Szívszindróma x kezelés és táplálkozás. X szívszindróma: mi ez, okai, diagnózisa, kezelés

A fő tünet a fájdalom a szív régiójában.

• A fájdalom jellege kompressziós vagy nyomó, gyakran nehézség vagy levegő hiánya van.
• A fájdalom lokalizációja (helye) - a szegycsont mögött vagy a precordialis régióban, azaz a szegycsont bal széle mentén; felé sugárzik a fájdalom bal kéz, bal váll vagy mindkét kéz, nyak környéke, alsó állkapocs, lapockák között, bal lapocka alatti régió.
• Időtartam - legfeljebb 10 perc.
• Fájdalom kiváltó okok:
  • fizikai és pszicho-érzelmi stressz;
  • szeles idő;
  • étkezés után;
  • fájdalomrohamok nyugalmi állapotban is előfordulhatnak.
• A fájdalmas roham végét nem mindig állítja meg (leállítja) a nitroglicerin bevétele (a legtöbb betegben a gyógyszer rontja az állapotot).

Okoz

A modern elképzelések szerint a mikrovaszkuláris angina pectoris kialakulása a kis szívizom artériák tágulási hibáján alapul.

Más szóval, közben a fizikai aktivitás a szívizom oxigénigénye meredeken megemelkedik, ami normális esetben a szívizom érrendszerének tágulásához vezet, míg ez nem fordul elő mikrovaszkuláris angina pectoris esetén.

A kis artériás erek ismeretlen okból elveszítik tágulási (tágulási) képességüket, ami az egyre növekvő fizikai aktivitás hátterében angina pectoris fájdalmak megjelenését váltja ki.

Diagnosztika

• A betegség és a panaszok anamnézisének elemzése - mikor (mióta) fájt a beteg a szív területén, milyen jellege, időtartama, mi váltja ki, aggaszt-e légszomj, gyengeség, megszakítások a szív munkáját, milyen intézkedéseket tett és milyen eredménnyel, mihez köti a beteg ezeknek a tüneteknek az előfordulását, elment-e orvoshoz.
• Élettörténeti elemzés - célja a szívbetegségek kialakulásának kockázati tényezőinek azonosítása (például dohányzás, gyakori érzelmi stressz), táplálkozási szokások, életmód meghatározása.
• Családi anamnézis elemzése - kiderül, hogy valamelyik közeli hozzátartozónak van-e szívbetegsége, melyik, volt-e hirtelen haláleset a családban.
• Orvosi vizsgálat - zihálás a tüdőben, szívzörej meghatározása, vérnyomás mérése, a szív bal kamrájának hipertrófiájának (tömeg- és méretnövekedés), bal kamrai elégtelenség (a bal kamra elégtelen kontraktilitása) jelei. a szív) és az érelmeszesedés (az artériák falának összenyomódása és rugalmasságának elvesztése, lumenük beszűkülése a szervek vérellátásának későbbi megsértésével) a test különböző részeiben.
• Teljes vérkép - lehetővé teszi a gyulladás jeleinek kimutatását a szervezetben (megnövekedett leukociták (fehérvérsejtek), megnövekedett ESR szint(vörösvértestek (vörösvértestek) ülepedési sebessége, a gyulladás nem specifikus jele)) és azonosítani kell a szövődményeket ill. lehetséges ok a szívizom iszkémiája (vérellátási zavar).
• Általános vizeletvizsgálat - lehetővé teszi a kimutatást emelt szint fehérjék, leukociták (fehérvérsejtek), eritrociták, valamint olyan betegségek azonosítása, amelyek az angina pectoris szövődményei lehetnek.
• Biokémiai vérvizsgálat - fontos meghatározni a következők szintjét:
  • összkoleszterin (zsírszerű anyag, amely a testsejtek "építőanyaga");
  • „rossz” (elősegíti az ateroszklerotikus plakkok kialakulását - zsírok, elsősorban koleszterin (egy zsírszerű anyag, amely a testsejtek „építőanyaga”) és kalcium keverékéből álló képződmények) és „jó” (megakadályozza a koleszterin plakkok) koleszterin;
  • trigliceridszintek (zsírok, sejt energiaforrás);
  • vércukorszintet a vaszkuláris atherosclerosis kockázatának felmérésére.
• Koagulogram (a véralvadási rendszer indikátorai). Szívbetegség esetén a véralvadás fokozódhat.
• Elektrokardiográfia (EKG) - a szív bal kamrájának hipertrófiájának (méretnövekedésének), a "túlterhelés" jeleinek és a szívizom ischaemia számos specifikus jelének kimutatása.
• Az echokardiográfia (EchoECG) a szív ultrahangos vizsgálatának módszere, amely lehetővé teszi a működő szív szerkezetének és méretének felmérését, az intrakardiális véráramlás tanulmányozását, az ateroszklerotikus érkárosodás mértékének, a billentyűk állapotának felmérését és az esetleges megsértések azonosítását. a szívizom kontraktilitásának.
• Az elektrokardiogram (EKG) Holter-monitorozása az elektrokardiogram 24-72 órás felvétele, amely lehetővé teszi a szívizom ischaemia epizódjainak kimutatását. A vizsgálathoz egy hordozható eszközt (Holter monitor) használnak, amely a páciens vállára vagy övére rögzítve leolvasást vesz fel, valamint egy önmegfigyelő naplót, amelyben a beteg feljegyzi tetteit, egészségi állapotában bekövetkezett változásokat. az óra.
• Terhelési teszt elektrokardiográfia (EKG) vezérlés mellett – a ráhelyezett elektrokardiográf-érzékelőkkel rendelkező páciens folyamatosan növekvő terhelést végez a szimulátoron (például séta a futópadon). A teszt pozitívnak minősül a koszorúér-betegség szív, ha tipikus beteg kellemetlen érzés lép fel mellkasés/vagy az ischaemiára jellemző változások a kardiogramon.

• A transzoesophagealis ingerlés (TPEKS) a szívizom funkcióinak vizsgálatára szolgáló módszer, melynek során a nyelőcsőbe vezető orrjáratokon keresztül drótelektródát helyeznek a nyelőcsőbe, amely lehetővé teszi az elektromos impulzusokkal történő egyidejű stimulációt és az EKG-felvételt. A módszer biztonságosabb, mint a terheléses teszt, és a szívizom ischaemia jelei gyorsan eltűnnek a vizsgálat befejezése után.

• Farmakológiai (gyógyszeres) terheléses vizsgálatok - olyan betegeknél, akik nem képesek fizikai aktivitásra (például súlyos ízületi gyulladásban (ízületi gyulladás)), farmakológiai terheléses tesztek különféle gyógyszerek, amelyek megváltoztatják a szívizom oxigénigényét a szívverés felgyorsításával és a kontraktilitással. A farmakológiai stresszteszt echokardiográfiával kombinálva is elvégezhető.

• Stressz-echokardiográfia - a módszer a fizikai aktivitás és az echokardiográfiás (EchoCG) vizsgálat kombinációja, és lehetővé teszi a szívizom edzés által okozott károsodott összehúzódási területeinek azonosítását. Hasonlítsa össze az ultrahangos szkennelés teljesítményét nyugalomban, a terhelés magasságában és pihenés közben. Ezeket az adatokat összevetik a kardiogram változásaival és a maximális terhelésnél azonosított meglévő tünetekkel.
• Radioizotópos stressztesztek - a páciensnek fizikai aktivitás (például futópadon járás) során intravénásán radioaktív radiopaque gyógyszert fecskendeznek be, amely a szívizomsejtek életképességének mértékével arányosan halmozódik fel. A csökkent vérellátású zónák és a sejtek nekrózisának (elhalásának) zónái (miokardiális infarktus (a szívizom egy részének elhalása)) „hideg gócoknak” tűnnek.
• A koszorúér angiográfia egy radiopaque módszer a szívet tápláló erek vizsgálatára, amely lehetővé teszi a koszorúér (a szívizom táplálása) artéria jellegének, helyének és szűkületének pontos meghatározását. A mikrovaszkuláris anginával a koszorúerek változásait nem észlelik.
• A szív multispirális komputertomográfiája (MSCT) kontraszttal – a röntgenvizsgálat egy fajtája intravénás beadás radiopaque anyag, amely lehetővé teszi, hogy számítógépen pontosabb képet kapjon a szívről, valamint 3 dimenziós modellt készítsen róla.
  • A módszer lehetővé teszi a szív falainak, szelepeinek lehetséges hibáinak azonosítását, működésük értékelését, a szív saját ereinek szűkületének azonosítását.
  • A mikrovaszkuláris anginával a koszorúerek változásait nem észlelik.
• Konzultáció szükséges (gyakran a mikrovaszkuláris angina pectoris és a depressziós állapotok vagy a neurocirkulációs dystonia kombinációja (olyan betegség, amelynek fő jellemzői a pulzus és a vérnyomás instabilitása, szívfájdalom, légzési diszkomfort, pszicho-érzelmi zavarok) , ér- és izomtónus zavarai, alacsony fizikai terhelésekkel és stresszes helyzetekkel szembeni ellenállás).
• Konzultációra is van lehetőség.

