Καρδιακό σύνδρομο x θεραπεία και διατροφή. Καρδιακό σύνδρομο Χ: τι είναι, αίτια, διάγνωση, θεραπεία

Το κύριο σύμπτωμα είναι ο πόνος στην περιοχή της καρδιάς.

• Η φύση του πόνου είναι συμπιεστική ή πιεστική, συχνά υπάρχει αίσθημα βάρους ή έλλειψη αέρα.
• Εντόπιση (εντόπιση) του πόνου - πίσω από το στέρνο ή στην προκαρδιακή περιοχή, δηλαδή κατά μήκος του αριστερού άκρου του στέρνου. ο πόνος ακτινοβολεί σε αριστερόχειρας, αριστερός ώμος ή και τα δύο χέρια, περιοχή λαιμού, κάτω γνάθος, μεταξύ των ωμοπλάτων, αριστερή υποπλάτια περιοχή.
• Διάρκεια - έως 10 λεπτά.
• Ενεργοποιητές πόνου:
  • σωματικό και ψυχο-συναισθηματικό στρες.
  • άνεμος καιρός?
  • μετα το γεύμα;
  • κρίσεις πόνου μπορεί επίσης να εμφανιστούν σε ηρεμία.
• Το τέλος μιας επώδυνης επίθεσης δεν σταματά (σταματά) πάντα με τη λήψη νιτρογλυκερίνης (στους περισσότερους ασθενείς, το φάρμακο επιδεινώνει την κατάσταση).

Αιτίες

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η ανάπτυξη της μικροαγγειακής στηθάγχης βασίζεται σε ένα ελάττωμα στην επέκταση των μικρών αρτηριών του μυοκαρδίου.

Με άλλα λόγια, κατά τη διάρκεια σωματική δραστηριότηταΗ ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου αυξάνεται απότομα, γεγονός που συνήθως οδηγεί σε επέκταση της αγγειακής κλίνης του καρδιακού μυός, ενώ αυτό δεν συμβαίνει με τη μικροαγγειακή στηθάγχη.

Για κάποιο άγνωστο λόγο, τα μικρά αρτηριακά αγγεία χάνουν την ικανότητά τους να διαστέλλονται (διαστέλλονται), γεγονός που, στο πλαίσιο ενός διαρκώς αυξανόμενου επιπέδου σωματικής δραστηριότητας, προκαλεί την εμφάνιση στηθάγχη των πόνων.

Διαγνωστικά

• Ανάλυση της ιστορίας της νόσου και των παραπόνων - πότε (πριν από πόσο καιρό) ο ασθενής είχε πόνο στην περιοχή της καρδιάς, ποια είναι η φύση, η διάρκειά τους, τι τους προκαλεί, αν ανησυχεί για δύσπνοια, αδυναμία, διακοπές στην έργο της καρδιάς, τι μέτρα πήρε και με ποια αποτελέσματα, με τι συσχετίζει ο ασθενής την εμφάνιση αυτών των συμπτωμάτων, αν πήγε στο γιατρό.
• Ανάλυση ιστορικού ζωής - με στόχο τον εντοπισμό παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιακών παθήσεων (για παράδειγμα, χρήση καπνού, συχνό συναισθηματικό στρες), προσδιορίζονται διατροφικές συνήθειες, τρόπος ζωής.
• Ανάλυση οικογενειακού ιστορικού - αποδεικνύεται εάν κάποιος από τους στενούς συγγενείς έχει καρδιακή νόσο, ποια, αν υπήρξαν περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου στην οικογένεια.
• Ιατρική εξέταση - συριγμός στους πνεύμονες, φυσήματα καρδιάς, μετράται το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, σημεία υπερτροφίας (αύξηση μάζας και μεγέθους) της αριστερής κοιλίας της καρδιάς, αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια (ανεπαρκής συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας η καρδιά) και η αθηροσκλήρωση (συμπίεση και απώλεια ελαστικότητας των τοιχωμάτων των αρτηριών, στένωση του αυλού τους με επακόλουθη παραβίαση της παροχής αίματος στα όργανα) διαφόρων τμημάτων του σώματος.
• Πλήρης μέτρηση αίματος - σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε σημάδια φλεγμονής στο σώμα (αυξημένα επίπεδα λευκοκυττάρων (λευκά αιμοσφαίρια), αυξημένα Επίπεδο ESR(ρυθμός καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων, μη ειδικό σημάδι φλεγμονής)) ​​και εντοπισμός επιπλοκών και πιθανή αιτίαισχαιμία (μειωμένη παροχή αίματος) του καρδιακού μυός.
• Γενική ανάλυση ούρων - σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε ανυψωμένο επίπεδοπρωτεΐνη, λευκοκύτταρα (λευκά αιμοσφαίρια), ερυθροκύτταρα και εντοπισμός ασθενειών που μπορεί να αποτελούν επιπλοκή της στηθάγχης.
• Βιοχημική εξέταση αίματος - είναι σημαντικό να προσδιοριστούν τα επίπεδα:
  • ολική χοληστερόλη (ουσία που μοιάζει με λίπος, η οποία είναι «δομικό υλικό» για τα κύτταρα του σώματος).
  • "κακό" (προάγει το σχηματισμό αθηρωματικών πλακών - σχηματισμοί που αποτελούνται από ένα μείγμα λιπών, κυρίως χοληστερόλης (μια ουσία που μοιάζει με λίπος που είναι "δομικό υλικό" για τα κύτταρα του σώματος) και ασβέστιο) και "καλό" (αποτρέπει το σχηματισμό πλάκες χοληστερόλης) χοληστερόλη;
  • επίπεδα τριγλυκεριδίων (λίπη, πηγή ενέργειας των κυττάρων).
  • σακχάρου στο αίμα για την αξιολόγηση του κινδύνου που σχετίζεται με την αγγειακή αθηροσκλήρωση.
• Πήξη (δείκτες του συστήματος πήξης του αίματος). Με καρδιακές παθήσεις, η πήξη του αίματος μπορεί να αυξηθεί.
• Ηλεκτροκαρδιογραφία (ΗΚΓ) - ανίχνευση υπερτροφίας (αύξηση μεγέθους) της αριστερής κοιλίας της καρδιάς, σημάδια «υπερφόρτωσης» της και μια σειρά από συγκεκριμένα σημεία ισχαιμίας του μυοκαρδίου.
• Η ηχοκαρδιογραφία (EchoECG) είναι μια μέθοδος υπερηχογραφικής εξέτασης της καρδιάς, η οποία σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τη δομή και το μέγεθος της καρδιάς που λειτουργεί, να μελετήσετε τις ενδοκαρδιακές ροές αίματος, να αξιολογήσετε τον βαθμό αθηροσκληρωτικής αγγειακής βλάβης, την κατάσταση των βαλβίδων και να εντοπίσετε πιθανές παραβιάσεις της συσταλτικότητας του καρδιακού μυός.
• Η παρακολούθηση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος (ΗΚΓ) είναι μια καταγραφή ηλεκτροκαρδιογραφήματος για 24-72 ώρες, που καθιστά δυνατή την ανίχνευση επεισοδίων ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Για τη μελέτη χρησιμοποιείται μια φορητή συσκευή (μόνιτορ Holter), η οποία στερεώνεται στον ώμο ή τη ζώνη του ασθενούς και λαμβάνει μετρήσεις, καθώς και ένα ημερολόγιο αυτοπαρατήρησης στο οποίο ο ασθενής σημειώνει τις ενέργειές του και τις αλλαγές στην κατάσταση της υγείας του. η ώρα.
• Ένα τεστ πίεσης άσκησης υπό έλεγχο ηλεκτροκαρδιογραφίας (ΗΚΓ) - ένας ασθενής με επάλληλους αισθητήρες ηλεκτροκαρδιογράφου εκτελεί ένα συνεχώς αυξανόμενο φορτίο στον προσομοιωτή (για παράδειγμα, περπατώντας σε διάδρομο). Το τεστ θεωρείται θετικό για στεφανιαία νόσοςκαρδιά, εάν παρουσιαστεί τυπική ενόχληση του ασθενούς στήθοςκαι/ή αλλαγές χαρακτηριστικές της ισχαιμίας στο καρδιογράφημα.

• Η διοισοφαγική βηματοδότηση (TPEKS) είναι μια μέθοδος μελέτης των λειτουργιών του καρδιακού μυός, κατά την οποία ένα συρμάτινο ηλεκτρόδιο εισάγεται στον οισοφάγο μέσω των ρινικών διόδων στον οισοφάγο, το οποίο επιτρέπει την ταυτόχρονη διέγερση με ηλεκτρικές ώσεις και καταγραφή ΗΚΓ. Η μέθοδος είναι ασφαλέστερη από το τεστ άσκησης και τα σημάδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου εξαφανίζονται γρήγορα μετά τον τερματισμό της μελέτης.

• Φαρμακολογικές (φαρμακευτικές) δοκιμασίες άσκησης - σε ασθενείς που δεν είναι σε θέση να ασκήσουν φυσική δραστηριότητα (για παράδειγμα, με σοβαρή αρθρίτιδα (φλεγμονή των αρθρώσεων)), φαρμακολογικές δοκιμασίες άσκησης με διάφορα φάρμακα, που αλλάζουν την ανάγκη του καρδιακού μυός για οξυγόνο επιταχύνοντας τον καρδιακό παλμό και αυξάνοντας τη συσταλτικότητα. Το φαρμακολογικό stress test μπορεί να πραγματοποιηθεί σε συνδυασμό με ηχοκαρδιογραφία.

