Αναστολείς της καρδιάς. Αναστολείς APF στη θεραπεία της υπέρτασης

»» Αρ.1 1999 ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ Yu.N. ΤΣΕΡΝΟΦ, ΠΡΟΪΣΤΑΜΕΝΟΣ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑΣ ΜΕ ΤΟ ΜΑΘΗΜΑ FUV, ΙΑΤΡΙΚΗ ΑΚΑΔΗΜΙΑ VORONEZH ΟΝΟΜΑ Ν.Ν. Μπουρντένκο

Γ.Α. ΜΠΑΤΙΣΕΒΑ, ΕΠΙΣΚΕΨΗ ΤΟΥ ΜΑΘΗΜΑΤΟΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑΣ, ΥΠΟΨΗΦΙΟΣ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ

Ο ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ V.M. ΠΡΟΒΟΤΟΡΟΦ, ΠΡΟΪΣΤΑΜΕΝΟΣ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΦΑΚΕΛΕΙΑ, ΒΡΑΒΕΙΟ ΤΟΥ ΣΥΜΒΟΥΛΙΟΥ ΥΠΟΥΡΓΩΝ ΤΗΣ ΕΣΣΔ

S.Yu. ΤΣΕΡΝΟΦ, ΠΤΥΧΙΟΥΧΟΣ ΦΟΙΤΗΤΗΣ, ΤΜΗΜΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΣΧΕΔΙΚΩΝ

Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ) - ομάδα φάρμακα, η χρήση του οποίου από τις αρχές της δεκαετίας του '70 κατέστησε δυνατή την επίτευξη ορισμένης επιτυχίας στη θεραπεία ασθενών με καρδιαγγειακή παθολογία.

Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται περίπου 50 φάρμακα της ομάδας των αναστολέων ΜΕΑ. Η εμπειρία χρήσης τους σε αρτηριακή υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια, ισχαιμική καρδιοπάθεια, διαβητική νεφρολογία θέτει ταυτόχρονα ερωτήματα σχετικά με τη βελτιστοποίηση της φαρμακοθεραπείας. Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για τον προσδιορισμό των χαρακτηριστικών της ατομικής ανταπόκρισης στη χορήγηση αναστολέων ΜΕΑ, την πρόγνωση της θεραπείας, τις σαφείς αντενδείξεις, την ανάπτυξη ενός συστήματος παρακολούθησης για τις φαρμακοδυναμικές επιδράσεις και τον καθορισμό κριτηρίων απόσυρσης.

Η φαρμακολογική δράση των αναστολέων ΜΕΑ οφείλεται στην επίδρασή τους στη λειτουργική κατάσταση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Επιπλέον, οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν την απαραίτητη δομή που τους επιτρέπει να αλληλεπιδρούν με το άτομο ψευδάργυρου στο μόριο του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης. Αυτό συνοδεύεται από την αδρανοποίηση και την καταστολή της δραστηριότητας του κυκλοφορούντος (πλάσμα) και των ιστών (τοπικών) συστημάτων αγγειοτενσίνης.

Τα φάρμακα της ομάδας διαφέρουν ως προς τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της ανασταλτικής δράσης στο ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης Ι: συγκεκριμένα, η ραμιπρίλη στο σώμα μετατρέπεται σε ενεργό μεταβολίτη - ραμιπριλάτη, η συγγένεια του οποίου για το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης Ι είναι 42 φορές υψηλότερο και το σύμπλεγμα ραμιπρίλης-ενζύμου είναι 72 φορές πιο σταθερό από το ένζυμο καπτοπρίλη.

Η συγγένεια του ενεργού μεταβολίτη της κιναπρίλης - κιναπριλάτης για το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης Ι είναι 30-300 φορές ισχυρότερη από τη λισινοπρίλη, τη ραμιπριλάτη ή τη φοσινοπριλάτη.

Η αναστολή του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης Ι είναι δοσοεξαρτώμενη. Ειδικότερα, η περινδοπρίλη σε δόση 2 mg αναστέλλει το μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτενσίνης Ι κατά 80% στην κορύφωσή του και κατά 60% μετά από 24 ώρες. Με αύξηση της δόσης της περινδοπρίλης στα 8 mg, η ανασταλτική της ικανότητα αυξάνεται σε 95% και 75%, αντίστοιχα.

Ο αποκλεισμός της παραγωγής τοπικής αγγειοτενσίνης II μπορεί να εξαρτάται από τον βαθμό διείσδυσης των φαρμάκων στους ιστούς - αναστολείς ΜΕΑ, οι οποίοι έχουν υψηλή λιποφιλικότητα, διεισδύουν ευκολότερα στους ιστούς και καταστέλλουν τη δραστηριότητα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης Ι.

Κατά τη μελέτη της ικανότητας των αναστολέων ΜΕΑ να αναστέλλουν το μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτενσίνης Ι στους ιστούς των πνευμόνων, της καρδιάς, των νεφρών, των επινεφριδίων και της αορτής, διαπιστώθηκε ότι η τρανταλοπρίλη, η ραμιπρίλη και η περινδοπρίλη είναι ανώτερες από την εναλαπρίλη στην ικανότητά τους να μειώνουν ο σχηματισμός αγγειοτενσίνης II στους ιστούς αυτών των οργάνων.

Σύμφωνα με τον M. Ondetti (1988) ο υψηλότερος δείκτης λιποφιλικότητας για τον ενεργό μεταβολίτη της κιναπρίλης - κιναπριλάτης σε σύγκριση με την εναλαπριλάτη, ραμιπριλάτη, περινδοπριλάτη. Ταυτόχρονα, η κιναπριλάτη αναστέλλει τη δραστηριότητα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης Ι στο πλάσμα, τους πνεύμονες, τα νεφρά, την καρδιά, χωρίς να αλλάζει τη δραστηριότητα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης Ι στον εγκέφαλο και τους όρχεις.

Ένας άλλος αναστολέας ΜΕΑ, η περινδοπρίλη (ή η δραστική της μορφή), διαπερνά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, μειώνοντας τη δραστηριότητα του ΜΕΑ στον εγκέφαλο.

Η φαρμακολογική δράση των αναστολέων ΜΕΑ, που προκαλεί αναστολή της μετατροπής της αγγειοτασίνης Ι σε ενεργό αγγειοσυσταλτικό αγγειοτασίνη II, οδηγεί σε μείωση του επιπέδου της αγγειοτενσίνης II στο πλάσμα με μείωση της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης από τις προσυναπτικές απολήξεις των συμπαθητικών νευρικών ινών.

Ο αποκλεισμός των επιδράσεων της αγγειοτενσίνης ΙΙ περιορίζει την απελευθέρωση ασβεστίου από το σαρκοπλασματικό δίκτυο, γεγονός που μειώνει την αγγειοσυσταλτική απόκριση των λείων μυϊκών κυττάρων.

Κατά τη θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ, η ισορροπία των αγγειοδραστικών ενώσεων αλλάζει προς όφελος των αγγειοδιασταλτικών βιολογικά δραστικών ουσιών, κάτι που επιτυγχάνεται με τον περιορισμό της δραστηριότητας της κινινάσης, ίδιας με το ΜΕΑ, και την αύξηση του επιπέδου της βραδυκινίνης.

Η επίδραση της βραδυκινίνης στους υποδοχείς βραδυκινίνης του αγγειακού ενδοθηλίου προάγει την απελευθέρωση ενός εξαρτώμενου από το ενδοθήλιο χαλαρωτικού παράγοντα - νιτρικού οξειδίου και αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών (προσταγλανδίνη Ε2, προστακυκλίνη).

Στον μηχανισμό της υποτασικής δράσης των αναστολέων ΜΕΑ, είναι σημαντικό να μειωθεί η παραγωγή και η απελευθέρωση αλδοστερόνης από τα επινεφρίδια, η οποία επηρεάζει τη ρύθμιση του μεταβολισμού καλίου-νάτριου και την περιεκτικότητα σε υγρό στο σώμα. Αυτή η δράση των αναστολέων ΜΕΑ οδηγεί σε μείωση της συσσώρευσης νατρίου στα λεία μυϊκά κύτταρα των αγγείων και σε περιορισμό της υπερβολικής αγγειοσυστολής, η οποία είναι ιδιαίτερα έντονη στην εξαρτώμενη από το άλας αρτηριακή υπέρταση.

Λαμβάνοντας υπόψη ότι η περιεκτικότητα σε ΜΕΑ στο αγγειακό ενδοθήλιο είναι πολύ υψηλότερη από αυτή στο κυκλοφορούν αίμα, θεωρείται ότι το αγγειακό ενδοθήλιο είναι το κύριο σημείο εφαρμογής των αναστολέων ΜΕΑ. Η θεραπεία μαθημάτων με φάρμακα της ομάδας προκαλεί δομικές αλλαγές στο αρτηριακό τοίχωμα: μείωση της υπερτροφίας των λείων μυϊκών κυττάρων με περιορισμό της ποσότητας περίσσειας κολλαγόνου. Ο αυλός των περιφερικών αρτηριών αυξάνεται σημαντικά, η υπερτροφία της μυϊκής μεμβράνης των αρτηριών και των αρτηριδίων υφίσταται αντίστροφη ανάπτυξη, η οποία σχετίζεται με την αναστολή της μετανάστευσης και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων, με τη μείωση του σχηματισμού ενδοθηλίνης στο αγγειακό ενδοθήλιο, η οποία επηρεάζει την παραγωγή του ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα.

Οι επιδράσεις των αναστολέων ΜΕΑ στους ιστούς εκδηλώνονται με μείωση της υπερτροφίας του μυοκαρδίου με αλλαγή στην αναλογία μυοκυττάρων και κολλαγόνου προς όφελος των μυοκυττάρων.

Οι κλινικές παρατηρήσεις έχουν αποδείξει ότι η αγγειοδιασταλτική δράση των αναστολέων ΜΕΑ μπορεί να εκδηλωθεί σε διάφορες αγγειακές λεκάνες στο επίπεδο των αρτηριδίων, των φλεβιδίων και των αγγείων μικροκυκλοφορίας.

Έχει τεκμηριωθεί η δυνατότητα μείωσης της αγγειακής αντίστασης στην πνευμονική κυκλοφορία, στο σύστημα της πυλαίας ροής του αίματος και στην περιφερειακή κυκλοφορία στους νεφρούς.

Σημειώθηκε αύξηση της διαμέτρου των μεγάλων περιφερικών αρτηριών (από 13% σε 21%) κατά τη λήψη καπτοπρίλης και ραμιπρίλης. Σε αυτή την περίπτωση, η ραμιπρίλη οδήγησε σε έντονη αύξηση της ογκομετρικής ταχύτητας ροής του αίματος. Βελτίωση της λειτουργίας του ενδοθηλίου των στεφανιαίων αγγείων φαίνεται με παρατεταμένη, 6μηνη χορήγηση quinapril.

Η συστηματική αποτασική δράση των ομαδικών φαρμάκων εκδηλώνεται με μείωση της συστολικής και της διαστολικής πίεση αίματοςκατά την αποκατάσταση της χρονοδομής της καθημερινής αρτηριακής πίεσης.

Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι μια εφάπαξ ημερήσια πρόσληψη εναλαπρίλης (ednit) οδηγεί σε βελτίωση των δεικτών της καθημερινής παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης. Με τη φαρμακοθεραπεία με ραμιπρίλη, η συστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται κυρίως κατά τη διάρκεια της ημέρας και η διαστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται τόσο κατά τη διάρκεια της ημέρας όσο και τη νύχτα. Η καθ' οδόν χρήση της μοεξπρίλης σε ασθενείς με ήπια και μέτρια αρτηριακή υπέρταση μειώνει τη μέση ημερήσια αρτηριακή πίεση χωρίς να αλλάζει τη φύση της καμπύλης της αρτηριακής πίεσης και τη μεταβλητότητα του καρδιακού ρυθμού. Σε αυτή την περίπτωση, η επίδραση του φαρμάκου είναι πιο έντονη κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Είναι σημαντικό όσο μεγαλύτερη είναι η συγγένεια του φαρμάκου για το ΜΕΑ, τόσο χαμηλότερη είναι η θεραπευτική του δόση, τόσο μεγαλύτερη είναι η υποτασική δράση και τόσο λιγότερες διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Ο βραχείας δράσης αναστολέας ΜΕΑ καπτοπρίλη έχει αντιυπερτασική δράση την πρώτη ώρα μετά τη χορήγηση και η συνολική διάρκεια του φαρμάκου είναι 6 ώρες. Η μέγιστη χρονική ευαισθησία στην καπτοπρίλη (καποτέν) βρέθηκε τις πρωινές, μεσημβρινές και νωρίς το βράδυ.

Λόγω της ταχείας ανάπτυξης του υποτασικού αποτελέσματος, η καπτοπρίλη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως φάρμακο για την ανακούφιση από υπερτασικές κρίσεις. Σε αυτή την περίπτωση, η επίδραση του φαρμάκου εμφανίζεται μετά από 5-7 λεπτά και η μείωση της αρτηριακής πίεσης μετά από 15 λεπτά.

Σε αντίθεση με την καπτοπρίλη, οι αναστολείς ΜΕΑ δεύτερης γενιάς έχουν αντιυπερτασική δράση για έως και 24 ώρες. Η μέγιστη δράση της εναλαπρίλης σημειώνεται σε 4-6 ώρες, της λισινοπρίλης σε 4-10 ώρες, της κιναπρίλης σε 2-4 ώρες μετά τη χορήγηση.

Μια ατομική ιδιαιτερότητα της αντίδρασης της αρτηριακής πίεσης σημειώθηκε κατά τη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια: με τρίμηνη θεραπεία, παρατηρήθηκε θετική δυναμική της ημερήσιας αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια με αρτηριακή υπέρταση, ενώ με φαρμακοθεραπεία σε ασθενείς χωρίς αρτηριακή υπέρτασηδεν υπήρξαν σημαντικές αλλαγές στο ημερήσιο προφίλ αρτηριακής πίεσης.