X szindróma kezelése

A kardiológusok elégtelen figyelme a vizsgált patológiára nem vezet a probléma eltűnéséhez.

Az X-szindrómás betegek kezelése még teljesen kidolgozásra vár, így a megfelelő gyógyszerstratégia javíthatja a betegek életminőségét.

A kezelés alapelvei.

• Nem gyógyszeres terápia:
  • szabályos a fizikai aktivitás- napi dinamikus kardió edzés (séta, úszás, gyakorlat szimulátorokon, gimnasztika); a képzés mértékét és időtartamát a kezelőorvos határozza meg;
  • az étrend megváltoztatása - a zsíros ételek kizárása, a zöldségek, gyümölcsök, gabonafélék, halak fogyasztásának növekedése;
  • az érzelmi stressz kizárása.

• A mikrovaszkuláris angina pectoris gyógyszeres terápiája több gyógyszercsoportot foglal magában.
  • Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (véralvadást csökkentő gyógyszerek).
  • Ischaemiás szerek (csökkentik a szívizom oxigénigényét):
    • β-blokkolók (béta-blokkolók: tágítják az ereket, lassítják a szívverést, enyhítik a fájdalmat a szív területén);
    • kalcium-antagonisták (gátolják a kalcium behatolását a szív és az erek izomsejtjébe, tágítják az ereket, megváltoztatják a pulzusszámot) - a béta-blokkolók elégtelen hatékonyságával vagy ellenjavallatokkal használják;
    • nitrátok (tabletta, tapasz).
  • Hipokoleszterinémiás szerek (csökkentik a koleszterinszintet (egy zsírszerű anyag, amely a testsejtek "építőanyaga") a vérben).
  • ACE-gátlók (angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók - a gyógyszerek nagy csoportja, amelyek csökkentik artériás nyomás több módon egyszerre).
  
  

Angina pectoris rohamával vagy intenzív fizikai aktivitás előtt rövid hatású nitrátokat (tabletták, spray) használnak.

Komplikációk és következmények

• A szívizom (szívizom) változásai a mikrovaszkuláris anginával szívelégtelenség kialakulásához vezetnek - a test olyan állapotához, amelyben a szívizom (szívizom) kontraktilitása gyengül. Ennek eredményeként a szív nem tudja teljes mértékben ellátni a szervezetet a szükséges mennyiségű vérrel, ami súlyos gyengeségben és fáradtságban nyilvánul meg.
• Akut szívizominfarktus (a szívizom egy részének elhalása e területen a vérellátás károsodása miatt).
• Szívritmuszavarok.
• A halál valószínűsége nő.

X szindróma megelőzése

A mikrovaszkuláris angina leghatékonyabb megelőzése a veszélyeztető tényezők káros hatásainak csökkentése.

• a dohányzás abbahagyása és túlhasznált alkohol (a megengedett adag nem több, mint 30 g alkohol naponta).
• A pszicho-érzelmi stressz kizárása.
• Az optimális testsúly megtartása (ehhez a testtömegindexet számítják ki: a súly (kilogrammban) osztva a magasság négyzetével (méterben); míg a 20-25 a normális).
• Rendszeres fizikai aktivitás:
  • napi dinamikus kardió edzés - gyors séta, futás, úszás, síelés, kerékpározás és így tovább;
  • minden leckének 25-40 percesnek kell lennie (bemelegítés (5 perc), a fő rész (15-30 perc) és az utolsó időszak (5 perc), amikor a fizikai gyakorlatok üteme fokozatosan lelassul);
  • étkezés után 2 órán belül nem ajánlott gyakorolni; az órák vége után is kívánatos, hogy ne együnk 20-30 percig.
• Vérnyomás szabályozás.
• Racionális és kiegyensúlyozott táplálkozás (rostdús ételek (zöldségek, gyümölcsök, gyógynövények) fogyasztása, sült, konzerv, túl forró és fűszeres ételek kerülése.
• A koleszterinszint szabályozása (egy zsírszerű anyag, amely a testsejtek "építőanyaga").

Az X szívszindrómában szenvedő egyének általában fiatalabbak, mint az obstruktív koszorúér-betegség következtében angina pectorisban szenvedők.

Az X szívszindrómában szenvedő betegek körülbelül felénél anginás mellkasi fájdalom, míg a többieknél atipikus mellkasi fájdalom jelentkezik. Az anginás típusú mellkasi fájdalom időtartama gyakran megnő, és előfordulhat, hogy nem reagál a nyelv alatti nitroglicerinre.

Időnként reumatológiai rendellenességeket, például fibromyalgiát és costochondritist, valamint a mellkasi fájdalom nem szív eredetű okait, beleértve a nyelőcső diszfunkcióját is megfigyelték azoknál az egyéneknél, akiknél fennáll az X szívszindróma gyanúja. Így az X szívszindrómával diagnosztizált betegek jelentős részénél előfordulhat, hogy nem - a mellkasi fájdalom és diszkomfort kardiológiai etiológiája.

Az X szívszindrómás betegek fizikális vizsgálata során esetenként ischaemiára jellemző kóros fizikális leleteket, például vágtató szívverést és mitralis regurgitációs zörejt találnak.

Diagnosztika

A nyugalmi elektrokardiográfia (EKG) eredményei normálisak lehetnek, de gyakoriak a nem specifikus ST-T hullám eltérések, amelyek néha mellkasi fájdalommal járnak. Az X szívszindrómás betegek körülbelül 20%-a pozitív eredményeket ér el az edzéssel. Sok ilyen szindrómában szenvedő beteg azonban fáradtság vagy enyhe mellkasi kellemetlenség miatt nem végzi el a vizsgálatot. A bal kamra működése általában normális nyugalomban és stressz alatt, ellentétben az obstruktív koszorúér-betegséggel, amelyben a funkció gyakran károsodik a stressz során.

A multispirális komputertomográfia, a koszorúér angiográfia, a pozitronemissziós tomográfia és a kardiovaszkuláris mágneses rezonancia képalkotás diagnosztikai módszerré válhat ezt a betegséget a jövőben.

A szokásos mellett laboratóriumi kutatás, koleszterinszint-tesztek és gyulladásjelzők alkalmazhatók.

Az endothel funkció felmérésének diagnosztizálásának standard módszere a koszorúér véráramlási tartalék invazív meghatározása egy szívkatéteres laboratóriumban (azaz a koszorúér véráramlás kvantitatív értékelése nitroglicerin és acetilkolin infúzió eredményeként). Bár az abnormális koszorúér-reaktivitás miatti másodlagos szívizom-ischaemia bizonyítékai nem invazív módon kimutathatók egyfoton-emissziós számítógépes tomográfia, pozitronemissziós vizsgálat és stressz-mágneses rezonancia képalkotás segítségével, ezeknek az intézkedéseknek a hatékonysága és specifikussága továbbra sem teljesen ismert.

