكان.

يمكن تقسيمها بشكل مشروط إلى 3 أجيال:

1. الجيل الأول - كابتوبريل وأدوية أخرى تحتوي على مجموعة سلفهيدريل.
2. الجيل الثاني - عوامل من نوع الكربوكسيل ، وتشمل قائمة هذه العوامل ليسينوبريل ، راميبريل.
3. الجيل الثالث - نوع جديد من الأدوية يتضمن مجموعة الفوسفوريل. أحد الممثلين المشهورين للجيل الثالث هو فوسينوبريل.

وتجدر الإشارة إلى أن توليد الدواء لا يشير دائمًا إلى درجة فعاليته. هناك حالات كان فيها المريض الذي يعاني من ارتفاع ضغط الدم المستمر يساعده فقط الأدوية التي عفا عليها الزمن. التطورات الجديدة لم يكن لها التأثير المتوقع.

مؤشرات للاستخدام

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها تأثيرات دوائية عديدة ويتم وصفها للمرضى الذين يعانون من الأمراض التالية:

• ارتفاع ضغط الدم من أي نوع (الأوعية الدموية الكلوية ، الخبيثة ، المقاومة) ؛
• فشل القلب الاحتقاني؛
• اعتلال الكلية السكري؛
• التهاب الكلية المزمن
• احتشاء عضلة القلب؛
• الوقاية من نخر القلب المتكرر.

عندما يتم وصف كابتوبريل ونظائره للمرضى الذين يعانون من أمراض مماثلة ، فمن الممكن تحقيق تأثيرات مثل تقليل الحمل على القلب ، وتحسين الدورة الدموية في الدائرة الرئوية ، وتسهيل التنفس ، وخفض ضغط الدم ، وتقليل مقاومة الأوعية الكلوية. بالإضافة إلى ما سبق ، تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع النترات لتعزيز تأثير الأخير.

الآثار الجانبية المحتملة

معظم الأدوية الاصطناعية في هذه المجموعة جيدة التحمل. اعراض جانبيةيتجلى بشكل نادر ويقترن دائمًا تقريبًا بزيادة الجرعات العلاجية أو انتهاك نظام الدواء.

في هذه الحالة ، يعاني المرضى من ردود الفعل التالية:

• عدم انتظام ضربات القلب.
• صداع الراس؛
• فقدان الشهية؛
• انتهاك الذوق
• سعال جاف؛
• غثيان؛
• إسهال؛
• تشنجات عضلية
• القيء.

من الممكن حدوث تفاعلات حساسية مثل الشرى. في حالات نادرة ، يعاني المرضى من وذمة وعائية ، بما في ذلك الانتشار الخطوط الجوية... لمنع المواقف التي تنطوي على خطر على حياة المريض ، يوصى بتناول الحبتين الأولى والثانية بحضور طبيب أو طاقم تمريض.

الأدوية الحديثةمنع إنتاج ACE ، من الصعب الرجوع إلى واحد المجموعة الدوائية... معظم الأدوية الجديدة التي تدخل السوق لها تأثير معقد وتؤثر على عدة آليات لرفع ضغط الدم دفعة واحدة.

أيهما أفضل: السرطانات أم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؟

غالبًا ما يسأل المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم طبيبهم عن أيهما أفضل ، السارتان أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. للإجابة عليها ، تحتاج إلى معرفة ميزات عمل كلتا المجموعتين الدوائيتين. كما ذكرنا سابقًا ، تعمل المثبطات حصريًا على الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، مما يمنع تكوين الأنجيوتنسين II من الأنجيوتنسين 1.

لا يحدث تخليق مادة فعالة في الأوعية فقط تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. تشارك المكونات في تكوينها ، ومن المستحيل إيقاف إنتاجها تمامًا بطريقة دوائية. ويرجع ذلك إلى الحاجة إلى منع ليس الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ولكن بشكل مباشر المستقبلات الحساسة لتأثير الأنجيوتنسين ، وهو عمل السارتان - مجموعة دوائية جديدة نسبيًا ، تتضمن مواد مثل تيلميسارتان ، لوسارتان ، فالسارتان.

ردا على السؤال المطروح في بداية هذا القسم ، يجب أن أقول ما يلي: السارتان هي أدوية حديثة فعالة للغاية ويمكنها محاربة أشد أشكال ارتفاع ضغط الدم. إنها متفوقة من جميع النواحي على مثبطات الجيل الثاني من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي أثبتت فعاليتها ، ولكنها عفا عليها الزمن بشكل متزايد. فقط وسائل معقدة، لا يقتصر تأثيره على وقف إنتاج الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

ملحوظة: عيب السرطانات هو تكلفتها العالية نسبيًا. على سبيل المثال ، سعر حزمة telmisartan في الصيدليات الحضرية هو 260-300 روبل. يمكن شراء عبوة من إنالابريل مقابل 25-30 روبل.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي عوامل ممتازة تجمع بين الكفاءة العالية والتوافر لجميع شرائح السكان. لم تعد الأدوية الحديثة في هذه المجموعة مقتصرة على تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يعمل المطورون باستمرار على تحسين فعالية الأدوية عن طريق إضافة خصائص دوائية جديدة. مثال حي على ذلك هو الاستعدادات المعقدة للجيل الثالث. لا يتوقف العمل على تحسين وسائل مكافحة ارتفاع ضغط الدم. لذلك ، يمكن للمرضى الاعتماد على ظهور المزيد والمزيد من الأدوية الجديدة ذات الفعالية العالية وبأسعار معقولة وآثارها الجانبية قليلة.