• Ηχοκαρδιογραφία στρες - η μέθοδος είναι ένας συνδυασμός σωματικής δραστηριότητας με ηχοκαρδιογραφική μελέτη (EchoCG) και σας επιτρέπει να εντοπίσετε περιοχές με μειωμένη συσταλτικότητα του καρδιακού μυός που προκαλείται από την άσκηση. Συγκρίνετε την απόδοση της σάρωσης με υπερήχους σε ηρεμία, στο ύψος του φορτίου και κατά τη διάρκεια της ηρεμίας. Αυτά τα δεδομένα συγκρίνονται με τις αλλαγές στο καρδιογράφημα και τα υπάρχοντα συμπτώματα που εντοπίστηκαν στο μέγιστο φορτίο.
• Τεστ ραδιοϊσοτόπων - ο ασθενής κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας (για παράδειγμα, περπατώντας σε διάδρομο) ενίεται ενδοφλεβίως με ένα ραδιενεργό ακτινοσκιερό φάρμακο, το οποίο συσσωρεύεται ανάλογα με τον βαθμό βιωσιμότητας των κυττάρων του καρδιακού μυός. Ζώνες με μειωμένη παροχή αίματος και ζώνες νέκρωσης (θάνατος) κυττάρων (με έμφραγμα του μυοκαρδίου (θάνατος μέρους του καρδιακού μυός)) μοιάζουν με «ψυχρές εστίες».
• Η στεφανιαία αγγειογραφία είναι μια ακτινοσκιερή μέθοδος για την εξέταση των αγγείων που τροφοδοτούν την καρδιά, η οποία σας επιτρέπει να προσδιορίσετε με ακρίβεια τη φύση, τη θέση και τον βαθμό στένωσης της στεφανιαίας αρτηρίας (τροφοδότης του καρδιακού μυός). Με τη μικροαγγειακή στηθάγχη, οι αλλαγές στις στεφανιαίες αρτηρίες δεν ανιχνεύονται.
• Πολυσπείρα αξονική τομογραφία (MSCT) καρδιάς με σκιαγραφικό - ένας τύπος ακτινογραφίας με ενδοφλέβια χορήγησημια ακτινοσκιερή ουσία που σας επιτρέπει να έχετε μια πιο ακριβή εικόνα της καρδιάς σε έναν υπολογιστή, καθώς και να δημιουργήσετε ένα τρισδιάστατο μοντέλο της.
  • Η μέθοδος σας επιτρέπει να εντοπίσετε πιθανά ελαττώματα στα τοιχώματα της καρδιάς, τις βαλβίδες της, να αξιολογήσετε τη λειτουργία τους, να εντοπίσετε τη στένωση των αγγείων της καρδιάς.
  • Με τη μικροαγγειακή στηθάγχη, οι αλλαγές στις στεφανιαίες αρτηρίες δεν ανιχνεύονται.
• Απαιτείται διαβούλευση (συχνά υπάρχει συνδυασμός μικροαγγειακής στηθάγχης με καταθλιπτικές καταστάσεις ή νευροκυκλοφορική δυστονία (μια ασθένεια, τα κύρια χαρακτηριστικά της οποίας είναι αστάθεια του παλμού και της αρτηριακής πίεσης, πόνος στην καρδιά, αναπνευστική δυσφορία, ψυχοσυναισθηματικές διαταραχές , διαταραχές του αγγειακού και μυϊκού τόνου, χαμηλή αντίσταση σε σωματικό φόρτο εργασίας και στρεσογόνες καταστάσεις).
• Είναι επίσης δυνατή η διαβούλευση.

Θεραπεία του συνδρόμου Χ

Η ανεπαρκής προσοχή των καρδιολόγων στην εξεταζόμενη παθολογία δεν οδηγεί στην εξαφάνιση του προβλήματος.

Η θεραπεία των ασθενών με σύνδρομο Χ μένει να αναπτυχθεί πλήρως, επομένως η σωστή φαρμακευτική στρατηγική μπορεί να βελτιώσει την ποιότητα ζωής των ασθενών.

Βασικές αρχές θεραπείας.

• Μη φαρμακευτική θεραπεία:
  • τακτικός σωματική δραστηριότητα- καθημερινή δυναμική προπόνηση καρδιο (περπάτημα, κολύμπι, άσκηση σε προσομοιωτές, γυμναστική) ο βαθμός και η διάρκεια της εκπαίδευσης καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό.
  • αλλαγή στη διατροφή - ο αποκλεισμός των λιπαρών τροφών, η αύξηση της κατανάλωσης λαχανικών, φρούτων, δημητριακών, ψαριών.
  • αποκλεισμός συναισθηματικού στρες.

• Η φαρμακευτική θεραπεία για τη μικροαγγειακή στηθάγχη περιλαμβάνει διάφορες ομάδες φαρμάκων.
  • Αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (φάρμακα που μειώνουν την πήξη του αίματος).
  • Αντι-ισχαιμικά φάρμακα (μειώνουν την ανάγκη του καρδιακού μυός για οξυγόνο):
    • β-αναστολείς (β-αναστολείς: διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, επιβραδύνουν τον καρδιακό παλμό, ανακουφίζουν από τον πόνο στην περιοχή της καρδιάς).
    • ανταγωνιστές ασβεστίου (αναστέλλουν τη διείσδυση του ασβεστίου στα μυϊκά κύτταρα της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, αλλάζουν τον καρδιακό ρυθμό) - χρησιμοποιούνται με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα βήτα-αναστολέων ή αντενδείξεις σε αυτά.
    • νιτρικά (δισκία, έμπλαστρο).
  • Υποχοληστερολαιμικά φάρμακα (που μειώνουν το επίπεδο της χοληστερόλης (μια ουσία που μοιάζει με λίπος που είναι «δομικό υλικό» για τα κύτταρα του σώματος) στο αίμα).
  • Αναστολείς ΜΕΑ (αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης - μια μεγάλη ομάδα φαρμάκων που μειώνουν αρτηριακή πίεσημε πολλούς τρόπους ταυτόχρονα).
  
  

Με επίθεση στηθάγχης ή πριν από την άσκηση έντονης σωματικής δραστηριότητας, χρησιμοποιούνται νιτρικά βραχείας δράσης (δισκία, σπρέι).

Επιπλοκές και συνέπειες

• Οι αλλαγές στο μυοκάρδιο (καρδιακός μυς) με τη μικροαγγειακή στηθάγχη οδηγούν στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας - μια κατάσταση του σώματος κατά την οποία η συσταλτικότητα του καρδιακού μυός (μυοκάρδιο) γίνεται αδύναμη. Ως αποτέλεσμα, η καρδιά δεν μπορεί να παρέχει πλήρως στον οργανισμό την απαραίτητη ποσότητα αίματος, κάτι που εκδηλώνεται με έντονη αδυναμία και κόπωση.
• Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (θάνατος μέρους του καρδιακού μυός λόγω διαταραχής της παροχής αίματος σε αυτήν την περιοχή).
• Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.
• Η πιθανότητα θανάτου αυξάνεται.

Πρόληψη συνδρόμου Χ

Η πιο αποτελεσματική πρόληψη της μικροαγγειακής στηθάγχης είναι η μείωση των δυσμενών επιπτώσεων των παραγόντων απειλής.

• διακοπή του καπνίσματος και κατάχρησηαλκοόλ (η επιτρεπόμενη δόση δεν είναι μεγαλύτερη από 30 g αλκοόλ την ημέρα).
• Αποκλεισμός ψυχοσυναισθηματικού στρες.
• Διατήρηση του βέλτιστου σωματικού βάρους (για αυτό, υπολογίζεται ο δείκτης μάζας σώματος: βάρος (σε κιλά) διαιρούμενο με το τετράγωνο του ύψους (σε μέτρα), ενώ το 20-25 είναι φυσιολογικό).
• Τακτική σωματική δραστηριότητα:
  • καθημερινή δυναμική προπόνηση καρδιο - γρήγορο περπάτημα, τρέξιμο, κολύμπι, σκι, ποδηλασία και πολλά άλλα.
  • κάθε μάθημα πρέπει να είναι 25-40 λεπτά (προθέρμανση (5 λεπτά), το κύριο μέρος (15-30 λεπτά) και η τελική περίοδος (5 λεπτά), όταν ο ρυθμός των σωματικών ασκήσεων σταδιακά επιβραδύνεται).
  • δεν συνιστάται η άσκηση εντός 2 ωρών μετά το φαγητό. μετά το τέλος των μαθημάτων, είναι επίσης επιθυμητό να μην τρώτε για 20-30 λεπτά.
• Έλεγχος αρτηριακής πίεσης.
• Ορθολογική και ισορροπημένη διατροφή (κατανάλωση τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες (λαχανικά, φρούτα, βότανα), αποφυγή τηγανητών, κονσερβοποιημένων, πολύ καυτών και πικάντικων τροφίμων).
• Έλεγχος των επιπέδων χοληστερόλης (μια ουσία που μοιάζει με λίπος που είναι «δομικό υλικό» για τα κύτταρα του σώματος).

Τα άτομα με καρδιακό σύνδρομο Χ τείνουν να είναι νεότερα από εκείνα με στηθάγχη ως αποτέλεσμα αποφρακτικής στεφανιαίας νόσου.

Περίπου οι μισοί από τους ασθενείς με καρδιακό σύνδρομο Χ έχουν στηθάγχη στο στήθος, ενώ οι υπόλοιποι έχουν άτυπο πόνο στο στήθος. Η διάρκεια του στηθαγχικού τύπου πόνου στο στήθος συχνά αυξάνεται και μπορεί να μην ανταποκρίνεται στην υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη.

Ρευματολογικές διαταραχές όπως η ινομυαλγία και η κοστοχονδρίτιδα, καθώς και μη καρδιακές αιτίες πόνου στο στήθος, συμπεριλαμβανομένης της οισοφαγικής δυσλειτουργίας, έχουν παρατηρηθεί περιστασιακά σε άτομα με ύποπτο καρδιακό σύνδρομο Χ. Έτσι, ένα σημαντικό ποσοστό των ασθενών που έχουν διαγνωστεί με καρδιακό σύνδρομο Χ μπορεί να μην έχουν -καρδιακή αιτιολογία πόνου και δυσφορίας στο στήθος.

Κατά τη διάρκεια της φυσικής εξέτασης ατόμων με καρδιακό σύνδρομο Χ, εντοπίζονται περιστασιακά μη φυσιολογικά σωματικά ευρήματα χαρακτηριστικά της ισχαιμίας, όπως καλπασμός καρδιακών παλμών και φύσημα ανεπάρκειας μιτροειδούς.

Διαγνωστικά

Τα αποτελέσματα του ηλεκτροκαρδιογραφήματος ηρεμίας (ΗΚΓ) μπορεί να είναι φυσιολογικά, αλλά οι μη ειδικές ανωμαλίες του κύματος ST-T είναι συχνές, μερικές φορές που σχετίζονται με πόνο στο στήθος. Περίπου το 20% των ατόμων με καρδιακό σύνδρομο Χ έχουν θετικά αποτελέσματα με την άσκηση. Όμως, πολλοί ασθενείς με αυτό το σύνδρομο δεν κάνουν την εξέταση λόγω κόπωσης ή ήπιας ενόχλησης στο στήθος. Η λειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι συνήθως φυσιολογική σε ηρεμία και κατά τη διάρκεια του στρες, σε αντίθεση με την αποφρακτική στεφανιαία νόσο, στην οποία η λειτουργία συχνά επηρεάζεται κατά τη διάρκεια του στρες.

Η πολυσπείρα αξονική τομογραφία, η στεφανιογραφία, η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων και η καρδιαγγειακή μαγνητική τομογραφία μπορούν να γίνουν διαγνωστικές μέθοδοι αυτή η ασθένειαστο μέλλον.

Μαζί με τα συνηθισμένα εργαστηριακή έρευνα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν δοκιμές για τα επίπεδα χοληστερόλης και δείκτες φλεγμονής.