Η ατομική ανταπόκριση της αρτηριακής πίεσης στη χορήγηση αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση μπορεί να εξαρτάται από το επίπεδο ημερήσιας έκκρισης αλδοστερόνης, αδρεναλίνης, νορεπινεφρίνης.

Η αντιυπερτασική δράση στη λήψη εναλαπρίλης (renitec) είναι πιο έντονη σε ασθενείς με υψηλά ποσοστά απέκκρισης αλδοστερόνης, αδρεναλίνης, νορεπινεφρίνης με μείωση της συγκέντρωσης αλδοστερόνης και νατρίου στο πλάσμα του αίματος. Αντίθετα, σε ασθενείς χωρίς αντιυπερτασική δράση, το επίπεδο των ορμονών στο αίμα και στα ούρα στο τέλος της θεραπείας δύο εβδομάδων δεν διέφερε σημαντικά από την αρχική και η απέκκριση νατρίου στα ούρα μειώθηκε ακόμη και. Ανεπαρκής υποτασική δράση των αναστολέων ΜΕΑ παρατηρήθηκε επίσης σε ασθενείς με αύξηση του δείκτη μάζας σώματος· σε αυτές τις περιπτώσεις απαιτείται η χρήση υψηλότερων δόσεων φαρμάκων.

Υποτίθεται ότι με χαμηλή επαναρρόφηση νατρίου και υψηλό επίπεδο κυκλοφορούσας ρενίνης, ο βαθμός της υποτασικής δράσης των αναστολέων ΜΕΑ θα πρέπει να είναι υψηλότερος, καθώς σε αυτή την περίπτωση μια μείωση της περιφερικής αγγειοσύσπασης σχετίζεται με μείωση του σχηματισμού της αγγειοτενσίνης ΙΙ που κυκλοφορεί. .

Οι καρδιαγγειακές επιδράσεις των αναστολέων ΜΕΑ, μαζί με τη μείωση του τόνου των αρτηριδίων, περιλαμβάνουν ένα φλεβοδιασταλτικό αποτέλεσμα με ανακατανομή του αίματος στα αγγεία των κάτω άκρων. Σε αυτή την περίπτωση, σε ασθενείς, η αντίδραση στην ορθοστατική εξέταση μπορεί να αυξηθεί με την εμφάνιση ορθοστατικής υπότασης.

Η μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης με μείωση του μεταφορτίου ταυτόχρονα με τη μείωση της φλεβικής επιστροφής του αίματος στην καρδιά προκαλεί μείωση της πίεσης πλήρωσης των κοιλιών. Η καρδιοπροστατευτική δράση των αναστολέων ΜΕΑ οφείλεται επίσης στην επίδρασή τους στο τοπικό σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης με επίδραση στην υπερτροφία, τη διάταση, την αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου, καθώς και στη δομή του αγγειακού τοιχώματος των στεφανιαίων αρτηριών.

Οι αναστολείς ΜΕΑ αυξάνουν το στεφανιαίο απόθεμα μειώνοντας την υπερτροφία της έσω στιβάδας των ενδομυϊκών στεφανιαίων αρτηριών και η πορεία θεραπείας με καπτοπρίλη βελτιώνει τις χαλαρωτικές ιδιότητες του μυοκαρδίου, μειώνοντας την υποαιμάτωση του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας ένεσης διπυριδαμόλης (σύμφωνα με τα αποτελέσματα του stress myocardial σπινθηρογράφημα).

Η χορήγηση αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF) αυξάνει τον ρυθμό και τη δύναμη της συστολής των υποενδο- και υποεπικαρδιακών στοιβάδων, αυξάνοντας τον ρυθμό πρώιμης διαστολικής πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, γεγονός που συμβάλλει στην αύξηση της ανοχής στην άσκηση.

Η τρανταλοπρίλη (χοπτέν) στη θεραπεία ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια όχι μόνο βελτιώνει τις αιμοδυναμικές παραμέτρους, αλλά επίσης μειώνει τον ασυγχρονισμό και αυξάνει την ευαισθησία στη νιτρογλυκερίνη.

Υπάρχουν ενδείξεις για μια πιο ευνοϊκή πορεία αναδιαμόρφωσης σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με αναστολέα ΜΕΑ τις πρώτες 24 ώρες μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι η εναλαπρίλη (ednit) μετά από 16 εβδομάδες θεραπείας, μαζί με τη μείωση των μέσων ημερήσιων τιμών της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης, συμβάλλει στη μείωση της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας.

Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι η μόνη ομάδα φαρμάκων που είναι γνωστό ότι μπορούν να βελτιώσουν την πρόγνωση της ζωής ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια: σύμφωνα με 32 τυχαιοποιημένες δοκιμές, η χρήση αναστολέων ΜΕΑ μείωσε τη θνησιμότητα κατά μέσο όρο κατά 23% και μείωσε τον συνολικό αριθμό των νοσηλειών λόγω αντιστάθμισης CHF κατά 35%. Συγκριτικές μελέτες έχουν δείξει το πλεονέκτημα της θεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ (εναλαπρίλη) σε σύγκριση με τη φαρμακοθεραπεία με διγοξίνη. Επιπλέον, η χρήση αναστολέων ΜΕΑ στη θεραπεία της CHF καθιστά δυνατή την επίτευξη θετικής δυναμικής της κατάστασης με προηγούμενη αναποτελεσματική θεραπεία.

Η χρήση της ραμιπρίλης, της εναλαπρίλης στα αρχικά στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας εξαλείφει τη διαστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου λόγω της περιόδου πρώιμης πλήρωσης, συμβάλλοντας στη διατήρηση της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας με παρατεταμένη χρήση.

Η μακροχρόνια θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ βελτιώνει τη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου, μειώνοντας σημαντικά τον τελικό διαστολικό όγκο και τον τελικό συστολικό όγκο με αύξηση της καρδιακής παροχής και του κλάσματος εξώθησης. Ταυτόχρονα, σημειώθηκε διόρθωση του παθολογικού ασυγχρονισμού του μυοκαρδίου της δεξιάς και της αριστερής κοιλίας.

Οι αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με ακρομεγαλία για την εξάλειψη της υπερσωματοτροπιναιμίας πριν και μετά τη ριζική θεραπεία, καθώς έχει αποδειχθεί η πιθανότητα υποχώρησης της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.

Η χρήση της καπτοπρίλης καθιστά δυνατή την αύξηση της αποτελεσματικότητας της καρδιομυοπλαστικής ηλεκτρικής διέγερσης σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια στη μακροχρόνια περίοδο παρακολούθησης - μετά από 6-12 μήνες, οδηγώντας σε μείωση των παροδικών και σταθερών ελαττωμάτων αιμάτωσης του μυοκαρδίου. Η αξιολόγηση της ατομικής ανταπόκρισης των ασθενών στη χρήση αναστολέων ΜΕΑ κατέστησε δυνατό να διαπιστωθεί ότι η επίδραση στην υποχώρηση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας είναι τόσο μεγαλύτερη, όσο υψηλότερη είναι η αρχική μυοκαρδιακή μάζα και η αποτελεσματικότητα της χρήσης αναστολέων ΜΕΑ σε CHF Η κατηγορία II-III είναι πιο έντονη σε ασθενείς με αρχικά χαμηλό κλάσμα εξώθησης.

Κλινικό ενδιαφέρον παρουσιάζει το γεγονός ότι στη θεραπεία της χρόνιας πνευμονικής κόλπου, η χρήση αναστολέων ΜΕΑ (pretarium σε ημερήσια δόση 2-4 mg) είναι επίσης πιο αποτελεσματική σε ασθενείς με αρχικά διευρυμένα μεγέθη δεξιού κόλπου και δεξιάς κοιλίας με υποκινητικός τύπος αιμοδυναμικής.

Βελτίωση της απόδοσης συσταλτική λειτουργίατο μυοκάρδιο της δεξιάς καρδιάς, μαζί με τη μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, ενδείκνυται κατά τη λήψη καπτοπρίλης, πρεστάριουμ, ραμιπρίλης, λισινοπρίλης. Μια σημαντική βελτίωση στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου της δεξιάς καρδιάς συνοδεύεται από βελτίωση της λειτουργίας εξωτερική αναπνοήμε αύξηση των δεικτών του τεστ Tiffno.

Η εξάμηνη λήψη περινδοπρίλης σε ασθενείς με CHF βελτιώνει τη βρογχική βατότητα των μεγάλων, μεσαίων και μικρών βρόγχων. Ταυτόχρονα, η αύξηση της βατότητας στους μικρούς βρόγχους είναι πιο έντονη στους καπνιστές.

Οι συγγραφείς συσχετίζουν τη θετική δυναμική της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής στη θεραπεία της CHF σε ασθενείς με ρευματικά καρδιακά ελαττώματα με τη μείωση της φλεβικής στάσης στην πνευμονική κυκλοφορία ως αποτέλεσμα της μείωσης του προ- και του μεταφορτίου.

Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να μειώσουν την υποξική αγγειοσύσπαση, αλλά η εμφάνιση ερεθιστικού βήχα ως μία από τις παρενέργειες μπορεί να περιορίσει τη χρήση τους.

Επιπλέον, κατά τη λήψη αναστολέων ΜΕΑ, σε ορισμένες περιπτώσεις σε ασθενείς με βρογχοπνευμονική παθολογία, η πορεία της νόσου μπορεί να επιδεινωθεί.

Η θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης με εναλαπρίλη σε ασθενείς με ταυτόχρονη έξαρση χρόνιας βρογχίτιδας μπορεί να αυξήσει την απόφραξη των μεσαίων και μικρών βρόγχων, η οποία οφείλεται εν μέρει στη χολινεργική ανισορροπία και η χρήση του prestarium σε ασθενείς με υπερκινητικό τύπο αιμοδυναμικής μπορεί να αυξήσει την πίεση στο πνευμονική αρτηρία.

Κατά την κλινική χρήση των αναστολέων ΜΕΑ, είναι επίσης απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας, καθώς όλα τα συστατικά του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης των ιστών είναι παρόντα στους νεφρούς και μείωση του σχηματισμού της κυκλοφορούσας και τοπικής αγγειοτενσίνης II. με μείωση του τόνου των απαγωγών αρτηριδίων επηρεάζει τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης.

Εμφανίζεται η νεφροπροστατευτική δράση των αναστολέων ΜΕΑ στη θεραπεία ασθενών με διαβητική νεφροπάθεια, αρτηριακή υπέρταση, σπειραματονεφρίτιδα, νεφρίτιδα λύκου, σκληρόδερμα.

Κατά τη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ, είναι σημαντική η διορθωτική δράση των φαρμάκων στο επίπεδο της συστηματικής και σπειραματικής υπέρτασης, καθώς και η διάρκεια της αντιπρωτεϊνουρικής δράσης μετά την απόσυρσή τους. Αυτή η επίδραση μπορεί να επιμείνει έως και 6 μήνες, γεγονός που καθορίζει την ανάγκη για επαναλαμβανόμενη πορεία φαρμακοθεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο.

Οι κλινικές παρατηρήσεις τεκμηρίωσαν την ανάγκη για προκαταρκτική παρακολούθηση της κατάστασης του λειτουργικού νεφρικού αποθέματος (FPR) και τον προσδιορισμό της παρουσίας μικρολευκωματινουρίας κατά τη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ. Η φαρμακοθεραπεία είναι προγνωστικά δυσμενής εάν ο ασθενής έχει μειωμένο FPR και αν βρεθούν νεφρικά ισοένζυμα καρβοξυλικών εστεράσης στα ούρα, γεγονός που υποδηλώνει ισχαιμία των εγγύς νεφρικών σωληναρίων.

Πρέπει να δίνεται προσοχή στη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με μειωμένη FPR και φυσιολογική αλβουμινουρία, η οποία υποδεικνύει τη λειτουργία των νεφρών σε συνθήκες υψηλής διαβάθμισης ενδοσπειραματικής υδροστατικής πίεσης και μείωση της συστηματικής και σπειραματικής πίεσης κατά τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να προκαλούν επιδείνωση της νεφρικής αιμάτωσης.

Υπάρχει μια άποψη ότι ο διορισμός αναστολέων ΜΕΑ δεν ενδείκνυται για την πρόληψη της ανάπτυξης διαβητικής νεφροπάθειας, καθώς σε ασθενείς με διατηρημένο FPR και φυσιολογική λευκωματουρία, η χορήγηση φαρμάκων αυτής της ομάδας μπορεί να οδηγήσει σε υπερδιήθηση και επιδείνωση της λειτουργικής κατάσταση των νεφρών.

Η χρήση αναστολέων ΜΕΑ για νεφρική στένωση μπορεί να είναι μια εναλλακτική λύση χειρουργική επέμβασηστην περίπτωση της μονόπλευρης στένωσης, η οποία συνοδεύεται από εξαρτώμενη από τη ρενίνη υπέρταση.

Σε περίπτωση αμφοτερόπλευρης στένωσης, η χορήγηση αναστολέων ΜΕΑ αποκλείεται λόγω του κινδύνου προ και μετά σπειραματικής αγγειοδιαστολής και του κινδύνου κρίσιμης μείωσης της τοπικής νεφρικής αιματικής ροής.

Η επίδραση των αναστολέων ΜΕΑ στην κατάσταση της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος σημειώθηκε επίσης σε σχέση με τη ροή του αίματος από την πύλη. Ειδικότερα, η πορεία θεραπείας με καπτοπρίλη, εναλαπρίλη, περινδοπρίλη σε ασθενείς με πυλαία γαστροπρίλη οδηγεί σε μείωση της ευπάθειας και αιμορραγίας της βλεννογόνου με την εξαφάνιση των διαβρώσεων και των ελκών.