Kezelés

Az X szívszindróma kezelése az életmód megváltoztatása, amely magában foglalja az étrendet, a testmozgást, a dohányzás abbahagyását és a testsúlykontrollt.

A gyógyszeres terápia állhat anginás, atherosclerotikus és anti-ischaemiás gyógyszerek szedéséből.

Gerincvelő stimuláció: a mellkasi fájdalom jelentős csökkenését és az életminőség javulását eredményezte az összes többi kezeléssel szemben ellenálló betegek körülbelül 50%-ánál.

Pszichológiai terápia: A kognitív viselkedésterápia és a csoportterápia jó eredményeket mutatott a mellkasi fájdalom és kényelmetlenség epizódjainak csökkentésében 3-6 hónapon belül. Hatékonyabbak, ha elkezdik korai fázis betegség.

Testedzés. Egy edzésprogram javíthatja fizikai állapotát és csökkentheti a mellkasi fájdalom rohamainak gyakoriságát.

Fokozott külső ellenpulzáció (EECP): Az EECP javíthatja a tüneteket azáltal, hogy javítja az endothel funkciót, elősegíti a kollaterációt, fokozza a kamrai funkciót, és a rendszeres testmozgáshoz hasonló perifériás hatásokat. Súlyos, tünetekkel járó koszorúér-endoteliális diszfunkcióval járó X-szindróma sikeres kezeléséről számoltak be obstruktív koszorúér-betegség hiányában standard 35 órás EECP-terápia mellett.

A neurostimuláció és a csillag ganglionectomia alternatív kezelések lehetnek.

3886 0

A CSC-ben szenvedő betegek kezelése racionális pszichoterápián és mérsékelt fizikai aktivitáson alapul, és az antidepresszánsokat az indikációknak megfelelően írják fel.

A szindróma kialakulásának hátterében álló javasolt mechanizmusok eltérősége miatt a CSC-vel diagnosztizált betegek kezelésében számos gyógyszerexpozíciós módszert alkalmaznak.

Az angina pectoris kezelésében CSC-ben szenvedő betegeknél, β-blokkolók. A CSC-ben szenvedő betegek hosszú távú követése a β-blokkolók hatásának eltérő hatékonyságát mutatta ki a fájdalomrohamok gyakoriságában. Különböző szerzők szerint a fájdalomrohamok előfordulási gyakorisága monoterápia esetén 19-60%-kal, nitrátokkal végzett közös terápia esetén pedig 30%-kal csökken. A β-blokkolók alkalmazása hatékony olyan CSC-ben szenvedő betegeknél, akiknél fokozott a szimpatikus aktivitás idegrendszer: súlyos szívritmuszavarral a napi EKG-ellenőrzés során és csökkent pulzusszám-variabilitás mellett. Két szelektív, placebo-kontrollos vizsgálat kimutatta, hogy az atenolol és a propranolol csökkenti a nappali terhelés okozta angina és az ST-szegmens depresszió előfordulását a 24 órás EKG-monitorozás során. A β-blokkolóval végzett kezelés hátterében a CSC-ben szenvedő betegek szimpatikus aktivitásának növekedése és jólétük javulása volt megfigyelhető. Az atenolol, az amlodipin és az izoszorbid-5-mononitrát hatékonyságának összehasonlításakor CSC-ben szenvedő betegeknél Lanza et al. csak a β-blokkolók szedésének hátterében találtak javulást a jólétben.

A hosszú távú megfigyelések során a használat pozitív hatása kalcium antagonisták monoterápiaként az angina kezelésében a betegek 31%-ánál és a nitráttal végzett együttes kezelésben részesülő betegek 42%-ánál figyelték meg. Egy másik tanulmány az anginás rohamok gyakoriságának csökkenését, a nitroglicerin iránti igényt és a terheléses tolerancia növekedését jelentette a betegek 26%-ánál. fájdalom szindrómaés csökkent a koszorúér értágító hatás a kalcium antagonistákkal végzett kezelés során. Bugiardini et al. nem észlelte az ST-szegmens depressziós epizódok számának csökkenését a 48 órás EKG-monitorozás során a CSC diagnosztikai kritériumait szigorúan teljesítő és verapamil kezelésben részesülő betegek 16%-ánál. Montorsi et al. a nifedipin szublingvális használatának vizsgálata érgörcsben szenvedő és CSC-ben szenvedő betegeknél a koszorúér-artériák átmérőjének csökkenését a CSC-vel diagnosztizált betegek 24%-ánál találták.

CSC-ben szenvedő betegeknél szublingvális és orális nitrátok. A nitrátok a CSC-ben szenvedő betegek 40-50%-ánál hatásosak, de a betegek hosszú távú kezelésében betöltött szerepük ellentmondásos. Lanza és mtsai. kimutatták, hogy az izoszorbit-dinitrát szublingvális alkalmazása még rontotta a CSC-s betegek terhelési toleranciáját, ellentétben a CAD-csoporttal. Azoknál a CSC-ben szenvedő betegeknél, akiknél a nitroglicerint szublingválisan alkalmazzák, enyhén megnő a terhelés időtartama és az ST-szegmens depresszió megjelenése előtti idő, de kevésbé kifejezett, mint a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél.

A CSC kezelésében a hagyományos antianginás gyógyszerek alkalmazása mellett gyógyszerek javítják a vaszkuláris endotélium funkcionális állapotát, - inhibitorokÁSZ. Korábban bebizonyosodott, hogy a hosszú távú használat ACE-gátlók kiküszöböli az endothel diszfunkciót magas vérnyomásban és atheroscleroticus érelváltozásban szenvedő betegeknél. CSC-ben és mikrovaszkuláris angina pectorisban szenvedő betegeknél egy placebo-kontrollos vizsgálat az enalapril hátterében a stresszteszt időtartamának és az ST-szegmens depressziójának kialakulásáig eltelt idő növekedését regisztrálta a placebo-csoporthoz képest.

Ösztrogén helyettesítő terápia csökkenti az anginás rohamok gyakoriságát posztmenopauzás nőknél, valószínűleg a koszorúerek EZVD-jének javulása miatt.

Ezen túlmenően az EDVD szignifikáns javulását, valamint az ST-depresszió megjelenése előtti 1 mm-nél nagyobb fizikai aktivitási idő növekedését és a klinikai állapot pozitív dinamikáját mutatták ki egy tanulmányban, amely az EDVD hatását vizsgálta. sztatinok az arteria brachialis endotélium működésének állapotáról és a szívizom ischaemia kialakulásáról. Egy vizsgálatban (40 mg pravasztatin vagy placebo 3 hónapig) 40 CSC-ben szenvedő, mérsékelt hiperkoleszterinémiában (alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin) szenvedő beteg vett részt.<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

Angina pectorisban és normál koszorúerekben szenvedő betegeknél imipramint, egy antidepresszánst, fájdalomcsillapító hatású, nem szelektív neuronális újrafelvétel-gátlót alkalmaztak. Jelentősen csökkentette a fájdalom szindróma előfordulását, valamint a katéterkezelés során fellépő fájdalmat CSC-ben szenvedő betegeknél. Hosszú távú terápia esetén azonban ez a gyógyszer nem javasolt a mellékhatások nagy száma és az életminőség javulásának hiánya miatt.

Az aminofillin (egy adenozin antagonista) hatásos egyes CSC-ben szenvedő betegeknél.

Tanfolyam és előrejelzés

Mivel a hagyományos antianginás terápia (β-blokkolók, kalcium-antagonisták, nitrátok) nem elég hatékony, ami sok problémát okoz, ha az ilyen betegcsoportot alkalmazzák. Egyes betegek gyakran kérnek orvosi segítséget, hívnak mentőt, „akut koszorúér-szindróma” diagnózissal kerülnek kórházba, anélkül, hogy ezt követően „szívinfarktus”-t diagnosztizálnának. A betegség prognózisa általában jó - az MI, a hirtelen halál kockázata, a koszorúér-revaszkularizációs eljárások szükségessége megegyezik az azonos életkorú egészséges egyénekével. Ennek ellenére az ilyen betegek életminősége csökkenhet. A CASS-tanulmány szerint a normál koszorúerekkel és normális ejekciós frakcióval rendelkező emberek hétéves túlélési aránya szignifikánsan jobb, mint az angina pectorisban szenvedőknél a szűkületes atheroscleroticus koszorúér-betegség hátterében.