Η τυπική μέθοδος για τη διάγνωση της αξιολόγησης της ενδοθηλιακής λειτουργίας είναι ο επεμβατικός προσδιορισμός του αποθέματος στεφανιαίας ροής αίματος σε εργαστήριο καρδιακού καθετηριασμού (δηλαδή, ποσοτική αξιολόγηση της στεφανιαίας ροής αίματος ως αποτέλεσμα έγχυσης νιτρογλυκερίνης και ακετυλοχολίνης). Αν και ενδείξεις ισχαιμίας του μυοκαρδίου δευτερογενής σε ανώμαλη στεφανιαία αντιδραστικότητα μπορούν να ανιχνευθούν μη επεμβατικά με χρήση υπολογιστικής τομογραφίας εκπομπής ενός φωτονίου, δοκιμή εκπομπής ποζιτρονίων και απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού στρες, η αποτελεσματικότητα και η ειδικότητα αυτών των μέτρων παραμένουν ατελώς κατανοητές.

Θεραπεία

Η θεραπεία για το καρδιακό σύνδρομο Χ είναι η τροποποίηση του τρόπου ζωής, η οποία περιλαμβάνει διατροφή, άσκηση, διακοπή του καπνίσματος και έλεγχο βάρους.

Η φαρμακολογική θεραπεία μπορεί να συνίσταται στη λήψη αντιστηθαγχικών, αντιαθηροσκληρωτικών και αντιισχαιμικών φαρμάκων.

Διέγερση νωτιαίου μυελού: οδήγησε σε σημαντική μείωση του πόνου στο στήθος και βελτίωσε την ποιότητα ζωής στο 50% περίπου των ασθενών που ήταν ανθεκτικοί σε όλες τις άλλες θεραπείες.

Ψυχολογική θεραπεία: Η γνωσιακή συμπεριφορική θεραπεία και η ομαδική θεραπεία έχουν δείξει καλά αποτελέσματα στη μείωση των επεισοδίων πόνου και δυσφορίας στο στήθος εντός 3-6 μηνών. Είναι πιο αποτελεσματικά αν ξεκινήσουν σε πρώιμο στάδιοασθένεια.

ΦΥΣΙΚΗ ΑΣΚΗΣΗ. Ένα πρόγραμμα άσκησης μπορεί να βελτιώσει τη φυσική σας κατάσταση και να μειώσει τη συχνότητα των κρίσεων πόνου στο στήθος.

Ενισχυμένη εξωτερική αντιπαλμική ώθηση (EECP): Η EECP μπορεί να βελτιώσει τα συμπτώματα βελτιώνοντας τη λειτουργία του ενδοθηλίου, προάγοντας την παράπλευρη δημιουργία, αυξημένη κοιλιακή λειτουργία και περιφερικά αποτελέσματα παρόμοια με αυτά που παρατηρούνται με την τακτική άσκηση. Επιτυχής θεραπεία του Συνδρόμου Χ με σοβαρή συμπτωματική στεφανιαία ενδοθηλιακή δυσλειτουργία απουσία αποφρακτικής στεφανιαίας νόσου έχει αναφερθεί με μια τυπική θεραπεία EECP 35 ωρών.

Η νευροδιέγερση και η αστερική γαγγλιονοεκτομή μπορεί να είναι εναλλακτικές θεραπείες.

3886 0

Η θεραπεία των ασθενών με CSC βασίζεται σε ορθολογική ψυχοθεραπεία και μέτρια σωματική δραστηριότητα και τα αντικαταθλιπτικά συνταγογραφούνται όπως ενδείκνυται.

Λόγω της διαφοράς στους προτεινόμενους μηχανισμούς στους οποίους βασίζεται η ανάπτυξη του συνδρόμου, χρησιμοποιούνται ποικίλες μέθοδοι έκθεσης σε φάρμακα στη θεραπεία ασθενών με διάγνωση CSC.

Στη θεραπεία της στηθάγχης σε ασθενείς με CSC, β-αναστολείς. Η μακροχρόνια παρακολούθηση ασθενών με CSC αποκάλυψε διαφορετική αποτελεσματικότητα της επίδρασης των β-αναστολέων στη συχνότητα των κρίσεων πόνου. Σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, η συχνότητα των κρίσεων πόνου στη μονοθεραπεία μειώνεται κατά 19-60% και κατά 30% στην κοινή θεραπεία με νιτρικά άλατα. Η χρήση β-αναστολέων είναι αποτελεσματική σε ασθενείς με CSC με αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικό σύστημα: με σοβαρή διαταραχή του καρδιακού ρυθμού κατά την καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ και μειωμένη μεταβλητότητα του καρδιακού ρυθμού. Δύο επιλεκτικές, ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες έχουν δείξει ότι η ατενολόλη και η προπρανολόλη μειώνουν τη συχνότητα εμφάνισης στηθάγχης που προκαλείται από την ημερήσια άσκηση και κατάθλιψης του τμήματος ST κατά τη διάρκεια 24ωρης παρακολούθησης ΗΚΓ. Στο πλαίσιο της θεραπείας με β-αναστολείς, παρατηρήθηκε αύξηση της συμπαθητικής δραστηριότητας σε ασθενείς με CSC και βελτίωση της ευημερίας τους. Κατά τη σύγκριση της αποτελεσματικότητας της ατενολόλης, της αμλοδιπίνης και της μονονιτρικής ισοσορβίδης-5 σε ασθενείς με CSC, οι Lanza et al. βρήκαν βελτίωση στην ευεξία μόνο στο πλαίσιο της λήψης β-αναστολέων.

Κατά τη διάρκεια των μακροχρόνιων παρατηρήσεων, η θετική επίδραση της χρήσης ανταγωνιστές ασβεστίουκαθώς μονοθεραπεία στη θεραπεία της στηθάγχης παρατηρήθηκε στο 31% των ασθενών και στο 42% των ασθενών σε κοινή θεραπεία με νιτρικά άλατα. Μια άλλη μελέτη ανέφερε μείωση της συχνότητας των κρίσεων στηθάγχης, την ανάγκη για νιτρογλυκερίνη και αύξηση της ανοχής στην άσκηση στο 26% των ασθενών με σύνδρομο πόνουκαι μειωμένη στεφανιαία αγγειοδιασταλτική δράση κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ανταγωνιστές ασβεστίου. Οι Bugiardini et al. δεν σημείωσε μείωση στον αριθμό των επεισοδίων κατάθλιψης του τμήματος ST κατά τη διάρκεια 48ωρης παρακολούθησης ΗΚΓ στο 16% των ασθενών που πληρούσαν αυστηρά τα διαγνωστικά κριτήρια για CSC και έλαβαν θεραπεία με βεραπαμίλη. Montorsi et al. σε μια μελέτη υπογλώσσιας χρήσης νιφεδιπίνης σε ασθενείς με αγγειόσπασμο και σε ασθενείς με CSC, βρέθηκε μείωση της διαμέτρου των στεφανιαίων αρτηριών στο 24% των ασθενών που διαγνώστηκαν με CSC.

Σε ασθενείς με CSC, υπογλώσσια και στοματικά νιτρικά. Τα νιτρικά άλατα είναι αποτελεσματικά στο 40-50% των ασθενών με CSC, αλλά ο ρόλος τους στη μακροχρόνια διαχείριση των ασθενών είναι αμφιλεγόμενος. Οι Lanza et al. έδειξε ότι η υπογλώσσια χρήση της δινιτρικής ισοσορβιτόλης επιδείνωσε ακόμη και την ανοχή στην άσκηση σε ασθενείς με CSC, σε αντίθεση με την ομάδα CAD. Σε ασθενείς με CSC με υπογλώσσια χρήση νιτρογλυκερίνης, υπάρχει μια ελαφρά αύξηση στη διάρκεια του φορτίου και στο χρόνο πριν από την έναρξη της κατάθλιψης του τμήματος ST, αλλά λιγότερο έντονη από ό,τι σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο.

Στη θεραπεία του CSC, εκτός από τη χρήση παραδοσιακών αντιστηθαγχικών φαρμάκων, φάρμακαπου βελτιώνουν τη λειτουργική κατάσταση του αγγειακού ενδοθηλίου, - αναστολείςΑΣΣΟΣ. Προηγουμένως, είχε αποδειχθεί ότι η μακροχρόνια χρήση αναστολείς ΜΕΑεξαλείφει τη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου σε ασθενείς με υπέρταση και σε ασθενείς με αθηροσκληρωτικές αγγειακές βλάβες. Σε ασθενείς με CSC και μικροαγγειακή στηθάγχη, μια ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη κατέγραψε αύξηση της διάρκειας του stress test και του χρόνου έως την έναρξη της κατάθλιψης του τμήματος ST στο υπόβαθρο της εναλαπρίλης σε σύγκριση με την ομάδα εικονικού φαρμάκου.

Θεραπεία υποκατάστασης οιστρογόνωνμειώνει τη συχνότητα των κρίσεων στηθάγχης σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, πιθανώς λόγω βελτίωσης του EZVD των στεφανιαίων αρτηριών.

Επιπλέον, μια σημαντική βελτίωση στην EDVD, καθώς και μια αύξηση του χρόνου σωματικής δραστηριότητας πριν από την εμφάνιση της κατάθλιψης ST > 1 mm και θετική δυναμική της κλινικής κατάστασης φάνηκε σε μια μελέτη που διερευνά την επίδραση της στατίνεςσχετικά με την κατάσταση της λειτουργίας του ενδοθηλίου της βραχιόνιας αρτηρίας και την ανάπτυξη ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Μια μελέτη (40 mg πραβαστατίνης ή εικονικό φάρμακο για 3 μήνες) περιελάμβανε 40 ασθενείς με CSC με μέτρια υπερχοληστερολαιμία (λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας χοληστερόλη<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

Σε ασθενείς με στηθάγχη και φυσιολογικές στεφανιαίες αρτηρίες, χρησιμοποιήθηκε ιμιπραμίνη, ένα αντικαταθλιπτικό, ένας μη εκλεκτικός αναστολέας επαναπρόσληψης νευρώνων με αναλγητική δράση. Μείωσε σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης του συνδρόμου πόνου, καθώς και τον πόνο που εμφανίζεται κατά τον χειρισμό του καθετήρα σε ασθενείς με CSC. Ωστόσο, για μακροχρόνια θεραπεία, αυτό το φάρμακο δεν συνιστάται λόγω του μεγάλου αριθμού παρενεργειών και της έλλειψης βελτίωσης της ποιότητας ζωής.

Η αμινοφυλλίνη (ανταγωνιστής αδενοσίνης) είναι αποτελεσματική σε ορισμένους ασθενείς με CSC.