Οι αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να επηρεάσουν την κατάσταση της μικροαγγείωσης: η θεραπεία με καπτοπρίλη περιορίζει τις εκδηλώσεις φλεβικής στάσης με μείωση της διαμέτρου των φλεβιδίων και αύξηση της αναλογίας αρτηριο-φλεβίτιδας σε 1:3. Ταυτόχρονα, μαζί με την επιτάχυνση της ροής του αίματος, αποκαλύφθηκε θετική αιμορροολογική επίδραση της καπτοπρίλης (τενσιομίνη): μείωση της ενδοαγγειακής συσσώρευσης με σημαντική μείωση της επαγόμενης από την ADP συσσωμάτωση, μείωση του επιπέδου του διαλυτού μονομερούς ινώδους. σύμπλοκα, προϊόντα αποικοδόμησης ινωδογόνου-ινώδους.

Διαπιστώθηκε επίσης αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος στο πλαίσιο της 6μηνης πρόσληψης περινδοπρίλης. Η πορεία θεραπείας με prestarium σε ημερήσια δόση 4 mg, έχει επίδραση στο πλάσμα και τη σύνδεση αγγείων-αιμοπεταλίων της αιμόστασης, μειώνοντας τη δραστηριότητα του παράγοντα von Willebrant και τη βραχυπρόθεσμη χρήση της εναλαπρίλης σε υγιείς ανθρώπουςπεριορίζει τις αλλαγές στην αιμόσταση στη φυσική δραστηριότητα.

Μαζί με τη θετική επίδραση στους δείκτες αιμόστασης, οι αναστολείς ΜΕΑ συμβάλλουν στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού του νερού, συμπεριλαμβανομένης της περιεκτικότητας σε ελεύθερο και δεσμευμένο νερό, ιόντα καλίου και νατρίου στα κλάσματα του αίματος.

Αναμεταξύ φαρμακολογικές επιδράσειςΑναστολείς ΜΕΑ, μπορεί να σημειωθεί η πιθανότητα να επηρεάσουν τον μεταβολισμό των λιπιδίων, των υδατανθράκων και των πουρινών.

Η θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ οδηγεί σε μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη και σε βελτίωση του μεταβολισμού της γλυκόζης, που σχετίζεται με αύξηση του σχηματισμού βραδυκινίνης και βελτίωση της μικροκυκλοφορίας.

Η βελτιστοποίηση της μεταφοράς ινσουλίνης και γλυκόζης στους ιστούς με αύξηση της ευαισθησίας των κυττάρων στην ινσουλίνη και αύξηση της χρήσης γλυκόζης υπό την επίδραση της φαρμακοθεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ μπορεί να είναι τόσο έντονη που απαιτεί γλυκαιμικό έλεγχο.

Η θετική επίδραση των αναστολέων ΜΕΑ στον μεταβολισμό των λιπιδίων σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση με σακχαρώδη διαβήτη, στη θεραπεία ασθενών με μετεμμηνοπαυσιακή υπέρταση, εκδηλώνεται με μέτρια τάση μείωσης του επιπέδου της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων με μείωση του αθηρογόνου δείκτη. Οι αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να προάγουν τη μεταβολική υποστήριξη (LDH, G-6-FDG) της μεταφοράς οξυγόνου, ενεργοποιώντας τη σύνθεση ενώσεων υψηλής ενέργειας στα ερυθροκύτταρα.

Οι αναστολείς ΜΕΑ αυξάνουν την απέκκριση του ουρικού οξέος από τα νεφρά, επομένως αποτελούν φάρμακα πρώτης επιλογής σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση σε συνδυασμό με ουρική αρθρίτιδα. Ωστόσο, οι ιδιαιτερότητες της ατομικής αντίδρασης στη λήψη τους σε μεμονωμένους ασθενείς μπορεί να οδηγήσουν στο σχηματισμό ουρικών λίθων.

Αντιδράσεις αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακαΟι αναστολείς ΜΕΑ δεν έχουν ακόμη μελετηθεί επαρκώς. Αύξηση της αντιυπερτασικής δράσης παρατηρήθηκε με συνδυασμό αναστολέων ΜΕΑ με υποθειαζίδη, με θεραπευτικό σχήμα τριών συστατικών: κορίνφαρ-retard + κορδάνιο + καπτοπρίλη, με συνδυασμένη θεραπεία: εναλαπρίλη + βήτα-αναστολείς ή σε συνδυασμό με ανταγωνιστές ασβεστίου 2ης γενιάς ( ισραδιπίνη, αμλοδιπίνη).

Η ταυτόχρονη χορήγηση εναλαπρίλης και λοσαρτάνης συνοδεύεται από μείωση της δραστηριότητας του νατριουρητικού πεπτιδίου (κατά 17,8%) και της ενδοθηλεΐνης (κατά 24,4%).

Στη μετανοσοκομειακή περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, για τον περιορισμό της εξέλιξης της καρδιακής ανεπάρκειας, η συνδυαστική θεραπεία με εναλαπρίλη σε συνδυασμό με β-αναστολείς είναι πιο αποτελεσματική.

Ο συνδυασμός του καποτέν με την αμιωδαρόνη επιτρέπει την αύξηση της αντιαρρυθμικής δράσης στο 93,8%, ενώ οι «τρεξίματα» της κοιλιακής ταχυκαρδίας εξαφανίζονται και η συχνότητα των κοιλιακών εξωσυστολών μειώνεται σημαντικά.

Μιλώντας για τις ανεπιθύμητες φαρμακευτικές αλληλεπιδράσεις των αναστολέων ΜΕΑ, πρέπει να σημειωθεί ότι, μαζί με τα σκευάσματα λιθίου και καλίου, οι παρενέργειες των αναστολέων ΜΕΑ μπορούν να ενισχύσουν τα κυτταροστατικά και την ιντερφερόνη, όταν συνδυαστούν με τα οποία αυξάνεται η συχνότητα εμφάνισης ουδετεροπενίας και ακοκκιοκυτταραιμίας.

Η θεραπεία με ΜΣΑΦ, που οδηγεί, λόγω της αναστολής της σύνθεσης των προσταγλανδινών, σε συστολή των νεφρών του προσαγωγού αρτηριδίου, σε συνδυασμό με αναστολείς ΜΕΑ, εξαλείφοντας τη συστολή του αρτηριολίου εκροής, επηρεάζει τη σπειραματική διήθηση και οδηγεί σε νεφρική δυσλειτουργία.

Μεταξύ των παρενεργειών των αναστολέων ΜΕΑ, η εμφάνιση βήχα (0,7-25%), αγγειοοίδημα (0,1-0,2%), δερματικό εξάνθημα (1-5%), παραβίαση της γεύσης και το σύνδρομο της «καμένης γλώσσας» (0 , 1-0,3%).

Η ανεπάρκεια ψευδαργύρου που σχετίζεται με παθολογία του ήπατος προδιαθέτει σε διαταραχές της γεύσης κατά τη διάρκεια της φαρμακοθεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ.

Μεταξύ των παρενεργειών, συχνά σημειώνονται αδυναμία, ναυτία, ζάλη, δυσκοιλιότητα, αλλά δεν χρησιμεύουν ως λόγος για τη διακοπή του φαρμάκου, η προσαρμογή της δόσης και του επιπέδου της αρτηριακής πίεσης σάς επιτρέπει να εξαλείψετε αυτά τα φαινόμενα.

Αρτηριακή υπόταση κατά τη λήψη της πρώτης δόσης παρατηρείται στο 10% των ασθενών, ιδιαίτερα παρουσία CHF, ωστόσο, με τη φαρμακοθεραπεία με περινδοπρίλη, το υποτασικό αποτέλεσμα της πρώτης δόσης απουσιάζει.

Η εμφάνιση πρωτεϊνουρίας κατά τη χορήγηση αναστολέων ΜΕΑ παρατηρείται στο 3,5% των ασθενών που λαμβάνουν καπτοπρίλη, στο 0,72% των ασθενών που λαμβάνουν moexipril και στο 1,4% των ασθενών που λαμβάνουν εναλαπρίλη, η οποία, κατά κανόνα, σχετίζεται με μείωση της ενδοσπειραματικής πίεση. Το φάρμακο εκλογής είναι η σπιραπρίλη, όταν χορηγείται, το επίπεδο κρεατινίνης δεν αλλάζει, ακόμη και αν η κάθαρση είναι μικρότερη από 30 ml/min. Οι σπάνιες ανεπιθύμητες ενέργειες των αναστολέων ΜΕΑ περιλαμβάνουν ουδετεροπενία και ακοκκιοκυτταραιμία. Περιγράφονται περιπτώσεις απλαστικής αναιμίας κατά τη λήψη λισινοπρίλης.

Οι αναστολείς ΜΕΑ αντενδείκνυνται στην εγκυμοσύνη επειδή οδηγούν σε έλλειψη αμνιακού υγρού, νεογνική αναιμία και πνευμονική υποπλασία στο έμβρυο. Κατά τους πρώτους τρεις μήνες της εγκυμοσύνης, είναι πιθανές οι εμβρυοτοξικές επιδράσεις.

Η πιθανότητα ανάπτυξης νεφρικών ανωμαλιών με την εισαγωγή της εναλαπρίλης στη νεογνική περίοδο έχει αποδειχθεί πειραματικά.

Κατά την κλινική χρήση των αναστολέων ΜΕΑ, είναι σημαντικό να λαμβάνονται υπόψη τα χαρακτηριστικά της φαρμακοκινητικής. Έτσι, όταν συνταγογραφούνται φάρμακα δεύτερης γενιάς (προφάρμακα) σε ασθενείς με ταυτόχρονη ηπατική παθολογία, ο χρόνος κατά τον οποίο η συγκέντρωση του φαρμάκου στο πλάσμα φτάνει στο μέγιστο επιμηκύνεται.

Η σχέση μεταξύ του οξειδωτικού μεταβολισμού και της σοβαρότητας της υπερτασικής δράσης των αναστολέων ΜΕΑ έχει τεκμηριωθεί. Ταυτόχρονα, ένας μηνιαίος κύκλος φαρμακοθεραπείας με εναλαπρίλη δεν δίνει αποτέλεσμα στο 45% των ασθενών που είναι «αργοί οξειδωτικοί».

Μεταξύ των πολυάριθμων ερωτημάτων σχετικά με τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ, οι τακτικές απόσυρσης φαρμάκων δεν είναι απολύτως σαφείς, γεγονός που σχετίζεται με αύξηση της δραστηριότητας της ρενίνης του πλάσματος στο πλαίσιο της φαρμακοθεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ και την πιθανότητα συνδρόμου στέρησης.

Η πτυχή της προφυλακτικής χορήγησης αναστολέων ΜΕΑ σε άτομα με γενετικά καθορισμένη αυξημένη δραστηριότητα ΜΕΑ απαιτεί περαιτέρω έρευνα, καθώς τα άτομα αυτά θεωρούνται ως ομάδα κινδύνου για ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου.

Ένα δύσκολο έργο είναι ο προσδιορισμός των κριτηρίων για την πρόβλεψη της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό για φάρμακα δεύτερης γενιάς, η κλινική χρήση των οποίων καθιστά δυνατή την αξιολόγηση του αποτελέσματος όχι νωρίτερα από 4 εβδομάδες θεραπείας. Δεδομένου του υψηλού κόστους των φαρμάκων δεύτερης γενιάς, αυτό έχει επίσης κοινωνικοοικονομική σημασία.

Περαιτέρω μελέτη είναι πολλά υποσχόμενη φαρμακολογική δράσηΑναστολείς ΜΕΑ σε σχέση με τον προσδιορισμό των δεικτών υπεροξείδωσης των λιπιδίων, την κατάσταση του αντιοξειδωτικού συστήματος και το επίπεδο των εικοσανοειδών στον οργανισμό.

Συμπερασματικά, μπορεί να σημειωθεί ότι το πρόβλημα αποτελεσματική εφαρμογήΟι αναστολείς ΜΕΑ δεν έχουν επιλυθεί πλήρως. Διευκρίνιση ατομικά χαρακτηριστικάαντιδράσεις στη χορήγηση αναστολέων ΜΕΑ είναι απαραίτητες για την επιλογή της τακτικής συνταγογράφησης φαρμάκων προκειμένου να βελτιστοποιηθεί η φαρμακοθεραπεία.