Míg a prognózis a CSC-s betegek többsége számára kedvező, egyes betegeknél a betegség akár előrehaladhat is – a rohamok gyakoribbá, súlyosabbá és kevésbé kezelhetővé válnak. Ez jelentősen csökkenti a betegek aktivitását, gyakori, ismételt non-invazív, sőt angiográfiás vizsgálatokhoz, kórházi kezelésekhez és rokkantsághoz vezet. Mindez lehetővé teszi, hogy a COAG-ot ne csak orvosi, hanem szociális problémának is tekintsük, amellyel foglalkozni kell.

Karpov Yu.A.

Szív-szindróma X

2009. NOVEMBER DECEMBER

JSC "TATMEDIA" KAZÁN ÁLLAMI ORVOSI EGYETEM

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

SZÍVSZINDRÓMA X: PATHogenezis, DIAGNÓZIS, KEZELÉS

Olga Polikarpovna Aleksejeva, Igor V. Dolbin

Nyizsnyij Novgorod, Orosz Föderáció Szövetségi Biztonsági Szolgálat Intézetének Orvosi Karának Belső Betegségek Osztálya (vezető – Prof. O.P. Alekseeva), e-mail: AL_OP@mail.ru

Számos hipotézis magyarázza az angina pectoris patogenezisét X kardiális szindrómában, amelyek mindegyike meghatározza a betegség kialakulásának vezető láncszemét, de nem tudja teljes mértékben megmagyarázni. Az X kardiális szindróma patogenezisében olyan mechanizmusokat azonosítottak, mint a szimpatikus idegrendszer fokozott szerepe, az inzulinrezisztencia, az endothel diszfunkció, hasonlóan az X metabolikus szindróma kialakulásának mechanizmusaihoz.

Kulcsszavak: metabolikus szindróma, kardiális szindróma X.

Az angiográfiás vizsgálat szerint változatlan vagy alig módosult első és másodrendű koszorúerekkel járó ischaemiás szívbetegséget (CHD) "szívszindrómának X (CSC)" nevezik. A szakirodalomban nagy népszerűségnek örvendő kifejezés megjelenését az a cél motiválja, hogy meg lehessen különböztetni a Keauen által 1988-ban leírt, széles körben elterjedt metabolikus szindrómától (MS). A kóros állapot diagnosztizálására szolgáló non-invazív módszereket keveset fejlesztettek ki. Leírják a CSC jelenleg elfogadott kritériumait: angina pectoris, pozitív terheléses stresszteszt; angiográfiailag változatlan vagy enyhén megváltozott koszorúerek a fő epikardiális görcs jeleinek hiányában

© 49. "Kazanyi méz. nos." 6. sz.

artériák. Ilyen kombinációk az angina pectorisban szenvedő betegek 10-30%-ában fordulnak elő, talán gyakrabban, mivel nem minden esetben végeznek szelektív koszorúér angiográfiát.

Az X kardiális szindróma patogenezisének fő mechanizmusai

Számos hipotézis magyarázza az angina pectoris patogenezisét CSC-ben, amelyek mindegyike meghatározza a betegség kialakulásának vezető láncszemét, de nem tudja teljes mértékben megmagyarázni. A legtöbb támogató úgy véli, hogy a szívizom iszkémia kialakulását a koszorúér-vazodilatációs tartalék csökkenése okozza a prearterioláris artériák szintjén kialakuló kóros elváltozások következtében. Sok kutató szerint a kis koszorúerek véráramlási zavarának másik mechanizmusa az endothel diszfunkció (DE). Ez utóbbi CSC-ben szenvedő betegeknél számos szerv és rendszer simaizomszerkezetének általános működési zavarait vonja maga után, amit CSC-ben szenvedő betegeknél más szervekben és rendszerekben tapasztalt hasonló rendellenességek is megerősítenek. Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg a DE-vel - az inzulin biológiai hatásának megsértésével mind a receptoron,

és a receptor utáni szinteken kompenzációs hiperinzulinémiával, ami az anyagcsere minden típusának megzavarásához vezet. A hiperinzulinémia hátterében az endotélium érösszehúzó anyagok, különösen az endotelin-1, a tromboxán A2 termelése nő, a nitrogén-monoxid és a prosztaciklin szintézise, ​​amelyek értágító hatásúak, csökken. Az endothel diszfunkció jelenségei, különösen az endotelin termelése zavart szenved a menopauza során, ami megmagyarázza a CSC meglehetősen gyakori kialakulását a nőkben éppen a termékenység elvesztésének időszakában. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitásának növekedése, az inzulinrezisztencia kialakulása, az endothel diszfunkció és a mikrokeringési ágy szintjén a véráramlás károsodása gyulladásos elváltozások kialakulásával, a transzportzavarok a patofiziológia hátterében álló láncszemek. angina pectoris változatlan koszorúerekkel

Én és 2 rendelés. A CSC fejlődésének eltérő elképzelése alapján a szívizom ischaemia az idegrendszer, különösen a szimpatikus-mellékvese-részleg aktivitásának megsértésének következménye mind a receptorok, mind a központi analizátorok szintjén.

A COAG kialakulásának mechanizmusaira vonatkozó szakirodalmi áttekintés szerint a legtöbb esetben elsőbbséget élvez az SM. Mi a forgatókönyv a folyamatok fejlődésére a klasszikus MS-ben és CSC-ben? Miért alakulnak ki az első esetben gyorsan a szív- és érrendszer végzetes szövődményei, míg a második esetben a betegek életminősége rossz, de sokáig élnek? Hogyan lehet mindkettőt hatékonyan segíteni? Ezekre és más kérdésekre igyekszünk választ adni ebben a beszélgetésben. Anyagai az ebbe a kategóriába tartozó betegek kezelésében az elmúlt időszakban szerzett személyes tapasztalatainkon alapulnak

Az X szívszindróma klinikai megnyilvánulásainak és instrumentális diagnosztikájának jellemzői

148 CSC-s beteget figyeltünk meg, akiknél koszorúér-angiográfia után alapos kivizsgáláson esett át, amely azt mutatta,

a koszorúerek cov szűkülete. A CSC diagnosztizálása során figyelembe vették a klinikai kép jellemzőit, EKG-t, ECHOCG-t, kerékpár-ergometriai vizsgálat eredményeit, valamint a lipid- és szénhidrát-homeosztázis laboratóriumi mutatóit.

A CSC klinikai jellemzői az anginás rohamok tipikus megnyilvánulásaival összehasonlítva az anginás roham 15 percnél hosszabb időtartama és a nitroglicerin viszonylagos hatástalansága annak enyhítésére. Emellett felhívtuk a figyelmet az anginás rohamok gyakori kombinációjára a központi idegrendszer és a gyomor-bél traktus diszfunkciójával, melynek klinikai megnyilvánulásai fejfájás, szájszárazság, gyomorégés, hasi fájdalom, széklet instabilitása, túlsúlyban az obstipációs szindróma. . A modern műszeres módszerekkel (esophagogastroduodenoscopia, a nyelőcső napi pH-mérése, irrigoszkópia, kolonoszkópia biopsziával, bulbaris biomikroszkópia) végzett mélyreható vizsgálat megállapította, hogy a mikrokeringési zavarok központi helyet foglalnak el a központi idegrendszer, a vastagbél, a nyelőcső és a gyomor diszfunkcióinak patogenezisében. Megjegyzendő, hogy az általunk feljegyzett tények egybevágnak az irodalmi adatokkal, amelyek a hemodinamikai és metabolikus homeosztázist biztosító mikrocirkuláció alapvető szerepét hangsúlyozzák. A hisztohematológiai akadályok elmélete szorosan összefonódik a mikrocirkuláció doktrínájával, melynek fő funkcionális eleme a mikrokeringési ágy.