في المقالة ، سننظر في قائمة بأدوية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

ارتفاع ضغط الدم مرض شائع في القلب. في كثير من الأحيان ، يمكن أن تؤدي زيادة الضغط إلى إثارة تأثير أنجيوتنسين 1 غير النشط. من أجل منع تأثيره ، يتم تضمين الأدوية التي تثبط تأثير هذا الهرمون في نظام العلاج. هذه الأدوية مثبطات ، وفيما يلي قائمة بأحدث جيل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

ما هي هذه الأدوية؟

تنتمي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى مجموعة من المركبات الكيميائية الاصطناعية والطبيعية التي ساعد استخدامها على تحقيق النجاح في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية والقلب. تم استخدام إيس لأكثر من أربعين عامًا. كان أول عقار هو كابتوبريل. ثم تم تصنيع "ليزينوبريل" و "إنالابريل". ثم تم استبدالهم بمثبطات جيل جديد. في مجال أمراض القلب ، تستخدم هذه الأدوية كعوامل رئيسية لها تأثير مضيق للأوعية.

تكمن فائدة أحدث مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الحجب طويل الأمد لهرمون خاص ، وهو أنجيوتنسين 2. هذا الهرمون هو العامل الرئيسي الذي يؤثر على ارتفاع ضغط الدم البشري. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن لعقاقير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أن تمنع تكسير البراديكينين ، مما يساعد على تقليل مقاومة الشرايين الصادرة ، كما أنها تطلق أكسيد النيتريك وتزيد من تركيز البروستاجلاندين الموسع للأوعية.

جيل جديد

في المجموعة الدوائية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تعتبر الأدوية التي يجب تناولها بشكل متكرر (على سبيل المثال ، "إنالابريل") عفا عليها الزمن ، لأنها لا تستطيع توفير التأثير المطلوب. ومع ذلك ، لا يزال "إنالابريل" عقارًا شائعًا يظهر فعالية ممتازة في علاج ارتفاع ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، لا يوجد دليل مؤكد على أن أدوية الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من أحدث جيل (على سبيل المثال ، أدوية مثل Perindopril و Fozinopril و Ramipril و Zofenopril و Lisinopril) لها مزايا أكثر بكثير من نظيراتها التي تم إصدارها منذ أربعين عامًا.

قائمة الأدوية المثبطة للإنزيم المحول للأنجيوتنسين واسعة للغاية.

أدوية ACE الموسعة للأوعية

غالبًا ما تستخدم عقاقير توسيع الأوعية ACE في أمراض القلب لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. فيما يلي صفة مقارنة وقائمة بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وهي الأكثر شيوعًا بين المرضى:

• عقار "إنالابريل" هو واقي للقلب بشكل غير مباشر يخفض ضغط الدم بسرعة ويقلل الحمل على القلب. يعمل هذا العامل على الجسم لمدة تصل إلى ست ساعات ويتم إفرازه ، كقاعدة عامة ، عن طريق الكلى. نادرًا ما تسبب ضعف البصر. التكلفة 200 روبل.
• كابتوبريل هو عامل قصير المفعول. يعمل هذا الدواء على استقرار ضغط الدم جيدًا ، ومع ذلك ، قد يتطلب هذا الدواء جرعات متعددة. الجرعة التي يحددها الطبيب. لها نشاط مضاد للأكسدة. في حالات نادرة ، يمكن أن يؤدي إلى عدم انتظام دقات القلب. تكلفتها 250 روبل.
• عقار "ليزينوبريل" له مفعول طويل. إنه يعمل بشكل مستقل تمامًا ، ولا يحتاج إلى التمثيل الغذائي في الكبد. يتم التخلص من هذا الدواء عن طريق الكلى. الدواء مناسب لجميع المرضى حتى الذين يعانون من السمنة المفرطة. يمكن استخدامه لمرضى أمراض الكلى المزمنة. يمكن أن يسبب هذا الدواء الصداع مع الرنح والنعاس والرعشة. التكلفة 200 روبل.
• دواء "Lotenzin" يساعد على خفض ضغط الدم. هذا العامل له نشاط توسع الأوعية. يؤدي إلى انخفاض في البراديكينين. هذا العلاج هو بطلان في المرضعات والنساء الحوامل. نادرا ما يكون الدواء قادرًا على إحداث القيء مع الغثيان والإسهال. يتم الاحتفاظ بتكلفة الدواء في حدود 100 روبل.
• عقار "مونوبريل" يبطئ عمليات التمثيل الغذائي للبراديكينين. يتحقق تأثير تطبيقه ، كقاعدة عامة ، بعد ثلاث ساعات. هذا الدواء لا يسبب الادمان. يجب استخدامه بحذر عند مرضى الكلى المزمن. التكلفة 500 روبل.
• راميبريل هو واقي للقلب ينتج راميبريلات. هذا الدواء يقلل من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، وهو بطلان في وجود تضيق الشرايين. التكلفة 350 روبل.
• يمكن أن يساعد عقار "أكوبريل" في خفض ضغط الدم. يمكن لهذا الدواء القضاء على المقاومة في الأوعية الرئوية. نادرًا ما يكون هذا الدواء قادرًا على التسبب في اضطراب دهليزي وفقدان التذوق (أحد الآثار الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). متوسط ​​السعر 200 روبل.
• يساعد عقار "Perindopril" المستقلب النشط على التكون في جسم الإنسان. يمكن تحقيق أقصى قدر من الفعالية بالفعل بعد ثلاث ساعات من التطبيق. نادرا يمكن أن يسبب الإسهال مع الغثيان وجفاف الفم. التكلفة 400 روبل. قائمة أحدث جيل من أدوية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا تنتهي عند هذا الحد.
• عقار "Trandolapril" على خلفية الاستخدام طويل الأمد يقلل من شدة تضخم عضلة القلب. يمكن لجرعة زائدة من الدواء أن تسبب انخفاض ضغط الدم الشديد مع الوذمة الوعائية. التكلفة 100 روبل.
• عقار "تشينابريل" يؤثر على وظائف الرينين أنجيوتنسين. هذا الدواء يقلل بشكل كبير من العبء على القلب. نادرًا ما يكون قادرًا على التسبب في رد فعل تحسسي ويكلف 360 روبل.