Λογοτεχνία

1. Alexandrov A.A. Αναστολείς ΜΕΑ: ηλικία κλινικής ενηλικίωσης. Στον κόσμο των ναρκωτικών. 1998, 1, σελ. 21.
2. Arutyunov G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. et al.. Η επίδραση της μακροχρόνιας θεραπείας με έναν αναστολέα ΜΕΑ εναλαπρίλη (renitek) στη μετανοσοκομειακή περίοδο του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Κλινική Φαρμακολογίακαι φαρμακοθεραπεία. 1998, 2, σελ. 36-40.
3. Akhmedova D.A., Kazanbiev N.K., Ataeva 3.N. et al.. Η επίδραση της συνδυαστικής θεραπείας στην αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας της υπερτασικής καρδιάς. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 15.
4. Balakhonova N.P., Avdeev V.G., Kuznetsov N.Ye. και άλλα.Η χρήση της καπτοπρίλης (ασετίνη της εταιρείας «Wockhardt») σε υπέρταση και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Κλινικό φάρμακο. 1997, 75, 1, σελ. 42-43.
5. Belousov Yu.B., Tkhostova E.B. Κλινική χρήση αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης Berlipril® 5. Μ. «Universum Publishing». 1997, σελ. 28.
6. Borisenko A.P., Gvozdev Yu.N., Aksenova T.N. et al. Amiodarone και kapoten στη θεραπεία προγνωστικά επικίνδυνων αρρυθμιών σε ασθενείς με χρόνια κυκλοφορική ανεπάρκεια. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 28.
7. Bugrova O.V., Bagirova V.V., Rybina O.I. Επίδραση του renitek στην κατάσταση της νεφρικής λειτουργικής εφεδρείας σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και συστηματικό σκληρόδερμα. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 34.
8. Gilyarovsky S.P., Orlov V.A. Θεραπευτικές τακτικές σε περίπτωση παρενεργειών των αναστολέων ΜΕΑ. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1997, 4, σελ. 74-83.
9. Gukova S.P., Fomicheva E.V., Kovalev Yu.R. Ο ρόλος του δομικού πολυμορφισμού του γονιδίου του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης στην ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Κλινικό φάρμακο. 1997, 75.9, σελ. 36-38.
10. Gurgenyan S.V., Adalyan K.G., Vatinyan S.Kh. et al. Υποχώρηση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας υπό την επίδραση του αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης εναλαπρίλη σε υπερτασικούς ασθενείς. Καρδιολογία. 1998, 38, 7, σελ. 7-11.
11. Demidova I.V., Tereshchenko S.N., Moiseev B.C. et al Επίδραση του αναστολέα ΜΕΑ perindopril στη λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 58.
12. Dityatkov A.E., Tikhonov V.A., Evstafiev Yu.A. και άλλα Η χρήση της ραμιπρίλης στη θεραπεία πνευμονική υπέρτασημε φυματίωση. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 61.
13. Ζώνης Β.Υα. Αντιυπερτασική θεραπεία σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Ρωσικό ιατρικό περιοδικό. 1997, 6, 9, σελ. 548-553.
14. Ivleva A.Ya. Κλινική χρήση αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και ανταγωνιστών της αγγειοτενσίνης II. Μ., 1998, από-στο «Μίκλος», σελ. 158.
15. Kakaliya E., Belousov Yu.B., Bykov A.V. et al. Η αποτελεσματικότητα της καπτοπρίλης (τενσιομίνη) στη μακροχρόνια θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. Σοβιετική ιατρική. 1991, 10, σελ. 45-48.
16. Karpov R.S., Pavlyukova E.N., Taranov S.V. και άλλα.Εμπειρία μακροχρόνιας θεραπείας ασθενών με σύνδρομο Χ. Περιλήψεις του πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου «Άνθρωπος και Ιατρική». Μόσχα, 1998, σελ. 90.
17. Kakhnovsky I.M., Fomina M.G., Ostroumov E.N. et al Gopten (trandolapril) στη θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο. Θεραπευτικό αρχείο. 1998, 70, 8, σελ. 29-33.
18. Sour N.D., Ponomarev V.G., Malik M.A. et al., αναστολείς ΜΕΑ σε ασθενείς με πυλαιογαστροπάθεια. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1997, 2, σελ. 42-43.
19. Kobalava Zh.D., Moryleva ON, Kotovskaya Yu.V. et al. Μετεμμηνοπαυσιακή υπέρταση: θεραπεία με αναστολέα ΜΕΑ moexipril. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1997.4, σελ. 63-74.
20. Korotkov N.I., Efimova E.G., Shutemova E.A. et al Επίδραση του prestarium στην αιμοδυναμική κατάσταση ασθενών με χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 103.
21. Kots Ya.I., Vdovenko L.G., Badamshina N.B. et al. Διαστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια θεραπείας με έναν αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης ραμιπρίλη και έναν ανταγωνιστή του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης II kosaar. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 105.
22. Kukes V.G., Ignatiev V.G., Pavlova L.I. et al. Κλινική αποτελεσματικότητα του Corinfar-retard σε συνδυασμό με κορδάνιο, τριαμπούρ, καποτέν σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση. Κλινικό φάρμακο. 1996, 74, 2, σελ. 20-22.
23. Kukushkin S.K., Lebedev A.V., Manoshkina E.N. et al Συγκριτική αξιολόγηση της αντιυπερτασικής δράσης της ραμιπρίλης και της καπτοπρίλης με τη μέθοδο της 24ωρης περιπατητικής παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1997.3, σελ. 27-28.
24. Kutyrina I.M., Tareeva I.E., Shvetsov M.Yu. et al. Εμπειρία στη χρήση της ραμιπρίλης σε ασθενείς με νεφρίτιδα λύκου. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1997, 2, σελ. 25-26.
25. Mazur N.A. Βλάβες οργάνων, μεταβολικές διαταραχές στην αρτηριακή υπέρταση και η επίδραση της αντιυπερτασικής θεραπείας σε αυτές. Θεραπευτικό αρχείο. 1995, 67, 6, σελ. 3-5.
26. Malanina K.S., Nekrutenko L.A., Khlynova O.V. Επίδραση του prestarium στην αιμόσταση των αγγείων-αιμοπεταλίων σε υπερτασικούς ασθενείς. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 130.
27. Markov V.A., Gavina A.V., Kolodin M.I. et al Επίδραση της περινδοπρίλης σε συνδυασμό με θρομβόλυση στο μέγεθος της αριστερής κοιλίας και στην κλινική πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1997, 1, σελ. 30-31.
28. Moiseev B.C. Αναστολείς ΜΕΑ και νεφροπάθεια. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1997, 4, σελ. 67-69.
29. Olbinskaya L.I., Pinskaya E.V., Bolshakova T.D. και άλλα Δραστηριότητα ορισμένων συστημάτων νευροχυμικής ρύθμισης, κατάσταση ισορροπία ηλεκτρολυτώνκαι κλινική αποτελεσματικότητα του renitek σε υπερτασικούς ασθενείς. Θεραπευτικό αρχείο. 1996, 68, 4, σελ. 54-57.
30. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B., Zakharova V.L. Αντιυπερτασική αποτελεσματικότητα σύμφωνα με τα δεδομένα της καθημερινής παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης, ασφάλεια και επίδραση στις μορφολειτουργικές παραμέτρους της καρδιάς του αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης ednit σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση. Καρδιολογία. 1997, 37, 9, σελ. 26-29.
31. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B. Επίδραση ενός νέου αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης moexipril στους κιρκάδιους ρυθμούς της αρτηριακής πίεσης σε υπερτασικούς ασθενείς. Θεραπευτικό αρχείο. 1997, 69, 3, σελ. 58-61.
32. Olbinskaya LI, Sizova J., Tsar'kov I. Θεραπεία χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας με αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. Γιατρός. 1998, 8, σελ. 11-15.
33. Orlova L.A., Mareev V.Yu., Sinitsyn V.G. et al. Επίδραση του αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, της εναλαπρίλης και της καρδιακής γλυκοσιδικής διγοξίνης στην αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας. Καρδιολογία. 1997, 37, 2, σελ. 4-9.
34. Pekarskaya M.V., Akhmedov Sh.D., Krivoshchekov E.V. και άλλα Η χρήση του kapoten στη θεραπεία ασθενών που έχουν υποβληθεί σε καρδιομυοπλαστική ηλεκτρικής διέγερσης. Καρδιολογία. 1998, 38, 7, σελ. 21-23.
35. Pekarsky S.E., Vorottsova I.N., Mordovyan V.F. Μείωση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και δυναμική των παραμέτρων 24ωρης παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης υπό την επίδραση της ραμιπρίλης σε ασθενείς με ιδιοπαθή αρτηριακή υπέρταση. Θεραπευτικό αρχείο. 1997, 69, 4, σελ. 18-20.
36. Pekarsky S.E., Krivonogov N.G., Griss S.V. και άλλα Χαρακτηριστικά της νενοπροστατευτικής δράσης της ραμιπρίλης σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1997, 1, σελ. 26-29.
37. Ryazanova S.E. Θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιά... Ρωσικό ιατρικό περιοδικό. 1997, 3, σελ. 57-62.
38. Savenkov M.P., Ivanov S.N. Αλλαγές στη λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής σε ασθενείς με χρόνια βρογχίτιδα με τη χρήση εναλαπρίλης και λοσαρτάνης. Περιλήψεις του Τρίτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1996, σελ. 197.
39. Sviridov A.A., Pogonchenkova I.V., Zadionchenko V.A. Σινοπρίλη αιμοδυναμικές επιδράσεις στη θεραπεία ασθενών με χρόνια πνευμονική λοίμωξη. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 188.
40. Silorenko BA, Sopoleva Yu. V. Αναστολέας του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης moexipril στη θεραπεία της υπέρτασης σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Καρδιολογία. 1997, 37, 6, σελ. 87-92.
41. Sidorenko V.A., Preobrazhensky D.V. Το φάσμα των κλινικών εφαρμογών του αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης quinapril. Καρδιολογία. 1998, 3, σελ. 85-90.
42. Smirnova I.Yu., Dementyeva N.G., Malykhin A.Yu. et al. Φαρμακοκινητική προσέγγιση για τη βελτιστοποίηση της αντιυπερτασικής θεραπείας με εναλαπρίλη. Βσερος. επιστημονικός. συνδ. «Από το materia medica στις σύγχρονες ιατρικές τεχνολογίες». 1998, σελ. 163.
43. Sotnikova T.I., Fedorova T.A., Rybakova M.K. et al. Η αποτελεσματικότητα της τενσιομίνης στη θεραπεία ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 201.
44. Stipakov E.G., Stipakova A.V., Shutemova E.A. et al. Prestarium στη θεραπεία της συστηματικής και πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενείς με χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 205.
45. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Levchuk N.N. et al. Αλλαγές στην αιμόσταση του πλάσματος στη θεραπεία της περινδοπρίλης σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1997, 4, σελ. 83-87.
46. ​​Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Demidova I.V. και άλλος αναστολέας του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης περινδοπρίλη στη θεραπεία της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Θεραπευτικό αρχείο. 1997, 69, 7, σελ. 53-56.
47. Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Demidova I.V. et al. Αλλαγές στο ημερήσιο προφίλ αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια θεραπείας με έναν αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης περινδοπρίλη. Θεραπευτικό αρχείο. 1997, 69, 12, σελ. 40-43.
48. Tikhonov V.P., Turenko E.V. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με kapoten σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, ανάλογα με την κατάσταση των νεφρών. Περιλήψεις του Τρίτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1996, σελ. 220.
49. Tkhostova E.B., Pronin A.Yu., Belousov Yu.B. Η χρήση της εναλαπρίλης σε ασθενείς με ήπια και μέτρια αρτηριακή υπέρταση σύμφωνα με τα δεδομένα της καθημερινής παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης. Καρδιολογία. 1997, 37, 10, σελ. 30-33.
50. Fatenkov VN, Fatenkov OV, Shchukin Yu.V. et al., Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο. Περιλήψεις του Πέμπτου Ρωσικού Εθνικού Συνεδρίου "Άνθρωπος και Ιατρική". Μόσχα, 1998, σελ. 223.
51. Fazulzyanov A.A., Andreev V.M., Fazulzyanova G.N. Αναπνευστική μηχανική, κυψελιδικός αερισμός, σχέσεις αερισμού-αιμάτωσης στη διόρθωση της καρδιακής ανεπάρκειας με στροφανθίνη και καποτένη. Ιατρικό Περιοδικό του Καζάν. 1995, LXXVI, 6, S. 417-419.
52. Fedorova T.A., Sotnikova T.I., Rybakova M.K. και άλλες Κλινικές, αιμοδυναμικές και αιμορροολογικές επιδράσεις της καπτοπρίλης στην καρδιακή ανεπάρκεια. Καρδιολογία. 1998, 38.5, σελ. 49-53.
53. Filatova N.P. Η χρήση της περινδοπρίλης (pretarium) για την αρτηριακή υπέρταση. Θεραπευτικό αρχείο. 1995, 67, 9, σελ. 81-83.
54. Filatova E.V., Vikhert O.A., Rogoza N.M. et al. Σύγκριση της επίδρασης της καποτένης (καπτοπρίλη) και της ραμιπρίλης στο ημερήσιο προφίλ αρτηριακής πίεσης και στην περιφερική αιμοδυναμική σε υπερτασικούς ασθενείς σε συνδυασμό με σακχαρώδη διαβήτη. Θεραπευτικό αρχείο. 1996, 68, 5, σελ. 67-70.
55. Fuchs A.R. Επίδραση του lomir και του enap στη διαστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1997, 1, σελ. 27-28.
56. Khlynova OV, Guev AV, Schekotov VV Δυναμική δεικτών φλεβικής και κεντρικής κυκλοφορίας σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση που έλαβαν θεραπεία με εναλαπρίλη. Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. 1998, 1, σελ. 59-61.
57. Shestakova M.V., Sheremetyeva S.V., Dedov I.I. Τακτικές χρήσης του renitek (αναστολέας του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης) για τη θεραπεία και πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας. Κλινικό φάρμακο. 1995, 73, 3, σελ. 96-99.
58. Shustov S.B., Baranov V.L., Kadin D.V. Επίδραση του αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης perindopril στην κατάσταση του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με ακρομεγαλία μετά από ριζική θεραπεία. Καρδιολογία. 1998, 38, 6, σελ. 51-54.
59. Shcherban N.N., Pakhomova S.P., Kalensky V.X. και άλλα.. Σύγκριση της αποτελεσματικότητας της υπογλώσσιας χρήσης καποτένης και πραζοσίνης στη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων. Κλινικό φάρμακο. 1995, 73, 2, σελ. 60.
60. Bertoli L., Lo Cicero S., Busnardo I. et al. Επιδράσεις της καπτοπρίλης στην αιμοδυναμική και τα αέρια του αίματος σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια με πνευμονική υπέρταση. Respiration 49, 251-256, 1986.
61. Campese V. M. Ευαισθησία στο αλάτι στην υπέρταση. Renae και καρδιαγγειακές επιπτώσεις. Υπέρταση 23.531-550.1994.
62. Derkx F H M., Tan-Thong L., Wenting G. J. et al. Ασύγχρονες αλλαγές στην έκκριση προρενίνης και ρενίνης μετά από καπτοπρίλη σε ασθενείς με στένωση νεφρικής αρτηρίας. Hypertension 5, 244-256, 1983.
63. Fabris Β., Chen Β., Pupie V. et αϊ. Αναστολή του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE) στο πλάσμα και στους ιστούς. J. Cardiovasc Pharmacol 1990, 15 Suppl 6-13.
64. Gibbons G.H. Η ενδοτελική λειτουργία ως καθοριστικός παράγοντας της αγγειακής λειτουργίας και δομής: Ένας νέος θεραπευτικός στόχος. Am J. Cardiol 1997,79,5a 3-8.
65. Glasser Stephen P. The time course of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Είμαι. J. Cardial 1997, 80, 4, 506-507.
66. Guron Gregor, Adams Michael A., Sundelin Brigitta, Friberg Peter. Η αναστολή του νεογνικού ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης στον αρουραίο προκαλεί επίμονες ανωμαλίες στη νεφρική λειτουργία και την ιστολογία. Hypertension 1997, 29, 1, Pt 1, 91-97.
67. Ikeda Uichi, Shimada Kazujuki. ΟΧΙ και καρδιακή ανεπάρκεια. Clin. Cardiol 1997, 20, 10, 837-841.
68. Johnston C.I. Ένζυμο μετατροπής ιστικής αγγειοτενσίνης σε καρδιακή και αγγειακή υπερτροφία, επιδιόρθωση και αναδιαμόρφωση. Hypertension 1994, 23, 258-268.
69. Johnston C. I., Fabris Β., Yamada Α. et αϊ. Συγκριτικές μελέτες για την αναστολή των ιστών από αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. J. Hypertens, 1989, 7, Suppl. 5, 11-16.
70. Lindpaintner Κ., Jin Μ., Wilhelm Μ. J. et αϊ. Η ενδοκαρδιακή παραγωγή αγγειοτενσίνης και ο φυσιολογικός της ρόλος. Circulacion, 77, (Suppl. 1), 1988, 1-18.
71. Luseher T., Wensel R., Morean P., Tacase H. Vascular protective effect of SCE inhibitors and calcium antagonists: Θεωρητική βάση για μια συνδυαστική θεραπεία στην υπέρταση και άλλα καρδιαγγειακά νοσήματα. Cardiovasc Drugs Ther, 1995, 9, 509-523.
72. Mancini G. B. J.; Henry G. P., Macay C. et al Η αναστολή του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης με την κιναπρίλη βελτιώνει την ενδοκλιιακή αγγειοκινητική δυσλειτουργία σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο. Η μελέτη TREND. Κυκλοφορία 1996, 94, 258-265.
73. Me Areavey D., Robertson J.I.S. Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και μέτρια υπέρταση. Drugs, 1990, 40, 326-345.
74. Morgan K.G. Ο ρόλος του ασβεστίου στον έλεγχο του αγγειακού τόνου όπως εκτιμάται από τον δείκτη Ca ++ aequorin. Cardiovasc Drugs Ther 4, 1990, 1355-1362.
75. Ondetti M.A. Δομικές σχέσεις των αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης με τη φαρμακολογική δραστηριότητα. Circulation, 1988, -77, Suppl. 1, 74-78.
76. Pedram Ali, Razandi Mahnaz, An Ren-Ming. Τα αγγειοδραστικά πεπτίδια ρυθμίζουν την παραγωγή αυξητικού παράγοντα αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων και τον πολλαπλασιασμό και την εισβολή των ενδοθηλιακών κυττάρων. J. Biol. Chem. 1997, 272, 27, 17097-17103.
77. Perella M. A., Hildebrand G. F. L. Μαργκούλης Κ.Β. Χαλαρωτικός παράγοντας που προέρχεται από το ενδοτέλιο στη ρύθμιση της βασικής καρδιοπνευμονικής και νεφρικής λειτουργίας. Am J. Physiology, 261, 1991, 323-328.
78. Pratt R.E. ltoh H., Gibbons G. H., Dzan V. J. Ρόλος της αγγειοτενσίνης στον έλεγχο της ανάπτυξης των κυττάρων των λείων μυών των αγγείων. J. Of Vsc. Med. And Biol., 1991, 3, 25-29.
79. Prisco D., Paniccia R., Bandinelli B. Η βραχυπρόθεσμη αναστολή του ΜΕΑ μπορεί να επηρεάσει τις αλλαγές που προκαλούνται από την άσκηση στην αιμόσταση σε υγιή άτομα. Fibrinolysis, 1997, 11, 4, 187-192.
80. Schror K. Ρόλος των προσταγλανδινών στις καρδιαγγειακές επιδράσεις της βραδυκινίνης και των αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. J. Cardiovasc Pharmacol 1992, 20 (Suppl. 9), 68, 73.
81. Simpson P. C. Kariya K., Kams L. R. et. al. Αδρενεργικές ορμόνες και έλεγχος της ανάπτυξης των καρδιακών μυοκυττάρων. Mollecular and Cellular Biochem, 1991, 104, 35-43.
82. Van Belle Eric, Vallet Beno Jt, Anffray Jean-Luc, Bauters Christophe et al. Η σύνθεση ΝΟ εμπλέκεται στις δομικές και λειτουργικές επιδράσεις των αναστολέων ΜΕΑ σε τραυματισμένες αρτηρίες. Am J. Physiology, 1997, 270, 1,2, 298-305.