Πορεία και πρόβλεψη

Δεδομένου ότι η παραδοσιακή αντιστηθαγχική θεραπεία (β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου, νιτρικά) δεν είναι αρκετά αποτελεσματική, γεγονός που δημιουργεί πολλά προβλήματα όταν χορηγείται σε αυτή την κατηγορία ασθενών. Μερικοί ασθενείς συχνά αναζητούν ιατρική βοήθεια, καλούν ασθενοφόρο, νοσηλεύονται με διάγνωση «οξύ στεφανιαία σύνδρομο» χωρίς μετέπειτα διάγνωση «έμφραγμα του μυοκαρδίου». Η πρόγνωση της νόσου είναι συνήθως καλή - ο κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου, ο αιφνίδιος θάνατος, η ανάγκη για διαδικασίες επαναγγείωσης των στεφανιαίων είναι οι ίδιοι όπως σε υγιή άτομα της ίδιας ηλικίας. Παρόλα αυτά, η ποιότητα ζωής τέτοιων ασθενών μπορεί να μειωθεί. Σύμφωνα με τη μελέτη CASS, το ποσοστό επταετούς επιβίωσης των ατόμων με φυσιολογικές στεφανιαίες αρτηρίες και φυσιολογικό κλάσμα εξώθησης είναι σημαντικά καλύτερο από ό,τι σε άτομα με στηθάγχη στο πλαίσιο της στενωτικής αθηροσκληρωτικής στεφανιαίας νόσου.

Ενώ η πρόγνωση είναι ευνοϊκή για την πλειοψηφία των ασθενών με CSC, σε ορισμένους ασθενείς η νόσος μπορεί ακόμη και να εξελιχθεί - οι κρίσεις γίνονται πιο συχνές, σοβαρές και λιγότερο θεραπεύσιμες. Αυτό μειώνει σημαντικά τη δραστηριότητα των ασθενών, οδηγεί σε συχνές επαναλαμβανόμενες μη επεμβατικές ακόμα και αγγειογραφικές εξετάσεις, νοσηλεία και αναπηρία. Όλα αυτά μας επιτρέπουν να θεωρούμε το COAG όχι μόνο ιατρικό, αλλά και κοινωνικό πρόβλημα που πρέπει να αντιμετωπιστεί.

Karpov Yu.A.

Καρδιακό σύνδρομο Χ

ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2009

JSC "TATMEDIA" ΚΡΑΤΙΚΟ ΙΑΤΡΙΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΚΑΖΑΝ

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Χ: ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ, ΔΙΑΓΝΩΣΗ, ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Olga Polikarpovna Alekseeva, Igor V. Dolbin

Τμήμα Εσωτερικών Ασθενειών (Προϊστάμενος - Καθ. O.P. Alekseeva) της Ιατρικής Σχολής του Ινστιτούτου της Ομοσπονδιακής Υπηρεσίας Ασφαλείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Nizhny Novgorod, e-mail: AL_OP@mail.ru

Υπάρχουν πολλές υποθέσεις που εξηγούν την παθογένεση της στηθάγχης στο καρδιακό σύνδρομο Χ, καθεμία από τις οποίες καθορίζει τον κύριο σύνδεσμο στην ανάπτυξη της νόσου, αλλά δεν μπορεί να το εξηγήσει πλήρως. Στην παθογένεση του καρδιακού συνδρόμου Χ, έχουν εντοπιστεί μηχανισμοί όπως αυξημένος ρόλος του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, αντίσταση στην ινσουλίνη, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, παρόμοιοι με τους μηχανισμούς ανάπτυξης του μεταβολικού συνδρόμου Χ.

Λέξεις κλειδιά: μεταβολικό σύνδρομο, καρδιακό σύνδρομο Χ.

Η ισχαιμική καρδιοπάθεια (CHD) με αμετάβλητα ή ελάχιστα αλλαγμένα στεφανιαία αγγεία πρώτης και δεύτερης τάξης σύμφωνα με την αγγειογραφική εξέταση ονομάζεται «καρδιακό σύνδρομο X (CSC)». Η εμφάνιση αυτού του όρου, ο οποίος έχει λάβει μεγάλη δημοτικότητα στη βιβλιογραφία, έχει ως κίνητρο τον στόχο της διάκρισής του από το ευρέως διαδεδομένο μεταβολικό σύνδρομο (MS) που περιγράφεται από τον Keauen το 1988. Οι μη επεμβατικές μέθοδοι για τη διάγνωση αυτής της παθολογικής κατάστασης έχουν αναπτυχθεί ελάχιστα. Τα επί του παρόντος αποδεκτά κριτήρια για το CSC περιγράφονται: στηθάγχη, θετική δοκιμασία καταπόνησης άσκησης. αγγειογραφικά αμετάβλητες ή ελαφρώς αλλαγμένες στεφανιαίες αρτηρίες απουσία σημείων σπασμού της κύριας επικαρδιακής

© 49. «Καζάν μέλι. καλά.", Νο. 6.

αρτηρίες. Τέτοιοι συνδυασμοί εμφανίζονται στο 10-30% των ασθενών με στηθάγχη, ίσως πιο συχνά, αφού η εκλεκτική στεφανιογραφία δεν γίνεται σε όλες τις περιπτώσεις.

Οι κύριοι μηχανισμοί παθογένεσης του καρδιακού συνδρόμου Χ

Υπάρχουν πολλές υποθέσεις που εξηγούν την παθογένεση της στηθάγχης στο CSC, καθεμία από τις οποίες καθορίζει τον κύριο σύνδεσμο στην ανάπτυξη της νόσου, αλλά δεν μπορεί να την εξηγήσει πλήρως. Οι πιο πολυάριθμοι υποστηρικτές πιστεύουν ότι η ανάπτυξη ισχαιμίας του μυοκαρδίου οφείλεται σε μείωση του αποθέματος στεφανιαίας αγγειοδιαστολής λόγω παθολογικών αλλαγών που αναπτύσσονται στο επίπεδο των προαρτηριακών αρτηριών. Ένας άλλος μηχανισμός διαταραχής της ροής του αίματος σε μικρά στεφανιαία αγγεία, σύμφωνα με πολλούς ερευνητές, είναι η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία (ΔΕ). Το τελευταίο σε ασθενείς με CSC συνεπάγεται γενικευμένες διαταραχές στη λειτουργία των λείων μυϊκών δομών πολλών οργάνων και συστημάτων, κάτι που επιβεβαιώνεται σε ασθενείς με CSC από την παρουσία παρόμοιων διαταραχών σε άλλα όργανα και συστήματα. Η αντίσταση στην ινσουλίνη σχετίζεται στενά με το DE - παραβίαση της βιολογικής δράσης της ινσουλίνης τόσο στον υποδοχέα,

και σε επίπεδα μετά τον υποδοχέα με αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία, η οποία οδηγεί σε διαταραχή όλων των τύπων μεταβολισμού. Στο πλαίσιο της υπερινσουλιναιμίας, αυξάνεται η παραγωγή αγγειοσυσταλτικών ουσιών από το ενδοθήλιο, ιδιαίτερα η ενδοθηλίνη-1, η θρομβοξάνη Α2, η σύνθεση του μονοξειδίου του αζώτου και της προστακυκλίνης, που έχουν αγγειοδιασταλτικά αποτελέσματα, μειώνεται. Τα φαινόμενα ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, ιδιαίτερα η παραγωγή ενδοθηλίνης, διαταράσσονται κατά την εμμηνόπαυση, γεγονός που εξηγεί το γεγονός της μάλλον συχνής ανάπτυξης του CSC στις γυναίκες ακριβώς στην περίοδο απώλειας της γονιμότητας. Η αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, η ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη, η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και η διαταραχή της ροής του αίματος στο επίπεδο της μικροκυκλοφορίας με την ανάπτυξη φλεγμονωδών αλλαγών, οι διαταραχές μεταφοράς είναι κρίκοι στην ίδια αλυσίδα που διέπουν την παθοφυσιολογία στηθάγχης με αμετάβλητες στεφανιαίες αρτηρίες

Εγώ και 2 παραγγελίες. Με βάση μια διαφορετική ιδέα για την ανάπτυξη του CSC, η ισχαιμία του μυοκαρδίου είναι συνέπεια παραβίασης της δραστηριότητας του νευρικού συστήματος, ειδικότερα, του τμήματος συμπαθητικού-επινεφριδίου σε επίπεδο υποδοχέων και κεντρικών αναλυτών.

Σύμφωνα με μια ανασκόπηση της βιβλιογραφίας σχετικά με τους μηχανισμούς για την ανάπτυξη του COAG, στις περισσότερες περιπτώσεις, δίνεται προτεραιότητα στη ΣΚΠ. Ποιο είναι το σενάριο για την ανάπτυξη διεργασιών στην κλασική MS και CSC; Γιατί οι θανατηφόρες επιπλοκές του καρδιαγγειακού συστήματος αναπτύσσονται ραγδαία στην πρώτη περίπτωση, ενώ στη δεύτερη περίπτωση οι ασθενείς μπορεί να έχουν κακή ποιότητα ζωής, αλλά να ζουν πολύ; Πώς να βοηθήσετε αποτελεσματικά και τα δύο; Θα προσπαθήσουμε να απαντήσουμε σε αυτές και σε άλλες ερωτήσεις σε αυτή τη συζήτηση. Τα υλικά του βασίζονται στην προσωπική μας εμπειρία στη διαχείριση ασθενών αυτής της κατηγορίας κατά το τελευταίο

Χαρακτηριστικά κλινικών εκδηλώσεων και ενόργανη διάγνωση του καρδιακού συνδρόμου Χ

Παρατηρήσαμε 148 ασθενείς με CSC που υποβλήθηκαν σε ενδελεχή εξέταση μετά από στεφανιογραφία, η οποία έδειξε απουσία

cov στένωση των στεφανιαίων αρτηριών. Κατά τη διάγνωση του CSC, ελήφθησαν υπόψη τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας, ΗΚΓ, ECHOCG, τα αποτελέσματα εργομετρικής δοκιμής ποδηλάτου και εργαστηριακοί δείκτες ομοιόστασης λιπιδίων και υδατανθράκων.

Τα κλινικά χαρακτηριστικά του CSC είναι, σε σύγκριση με τυπικές εκδηλώσεις στηθάγχης, η διάρκεια μιας κρίσης στηθάγχης για περισσότερο από 15 λεπτά και η σχετική αναποτελεσματικότητα της νιτρογλυκερίνης για την ανακούφισή της. Επιπλέον, επιστήσαμε την προσοχή στον συχνό συνδυασμό στηθάγχης με δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και του γαστρεντερικού συστήματος, με κλινικές εκδηλώσεις με τη μορφή πονοκεφάλων, ξηροστομίας, καούρας, κοιλιακού άλγους, αστάθειας κοπράνων με κυριαρχία του συνδρόμου δυσκοιλιότητας. . Σε βάθος μελέτη με σύγχρονες ενόργανες μεθόδους (οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση, καθημερινή pH-μέτρηση οισοφάγου, ιριγοσκόπηση, κολονοσκόπηση με βιοψία, βολβική βιομικροσκόπηση) διαπιστώθηκε ότι οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας κατέχουν κεντρική θέση στην παθογένεση του ΚΝΣ, του παχέος εντέρου και του στομάχου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα γεγονότα που σημειώνονται από εμάς συνάδουν με τα δεδομένα της βιβλιογραφίας, τα οποία τονίζουν τον θεμελιώδη ρόλο της μικροκυκλοφορίας, η οποία παρέχει αιμοδυναμική και μεταβολική ομοιόσταση. Η θεωρία των ιστοαιματολογικών φραγμών είναι στενά συνυφασμένη με το δόγμα της μικροκυκλοφορίας, το κύριο λειτουργικό στοιχείο του οποίου είναι η μικροκυκλοφορική κλίνη.