ما هو - عقاقير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، لا يعلم الجميع.

تصنيف

هناك العديد من التصنيفات المثبطة في آن واحد. يتم تصنيف هذه الأدوية اعتمادًا على طريقة التخلص منها من الجسم ونشاط الإجراء. الطب الحديثيستخدم على نطاق واسع تصنيف ACE الكيميائي للعقاقير ، والذي يشمل المجموعات التالية:

• مجموعة سلفهيدريل
• مجموعة الكربوكسيل (نحن نتحدث عن المستحضرات المحتوية على ثنائي الكربوكسيل) ؛
• مجموعة الفوسفينيل (الأدوية التي تحتوي على الفوسفونات) ؛
• مجموعة من المركبات الطبيعية.

مجموعة سلفهيدريل

تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في هذه المجموعة كمضادات للكالسيوم.

فيما يلي قائمة بأشهر الأدوية من مجموعة السلفهيدريل:

• بينازيبريل.
• كابتوبريل ، مع إبسيترون ، وكابوتين ، والكاديل ؛
• زوفينوبريل وزوكارديس.

مجموعة الكربوكسيل

هذه الفئة من الأدوية لها تأثير إيجابي على حياة مرضى ارتفاع ضغط الدم. يتم استخدام هذه الأدوية مرة واحدة فقط في اليوم. لا يمكنك أن تأخذهم مع مرض نقص تروية القلب ، على الخلفية السكرىومع الفشل الكلوي. فيما يلي قائمة بأشهر الأدوية من هذه المجموعة: "Perindopril" مع "Enalapril" و "Lisinopril" و "Diroton" و "Lizinoton" و "Ramipril" و "Spirapril" و "Quinapril" وما إلى ذلك. في الغالب ، تُستخدم هذه العوامل لعلاج الفشل الكلوي وارتفاع ضغط الدم.

مثبطات الفوسفونات

تتمتع هذه الأدوية بقدرة عالية على اختراق أنسجة جسم الإنسان ، نظرًا لاستخدامها ، فإن الضغط ، كقاعدة عامة ، يستقر لفترة طويلة. الوسيلة الأكثر شيوعًا من هذه المجموعة هي "Fozinopril" و "Fozicard".

سيساعدك طبيبك في اختيار أفضل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

أحدث جيل من المثبطات الطبيعية

هذه الصناديق هي نوع من المنسقين الذين يحدون من عملية تمدد الخلايا القوية. ينخفض ​​الضغط على خلفية مدخولهم بسبب انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. تسمى الموانع الطبيعية التي تدخل الجسم بمنتجات الألبان الكازوكينين واللاكتوكينين. توجد بكميات صغيرة في الثوم ومصل اللبن والكركديه.

مؤشرات للاستخدام

وسائل الجيل الأحدث المذكورة أعلاه تستخدم اليوم حتى في الجراحة التجميلية. صحيح ، يتم وصفها في كثير من الأحيان للمرضى لخفض ضغط الدم وللمرضى الذين يعانون من اضطرابات في عمل القلب والأوعية الدموية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. لا ينصح باستخدام هذه الأدوية بمفردك ، حيث أن لها العديد من موانع الاستعمال والآثار الجانبية. المؤشرات الرئيسية لاستخدام هذه الأدوية هي الأمراض التالية:

• المريض يعاني من اعتلال الكلية السكري.
• مع اختلال وظائف البطين الأيسر للقلب.
• على خلفية تطور تصلب الشرايين الشرايين السباتية;
• على خلفية احتشاء عضلة القلب.
• في وجود مرض السكري.
• على خلفية مرض انسداد الشعب الهوائية.
• في وجود الرجفان الأذيني.
• على خلفية متلازمة التمثيل الغذائي.

يتم استخدام أحدث جيل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كثيرًا اليوم.

استخدم لارتفاع ضغط الدم

تعمل هذه الأدوية بشكل فعال على منع الإنزيمات المحولة للأنجيوتنسين. هذه الأدوية الحديثة لها آثار إيجابية على صحة الإنسان وتحمي الكلى والقلب. من بين أمور أخرى ، تستخدم المثبطات على نطاق واسع في داء السكري. تزيد هذه الأدوية من حساسية الأنسولين الخلوي عن طريق تحسين امتصاص الجلوكوز. كقاعدة عامة ، يتم تناول جميع الأدوية الجديدة لارتفاع ضغط الدم مرة واحدة في اليوم. فيما يلي قائمة بالمثبطات الحديثة المستخدمة على نطاق واسع لارتفاع ضغط الدم: Moexzhril مع Lozzopril و Ramipril و Talinolol و Fizinopril و Tsilazapril.

قائمة أحدث جيل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تطول وتطول.

مثبطات لفشل القلب

غالبًا ما ينطوي علاج قصور القلب المزمن على استخدام مثبطات. هذه الفئة من أجهزة حماية القلب في بلازما الدم تمنع تحول الأنجيوتنسين 1 غير النشط إلى أنجيوتنسين 2 النشط. بفضل هذا ، يتم منع تأثيره الضار على الكلى والقلب والأوعية الدموية الطرفية. فيما يلي قائمة بالأدوية الواقية للقلب المسموح بها لفشل القلب: "Enalapril" مع "Captopril" و "Verapamil" و "Lisinopril" و "Trandolapril".

آلية عمل المثبطات

تتمثل آلية عمل المثبطات في تقليل نشاط الإنزيمات المحولة للأنجيوتنسين ، والتي تسرع من انتقال الأنجيوتنسين غير النشط إلى النشط. تمنع هذه الأدوية انهيار البراديكينين ، والذي يعتبر موسعًا قويًا للأوعية. تقلل هذه الأدوية من تدفق الدم إلى القلب وتقلل من الإجهاد وتحمي الكلى من آثار مرض السكري وارتفاع ضغط الدم.