Az egyik hisztohematikus gát a vérállandóság megőrzésének első lépcsőjeként működő hematosalivary barrier (HSB), amelynek felmérése a nyál mennyiségi és minőségi összetételének monitorozásával könnyen elérhető.

Érdekes adatokhoz jutottunk a HSB működéséről CSC-s betegekben. A CSC klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a szájszárazság és a nyálelválasztás jelentős zavara (2,5-szeresére csökkentve az egészséges egyénekhez képest). A mikrocirkuláció megsértése

A nyelőcső fejlődési rendellenességeit a CSC-s betegek 17%-ánál a nyelőcső nyálkahártyájának elváltozásai diagnosztizálták ödéma, erythema és erózió formájában. Klinikailag a tünetek megfeleltek a nem erozív reflux betegség (NERD) jeleinek, az angina pectoris funkcionális osztálya CSC-ben szenvedő betegeknél magasabb volt - III és IV; Minden beteg anamnézisében AMI szerepelt. A gasztrointesztinális traktusban kialakuló mikrokeringési zavarok irritábilis bél szindrómában nyilvánultak meg (az IBS-t a Róma II kritériumoknak megfelelően diagnosztizálták), és a szigmabél-biopsziás minták szövettani vizsgálatának eredményei igazolták az egyének 38%-ánál perivaszkuláris ödéma formájában. erythrodiapedesis jelenléte és a mikrovaszkulatúra ereinek pusztulása. A CSC-ben szenvedő betegek 63,8%-ánál a kötőhártya-biomikroszkópia adatai alapján mikrokeringési zavarokat észleltek, amelyek klinikailag megfeleltek a központi idegrendszeri funkcionális zavar szindróma tüneteinek.

A stressz-echokardiográfiás vizsgálat során a CSC-s betegek megkülönböztető jellemzője a lokális kontraktilitási zavarok és a szív izolált diasztolés diszfunkciójának megállapítása volt, amelyet 2,5-3-szor gyakrabban észleltek CSC-ben szenvedő betegeknél. A szívizom iszkémia náluk is meglehetősen kifejezett volt, de diffúz jellegű volt. A mikrokeringési zavarokat koszorúér-angiográfiai adatok igazolták. A CSC-ben szenvedő betegek 76% -ánál a kontrasztanyag hosszú késését (több mint 7-8 szisztolés) észlelték a koszorúér film megtekintésekor, ami a koszorúér véráramlásának megsértését tükrözte az intramyocardialis mikrocirkuláció szintjén. Ugyanezek a jellemzők magyarázhatják a kis gócú szívizominfarktusok előfordulását az anamnézisben olyan betegeknél, akiknél alig változott koszorúér.

A szénhidrát-homeosztázis vizsgálata (orális glükóz tolerancia teszt, intravénás inzulin teszt, szívizom glükózfogyasztás vizsgálata a pitvari ingerlési teszt során a koszorúér angiográfiában) igazolta az inzulinrezisztencia jelenlétét CSC-ben szenvedő betegeknél, még kifejezettebb mértékben is, mint a betegeknél. angina pectoris

a koszorúerek jelentős atheroscleroticus szűkületével. A lipid homeosztázis (VLDL, LDL, HDL, aterogén index) vizsgálatakor azonban csak a koszorúér atherosclerosisban szenvedő betegeknél mutattak ki atherogén diszlipidémiákat. A CSC-ben szenvedő betegek lipidprofilja nem különbözött szignifikánsan az egészséges egyénekétől. Ezért a következő kérdésekre próbáltunk választ adni: miért nem dekompenzálódnak a metabolikus változások CSC-ben szenvedő betegeknél? Miért nem haladnak előre az ateroszklerotikus változások a koszorúerekben? Milyen szervek és rendszerek vesznek részt az anyagcsere-eltolódások kompenzálásában?

Az emésztőrendszer szerepe az anyagcsere-eltolódások kompenzálásában X szívszindrómás betegeknél

Milyen szervek és rendszerek vesznek részt a CSC-ben szenvedő betegek anyagcsere-elváltozásainak kompenzálásában? Logikus lenne azt feltételezni, hogy ezt a szerepet az a rendszer tölti be, amelyik leginkább alkalmazkodott a filogenezis folyamatához, jobban ellenáll a különféle hatásoknak, amelyek védőmechanizmusai az evolúció folyamatában a tökéletesség magas fokát értek el. Ez csak az emésztőrendszer. A szervezet biokémiai laboratóriumának, "anyagcsere-bojlerének" joggal tekinthető elsősorban a máj és a gyomor-bél traktus egyéb szervei, amelyek folyamatosan termelik az emésztést szabályozó enzimeket és hormonokat. Ez utóbbi lehetővé tette számos kutató számára, hogy elkülönítsék a gastroduodeno-hepatopancreas zónát egy külön szervbe, amely egy egészben működik. A gyomor-bél traktus szervei funkcionálisan nem oszthatók fel egymás között - ez egy emésztési szállítószalag. Első lépcsőjét a nyálmirigyek alkotják – egy korai megfelelő mechanizmus a gyors reagáláshoz. A nyálmirigyek a jól ismert funkcionális rendszer - GSB - morfológiai szubsztrátjai, amely aktívan részt vesz a homeosztázis fenntartásában.

A nyálrendszer működésének olyan mutatói, mint a nyálfolyás sebessége és a vér biokémiai összetétele, elkerülhetetlenül a mikrocirkuláció (MC) állapotától függenek. Biokémiai segítségével

A nyálfolyás indikátorai közvetve felmérhetik az MC működési állapotát az általános test szintjén, valamint a koszorúér- és intramyocardialis ágy MC szintjén koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. A nyálmirigyek funkcionális paramétereinek alkalmazásának jelentőségét nem az emésztési jellemzőik, hanem a funkcionális terhelés alatti véráramlás intenzitása határozza meg (kb. 800 ml / perc / 100 g szövet). Utóbbi mutató szerint a nyálmirigy magasabb rendű, mint az agy, a szívizom, a vese, ami nem magyarázható szűk határok között csak a nyálmirigyek emésztési funkciójával. A napközbeni nyálelválasztás sebessége 0,05 ml/perc alvás közben és 1 ml/perc vagy több, ha serkentik a nyálelválasztást (a nyálmirigyek által naponta kiválasztott nyál átlagos mennyisége felnőtteknél 1500 ml, és a nyálmirigyek stimulálásával növekedhet nyálelválasztás akár napi 10-12 literig). A nyál térfogatát teljes mértékben a szekréciós gl sejtek aktivitása határozza meg. parotis, mert csatornarendszere nem szívja fel és nem választja ki a vizet a nyálba. A nyál összetett biokémiai összetétele, amely minőségileg nem rosszabb, mint a vér, szintén a nyálrendszer nem emésztő funkciója mellett tanúskodik.

Mi a gyomor-bél traktus részvétele a lipidanyagcsere kompenzációjában? A mi szempontunkból védőfaktorok léteznek a zsírsavak sejtek transzportja és receptorfelszívódásának funkcionális blokádjának kialakulásával kapcsolatban. Mindenekelőtt ezek közé tartozik az emésztőrendszer működése - minden szakaszában, kezdve az esszenciális többszörösen telítetlen zsírsavak táplálkozási hiányától és a telített zsírsavak feleslegétől, a gyomor és a nyombél működése, a hasnyálmirigy lipáz elégtelensége (a feldolgozás képtelensége). a szükséges mennyiségű poli-FA), a vékonybél hasi és parietális emésztési zavarai, dysbiotikus bomlások, az epeképződés és az epeürítés patológiája, és végül a máj - a legfontosabb "laboratórium" - aktivitásának megváltozása. " exogén és endogén lipidek feldolgozásához, lipoproteinek és trigliceridek szintéziséhez. 772

A máj az egyik fő szerv, amely biztosítja a lipid homeosztázist. A koleszterin 85%-a a májban szintetizálódik. A VLDL, HDL szintézise további észterezéssel, valamint a vérbe és az epébe történő kiválasztódása szintén a májban történik. Ha a máj funkcionalitása kellően nagy, akkor a lipid homeosztázis zavarok viszonylag lassan alakulnak ki, amit CSC-ben szenvedő betegeknél tapasztaltunk.