Ένας από τους ιστοαιμικούς φραγμούς είναι ο αιματοσιελογόνος φραγμός (HSB), ο οποίος λειτουργεί ως το πρώτο κλιμάκιο προστασίας για τη διατήρηση της σταθερότητας του αίματος, η αξιολόγηση του οποίου είναι εύκολα προσβάσιμη με την παρακολούθηση της ποσοτικής και ποιοτικής σύνθεσης του σάλιου.

Έχουμε λάβει ενδιαφέροντα δεδομένα σχετικά με τη λειτουργία του HSB σε ασθενείς με CSC. Οι κλινικές εκδηλώσεις του CSC περιλαμβάνουν ξηροστομία και σημαντικές διαταραχές στο ρυθμό σιελόρροιας (μειώνοντάς το κατά 2,5 φορές σε σύγκριση με αυτό σε υγιή άτομα). Παραβιάσεις της μικροκυκλοφορίας

Οι οισοφαγικές δυσπλασίες σε ασθενείς με CSC διαγνώστηκαν με αλλαγές στον βλεννογόνο του οισοφάγου με τη μορφή οιδήματος, ερυθήματος και διαβρώσεων στο 17% των ασθενών με CSC. Κλινικά, τα συμπτώματα αντιστοιχούσαν στα σημεία της μη διαβρωτικής παλινδρόμησης (NERD), η λειτουργική κατηγορία της στηθάγχης σε ασθενείς με CSC ήταν υψηλότερη - III και IV. Όλοι οι ασθενείς είχαν ιστορικό ΑΜΙ. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στη γαστρεντερική οδό εκδηλώθηκαν με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (το IBS διαγνώστηκε σύμφωνα με τα κριτήρια Rome II) και επιβεβαιώθηκαν από τα αποτελέσματα της ιστολογικής εξέτασης δειγμάτων βιοψίας σιγμοειδούς παχέος εντέρου σε 38% των ατόμων με τη μορφή περιαγγειακού οιδήματος. η παρουσία ερυθροδιαπέδησης και η καταστροφή των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος. Στο 63,8% των ασθενών με CSC ανιχνεύθηκαν διαταραχές της μικροκυκλοφορίας σύμφωνα με τα δεδομένα της βιομικροσκόπησης του επιπεφυκότα, που κλινικά αντιστοιχούσαν στα σημεία του συνδρόμου λειτουργικών διαταραχών του ΚΝΣ.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα των ασθενών με CSC κατά το υπερηχοκαρδιογράφημα στρες ήταν η διαπίστωση τοπικών διαταραχών συσταλτικότητας και μεμονωμένης διαστολικής δυσλειτουργίας της καρδιάς, η οποία ανιχνεύτηκε 2,5-3 φορές συχνότερα σε ασθενείς με CSC. Η ισχαιμία του μυοκαρδίου σε αυτά ήταν επίσης αρκετά έντονη, αλλά είχε διάχυτο χαρακτήρα. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας επιβεβαιώθηκαν με δεδομένα στεφανιαίας αγγειογραφίας. Στο 76% των ασθενών με CSC, καταγράφηκε μεγάλη καθυστέρηση του σκιαγραφικού (περισσότερες από 7-8 συστολές) κατά την προβολή του στεφανιαίου φιλμ, το οποίο αντανακλά παραβίαση της στεφανιαίας ροής αίματος στο επίπεδο της ενδομυοκαρδιακής μικροκυκλοφορίας. Τα ίδια χαρακτηριστικά μπορούν να εξηγήσουν την παρουσία κυρίως μικροεστιακών εμφραγμάτων του μυοκαρδίου στο ιστορικό σε ασθενείς με ελάχιστα αλλαγμένα στεφανιαία αγγεία.

Η μελέτη της ομοιόστασης των υδατανθράκων (δοκιμή ανοχής γλυκόζης από το στόμα, ενδοφλέβια δοκιμή ινσουλίνης, μελέτη κατανάλωσης γλυκόζης του μυοκαρδίου κατά τη δοκιμασία κολπικής βηματοδότησης κατά τη διάρκεια της στεφανιαίας αγγειογραφίας) επιβεβαίωσε την παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη σε ασθενείς με CSC, ακόμη και σε πιο έντονο βαθμό από ό,τι σε ασθενείς με στηθάγχη

με σημαντική αθηροσκληρωτική στένωση των στεφανιαίων αρτηριών. Ωστόσο, κατά τη μελέτη της ομοιόστασης των λιπιδίων (VLDL, LDL, HDL, αθηρογόνος δείκτης), ανιχνεύθηκαν αθηρογόνες δυσλιπιδαιμίες μόνο σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών. Σε ασθενείς με CSC, το λιπιδικό προφίλ δεν διέφερε σημαντικά από αυτό σε υγιή άτομα. Επομένως, προσπαθήσαμε να απαντήσουμε στις ακόλουθες ερωτήσεις: γιατί δεν υπάρχει αντιστάθμιση μεταβολικών αλλαγών σε ασθενείς με CSC; Γιατί οι αθηροσκληρωτικές αλλαγές στα στεφανιαία αγγεία δεν προχωρούν; Ποια όργανα και συστήματα εμπλέκονται στην αντιστάθμιση των μεταβολικών αλλαγών;

Ο ρόλος του πεπτικού συστήματος στην αντιστάθμιση των μεταβολικών αλλαγών σε ασθενείς με καρδιακό σύνδρομο Χ

Ποια όργανα και συστήματα εμπλέκονται στην αντιστάθμιση των μεταβολικών αλλαγών σε ασθενείς με CSC; Θα ήταν λογικό να υποθέσουμε ότι αυτόν τον ρόλο παίζει το σύστημα που είναι πιο προσαρμοσμένο στη διαδικασία της φυλογένεσης, πιο ανθεκτικό σε διάφορες επιρροές, οι προστατευτικοί μηχανισμοί του οποίου έχουν φτάσει σε υψηλό βαθμό τελειότητας στη διαδικασία της εξέλιξης. Αυτό είναι μόνο το πεπτικό σύστημα. Το βιοχημικό εργαστήριο του σώματος, ο «μεταβολικός του λέβητας» δικαίως θεωρείται πρωτίστως το ήπαρ και άλλα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα, τα οποία παράγουν συνεχώς ένζυμα και ορμόνες για τη ρύθμιση της πέψης. Το τελευταίο επέτρεψε σε έναν αριθμό ερευνητών να απομονώσουν τη γαστροδωδεκαδακτυλική-ηπατοπαγκρεατική ζώνη σε ένα ξεχωριστό όργανο, το οποίο λειτουργεί ως σύνολο. Τα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα δεν μπορούν να χωριστούν λειτουργικά μεταξύ τους - αυτός είναι ένας πεπτικός μεταφορέας. Το πρώτο του κλιμάκιο είναι οι σιελογόνοι αδένες - ένας πρώιμος επαρκής μηχανισμός για γρήγορη απόκριση. Οι σιελογόνοι αδένες είναι το μορφολογικό υπόστρωμα του γνωστού λειτουργικού συστήματος - GSB, το οποίο συμμετέχει ενεργά στη διατήρηση της ομοιόστασης.

Τέτοιοι δείκτες της λειτουργίας της σιελογόνου συσκευής, όπως ο ρυθμός σιελόρροιας και η βιοχημική σύνθεση του αίματος, εξαρτώνται αναπόφευκτα από την κατάσταση της μικροκυκλοφορίας (MC). Με τη βοήθεια βιοχημικών

Οι δείκτες σιελόρροιας μπορούν έμμεσα να εκτιμήσουν την κατάσταση λειτουργίας του MC σε γενικό επίπεδο σώματος και στο επίπεδο του MC της στεφανιαίας και ενδομυοκαρδιακής κλίνης σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο. Η σημασία της χρήσης των λειτουργικών παραμέτρων των σιελογόνων αδένων καθορίζεται όχι από τα χαρακτηριστικά της πέψης τους, αλλά από την ένταση της ροής του αίματος κατά τη διάρκεια του λειτουργικού φορτίου (περίπου 800 ml / λεπτό / 100 g ιστού). Σύμφωνα με τον τελευταίο δείκτη, ο σιελογόνος αδένας υπερτερεί του εγκεφάλου, του μυοκαρδίου, των νεφρών, κάτι που δεν μπορεί να εξηγηθεί εντός στενών ορίων μόνο από την πεπτική λειτουργία των σιελογόνων αδένων. Ο ρυθμός σιελόρροιας κατά τη διάρκεια της ημέρας κυμαίνεται από 0,05 ml/min κατά τον ύπνο έως 1 ml/min ή περισσότερο όταν διεγείρεται η σιελόρροια (η μέση ποσότητα σάλιου που εκκρίνεται από τους σιελογόνους αδένες την ημέρα στους ενήλικες είναι 1500 ml και μπορεί να αυξηθεί με τη διέγερση σιελόρροια έως 10 -12 λίτρα την ημέρα). Ο όγκος του σάλιου καθορίζεται πλήρως από τη δραστηριότητα των εκκριτικών κυττάρων gl. parotis επειδή το σύστημα αγωγών του δεν επαναρροφεί ούτε εκκρίνει νερό στο σάλιο. Η σύνθετη βιοχημική σύνθεση του σάλιου, ποιοτικά όχι κατώτερη από το αίμα, μαρτυρεί επίσης την ύπαρξη μιας μη πεπτικής λειτουργίας της σιελογόνου συσκευής.