Η υπέρταση και οι σχετικές βλάβες στο συκώτι, τα νεφρά, τον εγκέφαλο είναι η μάστιγα της εποχής μας. Ο αριθμός των θανάτων από υψηλή αρτηριακή πίεση υπερβαίνει σημαντικά το ποσοστό θνησιμότητας από AIDS και είναι κοντά στους δείκτες που είναι εγγενείς στην ογκολογία. Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι ένα από τα μέσα για την καταπολέμηση της υπέρτασης. Ο κατάλογος των φαρμάκων αυτής της ομάδας και ο μηχανισμός δράσης τους περιγράφονται παρακάτω.

Μιλώντας για το τι είναι οι αναστολείς ΜΕΑ, δεν μπορούμε παρά να θυμηθούμε πώς λειτουργεί το σύστημα διατήρησης της αρτηριακής πίεσης. Η ρύθμιση του επιπέδου της αρτηριακής πίεσης στο ανθρώπινο σώμα πραγματοποιείται, μεταξύ άλλων λόγω του συστήματος αγγειοτενσίνης.

Το τελευταίο λειτουργεί ως εξής:

1. Από τις βήτα-σφαιρίνες του πλάσματος, ιδιαίτερα από το αγγειοτενσινογόνο, υπό τη δράση των ενζύμων (ρενίνη), σχηματίζεται η αγγειοτασίνη Ι. Δεν επηρεάζει τον αγγειακό τόνο και παραμένει ουδέτερη.
2. Η αγγειοτενσίνη Ι εκτίθεται στη δράση του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης - ΜΕΑ.
3. Σχηματίζεται η αγγειοτενσίνη II, ένα αγγειοδραστικό πεπτίδιο ικανό να επηρεάζει τον τόνο του αγγειακού τοιχώματος ερεθίζοντας τους ευαίσθητους στην αγγειοτενσίνη υποδοχείς.
4. Εμφανίζεται η αγγειοσυστολή.
5. Κάτω από τη δράση της ενεργού αγγειοτενσίνης, απελευθερώνεται νορεπινεφρίνη (αυξάνει τον αγγειακό τόνο), αλδοστερόνη (προωθεί τη συσσώρευση ιόντων νατρίου και καλίου), αντιδιουρητική ορμόνη (βοηθά στην αύξηση του όγκου του υγρού στην κυκλοφορία του αίματος).
6. Εάν η παραπάνω διαδικασία είναι πολύ έντονη, το άτομο εμφανίζει υπέρταση. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να φτάσει σε κρίσιμες τιμές. Σε αυτό το πλαίσιο, αναπτύσσεται αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου (σχηματισμός θέσης νέκρωσης στην καρδιά), επηρεάζονται τα νεφρικά σπειράματα.

Η παραπάνω διαδικασία, εάν προχωρήσει πολύ εντατικά και ο ασθενής εμφανίσει υπέρταση, μπορεί να επιβραδυνθεί. Για αυτό, χρησιμοποιούνται ειδικά φάρμακα - αναστολείς ΜΕΑ. Η δράση τους βασίζεται στη διακοπή της σύνθεσης του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και στη μετάβαση της αγγειοτενσίνης Ι στην αγγειοτενσίνη II. Η παραπάνω διαδικασία μπλοκάρεται στο αρχικό στάδιο. Δεν εμφανίζεται υπερβολική στένωση των περιφερειακών αγγείων.

Σημείωση: Υπάρχουν άλλες οδοί για το σχηματισμό της αγγειοτενσίνης II που δεν σχετίζονται με ένα ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης. Αυτό δεν αποκλείει πλήρως την αγγειοδραστική ουσία και καθιστά αναστολείς ΜΕΑ περιορισμένης αποτελεσματικότητας στην καταπολέμηση της υπέρτασης.

Φάρμακα τελευταίας γενιάς, λίστα

Τα φάρμακα της τελευταίας γενιάς διακρίνονται από καλή ανοχή, σύνθετη παρατεταμένη δράση, ευκολία χρήσης και ελάχιστο αριθμό αντενδείξεων.

Αυτά περιλαμβάνουν:

1. Φοσινοπρίλη – εγγύησητο φάρμακο είναι ότι η απέκκρισή του γίνεται εξίσου μέσω των νεφρών και του ήπατος. Αυτό μειώνει το φορτίο και στα δύο όργανα και επιτρέπει τη χρήση του φαρμάκου για νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια. Είναι ένα προφάρμακο, στον οργανισμό μετατρέπεται σε ενεργό φοσινοπριλάτη. Συνταγογραφείται 10 mg μία φορά την ημέρα.
2. Σπιραπρίλη- διαφέρει σε χαμηλή συχνότητα εμφάνισης παρενεργειών και υψηλή αποτελεσματικότητα. Το φάρμακο συνταγογραφείται σε 6 mg, 1 φορά την ημέρα. Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά όχι νωρίτερα από 3 ημέρες μετά τη διακοπή των διουρητικών. Μπορείτε να αγνοήσετε αυτήν την οδηγία εάν είναι απαραίτητο. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής θα πρέπει να παρακολουθείται για τις πρώτες 6 ώρες μετά την έναρξη της θεραπείας. Ο κίνδυνος ορθοστατικών αντιδράσεων είναι υψηλός.
3. Ομαπατριλάτ- ένα σύνθετο φάρμακο που αναστέλλει ταυτόχρονα την παραγωγή ΜΕΑ και ουδέτερης ενδοπεπτιδάσης - ένα ένζυμο που, μαζί με την αγγειοτασίνη, εμπλέκεται στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Συνταγογραφείται 1 φορά την ημέρα και είναι ένας από τους καλύτερους εκπροσώπους της ομάδας των αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης σήμερα.

Ταξινόμηση φαρμάκων

Ο κατάλογος των αναστολέων ΜΕΑ περιλαμβάνει φάρμακα διαφόρων ομάδων. Ταξινομούνται ανάλογα με τη χημική τους δομή, τις φαρμακολογικές ιδιότητες και την προέλευσή τους.

Σύμφωνα με τη χημική δομή, τα φάρμακα είναι:

• σουλφυδρύλιο (καπτοπρίλη);
• καρβοξυαλκύλιο (εναλαπρίλη);
• φωσφορύλιο (φοσινοπρίλη);
• υδροξαμικό (ιδραπρίλη).

Η περιγραφόμενη ταξινόμηση είναι σημαντική μόνο για ειδικούς που ασχολούνται με τη σε βάθος μελέτη των ιδιοτήτων των εν λόγω φαρμάκων. Για τον ασκούμενο ιατρό, οι πληροφορίες σχετικά με την παρουσία μιας συγκεκριμένης χημικής ομάδας σε ένα προϊόν δεν αποφέρουν απτά οφέλη. Μεγαλύτερη πρακτική σημασία έχει η διαίρεση των αναστολέων ΜΕΑ κατά φαρμακολογικές ιδιότητες:

Από την προέλευση, οι αναστολείς ΜΕΑ χωρίζονται σε φυσικούς και συνθετικούς. Τα φυσικά φάρμακα περιλαμβάνουν τα φάρμακα πρώτης γενιάς, που δημιουργήθηκαν με βάση το teprotid, το δηλητήριο ενός φιδιού της Νότιας Αμερικής. Αποδείχτηκαν τοξικά, αναποτελεσματικά και δεν χρησιμοποιούνται ευρέως. Τα συνθετικά προϊόντα χρησιμοποιούνται παντού.

Μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε 3 γενιές:

1. I γενιά - καπτοπρίλη και άλλα φάρμακα που περιέχουν σουλφυδρυλική ομάδα.
2. Γενιά ΙΙ - μέσα του τύπου καρβοξυλίου, ο κατάλογος των οποίων περιλαμβάνει λισινοπρίλη, ραμιπρίλη.
3. Γενιά III - ένας νέος τύπος φαρμάκων που περιλαμβάνουν μια ομάδα φωσφορυλίου. Ένας από τους διάσημους εκπροσώπους της τρίτης γενιάς είναι η φοσινοπρίλη.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η παραγωγή ενός φαρμάκου δεν υποδεικνύει πάντα τον βαθμό της αποτελεσματικότητάς του. Υπάρχουν περιπτώσεις που ένας ασθενής με επίμονη υπέρταση βοηθήθηκε μόνο με απαρχαιωμένα φάρμακα. Οι νέες εξελίξεις δεν είχαν το αναμενόμενο αποτέλεσμα.

Ενδείξεις χρήσης

Οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν πολλά φαρμακολογικά αποτελέσματα και συνταγογραφούνται για ασθενείς με την ακόλουθη παθολογία:

• υπέρταση οποιουδήποτε τύπου (νενοαγγειακή, κακοήθης, ανθεκτική).
• συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια;
• διαβητική νεφροπάθεια?
• χρόνια νεφρίτιδα?
• έμφραγμα μυοκαρδίου;
• πρόληψη επαναλαμβανόμενης καρδιακής νέκρωσης.

Όταν η καπτοπρίλη και τα ανάλογά της συνταγογραφούνται σε ασθενείς με αντίστοιχες ασθένειες, είναι δυνατόν να επιτευχθούν αποτελέσματα όπως μείωση του φορτίου στην καρδιά, βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στον πνευμονικό κύκλο και διευκόλυνση της αναπνοής, μείωση της αρτηριακής πίεσης και μείωση της νεφρικής αγγειακής αντίστασης. Εκτός από τα παραπάνω, αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με νιτρικά για την ενίσχυση της δράσης των τελευταίων.