أخذ مثبطات حديثة

غالبًا ما يهتم العديد من مرضى ارتفاع ضغط الدم بكيفية تناول الجيل التالي من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل صحيح؟ للإجابة على هذا السؤال ، يجب أن أقول إن استخدام أي أدوية في هذه المجموعة يجب أن يتم الاتفاق عليه مع الطبيب دون فشل. عادة ، تؤخذ المثبطات قبل الوجبات بساعة واحدة ، أي على معدة فارغة. يتم تحديد الجرعة وتكرار الاستخدام والفاصل الزمني بين الجرعات من قبل أخصائي. أثناء العلاج بالمثبطات ، من الضروري التخلي عن الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات والأطعمة الغنية بالبوتاسيوم.

مثبطات وموانع لاستخدامها

قائمة الموانع النسبية لاستخدام المثبطات هي كما يلي:

• المريض يعاني من انخفاض ضغط الدم الشرياني المعتدل.
• وجود فشل كلوي حاد مزمن.
• في الطفولة؛
• في وجود فقر دم شديد.

تشمل موانع الاستعمال المطلقة فرط الحساسية ، والرضاعة ، وتضيق الشريان الكلوي الثنائي ، وانخفاض ضغط الدم الشديد ، والحمل ، وفرط بوتاسيوم الدم.

قد يعاني الناس من آثار جانبية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في شكل حكة ، طفح تحسسي ، ضعف ، تسمم الكبد ، انخفاض الرغبة الجنسية ، التهاب الفم ، حمى ، زيادة معدل ضربات القلب ، تورم في الساقين ، وما إلى ذلك.

اعراض جانبية

يمكن أن يؤدي استخدام هذه الأموال على المدى الطويل إلى تثبيط تكون الدم. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​محتوى كريات الدم الحمراء والكريات البيض والصفائح الدموية في الدم. لذلك ، خلال فترة العلاج ، يلزم التكرار المنتظم. التحليل العامدم.

قد تتطور أيضًا ردود الفعل التحسسية وعدم التحمل. يتجلى ذلك ، كقاعدة عامة ، بالحكة واحمرار الجلد والشرى والحساسية للضوء.

بالإضافة إلى الوظيفة الجهاز الهضمييمكن أن ينزعج مما يؤدي إلى انحراف في التذوق والغثيان والقيء وعدم الراحة في المعدة. في بعض الأحيان يعاني الناس من الإسهال أو الإمساك ، يتوقف الكبد عن العمل بشكل طبيعي. في بعض الحالات ، تحدث تقرحات في الفم.

لهجة السمبتاوي الجهاز العصبييمكن تعزيزها عن طريق الأدوية ، ويمكن أيضًا تنشيط تخليق البروستاجلاندين. يحدث سعال جاف ويتغير الصوت. يمكن تخفيف الأعراض عن طريق تناول العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، ولكن ليس باستخدام مضادات السعال. إذا كان المريض واضحًا ، فمن الممكن حدوث زيادة متناقضة في ضغط الدم. يحدث فرط بوتاسيوم الدم في بعض الحالات ، وتكون كسور عظام الأطراف عند السقوط أكثر شيوعًا.

استعرض المقال أحدث جيل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

ظهرت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) في عام 1975 عندما تم تصنيع كابتوبريل. حاليًا ، يتم تقسيم جميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، اعتمادًا على المجموعة الكيميائية المرتبطة بجزيئها مع أيون الزنك في المراكز النشطة للإنزيم المحول للأنجيوتنسين I ، إلى مجموعات:

• الأدوية التي تحتوي على مجموعة سلفهيدريل (كابتوبريل ، ميثيوبريل) ؛
• الأدوية التي تحتوي على مجموعة كربوكسي ألكيل (إنالابريل ، بيريندوبريل ، راميبريل) ؛
• مستحضرات مع مجموعة فسفينيل (فوسينوبريل ، سيرونابريل).

فقط الكابتوبريل والليزينوبريل لهما نشاط بيولوجي ، وجميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأخرى هي مواد غير نشطة ، ويتم تحويلها إلى مستقلبات حامضية نشطة فقط نتيجة للتحلل المائي بعد الامتصاص في الجهاز الهضمي.

آلية العمل

يعتمد التأثير الخافض لضغط الدم لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على قدرتها على قمع نشاط كينيناز II ، بينما تؤثر في نفس الوقت على النشاط الوظيفي لأنظمة الرينين-أنجيوتنسين وكاليكريين-كينين. تمنع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إنتاج الأنجيوتنسين 2 ، الذي له تأثير مضيق للأوعية قوي. وهكذا ، من خلال قمع إنتاج الأنجيوتنسين 2 ، فإن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ليس لها تأثير علاجي في قصور القلب المزمن فحسب ، بل تمنعه ​​أيضًا.

يعزل الصيادلة بلازماو الانسجةنظام ACE - الأول يحدد تنظيم ضغط الدم ، والثاني - له تأثير تعديل طويل المدى في الأنسجة.

قمع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في البلازما:

• ما قبل السماوية - 80-95٪
• كينابريل - 80٪
• تراندولابريل - 70-85٪
• راميبريل - 60-80٪

انجذاب للأنسجة ACE:

• ما قبل السماوية - 6
• كينابريل - 5.8
• راميبريل - 5.2
• إنالابريل - 3.6

قمع الأنسجة ACE هو منع تضخم القلب ، تضخم طبقة العضلات من الشرايين ، تضخم الكبيبات الكلوية مع موتهم اللاحق.

راميبريل وبيريندوبريل لهما قابلية عالية للذوبان في الدهون ، والتي لها تأثير واضح في حماية القلب.

وفقًا لمدة التأثير الخافض للضغط ، تنقسم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى 3 مجموعات:

1. الأدوية قصيرة المفعول (كابتوبريل ، ميثوبريل) - تؤخذ 2-3 مرات في اليوم ؛
2. الأدوية بمتوسط ​​مدة العمل (إنالابريل) - مرتين في اليوم ؛
3. المخدرات طويل المفعول(quinapril و lisinopril و perindopril و ramipril و spirapril و trandolapril و fosinopril) - مرة واحدة لكل سوكتي.

جرعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج ارتفاع ضغط الدم، ملغ (الجرعة اليومية الموصى بها / الجرعة الأولية / عدد الجرعات في اليوم):

• كابتوبريل (كابوتين) - 12.5-100 / 12.5 / 2-3
• إنالابريل (رينيتيك) - 5-40 / 5/1
• ليسينوبريل (غرس) - 5-40 / 5/1
• سيلازابريل (إنزيم) - 2.5-5 / 1/1
• راميبريل (تريتاس) - 1.25-7.5 / 1.25 / 1
• بيريندوبريل (بريتاريوم أ) - 2.5-10 / 1/1
• فوسينوبريل (مونوبريل) - 10-20 / 5 / 1-2
• بينازيبريل (سيباسين) - 10-40 / 2.5 / 1
• moexipril (moex) - 7.5-15 / 3.75 / 1
• تراندولابريل (هوبتن) - 1-4 / 0.5 / 1

مؤشرات لتعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• فشل القلب (ضعف البطين الأيسر) ؛
• احتشاء عضلة القلب الحاد (ارتفاع مخاطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب وفشل القلب بعد احتشاء عضلة القلب) ؛
• داء السكري (اعتلال الكلية السكري) ؛
• بروتينية؛
• تضخم البطين الايسر؛
• الرجفان الأذيني الانتيابي؛
• متلازمة الأيض؛
• حماية القلب والأوعية الدموية في تصلب الشرايين السباتية والشرايين الدماغية.

موانع لتعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين:

• تضيق الشريان في الكلية الوحيدة العاملة ؛ تضيق الشريان الكلوي الثنائي.
• الفشل الكلوي الحاد (كرياتينين أعلى من 300 ميكرولتر / لتر) ؛
• فرط بوتاسيوم الدم أكثر من 5.5 مليمول / لتر ؛
• انخفاض ضغط الدم الشرياني الحاد (ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق) ؛
• تضيق الأبهر؛
• حمل؛
• الرضاعة.
• مرحلة الطفولة؛
• التعصب الفردي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

الآثار الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

في معظم الحالات ، يتحمل المرضى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل جيد ، والآثار الجانبية نادرة الحدوث. الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا عند تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: انخفاض ضغط الدم الشرياني ، فرط بوتاسيوم الدم ، سعال جاف ، اختلال وظائف الكلى ، والذي يتجلى من خلال زيادة تركيز الكرياتينين في الدم ، وذمة وعائية.

يتم تقليل خطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم مع الاستخدام المشترك لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدرات البول العروية والثيازيدية.

تشمل الآثار الجانبية غير المحددة انتهاك الذوق ، ونقص الكريات البيض ، والطفح الجلدي ، واضطرابات عسر الهضم ، وتطور فقر الدم.

تفاعل الأدوية

الاستخدام المتزامن لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدرات البول الثيازيدية أو العروية يعزز التأثير الخافض لضغط الدم ويقلل من خطر نقص بوتاسيوم الدم.

يترافق العلاج بحمض أسيتيل الساليسيليك مع راميبريل بانخفاض أقل في معدل وفيات القلب والأوعية الدموية من العلاج بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحده.

تعتبر عوامل الخطر لتطوير فرط بوتاسيوم الدم (إلى جانب الفشل الكلوي) في المرضى الذين يتلقون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي الاستخدام المتزامن لأملاح البوتاسيوم ومدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات.

تزيد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من حساسية الأنسجة للأنسولين ، مما يزيد من تأثير سكر الدم لمستحضرات الأنسولين.

بسبب تفاقم التأثير السام للنخاع ، فإن تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يتلقون الوبيورينول ، التثبيط الخلوي ، مثبطات المناعة قد يزيد من خطر الإصابة بنقص الكريات البيض.

الانتباه! المعلومات التي يوفرها الموقع موقعهو للاشارة فقط. إدارة الموقع غير مسئولة عن العواقب السلبية المحتملة في حالة تناول أي أدوية أو إجراءات بدون وصفة طبية!

يعتبر ارتفاع ضغط الدم الشرياني عامل خطر لتطوير مجموعة كاملة من العمليات المرضية الخطيرة والحالات الطارئة: من السكتة الدماغية النزفية أو الإقفارية إلى النوبة القلبية أو الفشل الكلوي الحاد أو شكله المزمن مع التقدم السريع.

العلاج الأكثر فعالية لهذه الحالة هو في المراحل المبكرة ، عندما لا تصل قراءات مقياس التوتر إلى قيم عالية باستمرار.

يشمل العلاج الفعال استخدام مجموعة كاملة من الأدوية من أنواع صيدلانية مختلفة. تؤثر على مسببات ارتفاع ضغط الدم ، ولكن بطرق مختلفة. لذلك ، فإن احتمالية حدوث آثار جانبية ، وشدتها ، وفعاليتها العامة ليست هي نفسها.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قوية ، ولكنها في نفس الوقت أكثر اعتدالًا من حيث الأحداث الضائرة ، أدوية علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والتي تمنع المكون الكيميائي الحيوي لتضيق الأوعية ، والتي تعتبر من أكثر الأدوية وسيلة فعالةمن أولئك الموجودين اليوم.

يتم استخدامها في الدورات الطويلة ، وفي بعض الحالات يلزم القبول مدى الحياة.

توصف لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني والوقاية من الحالات الطارئة في المرضى المعرضين للخطر (انظر المؤشرات).

لا يكمن جوهر التأثير الصيدلاني في ظواهر واحدة ، بل في مجموعة من الظواهر الإيجابية.