Ποια είναι η συμμετοχή του γαστρεντερικού σωλήνα στην αντιστάθμιση του μεταβολισμού των λιπιδίων; Από την άποψή μας, υπάρχουν προστατευτικοί παράγοντες σε σχέση με την ανάπτυξη ενός λειτουργικού αποκλεισμού της μεταφοράς και της απορρόφησης των υποδοχέων των λιπαρών οξέων από τα κύτταρα. Πρώτα απ 'όλα, αυτά περιλαμβάνουν τη λειτουργία του πεπτικού συστήματος - σε όλα τα στάδια, ξεκινώντας από μια διατροφική ανεπάρκεια βασικών πολυακόρεστων λιπαρών οξέων και περίσσεια κορεσμένων, τη λειτουργία του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, ανεπάρκεια παγκρεατικής λιπάσης (αδυναμία "επεξεργασίας " η απαιτούμενη ποσότητα πολυ-FA), διαταραχές της κοιλιακής και βρεγματικής πέψης στο λεπτό έντερο, δυσβιοτικές καταστροφές, παθολογία σχηματισμού χολής και απέκκριση χολής και, τέλος, αλλαγές στη δραστηριότητα του ήπατος - το πιο σημαντικό "εργαστήριο για την επεξεργασία εξωγενών και ενδογενών λιπιδίων, τη σύνθεση λιποπρωτεϊνών και τριγλυκεριδίων. 772

Το ήπαρ είναι ένα από τα κύρια όργανα που παρέχουν ομοιόσταση λιπιδίων. Το 85% της χοληστερόλης συντίθεται στο ήπαρ. Σύνθεση VLDL, HDL με περαιτέρω εστεροποίηση και έκκριση στο αίμα και τη χολή εμφανίζεται επίσης στο ήπαρ. Εάν η λειτουργικότητα του ήπατος είναι αρκετά μεγάλη, τότε οι διαταραχές της λιπιδικής ομοιόστασης αναπτύσσονται σχετικά αργά, κάτι που παρατηρήσαμε σε ασθενείς με CSC.

Επιπλέον, μελετήσαμε το φάσμα των λιπαρών οξέων του αίματος και του σάλιου τόσο σε ασθενείς με CSC όσο και σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση των καρδιακών αγγείων (ACC). Σε ασθενείς με ASS, τόσο στο αίμα όσο και στο σάλιο, αποκαλύφθηκε υψηλότερη περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά οξέα και χαμηλή περιεκτικότητα σε πολυακόρεστα εικοσαενοϊκά λιπαρά οξέα.

Ο ρόλος του παγκρέατος στη διατήρηση της ομοιόστασης των λιπιδίων συζητείται με λιγότερες λεπτομέρειες στη βιβλιογραφία. Η ανάπτυξη οξείας και χρόνιας παγκρεατίτιδας σε διαταραχές λιπιδίων (κυρίως μεταβολισμός τριγλυκεριδίων) που εμφανίζεται παράλληλα με την ανάπτυξη εξωκρινούς παγκρεατικής ανεπάρκειας (ΕΡΙ) είναι ευρέως γνωστή.

Μελετήσαμε την εξωκρινή λειτουργία του παγκρέατος χρησιμοποιώντας ένα εξαιρετικά ευαίσθητο και ειδικό τεστ με παγκρεατική ελαστάση σε ασθενείς με CSC, ACC, για να διαπιστώσουμε την εξάρτησή του από τη σοβαρότητα της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης, που αξιολογήθηκε σύμφωνα με εκλεκτική στεφανιογραφία. Ως αποτέλεσμα, κατέστη δυνατό να επιβεβαιωθεί το γεγονός ότι η παγκρεατική δυσλειτουργία εμφανίζεται πολύ πιο συχνά σε ασθενείς με ASS παρά σε ασθενείς με CSC. Ο βαθμός της EPI σχετιζόταν στενά με τη στεφανιαία αθηροσκλήρωση. Σε σοβαρή EPI, στο 91% των ασθενών με ASS, η περιοχή των αγγειακών βλαβών των στεφανιαίων αρτηριών ξεπέρασε το 50%. Η EPI δεν ανιχνεύθηκε στο 86% των ασθενών με CSC και μόνο στο 14% των ασθενών ήταν μέτριου βαθμού. Σε ασθενείς με EPI, υπήρξαν έντονες αλλαγές στο φάσμα των λιπαρών οξέων του αίματος και του σάλιου προς τη συσσώρευση κορεσμένων λιπαρών οξέων και σημαντική μείωση της περιεκτικότητας σε πολυακόρεστα λιπαρά οξέα. Ταυτόχρονα, στην ομάδα των ατόμων με ACC, το έλλειμμα

ακόρεστα και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα ήταν πιο έντονα.

Ο ρόλος και η θέση των παγκρεατικών ενζύμων, κυρίως της λιπάσης, στη διόρθωση των λιπιδικών διαταραχών μένει να διευκρινιστεί. Η βιβλιογραφία αναφέρει πειραματικά δεδομένα που ελήφθησαν στην Ιαπωνία σχετικά με την επιτυχή χρήση της παγκρεατικής ελαστάσης για τη διόρθωση σοβαρών λιπιδικών διαταραχών σε πειραματόζωα.

Η μείωση της δραστηριότητας της παγκρεατικής λιπάσης μπορεί να σχετίζεται με το σύνδρομο βακτηριακής υπερανάπτυξης στο λεπτό έντερο. Έτσι, σύμφωνα με τον Γ.Φ. Korotko et al., με EPI και μείωση της αποτελεσματικότητας της υδρόλυσης των θρεπτικών ουσιών στο λεπτό έντερο, οι διαδικασίες εκκένωσης των περιεχομένων των τροφίμων διακόπτονται, το οποίο, με τη σειρά του, είναι η αιτία της ανάπτυξης εξάρθρωσης της εντερικής μικροχλωρίδας ( δυσβίωση). Φάρμακα που περιέχουν παγκρεατικά ένζυμα, όπως το Creon (φάρμακο με μίνι κάψουλα), που απελευθερώνονται στο αρχικό τμήμα του δωδεκαδακτύλου, δρουν στους χημειοαισθητήρες, διορθώνουν τόσο τις εκκριτικές όσο και τις κινητικές λειτουργίες του συμπλέγματος γαστροδωδεκαδακτύλου-παγκρέατος.

Ο ρόλος της εντερικής μικροχλωρίδας στη ρύθμιση του μεταβολισμού των λιπιδίων είναι εξαιρετικά πολύπλευρος. Ο ρόλος των bifidobacteria, τα οποία αναστέλλουν τη δραστηριότητα της GMC-συν-αναγωγάσης, των εντερικών στρεπτόκοκκων, που ενισχύουν τον καταβολισμό της χοληστερόλης σε χολικά οξέα, συζητείται. Οι βακτηριακές τοξίνες, οι οποίες είναι βασικός μεσολαβητής του Helycobacter pylori (HP) και επάγουν την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών, πρωτεϊνών οξείας φάσης που οδηγούν στην εξέλιξη της φλεγμονώδους διαδικασίας, μελετώνται με τον TNF-a. Η συμμόρφωση του μικροβιακού ιστού διασφαλίζει τη μεταφορά της χοληστερόλης μέσω του εντερικού τοιχώματος και άλλων λειτουργιών του γαστρεντερικού σωλήνα.

Έτσι, η διόρθωση μεταβολικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της ομοιόστασης των λιπιδίων, είναι μια πολυεπίπεδη διαδικασία. Οι παραβιάσεις που αναπτύσσονται σε οποιονδήποτε από τους συνδέσμους του μπορούν να αντισταθμιστούν από την επαρκή λειτουργία άλλων συνδέσμων. KSH - μοναδικό

σύνδρομο, ένα μοντέλο στεφανιαίας νόσου με ελάχιστα αλλαγμένα στεφανιαία αγγεία, στο παράδειγμα του οποίου αποδείχθηκε ότι παρουσία όλων των παραγόντων κινδύνου (αντίσταση στην ινσουλίνη, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας), η αθηροσκλήρωση εξελίσσεται πολύ αργά, οι ασθενείς ζουν πολύ , αλλά «φτωχή», η ποιότητα ζωής τους μειώθηκε σημαντικά. Τα δεδομένα μας επιτρέπουν να δηλώσουμε ότι, μαζί με άλλους μηχανισμούς, τα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα (ήπαρ, πάγκρεας, έντερα) συμμετέχουν στην αντιστάθμιση των διαταραγμένων μεταβολικών αλλαγών.

Θεραπεία ασθενών με καρδιακό σύνδρομο X

Γενικά, η αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών μέτρων σε ασθενείς αυτής της κατηγορίας είναι, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, μόνο 30-50%. Τα φάρμακα που προκαλούν επιλεκτικό αποκλεισμό των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ δικαιολογούνται παθογενετικά στη θεραπεία του CSC. Χρησιμοποιούμε με επιτυχία τα ACE-I και ARA II στη θεραπεία τέτοιων ασθενών για περισσότερα από 11 χρόνια. Στην αρχή του ταξιδιού χρησιμοποιήσαμε καπτοπρίλη, εναλαπρίλη, λοσαρτάνη, αργότερα δοκιμάσαμε τη βεναζαπρίλη και την καντεσαρτάνη.

Τα πιο αποδεικτικά κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας στις κύριες ομάδες ήταν η μείωση του βαθμού της λειτουργικής κατηγορίας στηθάγχης στους περισσότερους ασθενείς, η μείωση του αριθμού των κρίσεων στηθάγχης κατά 2-2,5 φορές την ημέρα, η καρδιαλγία έγινε λιγότερο σοβαρή . Η αποτελεσματικότητα της νιτρογλυκερίνης αυξήθηκε, ο ημερήσιος αριθμός των υπογλώσσιων δισκίων που λαμβάνονται μειώθηκε. Οι περισσότεροι ασθενείς μεταπήδησαν στη μονοθεραπεία και μεταξύ των ασθενών που παρέμειναν σε πολυθεραπεία, σημαντικό μέρος άρχισε να παίρνει μόνο δύο φάρμακα, κατά μέσο όρο, η ανοχή στη σωματική δραστηριότητα ελεγχόμενη σύμφωνα με το εργομετρικό τεστ ποδηλάτου (VEP) διπλασιάστηκε. Η διαφορά στον αριθμό των κρίσεων στηθάγχης, στην αποτελεσματικότητα της νιτρογλυκερίνης, στην αύξηση της ανοχής στην άσκηση πριν και μετά τη θεραπεία ήταν στατιστικά σημαντική (σ.<0,05).

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ (εναλαπρίλη και βεναζεπρίλη) και ARA II (λοσαρτάνη και καντεσαρτάνη) σε ασθενείς με CSC ήταν 83-88% και 87-86%, αντίστοιχα. Η εναλαπρίλη και η βεναζεπρίλη, η λοσαρτάνη και η καντεσαρτάνη ήταν καλά ανεκτές και βελτίωσαν τις κύριες παραμέτρους της ποιότητας ζωής των ασθενών. Στις ομάδες σύγκρισης σε ασθενείς με ACC μετά τη θεραπεία με παραδοσιακή αντιστηθαγχική θεραπεία, αναπτύχθηκε μια εντελώς διαφορετική κατάσταση, η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων με μονοθεραπεία κυμαινόταν από 20 έως 25%, με θεραπεία πολλαπλών συστατικών - μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις από 35 έως 40%.