Mindemellett a vér és a nyál zsírsavainak spektrumát tanulmányoztuk CSC-ben szenvedő betegeknél és szíverek atherosclerosisos (ACC) betegeknél. Az ASS-ban szenvedő betegeknél mind a vérben, mind a nyálban magasabb telített zsírsav- és alacsony többszörösen telítetlen eikozén-zsírsav-tartalmat mutattak ki.

A hasnyálmirigy szerepét a lipid homeosztázis fenntartásában a szakirodalom kevésbé tárgyalja. Az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség (EPI) kialakulásával párhuzamosan jelentkező lipid-rendellenességek (elsősorban triglicerid-anyagcsere) akut és krónikus pancreatitis kialakulása jól ismert.

A hasnyálmirigy exokrin funkcióját rendkívül érzékeny és specifikus hasnyálmirigy elasztáz teszttel vizsgáltuk CSC-s, ACC-s betegeken, hogy megállapítsuk a coronaria atherosclerosis súlyosságától való függését, szelektív coronaria angiográfiával értékelve. Ennek eredményeként sikerült megerősíteni azt a tényt, hogy a hasnyálmirigy diszfunkció sokkal gyakrabban fordul elő ASS-ban szenvedő betegeknél, mint CSC-ben szenvedő betegeknél. Az EPI mértéke szorosan összefüggött a koszorúér atherosclerosissal. Súlyos EPI esetén az ASS-ban szenvedő betegek 91% -ánál a koszorúerek érrendszeri elváltozásainak területe meghaladta az 50% -ot. A CSC-s betegek 86%-ánál nem mutattak ki EPI-t, és csak a betegek 14%-ánál volt mérsékelt fokú. Az EPI-ben szenvedő betegeknél a vér és a nyál zsírsavspektruma kifejezett változást mutatott a telített zsírsavak felhalmozódása irányába, és jelentős mértékben csökkent a többszörösen telítetlen zsírsavak tartalma. Ugyanakkor az ACC-s személyek csoportjában a hiány

telítetlen és többszörösen telítetlen zsírsavak voltak kifejezettebbek.

A hasnyálmirigy enzimek, elsősorban a lipáz szerepe és helye a lipid rendellenességek korrekciójában még tisztázásra vár. A szakirodalom Japánban szerzett kísérleti adatokat közöl a hasnyálmirigy elasztáz sikeres alkalmazásáról kísérleti állatok súlyos lipidrendellenességeinek korrekciójára.

A hasnyálmirigy lipáz aktivitásának csökkenése a vékonybélben kialakuló bakteriális túlszaporodási szindrómával hozható összefüggésbe. Tehát G.F. Korotko és munkatársai, az EPI-vel és a tápanyagok hidrolízisének hatékonyságának csökkenésével a vékonybélben, az élelmiszer-tartalom evakuálási folyamatai megszakadnak, ami viszont a bél mikroflóra diszlokációjának kialakulását okozza ( dysbiosis). A hasnyálmirigy enzimeket tartalmazó gyógyszerek, mint például a Creon (minikapszulált gyógyszer), amelyek a duodenum kezdeti szakaszában szabadulnak fel, a kemoszenzorokra hatnak, korrigálják a gastroduodenális-hasnyálmirigy komplex szekréciós és motoros funkcióit.

A bél mikroflóra szerepe a lipidanyagcsere szabályozásában rendkívül sokrétű. Szóba kerül a GMC-ko-reduktáz aktivitását gátló bifidobaktériumok, a bélsztreptococcusok szerepe, amelyek fokozzák a koleszterin epesavakká történő lebontását. A Helycobacter pylori (HP) kulcsfontosságú közvetítői, és proinflammatorikus citokinek, a gyulladásos folyamat előrehaladásához vezető akut fázis fehérjék termelődését indukáló bakteriális toxinokat TNF-a-val vizsgálják. A mikrobiális szövetek megfelelősége biztosítja a koleszterin szállítását a bélfalon és a gyomor-bél traktus egyéb funkcióit.

Így az anyagcserezavarok korrekciója, beleértve a lipid homeosztázist is, többszintű folyamat. Bármely linkjében kialakuló jogsértések kompenzálhatók más linkek megfelelő működésével. KSH - egyedi

szindróma, a szívkoszorúér-betegség kismértékben megváltozott koszorúerekkel rendelkező modellje, amelynek példáján kimutatták, hogy minden kockázati tényező (inzulinrezisztencia, endothel diszfunkció, mikrokeringési zavarok) jelenlétében az érelmeszesedés nagyon lassan halad, a betegek sokáig élnek. , de "rossz", életminőségük jelentősen lecsökkent. Adataink arra engednek következtetni, hogy a megzavart anyagcsere-eltolódások kompenzálásában más mechanizmusok mellett a gyomor-bél traktus szervei (máj, hasnyálmirigy, belek) is részt vesznek.

X szívszindrómás betegek kezelése

Általában a terápiás intézkedések hatékonysága az ebbe a kategóriába tartozó betegeknél a különböző szerzők szerint csak 30-50%. Az angiotenzin II receptorok szelektív blokkolását okozó gyógyszerek patogenetikailag indokoltak a CSC kezelésében. Több mint 11 éve sikeresen alkalmazzuk az ACE-I-t és az ARA II-t az ilyen betegek kezelésében. Az út elején kaptoprilt, enalaprilt, lozartánt használtunk, később benazaprilt és candesartant teszteltünk.

A kezelés hatékonyságának legszembetűnőbb kritériumai a fő csoportokban az angina pectoris funkcionális osztályának csökkenése volt a legtöbb betegnél, az anginás rohamok számának napi 2-2,5-szeres csökkenése, a cardialgia enyhébb volt. . A nitroglicerin hatékonysága nőtt, a szublingvális tabletták napi száma csökkent. A betegek többsége monoterápiára tért át, a politerápián maradt betegek jelentős része pedig mindössze két gyógyszer szedését kezdte el, átlagosan megduplázódott a kerékpár-ergometriai teszttel (VEP) ellenőrzött fizikai aktivitás tolerancia. Statisztikailag szignifikáns volt a különbség az anginás rohamok számában, a nitroglicerin hatékonyságában, a terhelési tolerancia növekedésében a kezelés előtt és után (p<0,05).

Az ACE-gátlókkal (enalapril és benazepril) és az ARA II-vel (lozartán és kandezartán) végzett kezelés hatékonysága CSC-ben szenvedő betegeknél 83-88%, illetve 87-86% volt. Az enalaprilt és a benazeprilt, a lozartánt és a kandesartánt jól tolerálták, és javították a betegek életminőségének fő paramétereit. Az ACC-s betegek összehasonlító csoportjaiban a hagyományos antianginás kezelést követően teljesen más helyzet alakult ki, a monoterápiás gyógyszerek hatékonysága 20-25%, többkomponensű terápia esetén csak néhány esetben 35-40%.