• تنتج الكلى باستمرار هرمون الرينين. تحت تأثير مادة خاصة أثناء التفاعل ، يتحول إلى أنجيوتنسين ، مما يساهم في تضييق تجويف جميع الأوعية الدموية في الجسم وزيادة ثابتة في ضغط الدم.

مع زيادة تركيزه ، يتطور ارتفاع ضغط الدم المستمر ، والذي يصعب تصحيحه بوسائل أخرى.

المادة التي تعزز التفاعل الكيميائي هي اختصار الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE). المصطلح يمنع يعني يبطئ أو يقلل من معدل التوليف إلى مستويات مقبولة. لذلك ، يعود ضغط الدم إلى طبيعته.

تؤثر العقاقير المثبطة على العامل البيوكيميائي الأساسي ، لذلك فهي تعتبر من أكثر الأدوية فعالية.

• زيادة إنتاج البراديكينين. مادة أخرى محددة. يعمل كحامي خلوي طبيعي.

يمنع تلف أنسجة وخلايا الكلى والقلب (عضلة القلب). يقلل من مخاطر الطوارئ بنسبة 20-30٪ في المتوسط.

لذلك ، يتم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من أي جيل في الوقاية من النوبات القلبية والفشل الكلوي.

• إبطاء تخليق هرمونات قشرة الغدة الكظرية. عن طريق تقليل معدل إنتاج الرينين والأنجيوتنسين.

لهذا السبب ، تظل وظيفة الترشيح في الكلى عند المستوى المناسب ، ولا يتم الاحتفاظ بالسائل في الجسم.

بشكل غير مباشر ، يؤدي هذا إلى انخفاض ضغط الدم ويقلل من الحمل على الكلى والقلب.

ما هو مهم بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسكري وأمراض الغدد الصماء.

كما أن أدوية المجموعة التي تثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تمنع تكتل خلايا الدم ، ولا تسمح بتكوين جلطات الدم ، وتقلل من تركيز الكوليسترول.

تعتمد آلية عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (حركية الدواء) على تثبيط بعض التفاعلات الكيميائية الحيوية وتسريع البعض الآخر.

التأثير معقد ، مما يجعل الأدوية ربما تكون الأكثر أهمية في موضوع العلاج في أي مرحلة من مراحل العملية المرضية.

التصنيف والاختلاف

يتم تصنيف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين حسب الجيل. يتضمن كل مجموعة من أسماء الصناديق.

وفقًا لذلك ، يعتبر الجيل التالي أكثر كفاءة وأمانًا من الجيل السابق.

ما قيل ليس دائما الحقيقة المطلقة. العديد من صناديق المجموعات المبكرة فعالة للغاية ، ولكن لها أيضًا مخاطر كبيرة ، لأنها تؤثر على الجسم بشكل كبير جدًا.

الجيل الأول

تم إنشاؤه في منتصف السبعينيات من القرن الماضي. تاريخيا ، المنتجات الأولى من المجموعة الصيدلانية المحددة.

تتميز بنشاط وفعالية دوائية عالية ، لكنها تثير العديد من الآثار الجانبية وتتطلب بشدة اختيار الجرعة (مثل الأدوية الأخرى ، ولكن في هذه الحالة نتحدث عن الاعتماد الشديد).

إذا تم استخدامه بشكل غير صحيح ، فهناك انخفاض حاد في ضغط الدم ، وهو أمر محفوف بظروف الطوارئ. لذلك ، فإن الأدوية بشكل قاطع ليست مناسبة للإدارة الذاتية.

هناك ثلاثة أنواع رئيسية مع مجموعة سلفهيدريل في السوق اليوم:

• كابتوبريل. له عدة الأسماء التجارية: كاتوبيل ، كابوتين ، بلوكورديل ، أنجيوبريل. يعتبر الدواء الرئيسي لخفض ضغط الدم بشكل عاجل وطارئ.

يتم استخدامه بجرعات صغيرة ، لأن النتيجة تتحقق في غضون دقائق.

تم تصنيعه تاريخيًا لأول مرة في عام 1975. يتم استخدامه في ممارسة أطباء القلب كوسيلة للرعاية الطارئة للمرضى الذين يعانون من أزمة ارتفاع ضغط الدم. أيضا في علاج ارتفاع ضغط الدم المستمر (زيادة ثابتة في الضغط).

• مثبط أخف للإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع نشاط صيدلاني مرتفع بشكل عام. يتم استخدامه لتصحيح مستوى ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل. مؤشر آخر هو فشل القلب الاحتقاني.

• (زوكارديس). أخف دواء من الجيل الأول. يسبب الحد الأدنى من الآثار غير المرغوب فيها. لكن التأثير لم يكن واضحًا أيضًا. ومع ذلك ، فإن هذا يجعل الدواء مناسبًا لعلاج المراحل الأولية لارتفاع ضغط الدم الشرياني.

الملامح الرئيسية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين "المبكرة":

• مدة عمل قصيرة ، لأن الأموال غير مستقرة وتتأكسد المواد الأساسية بسرعة في الجسم.
• التوافر البيولوجي العالي. هذا يساهم في الظهور السريع لتأثير إيجابي. ميزة هذه النقطة هي القدرة على استخدام المخدرات حالة طوارئمع أزمة ارتفاع ضغط الدم ، حالات الطوارئ.
• يحدث الإفراز بشكل رئيسي عن طريق الكلى.

الجيل الثاني

هو الأكثر استخدامًا اليوم في ممارسة أطباء القلب في روسيا ودول الاتحاد السوفيتي السابق. يختلف في مزيج جيد من الكفاءة والسلامة.

في الوقت نفسه ، فإن احتمالية حدوث آثار جانبية ، لا تزال شدتها مرتفعة.

قائمة الأسماء مع مجموعة الكربوكسيل:

• إنالابريل (فاسولابريل ، إنالاكور ، إنام ، رينيبريل ، رينيتيك ، إيناب ، إنفوريل ، كورانديل ، بيرليبريل ، باجوبريل ، ميوبريل).