Πιθανές παρενέργειες

Τα περισσότερα από τα συνθετικά φάρμακα αυτής της ομάδας είναι καλά ανεκτά. Παρενέργειαεκδηλώνεται σπάνια και σχεδόν πάντα σχετίζεται με υπέρβαση θεραπευτικών δόσεων ή παραβίαση του θεραπευτικού σχήματος.

Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς εμφανίζουν τις ακόλουθες αντιδράσεις:

• ταχυαρρυθμία?
• πονοκέφαλο;
• επιδείνωση της όρεξης?
• παραβίαση της γεύσης?
• ξηρός βήχας;
• ναυτία;
• διάρροια;
• μυικοί σπασμοί;
• κάνω εμετό.

Πιθανή ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων όπως η κνίδωση. Σε σπάνιες περιπτώσεις, οι ασθενείς έχουν αγγειοοίδημα, συμπεριλαμβανομένης της εξάπλωσης σε Αεραγωγοί... Για την πρόληψη καταστάσεων που ενέχουν κίνδυνο για τη ζωή του ασθενούς, συνιστάται η λήψη της πρώτης και της δεύτερης δόσης του χαπιού παρουσία γιατρού ή παραϊατρικού εργαζομένου.

Σύγχρονα φάρμακαεμποδίζοντας την παραγωγή ΜΕΑ, είναι δύσκολο να αναφερθούμε σε ένα φαρμακολογική ομάδα... Τα περισσότερα από τα νέα φάρμακα που εισέρχονται στην αγορά έχουν πολύπλοκη επίδραση και επηρεάζουν αρκετούς μηχανισμούς αύξησης της αρτηριακής πίεσης ταυτόχρονα.

Τι είναι καλύτερο: σαρτάνες ή αναστολείς ΜΕΑ;

Οι ασθενείς που πάσχουν από υπέρταση συχνά ρωτούν τον γιατρό τους ποια είναι καλύτερη, οι σαρτάνες ή οι αναστολείς ΜΕΑ. Για να το απαντήσετε, πρέπει να γνωρίζετε τα χαρακτηριστικά της δράσης και των δύο φαρμακολογικών ομάδων. Όπως ήδη αναφέρθηκε, οι αναστολείς δρουν αποκλειστικά στο μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτενσίνης, εμποδίζοντας το σχηματισμό της αγγειοτενσίνης ΙΙ από την αγγειοτενσίνη Ι.

Η σύνθεση μιας αγγειοδραστικής ουσίας δεν συμβαίνει μόνο υπό την επίδραση του ΜΕΑ. Συστατικά συμμετέχουν στο σχηματισμό του και είναι αδύνατο να σταματήσει εντελώς η παραγωγή των οποίων με φαρμακολογικό τρόπο. Αυτό οφείλεται στην ανάγκη αποκλεισμού όχι του ΜΕΑ, αλλά απευθείας των υποδοχέων που είναι ευαίσθητοι στη δράση της αγγειοτενσίνης, η οποία είναι η δράση των σαρτάνων - μια σχετικά νέα φαρμακολογική ομάδα, η οποία περιλαμβάνει ουσίες όπως η τελμισαρτάνη, η λοσαρτάνη, η βαλσαρτάνη.

Απαντώντας στην ερώτηση που τέθηκε στην αρχή αυτής της ενότητας, πρέπει να πω το εξής: οι σαρτάνες είναι σύγχρονα φάρμακα που είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά και μπορούν να καταπολεμήσουν τις πιο σοβαρές μορφές υπέρτασης. Είναι ανώτεροι από κάθε άποψη από τους αποδεδειγμένους, αλλά όλο και πιο ξεπερασμένους, δεύτερης γενιάς αναστολείς ΜΕΑ. Μόνο πολύπλοκα μέσα, η δράση του οποίου δεν περιορίζεται στη διακοπή της παραγωγής του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης.

Σημείωση: το μειονέκτημα των σαρτάνων είναι το σχετικά υψηλό κόστος τους. Για παράδειγμα, η τιμή ενός πακέτου telmisartan στα μητροπολιτικά φαρμακεία είναι 260-300 ρούβλια. Ένα πακέτο εναλαπρίλης μπορεί να αγοραστεί για 25-30 ρούβλια.

Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι εξαιρετικοί παράγοντες που συνδυάζουν υψηλή αποτελεσματικότητα και διαθεσιμότητα σε όλα τα τμήματα του πληθυσμού. Τα σύγχρονα φάρμακα αυτής της ομάδας δεν περιορίζονται πλέον στον αποκλεισμό του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. Οι προγραμματιστές βελτιώνουν συνεχώς την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων προσθέτοντας νέες φαρμακολογικές ιδιότητες. Ένα ζωντανό παράδειγμα αυτού είναι οι πολύπλοκες προετοιμασίες της τρίτης γενιάς. Οι εργασίες για τη βελτίωση των μέσων που στοχεύουν στην καταπολέμηση της υπέρτασης δεν σταματούν. Επομένως, οι ασθενείς μπορούν να υπολογίζουν στην εμφάνιση ολοένα και περισσότερων νέων φαρμάκων που είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά, οικονομικά προσιτά και λίγες παρενέργειες.

Στο άρθρο, θα εξετάσουμε μια λίστα φαρμάκων αναστολέων ΜΕΑ.

Η υπέρταση είναι μια κοινή καρδιοπάθεια. Συχνά, μια αύξηση της πίεσης μπορεί να προκαλέσει την επίδραση της ανενεργής αγγειοτενσίνης Ι. Προκειμένου να αποφευχθεί η επίδρασή της, φάρμακα που αναστέλλουν την επίδραση αυτής της ορμόνης περιλαμβάνονται στο θεραπευτικό σχήμα. Αυτά τα φάρμακα είναι αναστολείς Ακολουθεί μια λίστα με τους αναστολείς ΜΕΑ τελευταίας γενιάς.

Ποια είναι αυτά τα φάρμακα;

Οι αναστολείς ΜΕΑ ανήκουν σε μια ομάδα συνθετικών και φυσικών χημικών ενώσεων των οποίων η χρήση έχει συμβάλει στην επιτυχία στη θεραπεία ασθενών με αγγειακές και καρδιακές παθολογίες. Το ACE έχει χρησιμοποιηθεί για πάνω από σαράντα χρόνια. Το πρώτο φάρμακο ήταν το Captopril. Στη συνέχεια συντέθηκαν το "Lisinopril" και το "Enalapril". Στη συνέχεια αντικαταστάθηκαν από αναστολείς νέας γενιάς. Στον τομέα της καρδιολογίας, τέτοια φάρμακα χρησιμοποιούνται ως οι κύριοι παράγοντες που έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα.

Το όφελος των πιο πρόσφατων αναστολέων ΜΕΑ έγκειται στον μακροχρόνιο αποκλεισμό μιας ειδικής ορμόνης, που είναι η αγγειοτενσίνη II. Αυτή η ορμόνη είναι ο κύριος παράγοντας που επηρεάζει την αύξηση της αρτηριακής πίεσης του ανθρώπου. Επιπλέον, τα φάρμακα ενός ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης μπορούν να αποτρέψουν τη διάσπαση της βραδυκινίνης, συμβάλλοντας στη μείωση της αντίστασης των απαγωγών αρτηριολίων, απελευθερώνουν επίσης μονοξείδιο του αζώτου και αυξάνουν τη συγκέντρωση της αγγειοδιασταλτικής προσταγλανδίνης.

Νέα γενιά

Στη φαρμακολογική ομάδα των αναστολέων ΜΕΑ, τα φάρμακα που πρέπει να λαμβάνονται επανειλημμένα (για παράδειγμα, το "Enalapril") θεωρούνται απαρχαιωμένα, καθώς δεν μπορούν να προσφέρουν το επιθυμητό αποτέλεσμα. Είναι αλήθεια ότι το "Enalapril" εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φάρμακο που επιδεικνύει εξαιρετική αποτελεσματικότητα στη θεραπεία της υπέρτασης. Επιπλέον, δεν υπάρχουν επιβεβαιωμένα δεδομένα ότι τα φάρμακα ΜΕΑ από την τελευταία γενιά (για παράδειγμα, φάρμακα όπως το Perindopril, το Fozinopril, το Ramipril, το Zofenopril και το Lisinopril) έχουν πολύ περισσότερα πλεονεκτήματα έναντι των ομολόγων τους που κυκλοφόρησαν πριν από σαράντα χρόνια.

Ο κατάλογος των φαρμάκων αναστολέων ΜΕΑ είναι αρκετά εκτενής.

Αγγειοδιασταλτικά φάρμακα ΜΕΑ

Τα αγγειοδιασταλτικά φάρμακα ΜΕΑ στην καρδιολογία χρησιμοποιούνται συχνά για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. Ακολουθεί ένα συγκριτικό χαρακτηριστικό και ένας κατάλογος αναστολέων ΜΕΑ, οι οποίοι είναι οι πιο δημοφιλείς μεταξύ των ασθενών:

• Το φάρμακο "Enalapril" είναι ένα έμμεσο καρδιοπροστατευτικό που μειώνει γρήγορα την αρτηριακή πίεση και μειώνει το φορτίο στην καρδιά. Αυτός ο παράγοντας δρα στο σώμα για έως και έξι ώρες και αποβάλλεται, κατά κανόνα, από τα νεφρά. Σπάνια μπορεί να προκαλέσει μειωμένη όραση. Το κόστος είναι 200 ​​ρούβλια.
• Η καπτοπρίλη είναι ένας παράγοντας βραχείας δράσης. Αυτό το φάρμακο σταθεροποιεί καλά την αρτηριακή πίεση, ωστόσο, αυτό το φάρμακο μπορεί να απαιτεί πολλαπλές δόσεις. Η δοσολογία καθορίζεται από το γιατρό. Έχει αντιοξειδωτική δράση. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να προκαλέσει ταχυκαρδία. Το κόστος του είναι 250 ρούβλια.
• Το φάρμακο "Lisinopril" έχει μεγάλη διάρκεια δράσης. Λειτουργεί εντελώς ανεξάρτητα, δεν χρειάζεται να μεταβολιστεί στο ήπαρ. Αυτό το φάρμακο αποβάλλεται από τα νεφρά. Το φάρμακο είναι κατάλληλο για όλους τους ασθενείς, ακόμη και για παχύσαρκους. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο. Αυτό το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει πονοκεφάλους μαζί με αταξία, υπνηλία και τρόμο. Το κόστος είναι 200 ​​ρούβλια.
• Το φάρμακο "Lotenzin" βοηθά στη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Αυτός ο παράγοντας έχει αγγειοδιασταλτική δράση. Οδηγεί σε μείωση της βραδυκινίνης. Αυτό το φάρμακο αντενδείκνυται σε θηλάζουσες και έγκυες γυναίκες. Το φάρμακο σπάνια μπορεί να προκαλέσει εμετό με ναυτία και διάρροια. Το κόστος του φαρμάκου διατηρείται εντός 100 ρούβλια.
• Το φάρμακο "Monopril" επιβραδύνει τις μεταβολικές διεργασίες της βραδυκινίνης. Το αποτέλεσμα της εφαρμογής του επιτυγχάνεται, κατά κανόνα, μετά από τρεις ώρες. Αυτό το φάρμακο δεν είναι εθιστικό. Θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με χρόνιες ασθένειεςνεφρά. Το κόστος είναι 500 ρούβλια.
• Η ραμιπρίλη είναι ένα καρδιοπροστατευτικό που παράγει τη ραμιπριλάτη. Αυτό το φάρμακο μειώνει την περιφερική αγγειακή αντίσταση και αντενδείκνυται παρουσία αρτηριακής στένωσης. Το κόστος είναι 350 ρούβλια.
• Το φάρμακο "Accupril" μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Αυτό το φάρμακο μπορεί να δημιουργήσει αντίσταση στα πνευμονικά αγγεία. Είναι πολύ σπάνιο ότι αυτό το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει διαταραχή του αιθουσαίου συστήματος και απώλεια γεύσης (παρενέργεια των αναστολέων ΜΕΑ). Η μέση τιμή είναι 200 ​​ρούβλια.
• Το φάρμακο "Περινδοπρίλη" βοηθά τον ενεργό μεταβολίτη να σχηματιστεί στο ανθρώπινο σώμα. Η μέγιστη αποτελεσματικότητά του μπορεί να επιτευχθεί ήδη τρεις ώρες μετά την εφαρμογή. Σπάνια μπορεί να προκαλέσει διάρροια με ναυτία και ξηροστομία. Το κόστος είναι 400 ρούβλια. Ο κατάλογος των φαρμάκων αναστολέων ΜΕΑ τελευταίας γενιάς δεν τελειώνει εκεί.
• Το φάρμακο "Trandolapril" στο πλαίσιο της μακροχρόνιας χρήσης μειώνει τη σοβαρότητα της υπερτροφίας του μυοκαρδίου. Η υπερδοσολογία του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει σοβαρή υπόταση μαζί με αγγειοοίδημα. Το κόστος είναι 100 ρούβλια.
• Το φάρμακο "Chinapril" επηρεάζει τις λειτουργίες ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Αυτό το φάρμακο μειώνει σημαντικά το στρες στην καρδιά. Είναι πολύ σπάνια ικανό να προκαλέσει αλλεργική αντίδραση και κοστίζει 360 ρούβλια.

Τι είναι αυτό - φάρμακα αναστολέων ΜΕΑ, δεν γνωρίζουν όλοι.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν πολλές ανασταλτικές ταξινομήσεις ταυτόχρονα. Τα φάρμακα αυτά ταξινομούνται ανάλογα με τον τρόπο αποβολής τους από τον οργανισμό και τη δραστηριότητα της δράσης τους. Σύγχρονη ιατρικήχρησιμοποιεί ευρέως τη χημική ταξινόμηση φαρμάκων ACE, η οποία περιλαμβάνει τις ακόλουθες ομάδες:

• σουλφυδρυλ ομάδα;
• καρβοξυλική ομάδα (μιλάμε για παρασκευάσματα που περιέχουν δικαρβοξυλικά).
• ομάδα φωσφινυλίου (φάρμακα που περιέχουν φωσφονικά).
• μια ομάδα φυσικών ενώσεων.