Hangsúlyozni kell az angiotenzin II receptor blokkolók, különösen a kandezartán, mint az 1-es típusú AN receptorok szelektív blokkolója fontos szerepét. A candesartan különleges hatékonyságát terápiás hatásának sokoldalúságával, elsősorban a hasnyálmirigy működésének javításával hoztuk összefüggésbe. Az emberi hasnyálmirigy P-sejtjei rendelkeznek RAS-szal, amelyet többek között az 1-es típusú A11 receptorok képviselnek. Az angiotenzin II-tartalom növekedése a szervezetben megzavarja a P-sejtek inzulinfelszabadulásának első fázisát, valószínűleg a Langerhans-szigeteken belüli véráramlás károsodása miatt. A RAS aktiválása a hasnyálmirigyben (különösen a szigetrendszerben) a P-sejtek progresszív károsodásának független mechanizmusa lehet diabetes mellitusban. Az elhúzódó hiperglikémia hátterében a glükóz és metabolikus termékeinek toxikus hatása aktiválhatja a hasnyálmirigy helyi RAS-ját. A hasnyálmirigy RAS-t stimuláló egyéb tényezők közé tartozik a hiperlipidémia, az elhízás, a gyulladás és a megnövekedett vérnyomás. A RAS aktiválását a szigetrendszer szerkezetének megsértése, fibrózis és apoptózis kialakulása kíséri. Az angiotenzin II receptor blokkoló candesartan alkalmazása csökkenti a szigetrendszer szerkezeti és funkcionális rendellenességeinek súlyosságát, ami viszont a szigetapparátus működésének javulásával jár, amit az inzulinszekréció szintjével mérnek. az első fázis. Ezenkívül a RAS privo-774 aktiválása

oxidatív stressz kialakulásához vezet. A hasnyálmirigy szigetapparátusának szövete különösen érzékeny az oxidatív károsodásokra, mivel csekély endogén antioxidáns aktivitással rendelkezik. Az AN receptor blokkoló candesartan cilexetil alkalmazása gátolja a NADPH oxidáz enzim aktivitását, amely fokozza az oxidatív stresszt, és stimulálja az 1-es típusú AN receptorokat.

Az ebbe a kategóriába tartozó betegek kezelésében az endothel diszfunkció (ACE-gátlók, ARA-P), inzulinrezisztencia (szulfonilurea származékok, biguanidok, tiazolidindionok, α-glusidáz gátlók) korrekciója mellett kellő figyelmet kell fordítani a funkció fenntartására. gasztrointesztinális traktus protonpumpa gátlókkal. , hepatoprotektorok, hasnyálmirigy enzimekkel történő helyettesítő terápia, pre- és eubiotikumok. Az X kardiális szindrómában szenvedő betegekkel végzett további vizsgálatok az atherosclerosis progressziója nélküli CAD modelljeként ígéretesek lehetnek az ateroszklerotikus elváltozások kompenzációs mechanizmusainak tanulmányozása és a korrekciós módszerek további keresése szempontjából.

IRODALOM

1. Alekseeva O.P. A vér-nyál gát működésében bekövetkezett változások klinikai és biokémiai vonatkozásai a szívkoszorúér-betegség akut formáiban: Auto-ref. diss. ...az orvostudományok doktora. - N. Novgorod, 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. X szívszindróma (a patogenezis és a kezelés jellemzői). - N.Novgorod.: NGMA Kiadó. - 2007.

3. Vermel A.E. Szívszindróma X//Klin. orvosi - 2006. - 6. sz. - S. 5-9.

4. Histo-hematic barriers / Szerk. L.S. Zord. - M.: A Szovjetunió Tudományos Akadémia Kiadója, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. A pszichovegetatív állapot, a szívizom perfúzió és a neurokémiai vérösszetétel sajátosságai szívszindrómás betegeknélX// Kardiológia. - 2008. - 4. sz. - S. 4-9.

6. Grigoryants R.A. A klinika jellemzői és a szívkoszorúér-betegség lefolyása érintett és az angiográfia szerint változatlan szívkoszorúér betegeknél: Az értekezés kivonata. ... az orvostudományok doktora. - M., 1983.

7. V. B. Grinevich, V. P. Lasy és Yu. és mások Metabolikus szindróma betegségekben szenvedő betegeknél

emésztőszervek: jelentősége az elmélet és a gyakorlat szempontjából // Ross. cardiol. folyóirat-2003. - 1. sz. - S.74-79.

8. Ioseliani D.G., Klyuchnikov I.V., Smirnov M.Yu. X-szindróma (definíció, klinika, diagnózis, prognózis és kezelés kérdései)// Kardiológia. - 1993. - 2. sz. - S. 80-85.

9. Komarova L.G., Alekseeva O.P. Salivalogy. - N. Novgorod.: NGMA Kiadó, 2006.

10. Korotko G.F. A hasnyálmirigy szekréciója. - M.: triász X, 2002.

11. V. I. Kostin, S. D. Efremov és O. Yu. és egyéb A coronaria hemodinamika jellemzői szívszindrómás betegeknél X// Kardiológia. - 2001. - 10. sz. - S. 10-13.

12. Kostin V.I., Trubnikova O.A., Dolinchik T.R. et al.. A lipid- és szénhidrátanyagcsere-zavarok szerepe a kardiológiai szindróma patogenezisében X// Ross. cardiol. magazin - 2002. - 2. sz. - S. 31-35.

13. Maev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. stb. A gastrooesophagealis reflux betegség nyelőcsőn kívüli megnyilvánulásai// Ter. boltív. - 2007. - 3. sz. - S. 57-66.

14. International Diabetes Federation (IDF): a metabolikus szindrómára vonatkozó konszenzuskritériumok // Elhízás és anyagcsere. - 2005. - 3. sz. - S. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Az endothelsejtek prekurzorai: szerep az endothel funkció helyreállításában és a terápiás alkalmazások kilátásai // Kardiológia. - 2008. - 1. sz. - S. 66-74.

16. Titov V.N. Az érelmeszesedés, mint a többszörösen telítetlen zsírsavak patológiája. Az atherogenezis elméletének biokémiai alapjai. - M .: "XXI. századi klinika" Alapítvány, 2002.

17. Ugolev A.M. A felszívódás élettana. Sorozat: Útmutató a fiziológiához. - L.: Nauka, 1977.

18. Csernuh A.M., Alekszandrov P.N., Alekszejev O.V. Mikrokeringés. - M.: Orvostudomány, 1984.

19. Sevcsenko O.P., Praszkurnyicsij E.A., Sevcsenko A.O. metabolikus szindróma. - M.: Reafarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Gyakorlat. -2005. - Vol. 59. (9) bekezdése alapján. - P. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Különböző pszichoszociális különbségek koszorúér-betegségben és szívszindrómában szenvedő nők között X// Eur. Szív. J. - 2004. - 1. évf. 25. - P. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. A verapamil és a propranolol terápia összehasonlítása X-szindrómában// Am. J. Cardiol. - 1989. - 1. évf. 63. - P. 286-290.

23. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Endothel funkció és diszfunkció: tesztelés és klinikai jelentősége// Keringés. - 2007. - 20. évf. 115. - P. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi K.Y., Hayashi H. et al. Az orális elasztázok hatása a lipid metabolizmusra, a lemezek működésére és a véralvadásra diabetes mellitusban szenvedő betegeknél // Clin. Ott. - 1989. - 1. évf. 6. - P. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Cardic syndroma X. Diagnózis, patogenezis és kezelés// Am. J. Cardiovasc. gyógyszerek. - 2004. - 1. évf. 4. (3) bekezdése alapján. - P. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Angina mikrovaszkuláris szindróma X// Rev. Esp. cardiol. - 2002. - 20. évf. 55. - P. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Előnyök

statin kezelés kardiális szindrómában X// Eur. Heart J - 2003. - 2. évf. 24. (22) bekezdése alapján. - P. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. The angial syndrome with normal coronaria arteriography// Trans. Assoc.Am.Physicians. -1967. - Vol. 80. - P. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. A kardiális és metabolikus X szindrómák hasonló jellemzőkkel rendelkeznek?// Fol. Med. Cracov. -2003. - Vol. 44. (1-2). - P. 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. A normál szelektív koszorúér-arteriogramok paradoxona olyan betegeknél, akiknél összetéveszthetetlen szívkoszorúér-betegségben szenvednek// N.Engl. J. Med. - 1967. - 1. évf. 276. - P. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. et al. Differenciált mononukleáris sejtaktivitás és endoteliális gyulladás koszorúér-betegségben és szívszindrómában X// Int. J. Cardiol. - 2003. - 1. évf. 89 (10). - P. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Az endoteliális diszfunkció és az inzulinrezisztencia szerepe angina pectorisban és normál coronaria angiogramban // Herz. - 2005. - 1. évf. 30. (1) bekezdése alapján. - P. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. Szisztémás mikroerek szerkezeti és funkcionális rendellenességei szívszindrómában X// Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. - 2005. - 1. évf. 15. (1) bekezdése alapján. - P. 56-64.