يتم استخدامه لعلاج الزيادات المرضية في ضغط الدم كعلاج للاستخدام المعقد.

في الغالب عند مرضى الفئة العمرية الأكبر ، لأن له نشاطًا واضحًا في منع تكوين جلطات الدم والقضاء على الكوليسترول ، على الرغم من أنه لا يمكن أن ينافس في هذا الصدد الأدوية المتخصصة.

• بيريندوبريل. لديها العديد من الخيارات التجارية: Perineva ، Prestarium ، Perinpress ، Parnavel ، Hypernik ، Stopress ، Arentopresi.

يتم استخدامه كوسيلة للعلاج المعقد لارتفاع ضغط الدم ، كجزء من الوقاية من النوبات القلبية والسكتة الدماغية.

يمكن استخدامه أيضًا في حل مشكلة العلاج الأحادي لارتفاع ضغط الدم في المراحل المبكرة ، ونمو أعراض معلمات مقياس التوتر.

يعتبر أكثر مثبطات الجيل الثاني من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فعالية وأمانًا.

• يسينوبريل. من بين الأسماء ديروتون ، إيروميد ، ديروبريس ، ليتان ، سينوبريل ، دابريل ، ليزيجاما ، برينلي وغيرها.

يتم استخدامه في كثير من الأحيان نسبيًا في المرضى الذين لا يعانون من أمراض الكلى مع وجود آفة سائدة في الهياكل القلبية. لأنه يفرز بشكل كامل في البول.

• قائمة الأدوية: Dilaprel ، Vasolong ، Pyramil ، Korpril ، Ramepress ، Hartil ، Tritace ، Amprilan.

يوصف للمرضى كعلاج لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في المراحل المبكرة.

تتطلب المراحل الأكثر وضوحًا مع الزيادة المستمرة في المؤشرات استخدام أدوية أخرى.

مميزات الجيل الثاني من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين:

• يتم إفرازها بطرق مختلفة: عن طريق الكلى والكبد ، عدة مرات في وقت واحد (حسب الاسم المحدد).
• التوافر البيولوجي العالي. لكنها أقل من الجيل الأول. لذلك ، لا يأتي التأثير على الفور ، ولكن بعد 20-30 دقيقة ، ربما أكثر.
• مدة العمل أطول. إذا كانت الصناديق مثل Captopril تستغرق حوالي 1-1.5 ساعة ، في هذه الحالة 5-8.

يمكن استخدام الأدوية كعلاج دائم.

الجيل الثالث

على الرغم من حقيقة أنها تم إنشاؤها في وقت متأخر نسبيًا ، وهذا هو الجيل الأخير ، إلا أن مزاياها ليست واضحة كما قد تبدو.

تمت الإشارة إلى عوامل الفعالية (تأثير خفيف) ، وعدد الآثار الجانبية (نادرة ، تلك الموجودة يمكن تحملها بسهولة نسبيًا من قبل المرضى).

ومع ذلك ، فإن هذه الأدوية مثيرة للجدل نظرًا لتوافرها الحيوي المنخفض نسبيًا (تحدث النتيجة في حوالي 30-60 دقيقة) ، وإفرازها بعدة طرق في وقت واحد: عن طريق الكبد والكلى ، مما يزيد من عدد موانع الاستعمال ويزيد من مخاطر الآثار الجانبية في حالة الخلل الوظيفي.

قائمة بأحدث جيل من أدوية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مجموعة الفوسفينيل:

• فوزينوبريل. مونوبريل ، فوسيناب ، فوسيكارد ، فوسينوتيك.
• سيرونابريل.

انتباه:

في حالات الطوارئ ، فهي غير مناسبة بشكل قاطع بسبب الفترة الطويلة التي سبقت بدء الإجراء.

في الوقت نفسه ، يستمر التأثير السريري لعدة ساعات ، مما يميز نوعياً أدوية الجيل الثالث من الأدوية المماثلة.

قائمة خيارات التداول المحددة غير مكتملة ، ولكن هذه هي الأدوية الأكثر شيوعًا في وصفها.

جميع الأجيال المدروسة لها مجال الاستخدام التفضيلي الخاص بها ، ولن يكون من المفيد تحديد الأدوية الأفضل أو الأسوأ. يعتمد على الحالة والحالة المحددة ، المريض.

يمكن تصنيف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وفقًا لتكرار الإعطاء:

• مدة المفعول القصيرة: كابتوبريل. خذ 2-3 مرات في اليوم.
• متوسط ​​المدة. إنالابريل. مرتين في اليوم.
• فترة طويلة. بيريندوبريل ، ليسينوبريل. 1 في اليوم.

دواعي الإستعمال

تتنوع أسباب استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. بالطبع ، الشيء الرئيسي هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني من أي أصل.

لن يكون التأثير هو نفسه ، لأن سبب تضيق الأوعية قد يكون مختلفًا ، حيث يكون المكون الكيميائي الحيوي لإنتاج الأنجيوتنسين من الرينين موجودًا دائمًا ، ولكن الدور مختلف في جميع الحالات.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استدعاء المؤشرات التالية للاستخدام:

• ... تساعد الأموال في تقليل معدل تدمير أنسجة القلب ، مما يقلل من المساحة الكلية ومدى الضرر الذي يلحق بهياكل القلب. تم بالفعل وصف التأثير أعلاه.

• ترحيلها في الماضي القريب. أي الدولة بعد نوبة قلبية. الجوهر هو نفسه ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تقلل من خطر الانتكاس.

• السكتة الدماغية الإقفارية. الموت من أنسجة المخ والبنى الدماغية دون المساس بسلامة الأوعية الدموية.

تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لتطبيع ضغط الدم ، والذي يرتفع دائمًا تقريبًا أثناء حالات الطوارئ الطبية.

لكن الأطباء يراقبون المؤشر الحيوي عن كثب. لأن عدم استقرار ضغط الدم ممكن.