Ομάδα σουλφυδρυλίου

Οι αναστολείς ΜΕΑ αυτής της ομάδας δρουν ως ανταγωνιστές ασβεστίου.

Ακολουθεί μια λίστα με τα πιο διάσημα φάρμακα από την ομάδα σουλφυδρυλίου:

• Μπεναζεπρίλη;
• Captopril, μαζί με Epsitron, Capoten και Alkadil.
• Zofenopril και Zokardis.

Καρβοξυλική ομάδα

Αυτή η κατηγορία φαρμάκων έχει θετική επίδραση στη ζωή των ασθενών με υπέρταση. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνο μία φορά την ημέρα. Δεν μπορείτε να τα πάρετε με ισχαιμική καρδιοπάθεια, στο φόντο σακχαρώδης διαβήτηςκαι με νεφρική ανεπάρκεια. Εδώ είναι μια λίστα με τα πιο διάσημα φάρμακα αυτής της ομάδας: "Περινδοπρίλη" μαζί με "Εναλαπρίλη", "Λισινοπρίλη", "Diroton", "Lizinoton", "Ramipril", "Spirapril", "Quinapril" και ούτω καθεξής. Κυρίως, τέτοιοι παράγοντες χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της νεφρικής ανεπάρκειας και της υπέρτασης.

Φωσφονικοί Αναστολείς

Αυτά τα φάρμακα έχουν υψηλή ικανότητα να διεισδύουν στους ιστούς του ανθρώπινου σώματος, λόγω της χρήσης τους, η πίεση, κατά κανόνα, σταθεροποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Τα πιο δημοφιλή μέσα από αυτήν την ομάδα είναι το "Fozinopril" και το "Fozicard".

Ο γιατρός σας θα σας βοηθήσει να βρείτε τους καλύτερους αναστολείς ΜΕΑ.

Φυσικοί αναστολείς τελευταίας γενιάς

Τέτοια κεφάλαια είναι ένα είδος συντονιστών που περιορίζουν τη διαδικασία ισχυρής κυτταρικής διάτασης. Η πίεση στο υπόβαθρο της πρόσληψής τους μειώνεται λόγω μείωσης της αγγειακής περιφερικής αντίστασης. Οι φυσικοί αναστολείς που εισέρχονται στον οργανισμό με τα γαλακτοκομικά προϊόντα ονομάζονται κασοκινίνες και λακτοκινίνες. Βρίσκονται σε μικρές ποσότητες στο σκόρδο, τον ορό γάλακτος και τον ιβίσκο.

Ενδείξεις χρήσης

Τα προαναφερθέντα μέσα τελευταίας γενιάς χρησιμοποιούνται σήμερα ακόμη και στην πλαστική χειρουργική. Είναι αλήθεια ότι πιο συχνά συνταγογραφούνται σε ασθενείς για μείωση της αρτηριακής πίεσης και σε ασθενείς με διαταραχές στην εργασία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. Δεν συνιστάται η χρήση αυτών των φαρμάκων μόνοι σας, καθώς έχουν πολλές αντενδείξεις και παρενέργειες. Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση αυτών των φαρμάκων είναι οι ακόλουθες παθολογίες:

• ο ασθενής έχει διαβητική νεφροπάθεια.
• με δυσλειτουργίες της αριστερής κοιλίας της καρδιάς.
• στο πλαίσιο της ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης καρωτιδικές αρτηρίες;
• στο πλαίσιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
• παρουσία σακχαρώδους διαβήτη.
• στο πλαίσιο της αποφρακτικής βρογχικής νόσου.
• εάν υπάρχει κολπική μαρμαρυγή.
• στο πλαίσιο του μεταβολικού συνδρόμου.

Οι αναστολείς ΜΕΑ τελευταίας γενιάς χρησιμοποιούνται πολύ συχνά σήμερα.

Χρήση για υπέρταση

Αυτά τα φάρμακα μπλοκάρουν αποτελεσματικά τα ένζυμα μετατροπής της αγγειοτενσίνης. Αυτά τα σύγχρονα φάρμακα έχουν θετικά αποτελέσματα στην ανθρώπινη υγεία και προστατεύουν τα νεφρά και την καρδιά. Μεταξύ άλλων, οι αναστολείς χρησιμοποιούνται ευρέως στον σακχαρώδη διαβήτη. Αυτά τα φάρμακα αυξάνουν την κυτταρική ευαισθησία στην ινσουλίνη βελτιώνοντας την πρόσληψη γλυκόζης. Κατά κανόνα, όλα τα νέα φάρμακα για την υπέρταση λαμβάνονται μία φορά την ημέρα. Ακολουθεί μια λίστα με τους σύγχρονους αναστολείς που χρησιμοποιούνται ευρέως για την υπέρταση: Moekszhril μαζί με Lozzopril, Ramipril, Talinolol, Fizinopril και Tsilazapril.

Ο κατάλογος των αναστολέων ΜΕΑ τελευταίας γενιάς συνεχίζεται και συνεχίζεται.

Αναστολείς για καρδιακή ανεπάρκεια

Συχνά θεραπεία χρόνια ανεπάρκειαη καρδιακή ανακοπή περιλαμβάνει τη χρήση αναστολέων. Αυτή η κατηγορία καρδιοπροστατευτών πλάσματος αποτρέπει τη μετατροπή της ανενεργής αγγειοτενσίνης Ι σε ενεργή αγγειοτενσίνη II. Χάρη σε αυτό, αποτρέπονται οι δυσμενείς επιπτώσεις του στα νεφρά, την καρδιά και το περιφερικό αγγειακό στρώμα. Ακολουθεί μια λίστα καρδιοπροστατευτικών φαρμάκων που επιτρέπονται για καρδιακή ανεπάρκεια: "Enalapril" μαζί με "Captopril", "Verapamil", "Lisinopril" και "Trandolapril".

Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων

Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων είναι η μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων μετατροπής της αγγειοτενσίνης, τα οποία επιταχύνουν τη μετάβαση της ανενεργής αγγειοτενσίνης σε ενεργό. Αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν τη διάσπαση της βραδυκινίνης, η οποία θεωρείται ισχυρό αγγειοδιασταλτικό. Αυτά τα φάρμακα μειώνουν τη ροή του αίματος στην καρδιά, μειώνοντας το στρες και προστατεύοντας τα νεφρά από τις επιπτώσεις του διαβήτη και της υπέρτασης.

Λήψη σύγχρονων αναστολέων

Πολλοί ασθενείς με υπέρταση ενδιαφέρονται συχνά για το πώς να παίρνουν σωστά τους αναστολείς ΜΕΑ επόμενης γενιάς; Απαντώντας σε αυτήν την ερώτηση, πρέπει να πω ότι η χρήση οποιωνδήποτε φαρμάκων σε αυτήν την ομάδα πρέπει να συμφωνηθεί με τον γιατρό χωρίς αποτυχία. Συνήθως, οι αναστολείς λαμβάνονται μία ώρα πριν από τα γεύματα, δηλαδή με άδειο στομάχι. Η δοσολογία, η συχνότητα χρήσης και το διάστημα μεταξύ των δόσεων καθορίζονται από ειδικό. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αναστολείς, είναι απαραίτητο να εγκαταλείψετε τα αντιφλεγμονώδη μη στεροειδή φάρμακα, τα τρόφιμα πλούσια σε κάλιο.

Αναστολείς και αντενδείξεις για τη χρήση τους

Ο κατάλογος των σχετικών αντενδείξεων για τη χρήση αναστολέων έχει ως εξής:

• ο ασθενής έχει μέτρια αρτηριακή υπόταση.
• η παρουσία χρόνιας σοβαρής νεφρικής ανεπάρκειας.
• v Παιδική ηλικία;
• παρουσία σοβαρής αναιμίας.

Οι απόλυτες αντενδείξεις περιλαμβάνουν υπερευαισθησία, γαλουχία, αμφοτερόπλευρη στένωση νεφρικής αρτηρίας, σοβαρή υπόταση, εγκυμοσύνη και υπερκαλιαιμία.

Οι άνθρωποι μπορεί να εμφανίσουν παρενέργειες από αναστολείς ΜΕΑ με τη μορφή κνησμού, αλλεργικού εξανθήματος, αδυναμίας, ηπατοτοξικότητας, μειωμένης λίμπιντο, στοματίτιδας, πυρετού, αυξημένου καρδιακού παλμού, πρήξιμο των ποδιών και ούτω καθεξής.

Παρενέργεια

Η μακροχρόνια χρήση αυτών των κεφαλαίων μπορεί να οδηγήσει σε αναστολή της αιμοποίησης. Ως αποτέλεσμα, η περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια στο αίμα μειώνεται. Επομένως, κατά τη διάρκεια της περιόδου θεραπείας, απαιτείται τακτική επανάληψη. γενική ανάλυσηαίμα.

Μπορεί επίσης να αναπτυχθούν αλλεργικές αντιδράσεις και δυσανεξίες. Αυτό εκδηλώνεται, κατά κανόνα, με κνησμό, ερυθρότητα του δέρματος, κνίδωση, φωτοευαισθησία.

Επιπλέον, η λειτουργία πεπτικό σύστημαμπορεί να διαταραχθεί, γεγονός που θα οδηγήσει σε διαστροφή της γεύσης, ναυτία και έμετο, δυσφορία στο στομάχι. Μερικές φορές οι άνθρωποι υποφέρουν από διάρροια ή δυσκοιλιότητα, το συκώτι σταματά να λειτουργεί κανονικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζονται έλκη (άφθες) στο στόμα.

Παρασυμπαθητικός τόνος νευρικό σύστημαμπορεί να ενισχυθεί με φάρμακα, καθώς και η σύνθεση των προσταγλανδινών μπορεί να ενεργοποιηθεί. Εμφανίζεται ξηρός βήχας και η φωνή αλλάζει. Τα συμπτώματα μπορούν να ανακουφιστούν με τη λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, αλλά όχι με τη χρήση αντιβηχικών. Εάν οι ασθενείς έχουν έντονη, τότε είναι δυνατή μια παράδοξη αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Υπερκαλιαιμία εμφανίζεται σε ορισμένες περιπτώσεις και τα κατάγματα των οστών των άκρων κατά την πτώση είναι συχνότερα.

Το άρθρο ανασκόπησε τους αναστολείς ΜΕΑ τελευταίας γενιάς.

Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ) εμφανίστηκαν το 1975 όταν συντέθηκε η καπτοπρίλη. Επί του παρόντος, όλοι οι αναστολείς ΜΕΑ, ανάλογα με τη χημική ομάδα που σχετίζεται στο μόριό τους με το ιόν ψευδάργυρου στα ενεργά κέντρα του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης Ι, χωρίζονται σε ομάδες:

• φάρμακα με ομάδα σουλφυδρυλίου (καπτοπρίλη, μεθιοπρίλη).
• παρασκευάσματα με καρβοξυαλκυλομάδα (εναλαπρίλη, περινδοπρίλη, ραμιπρίλη).
• παρασκευάσματα με ομάδα φωσφινυλίου (fosinopril, ceronapril).

Μόνο η καπτοπρίλη και η λισινοπρίλη έχουν βιολογική δράση, όλοι οι άλλοι αναστολείς ΜΕΑ είναι ανενεργές ουσίες και μετατρέπονται σε ενεργούς μεταβολίτες διοξέων μόνο ως αποτέλεσμα υδρόλυσης μετά την απορρόφηση στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Μηχανισμός δράσης

Η αντιυπερτασική δράση των αναστολέων ΜΕΑ βασίζεται στην ικανότητά τους να καταστέλλουν τη δραστηριότητα της κινινάσης II, ενώ ταυτόχρονα επηρεάζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των συστημάτων ρενίνης-αγγειοτενσίνης και καλλικρεΐνης-κινίνης. Οι αναστολείς ΜΕΑ αναστέλλουν την παραγωγή της αγγειοτενσίνης II, η οποία έχει ισχυρή αγγειοσυσταλτική δράση. Έτσι, καταστέλλοντας την παραγωγή αγγειοτενσίνης ΙΙ, οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν όχι μόνο θεραπευτικό αποτέλεσμα στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, αλλά και την αποτρέπουν.

Οι φαρμακολόγοι απομονώνουν πλάσμα αίματοςκαι ιστόςΤο σύστημα ACE - το πρώτο καθορίζει τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, το δεύτερο - έχει μια μακροπρόθεσμη ρυθμιστική επίδραση στους ιστούς.

Καταστολή του ΜΕΑ στο πλάσμα:

• pretarium - 80-95%
• κιναπρίλη - 80%
• τραντολαπρίλη - 70-85%
• ραμιπρίλη - 60-80%

Συγγένεια για το ΜΕΑ ιστού:

• pretarium - 6
• κιναπρίλη - 5,8
• ραμιπρίλη - 5,2
• εναλαπρίλη - 3,6

Η καταστολή του ΜΕΑ ιστού είναι η πρόληψη της υπερτροφίας της καρδιάς, της υπερτροφίας του μυϊκού στρώματος των αρτηριδίων, της υπερτροφίας των νεφρικών σπειραμάτων με τον επακόλουθο θάνατό τους.

Η ραμιπρίλη και η περινδοπρίλη έχουν υψηλή λιποδιαλυτότητα, που έχουν την πιο έντονη καρδιοπροστατευτική δράση.