34. Reaven G.M. Inzulinrezisztencia / kompenzációs hiperinzulinémia, esszenciális hipertónia és szív- és érrendszeri betegségek// J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - 1. évf. 88. - P. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. et al. Központi idegrendszeri hozzájárulás a mellkasi fájdalom észleléséhez kardiális szindrómában X// Szív. - 2002. - 20. évf. 87.-P. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et al. Myocardialis perfúziós rendellenességek gyakorisága és súlyossága Tc-99m MIBI SPECT alkalmazásával szívszindrómában X// BMC Nuclear Med.-2006. - Vol. 6. - P. 1-9.

37. Sattar N. Az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma, mint a kardiovaszkuláris kockázat előrejelzője: hol tartunk most? Minerva Endocrinol. - 2005 - Vol. 30. (3) bekezdése alapján. - P. 121-138.

38. Syme P. A kardiális X szindróma, az irritábilis bél szindróma és a reflex szimpatikus disztrófia példái a laterális medulláris ischaemiás szindrómákra?// Med. hipotéziseket. - 2005. - 1. évf. 65. (1) bekezdése alapján. - P. 145-148.

2008.12.16-án érkezett.

SZÍVSZINDRÓMA X: PATHogenezis, DIAGNÓZIS, KEZELÉS

O.P. Alekseeva, I.V. Dolbin

Egy sor hipotézist mutattak be az angina patogenezisének magyarázatára X kardiális szindrómában, amelyek mindegyike meghatározza a betegség kialakulásának egyik vezető elemét, de nem tudja teljesen megmagyarázni. Az X kardiális szindróma patogenezisében számos mechanizmust hangsúlyoztak, mint például a szimpatikus idegrendszer szerepének fokozását, az inzulinrezisztenciát, az endotélium diszfunkcióját, hasonlóan az X metabolikus szindróma kialakulásának mechanizmusaihoz. A klinikai formák változatosak, gyakran kombinálódnak is. egymás között, klinikai megnyilvánulások mozaikját alkotva.

Kulcsszavak: metabolikus szindróma, kardiális szindróma X.

Különös figyelmet kell fordítani az egyikre az angina pectoris sajátos változatai"X-szindróma" néven említik. Ezt a változatot az angina pectorisban szenvedő betegek coronaria angiográfiás vizsgálatai során szerzett tapasztalatok miatt izolálták. A kifejezést Kemp javasolta 1973-ban. Az X-szindróma az angina pectoris tipikus rohamait foglalja magában, amelyeket nitroglicerin és kalcium-antagonisták szedésével távolítanak el. Az EKG-n végzett fizikai aktivitással végzett vizsgálat során az ST szegmens depressziója figyelhető meg. A koszorúér angiográfiánál az artériák épek, ugyanakkor a kontraszt késleltetése a mikrovaszkulatúra területén felhívja a figyelmet. Az ergonovinnal végzett vizsgálat során a szuepikardiális koszorúerek nem mutatnak fokozott görcsös hajlamot. Morfológiailag azonban az intramurális szakaszok izomzatának hipertrófiája mutatkozik meg. Speciális vizsgálatok során a szubendokardiális artériák reaktivitásának megsértését észlelték. Úgy gondolják, hogy az ischaemiás szívizom rendellenességek alapja a kis erek tónusának zavara, az endothel diszfunkció és a vér reológiai rendellenességei. Utóbbi eredetében szerepet kap a szívizom relaxációs zavara és a részleges (az intramurális erek nyomása a diasztolé alatt. Az X-szindróma diagnózisában a pozitív dipiridamol teszt és a szívizom perfúzió radionuklid gyógyszerekkel történő vizsgálatának eredménye) szerep.

Betegség lassan halad előre. Ritka ritmuszavarok. Gyakran egyidejűleg észlelik az artériás magas vérnyomást, a vér trigliceridszintjének növekedését és a nagy sűrűségű lipoproteinek csökkenését.

Kezelés alapvetően nem különbözik az angina pectorisban szenvedőtől, de megvannak a maga sajátosságai. A kalcium antagonisták közül a verapamil és a diltiazem előnyös. A nifedipin alkalmazásakor lopás szindróma lehetséges. A béta-blokkolók és ACE-gátlók alkalmazásának pozitív hatásait észlelték. A Trental és az aszpirin jól bevált, korrigálja a megzavart mikrokeringést. Sebészeti kezelés nem javasolt.

Instabil angina

Instabil angina(NS) a klinikai kardiológia keretében fontosságát tekintve köztes helyet foglal el a stabil angina és a szívinfarktus között. Jellemzője a szívinfarktus, a végzetes aritmiák és a hirtelen halál magas kockázata. A gyakorlat azt mutatja, hogy még a kórházban végzett megfelelő terápia sem teszi lehetővé a miokardiális infarktus kialakulásának elkerülését a betegek 8-20% -ánál.

A fontosság ellenére patológia, még mindig nincs általánosan elfogadott definíciója az NS-nek. A legtöbb kutató csak azt hangsúlyozza, hogy az NS önmagában nem egy speciális klinikai forma, és nem az angina pectoris egyik változata. Az instabil angina pectoris meghatározása a legelterjedtebb a szívkoszorúér-betegség súlyosbodásának időszaka, amely bizonyos klinikai változatokban nyilvánul meg.

Alapok instabil angina fogalma lefektette Feil, aki 1937-ben egy súlyos és hosszan tartó anginás fájdalom szindrómát írt le, amely megelőzi az akut miokardiális infarktus kialakulását. 1964-ben egy hasonló formát Vakil „oM infarktus előtti szindrómaként” értelmezett. A kifejezést széles körben használták a kardiológiában. Az „instabil angina” elnevezést Fowler javasolta 1971-ben. Conti ugyanebben az évben fejlesztette ki a első osztályozás. Azóta az "instabil angina" kifejezés nemzetközi elismerést kapott. Figyelembe vette a WHO szakértői bizottsága is, amely a szívkoszorúér-betegség korszerű osztályozását dolgozta ki, ugyanakkor fenntartással élt azzal kapcsolatban, hogy célszerű megfejteni az instabil angina pectoris egy meghatározott formáját jelző kifejezést. A bizottság hivatkozik rájuk: először jelentkező angina pectoris (legfeljebb egy hónapig tartó), progresszív angina pectoris, spontán angina pectoris (prinzmetal).

Az elmúlt években rész kardiológusok Az NS és a korai posztinfarktusos anginára utal, amely a szívinfarktus szubakut periódusában nyilvánul meg. Az NS ilyen formájának, mint az akut koszorúér-elégtelenségnek az elkülönítésének kérdése továbbra is ellentmondásos. A tipikus nyugalmi angina egy vagy több anginás rohama alatt értendők, amelyek provokatív pillanatok nélkül fordulnak elő, és több mint 15-30 percig tartanak anélkül, hogy a nitroglicerin bevételének egyértelmű hatása lenne, a szívizom nekrózisának elektrokardiográfiás és biokémiai jelei nélkül. Feltételezhető, hogy ez a koszorúér átmeneti görcsén alapul az atheroscleroticus plakk területén, excentrikusan szűkíti az ér lumenét.

Az igazság kedvéért meg kell jegyezni, hogy nagyszámú kutató az első alkalommal fellépő anginát instabilnak tartja, ha lényegében progresszív lefolyást vett fel. N. A. Gratsiansky szerint ez megfigyelhető: átlagosan a betegek 30-35% -ánál. Tévesnek kell tekinteni azt a helyzetet, „amikor; Az újonnan diagnosztizált angina pectoris új kezdetnek minősül, és így instabil. Ilyen esetekben a beteg gondos kikérdezése során kiderül, hogy korábban is voltak angina pectoris klinikai tünetei, de nem kért orvosi segítséget, erre a stabil angina pectoris funkcionális osztályának növekedése kényszerítette.