Είναι απαραίτητο να τονιστεί ο σημαντικός ρόλος των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ, ιδιαίτερα της καντεσαρτάνης ως εκλεκτικού αναστολέα των υποδοχέων ΑΝ τύπου 1. Συσχετίσαμε την ειδική αποτελεσματικότητα του candesartan με την ευελιξία της θεραπευτικής του δράσης, κυρίως με τη βελτίωση της παγκρεατικής λειτουργίας. Τα κύτταρα P του ανθρώπινου παγκρέατος έχουν RAS, το οποίο αντιπροσωπεύεται, μεταξύ άλλων, από υποδοχείς Α11 τύπου 1. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε αγγειοτενσίνη II στο σώμα διαταράσσει την πρώτη φάση της απελευθέρωσης ινσουλίνης από τα κύτταρα P, πιθανώς λόγω της διαταραγμένης ροής του αίματος στα νησάκια Langerhans. Η ενεργοποίηση του RAS στο πάγκρεας (ιδιαίτερα στη συσκευή των νησιδίων) μπορεί να αντιπροσωπεύει έναν ανεξάρτητο μηχανισμό προοδευτικής βλάβης στα P-κύτταρα στον σακχαρώδη διαβήτη. Στο πλαίσιο της παρατεταμένης υπεργλυκαιμίας, η τοξική επίδραση της γλυκόζης και των μεταβολικών προϊόντων της μπορεί να ενεργοποιήσει το τοπικό RAS του παγκρέατος. Άλλοι παράγοντες που μπορούν να διεγείρουν το παγκρεατικό RAS περιλαμβάνουν υπερλιπιδαιμία, παχυσαρκία, φλεγμονή και αυξημένη αρτηριακή πίεση. Η ενεργοποίηση του RAS συνοδεύεται από παραβίαση της δομής της συσκευής νησίδων, ανάπτυξη ίνωσης και απόπτωσης. Η χρήση του αναστολέα των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ candesartan μειώνει τη σοβαρότητα των δομικών και λειτουργικών διαταραχών της συσκευής των νησιδίων, η οποία, με τη σειρά της, συνοδεύεται από βελτίωση της λειτουργίας της συσκευής των νησιδίων, η οποία εκτιμάται από το επίπεδο έκκρισης ινσουλίνης την πρώτη φάση. Επιπλέον, ενεργοποίηση του RAS privo-774

οδηγεί στην ανάπτυξη οξειδωτικού στρες. Ο ιστός της συσκευής νησίδων του παγκρέατος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στην οξειδωτική βλάβη, καθώς έχει μικρή ενδογενή αντιοξειδωτική δράση. Η χρήση του αναστολέα υποδοχέα ΑΝ candesartan cilexetil αναστέλλει τη δραστηριότητα του ενζύμου οξειδάση NADPH, το οποίο αυξάνει το οξειδωτικό στρες και διεγείρει τους υποδοχείς ΑΝ τύπου 1.

Στη θεραπεία ασθενών αυτής της κατηγορίας, παράλληλα με τη διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας (αναστολείς ΜΕΑ, ARA-P), της αντίστασης στην ινσουλίνη (παράγωγα σουλφονυλουρίας, διγουανίδες, θειαζολιδινεδιόνες, αναστολείς α-γλουσιδάσης), θα πρέπει να δοθεί επαρκής προσοχή στη διατήρηση της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα με αναστολείς αντλίας πρωτονίων, ηπατοπροστατευτικά, θεραπεία υποκατάστασης με παγκρεατικά ένζυμα, προ- και ευβιοτικά. Περαιτέρω μελέτες σε ασθενείς με καρδιακό σύνδρομο Χ ως μοντέλο ΣΝ χωρίς εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης μπορεί να είναι ελπιδοφόρες όσον αφορά τη μελέτη των μηχανισμών αντιστάθμισης των αθηροσκληρωτικών αλλαγών και την περαιτέρω αναζήτηση τρόπων διόρθωσής τους.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Alekseeva O.P. Κλινικές και βιοχημικές πτυχές των αλλαγών στη λειτουργία του αιματο-σιελογόνου φραγμού σε οξείες μορφές στεφανιαίας νόσου: Auto-ref. diss. ...διδάκτορας ιατρικών επιστημών. - N. Novgorod, 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. Καρδιακό σύνδρομο Χ (χαρακτηριστικά παθογένειας και θεραπείας). - N.Novgorod.: Εκδοτικός οίκος NGMA. - 2007.

3. Vermel A.E. Καρδιακό σύνδρομο X//Klin. ιατρική - 2006. - Αρ. 6. - S. 5-9.

4. Ιστοαιματικοί φραγμοί / Εκδ. L.S. Αυστηρός. - Μ.: Εκδοτικός Οίκος της Ακαδημίας Επιστημών της ΕΣΣΔ, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. Ιδιαιτερότητες της ψυχοβλαστικής κατάστασης, της αιμάτωσης του μυοκαρδίου και της νευροχημικής σύστασης του αίματος σε ασθενείς με καρδιακό σύνδρομοΧ// Καρδιολογία. - 2008. - Νο. 4. - S. 4-9.

6. Grigoryants R.A. Χαρακτηριστικά της κλινικής και η πορεία της στεφανιαίας νόσου σε άτομα με προσβεβλημένες και αμετάβλητες, σύμφωνα με την αγγειογραφία, στεφανιαίες αρτηρίες: Περίληψη της διατριβής. ... διδάκτορας ιατρικών επιστημών. - Μ., 1983.

7. V. B. Grinevich, V. P. Lasy και Yu. και άλλα.Μεταβολικό σύνδρομο σε ασθενείς με νοσήματα

πεπτικά όργανα: σημασία για τη θεωρία και την πράξη // Ross. καρδιολ. περιοδικό-2003. - Νο. 1. - S.74-79.

8. Ioseliani D.G., Klyuchnikov I.V., Smirnov M.Yu. Σύνδρομο Χ (θέματα ορισμού, κλινικής, διάγνωσης, πρόγνωσης και θεραπείας)// Καρδιολογία. - 1993. - Νο. 2. - Σ. 80-85.

9. Komarova L.G., Alekseeva O.P. Σαλιβαλογία - N.Novgorod.: Εκδοτικός οίκος NGMA, 2006.

10. Korotko G.F. Έκκριση του παγκρέατος. - Μ.: τριάδα Χ, 2002.

11. V. I. Kostin, S. D. Efremov, and O. Yu. και άλλα Χαρακτηριστικά της στεφανιαίας αιμοδυναμικής σε ασθενείς με καρδιακό σύνδρομο Χ// Καρδιολογία. - 2001. - Νο. 10. - Σ. 10-13.

12. Kostin V.I., Trubnikova O.A., Dolinchik T.R. et al.. Ο ρόλος των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων και των υδατανθράκων στην παθογένεση του καρδιολογικού συνδρόμου X// Ross. καρδιολ. περιοδικό - 2002. - Αρ. 2. - Σ. 31-35.

13. Maev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. κλπ. Εξω-οισοφαγικές εκδηλώσεις γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης// Τερ. αψίδα. - 2007. - Νο. 3. - Σ. 57-66.

14. Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη (IDF): συναινετικά κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο // Παχυσαρκία και μεταβολισμός. - 2005. - Νο. 3. - Σ. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Πρόδρομοι ενδοθηλιακών κυττάρων: ρόλος στην αποκατάσταση της ενδοθηλιακής λειτουργίας και προοπτικές για θεραπευτικές εφαρμογές // Καρδιολογία. - 2008. - Αρ. 1. - Σ. 66-74.

16. Titov V.N. Η αθηροσκλήρωση ως παθολογία πολυακόρεστων λιπαρών οξέων. Βιοχημικές βάσεις της θεωρίας της αθηρογένεσης. - Μ .: Ίδρυμα "Κλινική του XXI αιώνα", 2002.

17. Ugolev A.M. Φυσιολογία απορρόφησης. Σειρά: Οδηγός Φυσιολογίας. - Λ.: Nauka, 1977.

18. Chernukh A.M., Alexandrov P.N., Alekseev O.V. Μικροκυκλοφορία. - Μ.: Ιατρική, 1984.

19. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. μεταβολικό σύνδρομο. - Μ.: Reafarm, 2004.

20. Asbury Ε.Α., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Πρακτική. -2005. - Τομ. 59(9). - Σ. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Διακεκριμένες ψυχοκοινωνικές διαφορές μεταξύ γυναικών με στεφανιαία νόσο και καρδιακό σύνδρομο X// Eur. Καρδιά. J. - 2004. - Τόμ. 25. - Σ. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi Α., Biagetti L. et al. Σύγκριση θεραπείας βεραπαμίλης έναντι προπρανολόλης στο σύνδρομο X// Am. J. Cardiol. - 1989. - Τόμ. 63. - Σ. 286-290.

23. Deanfield J.E, Halcox J.P., Rabelink T.J. Ενδοθηλιακή λειτουργία και δυσλειτουργία: έλεγχος και κλινική συνάφεια// Κυκλοφορία. - 2007. - Τόμ. 115. - Σ. 1285-1295.

24. Furui Η, Amauchi Κ.Υ, Hayashi Η. et αϊ. Επίδραση των ελαστασών από το στόμα στον μεταβολισμό των λιπιδίων, τη λειτουργία των πλακοειδών και την πήξη του αίματος σε ασθενή με σακχαρώδη διαβήτη// Clin. Εκεί. - 1989. - Τόμ. 6. - Σ. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Cardic syndrome X. Diagnosis, pathogenesis and management// Am. J. Cardiovasc. φάρμακα. - 2004. - Τόμ. 4(3). - Σ. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Μικροαγγειακό σύνδρομο στηθάγχης X// Αναθ. Esp. καρδιολ. - 2002. - Τόμ. 55. - Σελ. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Benefits of

θεραπεία με στατίνες στο καρδιακό σύνδρομο X// Eur. Heart J - 2003. - Vol. 24(22). - Σ. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Το αγγειακό σύνδρομο με φυσιολογική στεφανιαία αρτηριογραφία// Trans. Αναπλ.Αμ.Ιατρών. -1967. - Τομ. 80. - Σ. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Τα σύνδρομα Χ, καρδιακά και μεταβολικά, έχουν παρόμοια χαρακτηριστικά;// Fol. Med. Cracov. -2003. - Τομ. 44(1-2). - Σ. 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. Παράδοξο των φυσιολογικών επιλεκτικών στεφανιαίων αρτηριογραφημάτων σε ασθενείς που θεωρούνται ότι έχουν αναμφισβήτητη στεφανιαία νόσο// N.Engl. J. Med. - 1967. - Τόμ. 276. - Π. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu Η.Β. et al. Διαφορική δραστηριότητα μονοπύρηνων κυττάρων και ενδοθηλιακή φλεγμονή σε στεφανιαία νόσο και καρδιακό σύνδρομο X// Int. J. Cardiol. - 2003. - Τόμ. 89 (10). - Σ. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Ρόλος ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και αντίστασης στην ινσουλίνη στη στηθάγχη και στη φυσιολογική στεφανιαία αγγειογραφία// Herz. - 2005. - Τόμ. 30(1). - Σ. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo Μ. et al. Δομική και λειτουργική ανωμαλία συστηματικών μικροαγγείων στο καρδιακό σύνδρομο X// Nutr. Metab.Καρδιοαγγειακό. Dis. - 2005. - Τόμ. 15(1). - Σ. 56-64.