• ... فشل القلب في أي مرحلة. للوقاية من النوبات القلبية.

• القصور الكلوي المزمن.

انتباه:

الشرط المهم هو أن الدواء لا ينبغي أن يفرز إلا عن طريق الأعضاء المزدوجة. خلاف ذلك ، سوف تتفاقم الحالة.

• داء السكري مع المشاركة في العملية المرضية للأوعية المحيطية (تتأثر الأطراف) ، وكذلك جهاز الإخراج. زيادة تركيز الكوليسترول المرتبط بمسار أمراض الغدد الصماء.
• سقوط وظيفة انقباض عضلة القلب. ...

• طمس تصلب الشرايين في اليدين أو القدمين (بدون ترسب لويحات الكوليسترول).
• اعتلال الكلية على خلفية داء السكري الحالي. يكمن جوهرها في تلف الكلى ، وانخفاض تدريجي في وظيفة التصفية.

المؤشرات الموضحة في معظمها تتضمن علاجًا معقدًا ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحدها لا تكفي.بصرف النظر عن الأشكال الخفيفة والمتوسطة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني كتشخيص أو لحظة أعراض.

لا يُنصح دائمًا باستخدام المجموعة الصيدلانية المحددة إذا كنا نتحدث فقط عن تصلب الشرايين ، فرط كوليسترول الدم دون زيادة في معايير مقياس التوتر. هناك المزيد من العلاجات المناسبة.

انتباه:

في أي حال ، لا تحتاج إلى استخدام الأدوية إلا بناءً على توصية الطبيب. هذه ليست فيتامينات غير ضارة (بالمناسبة ، يمكن أن يكون لها تأثير سلبي إذا تم استخدامها بشكل غير صحيح).

عند تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بانتظام ، تقلل من احتمال الإصابة بالسكتة الدماغية أو النوبة القلبية إلى النصف تقريبًا ، وتحمي الهياكل القلبية والأوعية الدموية والكلى من التلف. تطبيع انقباض عضلة القلب بشكل غير مباشر.

موانع

لا يمكن استخدام المستحضرات الموصوفة في جميع الحالات. في أي المواقف من الأفضل الامتناع عن التصويت:

• زيادة تركيز البوتاسيوم. كمية زائدة منه (المستوى فوق 5.5).
• ضغط منخفض مستقر أو ميل إلى الانخفاض السريع في قراءات مقياس التوتر.
• الفشل الكلوي الشديد.
• تضيق الشرايين في منطقة نفس العضو المقترن.
• تم الكشف عن فرط الحساسية الفردية للدواء تجريبيا فقط.
• متعدد التكافؤ رد فعل تحسسيللأدوية. فمن النادر. لكنها تتطلب نهجا دقيقا. موانع نسبية.
• الحمل بغض النظر عن المرحلة.
• الرضاعة والرضاعة الطبيعية.

في حالة وجود واحد على الأقل من الأسباب الموصوفة أعلاه ، يمكن أن يكون الضرر أكبر بشكل غير متناسب من المنفعة. بدون تعيين أخصائي ، لا يوجد أي شك في أي استقبال.

آثار جانبية

تشمل التفاعلات الضائرة الشائعة ما يلي:

• انخفاض حاد في ضغط الدم. خاصة إذا تم تناول جرعة كبيرة أو كان نظام العلاج غير كافٍ. عادة ، يتكيف الجسم من تلقاء نفسه بعد بضعة أيام ، بحد أقصى أسبوع من تناوله ويعيد توتر الأوعية الدموية.
• رد فعل تحسسي لمكونات الدواء. يتجلى في شكل حكة في الجلد ، هجوم الربو القصبي، وذمة Quincke ، في الحالات القصوى ، صدمة الحساسية.
• السعال الجاف غير المنتج لفترة طويلة.
• الغثيان والقيء والحرقة والتجشؤ والإسهال واضطرابات البراز المتناوبة (إما الاسترخاء أو الإمساك).
• أعراض عسر الهضم. أيضا في المراحل الأولى من العلاج ، قبل التعود على تأثيرات الدواء.
• ركود صفراوي. ألم في المراق الأيمن. مشاكل الكبد.
• تحريف تفضيلات تذوق الطعام. نادرا.
• فشل كلوي حاد. في حالة وجود خلل في وظائف القلب ، قد يفشل العضو المقترن. اعراض جانبيةيحدث في الأشخاص المصابين بأمراض خطيرة ، وفي كثير من الأحيان كبار السن.
• زيادة في عدد العدلات ، الحمضات أثناء فحص الدم العام. هذا هو البديل من القاعدة السريرية ، ولكن يجب تحذير الأطباء من تناول الأدوية حتى لا يتوصلوا إلى نتيجة خاطئة.
• التغييرات في المعلمات البيوكيميائية للجسم ، عدم توازن المنحل بالكهرباء.

تتطلب هذه الآثار الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين استشارة إضافية مع أخصائي أمراض القلب المعالج ، لأنها يمكن أن تكون خطرة على الصحة والحياة أو تقلل بشكل كبير من جودة الأخير.

بالنسبة للباقي ، فإن تحمل الأدوية جيد ، ولا يوجد سبب لإلغاء أو مراجعة الدورة.

أخيرا

مثبطات إيس - عقاقير فعالةللعلاج المعقد ، وفي بعض الحالات ، العلاج الأحادي لارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تتيح الآليات المعقدة للتأثير على الجسم أيضًا وصف أدوية هذه المجموعة في حالات مشتركة عندما تكون هناك أمراض القلب والكلى والأوعية الدموية.

ومع ذلك ، فإن هذه الأدوية بعيدة كل البعد عن كونها أدوية غير ضارة ، وبالتالي لا يوجد حديث عن الاستخدام المستقل غير المنضبط. خطر على الحياة والصحة.

من الضروري استشارة طبيب القلب والخضوع لفحص كامل. عندها فقط يمكننا التحدث عن العلاج.