34. Reaven G.M. Αντίσταση στην ινσουλίνη / αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία, ιδιοπαθής υπέρταση και καρδιαγγειακή νόσος// J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Τόμ. 88. - Σ. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. et al. Το κεντρικό νευρικό συμβάλλει στην αντίληψη του πόνου στο στήθος στο καρδιακό σύνδρομο Χ// Καρδιά. - 2002. - Τόμ. 87.-Σ. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et al. Συχνότητα και σοβαρότητα ανωμαλιών αιμάτωσης του μυοκαρδίου χρησιμοποιώντας Tc-99m MIBI SPECT στο καρδιακό σύνδρομο X// BMC Nuclear Med.-2006. - Τομ. 6. - Π. 1-9.

37. Sattar N. Η αντίσταση στην ινσουλίνη και το μεταβολικό σύνδρομο ως προγνωστικοί παράγοντες του καρδιαγγειακού κινδύνου: πού βρισκόμαστε τώρα; // Minerva Endocrinol. - 2005 - Τόμ. 30(3). - Σ. 121-138.

38. Syme P. Είναι το καρδιακό σύνδρομο Χ, το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου και η αντανακλαστική συμπαθητική δυστροφία παραδείγματα ισχαιμικών συνδρόμων του πλευρικού μυελού;// Med. υποθέσεις. - 2005. - Τόμ. 65(1). - Σ. 145-148.

Παραλήφθηκε στις 16/12/08.

ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Χ: ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ, ΔΙΑΓΝΩΣΗ, ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Ο.Π. Alekseeva, I.V. Dolbin

Παρουσιάστηκε ένα σύνολο υποθέσεων για την εξήγηση της παθογένεσης της στηθάγχης στο καρδιακό σύνδρομο Χ, καθεμία από τις οποίες ορίζει ένα βασικό στοιχείο στην ανάπτυξη της νόσου, αλλά δεν μπορεί να το εξηγήσει πλήρως. Στην παθογένεση του καρδιακού συνδρόμου Χ, υπογραμμίστηκαν αρκετοί μηχανισμοί, όπως η ενίσχυση του ρόλου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η αντίσταση στην ινσουλίνη, η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, παρόμοιοι με τους μηχανισμούς ανάπτυξης του μεταβολικού συνδρόμου Χ. Οι κλινικές μορφές είναι ποικίλες, συχνά συνδυάζονται μεταξύ τους, σχηματίζοντας ένα μωσαϊκό κλινικών εκδηλώσεων.

Λέξεις κλειδιά: μεταβολικό σύνδρομο, καρδιακό σύνδρομο Χ.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί σε ένα από τα ιδιόμορφες παραλλαγές της στηθάγχης, που αναφέρεται ως «σύνδρομο Χ». Αυτή η παραλλαγή απομονώθηκε λόγω της εμπειρίας που αποκτήθηκε κατά τις εξετάσεις στεφανιαίας αγγειογραφίας ασθενών με στηθάγχη. Ο όρος προτάθηκε από τον Kemp το 1973. Το σύνδρομο Χ περιλαμβάνει τυπικές προσβολές στηθάγχης, οι οποίες αφαιρούνται με τη λήψη νιτρογλυκερίνης και ανταγωνιστών ασβεστίου. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης με φυσική δραστηριότητα στο ΗΚΓ, παρατηρείται καταστολή του τμήματος ST. Στη στεφανιογραφία, οι αρτηρίες είναι άθικτες, αλλά ταυτόχρονα τραβάει την προσοχή η καθυστέρηση σκιαγραφικού στην περιοχή της μικροαγγείωσης. Όταν ελέγχονται με ergonovine, οι υποεπικαρδιακές στεφανιαίες αρτηρίες δεν παρουσιάζουν αυξημένη τάση για σπασμό. Μορφολογικά όμως αποκαλύπτεται υπερτροφία των μυών των ενδοτοιχωμάτων. Σε ειδικές μελέτες, παρατηρήθηκε παραβίαση της αντιδραστικότητας των υποενδοκαρδιακών αρτηριών. Πιστεύεται ότι η βάση των ισχαιμικών διαταραχών του μυοκαρδίου είναι η απορύθμιση του τόνου των μικρών αγγείων, η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και οι ρεολογικές διαταραχές του αίματος. Στην προέλευση του τελευταίου, ένας ορισμένος ρόλος αποδίδεται στην εξασθενημένη μυοκαρδιακή χαλάρωση και τη μερική (πίεση των ενδομυϊκών αγγείων κατά τη διαστολή. Στη διάγνωση του συνδρόμου Χ, ένα θετικό τεστ διπυριδαμόλης και τα αποτελέσματα της μελέτης της αιμάτωσης του μυοκαρδίου με χρήση ραδιονουκλεϊδικών φαρμάκων παίζουν ρόλος.

Νόσοςπροχωρά αργά. Σπάνιες διαταραχές του ρυθμού. Συχνά, η αρτηριακή υπέρταση εντοπίζεται ταυτόχρονα, μια αύξηση στα επίπεδα των τριγλυκεριδίων στο αίμα και μια μείωση των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας.

Θεραπείαδεν διαφέρει θεμελιωδώς από αυτό στη στηθάγχη, αλλά έχει τα δικά του χαρακτηριστικά. Από τους ανταγωνιστές ασβεστίου, προτιμώνται η βεραπαμίλη και η διλτιαζέμη. Όταν χρησιμοποιείτε νιφεδιπίνη, είναι πιθανό το σύνδρομο κλοπής. Σημειώθηκε θετική επίδραση από τη χρήση β-αναστολέων και αναστολέων ΜΕΑ. Το Trental και η ασπιρίνη έχουν αποδειχθεί καλά, διορθώνοντας τη διαταραγμένη μικροκυκλοφορία. Η χειρουργική θεραπεία δεν ενδείκνυται.

Ασταθής στηθάγχη

Ασταθής στηθάγχη(NS) στο πλαίσιο της κλινικής καρδιολογίας, στη σημασία της, καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ σταθερής στηθάγχης και εμφράγματος του μυοκαρδίου. Χαρακτηρίζεται από υψηλό κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου, θανατηφόρων αρρυθμιών και αιφνίδιου θανάτου. Όπως δείχνει η πρακτική, ακόμη και η επαρκής θεραπεία σε νοσοκομείο δεν επιτρέπει την αποφυγή της ανάπτυξης εμφράγματος του μυοκαρδίου στο 8-20% αυτών των ασθενών.

Παρά τη σημασία παθολογία, δεν υπάρχει ακόμα γενικά αποδεκτός ορισμός του NS. Οι περισσότεροι ερευνητές τονίζουν μόνο ότι το ίδιο το NS δεν είναι μια ειδική κλινική μορφή και δεν είναι μια παραλλαγή της στηθάγχης. Ο ορισμός της ασταθούς στηθάγχης είναι ο πιο διαδεδομένος ως περίοδος έξαρσης της στεφανιαίας νόσου, που εκδηλώνεται με ορισμένες κλινικές παραλλαγές.

Βασικά έννοια της ασταθούς στηθάγχης Laid Feil, ο οποίος περιέγραψε το 1937 ένα σύνδρομο σοβαρού και παρατεταμένου στηθαγχικού πόνου που προηγήθηκε της ανάπτυξης οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Το 1964, μια παρόμοια μορφή ερμηνεύτηκε από τον Vakil "oM ως "προεμφραγματικό σύνδρομο." Ο όρος χρησιμοποιήθηκε ευρέως στην καρδιολογία. Το ίδιο το όνομα "ασταθής στηθάγχη" προτάθηκε από τον Fowler το 1971. Ο Conti ανέπτυξε την ίδια χρονιά πρώτη ταξινόμηση. Έκτοτε, ο όρος «ασταθής στηθάγχη» έχει λάβει διεθνή αναγνώριση. Λήφθηκε επίσης υπόψη από την επιτροπή εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ, η οποία ανέπτυξε μια σύγχρονη ταξινόμηση της στεφανιαίας νόσου, αλλά ταυτόχρονα διατύπωσε επιφύλαξη ότι είναι σκόπιμο να αποκρυπτογραφηθεί ο όρος, υποδεικνύοντας μια συγκεκριμένη μορφή ασταθούς στηθάγχης. Η επιτροπή αναφέρεται σε αυτές: στηθάγχη για πρώτη φορά (διάρκεια έως ένα μήνα), προοδευτική στηθάγχη, αυθόρμητη στηθάγχη (prinzmetal).

Τα τελευταία χρόνια, μέρος καρδιολόγουςαναφέρεται σε NS και πρώιμη μετεμφραγματική στηθάγχη, που εκδηλώνεται στην υποξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Το ζήτημα της απομόνωσης μιας τέτοιας μορφής ΝΣ όπως η οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια παραμένει αμφιλεγόμενο. Εννοείται ως μία ή περισσότερες στηθαγχικές προσβολές τυπικής στηθάγχης ηρεμίας, που συμβαίνουν χωρίς προκλητικές στιγμές, διαρκεί περισσότερο από 15-30 λεπτά χωρίς σαφή επίδραση από τη λήψη νιτρογλυκερίνης, χωρίς ηλεκτροκαρδιογραφικά και βιοχημικά σημεία νέκρωσης του μυοκαρδίου. Θα πρέπει να υποτεθεί ότι βασίζεται σε έναν παροδικό σπασμό της στεφανιαίας αρτηρίας στην περιοχή της αθηρωματικής πλάκας, περιορίζοντας έκκεντρα τον αυλό του αγγείου.

Για να είμαστε δίκαιοι, πρέπει να σημειωθεί ότι μεγάλος αριθμός ερευνητώνθεωρεί ασταθή τη στηθάγχη που έχει εμφανιστεί για πρώτη φορά αν στην ουσία έχει πάρει προοδευτική πορεία. Σύμφωνα με τον N. A. Gratsiansky, αυτό παρατηρείται: κατά μέσο όρο, στο 30-35% των ασθενών. Είναι απαραίτητο να θεωρηθεί λανθασμένη αυτή η κατάσταση «όταν Η νεοδιαγνωσθείσα στηθάγχη θεωρείται ως νέα έναρξη και ως εκ τούτου ασταθής. Μετά από προσεκτική εξέταση του ασθενούς σε τέτοιες περιπτώσεις, αποκαλύπτεται ότι είχε κλινικές εκδηλώσεις στηθάγχης στο παρελθόν, αλλά δεν ζήτησε ιατρική βοήθεια και αναγκάστηκε να το κάνει λόγω της αύξησης της λειτουργικής κατηγορίας της σταθερής στηθάγχης.