Σύμφωνα με τη διάρκεια της αντιυπερτασικής δράσης, οι αναστολείς ΜΕΑ χωρίζονται σε 3 ομάδες:

1. φάρμακα βραχείας δράσης (καπτοπρίλη, μεθιοπρίλη) - λαμβάνονται 2-3 φορές την ημέρα.
2. φάρμακα με μέση διάρκεια δράσης (εναλαπρίλη) - 2 φορές την ημέρα.
3. φάρμακα μακροχρόνια δράση(κιναπρίλη, λισινοπρίλη, περινδοπρίλη, ραμιπρίλη, σπειραπρίλη, τραντολαπρίλη, φοσινοπρίλη) - 1 φορά ανά sukti.

Δοσολογία αναστολέων ΜΕΑ στη θεραπεία της υπέρτασης, mg (συνιστώμενη ημερήσια δόση / αρχική δόση / αριθμός δόσεων ανά ημέρα):

• καπτοπρίλη (καποτέν) - 12,5-100 / 12,5 / 2-3
• εναλαπρίλη (renitek) - 5-40 / 5/1
• λισινοπρίλη (ενσταλαγμένη) - 5-40 / 5/1
• σιλαζαπρίλη (αναστολή) - 2,5-5 / 1/1
• ραμιπρίλη (τριτάκη) - 1,25-7,5 / 1,25 / 1
• περινδοπρίλη (prestarium A) - 2,5-10 / 1/1
• φοσινοπρίλη (μονοπρίλη) - 10-20 / 5 / 1-2
• βεναζεπρίλη (cibacene) - 10-40 / 2,5 / 1
• μοεξιπρίλη (moex) - 7,5-15 / 3,75 / 1
• τραντολαπρίλη (χοπτέν) - 1-4 / 0,5 / 1

Ενδείξεις για το διορισμό αναστολέων ΜΕΑ:

• αρτηριακή υπέρταση;
• καρδιακή ανεπάρκεια (δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας).
• οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (υψηλός κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου και καρδιακής ανεπάρκειας μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου).
• σακχαρώδης διαβήτης (διαβητική νεφροπάθεια).
• πρωτεϊνουρία?
• υπερτροφία της αριστερής κοιλίας;
• παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή;
• μεταβολικό σύνδρομο;
• καρδιαγγειακή προστασία στην αθηροσκλήρωση των καρωτίδων και των εγκεφαλικών αρτηριών.

Αντενδείξεις για το διορισμό αναστολέων ΜΕΑ:

• αρτηριακή στένωση του μοναδικού νεφρού που λειτουργεί. αμφοτερόπλευρη στένωση νεφρικής αρτηρίας.
• σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια (κρεατινίνη πάνω από 300 μmol / l).
• υπερκαλιαιμία μεγαλύτερη από 5,5 mmol / l.
• σοβαρή αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση μικρότερη από 90 mm Hg).
• Στένωση αορτής;
• εγκυμοσύνη;
• γαλουχιά;
• Παιδική ηλικία;
• ατομική δυσανεξία στους αναστολείς ΜΕΑ.

Παρενέργειες των αναστολέων ΜΕΑ

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι αναστολείς ΜΕΑ είναι καλά ανεκτοί από τους ασθενείς και οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σπάνιες. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη λήψη αναστολέων ΜΕΑ: αρτηριακή υπόταση, υπερκαλιαιμία, ξηρός βήχας, διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, η οποία εκδηλώνεται με αυξημένη συγκέντρωση κρεατινίνης ορού, αγγειοοίδημα.

Ο κίνδυνος ανάπτυξης υπερκαλιαιμίας μειώνεται με τη συνδυασμένη χρήση αναστολέων ΜΕΑ με βρόγχο και θειαζιδικά διουρητικά.

Οι μη ειδικές παρενέργειες περιλαμβάνουν παραβίαση της γεύσης, λευκοπενία, δερματικά εξανθήματα, δυσπεπτικές διαταραχές, ανάπτυξη αναιμίας.

Αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα

Η ταυτόχρονη χρήση αναστολέων ΜΕΑ με θειαζιδικά ή διουρητικά βρόχου ενισχύει την υποτασική δράση και μειώνει τον κίνδυνο υποκαλιαιμίας.

Η θεραπεία με ακετυλοσαλικυλικό οξύ σε συνδυασμό με ραμιπρίλη συνοδεύεται από μικρότερη μείωση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας σε σχέση με τη θεραπεία μόνο με έναν αναστολέα ΜΕΑ.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη υπερκαλιαιμίας (μαζί με νεφρική ανεπάρκεια) σε ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς ΜΕΑ θεωρούνται η ταυτόχρονη χρήση αλάτων καλίου, καλιοσυντηρητικών διουρητικών και μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.

Οι αναστολείς ΜΕΑ αυξάνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, γεγονός που αυξάνει την υπογλυκαιμική δράση των σκευασμάτων ινσουλίνης.

Λόγω της επιδείνωσης της μυελοτοξικής δράσης, ο διορισμός αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς που λαμβάνουν αλλοπουρινόλη, κυτταροστατικά, ανοσοκατασταλτικά μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης λευκοπενίας.

ΠΡΟΣΟΧΗ! Πληροφορίες που παρέχονται από τον ιστότοπο ιστοσελίδαείναι μόνο για αναφορά. Η διαχείριση του ιστότοπου δεν είναι υπεύθυνη για το ενδεχόμενο Αρνητικές επιπτώσειςσε περίπτωση λήψης οποιωνδήποτε φαρμάκων ή διαδικασιών χωρίς συνταγή γιατρού!

Και η αρτηριακή υπέρταση θεωρείται παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη μιας ολόκληρης ομάδας επικίνδυνων παθολογικών διεργασιών και καταστάσεων έκτακτης ανάγκης: από το κλασικό αιμορραγικό ή ισχαιμικό εγκεφαλικό έως το έμφραγμα, την οξεία νεφρική ανεπάρκεια ή τη χρόνια μορφή της με ταχεία εξέλιξη.

Πλέον αποτελεσματική θεραπείατην καθορισμένη κατάσταση στις πρώιμα στάδιαόταν οι ενδείξεις του τονομέτρου δεν φτάνουν σταθερά υψηλές τιμές.

Η αποτελεσματική θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση μιας ολόκληρης ομάδας φαρμάκων διαφορετικών φαρμακευτικών τύπων. Επηρεάζουν τους παράγοντες που προκαλούν αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αλλά με διαφορετικούς τρόπους. Επομένως, η πιθανότητα παρενεργειών, η σοβαρότητά τους και η συνολική αποτελεσματικότητά τους δεν είναι τα ίδια.

Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι ισχυροί, αλλά ταυτόχρονα πιο ήπιοι ως προς τις ανεπιθύμητες ενέργειες, φάρμακα για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, τα οποία μπλοκάρουν το βιοχημικό συστατικό της αγγειοσύσπασης, λόγω του οποίου θεωρούνται ένα από τα πιο αποτελεσματικά μέσααπό αυτά που υπάρχουν σήμερα.

Χρησιμοποιούνται για μακρά μαθήματα, σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτείται δια βίου εισαγωγή.

Συνταγογραφούνται για τη θεραπεία της υπέρτασης και την πρόληψη καταστάσεων έκτακτης ανάγκης σε ασθενείς σε κίνδυνο (βλ. Ενδείξεις).

Η ουσία του φαρμακευτικού αποτελέσματος δεν βρίσκεται σε ένα, αλλά σε μια ομάδα θετικών φαινομένων.

• Τα νεφρά παράγουν συνεχώς προορμόνη ρενίνη. Υπό την επίδραση μιας ειδικής ουσίας κατά τη διάρκεια της αντίδρασης, μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη, η οποία συμβάλλει στη στένωση του αυλού όλων των αιμοφόρων αγγείων του σώματος και στη σταθερή αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Με την αύξηση της συγκέντρωσής του, αναπτύσσεται επίμονη υπέρταση, η οποία δύσκολα διορθώνεται με άλλα μέσα.

Η ουσία που προάγει τη χημική αντίδραση είναι το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης με συντομογραφία (ACE). Ο όρος αναστέλλει σημαίνει ότι επιβραδύνει ή μειώνει τον ρυθμό σύνθεσης σε αποδεκτά επίπεδα. Επομένως, η αρτηριακή πίεση επανέρχεται στο φυσιολογικό.

Τα φάρμακα αναστολής δρουν σε έναν θεμελιώδη βιοχημικό παράγοντα, επομένως θεωρούνται από τα πιο αποτελεσματικά.

• Αυξημένη παραγωγή βραδυκινίνης. Μια άλλη συγκεκριμένη ουσία. Λειτουργεί ως φυσικός κυτταρολογικός προστάτης.

Αποτρέπει τη βλάβη σε ιστούς και κύτταρα των νεφρών, της καρδιάς (μυοκάρδιο). Μειώνει τους κινδύνους καταστάσεων έκτακτης ανάγκης κατά 20-30% κατά μέσο όρο.

Ως εκ τούτου, ένας αναστολέας ΜΕΑ οποιασδήποτε γενιάς χρησιμοποιείται για την πρόληψη της καρδιακής προσβολής και της νεφρικής ανεπάρκειας.

• Επιβράδυνση της σύνθεσης των ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων. Με τη μείωση του ρυθμού παραγωγής ρενίνης και αγγειοτενσίνης.

Για το λόγο αυτό, η λειτουργία φιλτραρίσματος των νεφρών παραμένει στο σωστό επίπεδο, το υγρό δεν κατακρατείται στον οργανισμό.

Έμμεσα, αυτό οδηγεί σε πτώση της αρτηριακής πίεσης και μειώνει το φορτίο στα νεφρά και την καρδιά.

Τι είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, ενδοκρινικές παθήσεις.

Επίσης, φάρμακα της ομάδας που αναστέλλουν το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης εμποδίζουν τη συσσώρευση των κυττάρων του αίματος, δεν επιτρέπουν τη δημιουργία θρόμβων αίματος και μειώνουν τη συγκέντρωση της χοληστερόλης.

Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων ΜΕΑ (φαρμακοκινητική) βασίζεται στην αναστολή ορισμένων βιοχημικών αντιδράσεων και στην επιτάχυνση άλλων.

Το αποτέλεσμα είναι πολύπλοκο, γεγονός που καθιστά τα φάρμακα ίσως τα πιο σημαντικά στο θέμα της θεραπείας σε οποιοδήποτε στάδιο της παθολογικής διαδικασίας.

Ταξινόμηση και διαφορές

Οι αναστολείς ΜΕΑ ταξινομούνται ανά γενιά. Κάθε ένα περιλαμβάνει μια ομάδα ονομάτων κεφαλαίων.

Αντίστοιχα, η επόμενη γενιά θεωρείται πιο αποτελεσματική και ασφαλέστερη από την προηγούμενη.

Αυτό που ειπώθηκε δεν είναι πάντα απόλυτη αλήθεια. Πολλά κεφάλαια των πρώιμων ομάδων είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά, αλλά έχουν επίσης σημαντικούς κινδύνους, επειδή επηρεάζουν υπερβολικά το σώμα.

1η γενιά

Δημιουργήθηκε στα μέσα της δεκαετίας του '70 του περασμένου αιώνα. Ιστορικά, τα πρώτα προϊόντα της καθορισμένης φαρμακευτικής ομάδας.

Διακρίνονται από υψηλή φαρμακολογική δραστηριότητα και αποτελεσματικότητα, αλλά προκαλούν πολλές παρενέργειες και είναι εξαιρετικά απαιτητικοί στην επιλογή της δοσολογίας (όπως και άλλα φάρμακα, αλλά στην περίπτωση αυτή μιλάμε για κρίσιμη εξάρτηση).

Εάν χρησιμοποιηθεί ακατάλληλα, υπάρχει μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, η οποία είναι γεμάτη με καταστάσεις έκτακτης ανάγκης. Επομένως, τα φάρμακα κατηγορηματικά δεν είναι κατάλληλα για αυτοχορήγηση.

Υπάρχουν τρεις βασικοί τύποι με σουλφυδρυλική ομάδα στην αγορά σήμερα:

• Καπτοπρίλη. Έχει πολλά εμπορικές ονομασίες: Katopil, Kapoten, Blockordil, Angiopril. Θεωρείται το κύριο φάρμακο για επείγουσα, επείγουσα μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Χρησιμοποιείται σε μικρές δόσεις, γιατί το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται σε λίγα λεπτά.

Ιστορικά συντέθηκε για πρώτη φορά το 1975. Χρησιμοποιείται στην πρακτική των καρδιολόγων ως μέσο επείγουσας φροντίδας για ασθενείς με υπερτασική κρίση. Επίσης στη θεραπεία της επίμονης υπέρτασης (σταθερή αύξηση της πίεσης).

• Ηπιότερος αναστολέας ΜΕΑ με συνολική υψηλή φαρμακευτική δράση. Χρησιμοποιείται για τη διόρθωση του επιπέδου της μέτριας αρτηριακής υπέρτασης. Μια άλλη ένδειξη είναι η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

• (Ζωκάρδης). Το πιο ήπιο φάρμακο πρώτης γενιάς. Προκαλεί ένα ελάχιστο των ανεπιθύμητων ενεργειών. Αλλά το αποτέλεσμα δεν είναι τόσο έντονο. Ωστόσο, αυτό καθιστά το φάρμακο κατάλληλο για τη θεραπεία των αρχικών σταδίων της αρτηριακής υπέρτασης.

Βασικά χαρακτηριστικά των «πρώιμων» αναστολέων ΜΕΑ:

• Μικρή διάρκεια δράσης, αφού τα κεφάλαια είναι ασταθή και στον οργανισμό οι βασικές ουσίες οξειδώνονται γρήγορα.
• Υψηλή βιοδιαθεσιμότητα. Αυτό συμβάλλει στην ταχεία έναρξη μιας θετικής επίδρασης. Το πλεονέκτημα αυτού του σημείου είναι η δυνατότητα χρήσης φαρμάκων για επείγονμε υπερτασική κρίση, καταστάσεις έκτακτης ανάγκης.
• Η απέκκριση γίνεται κυρίως από τα νεφρά.

2η γενιά

Χρησιμοποιείται πιο ενεργά σήμερα στην πρακτική των καρδιολόγων στη Ρωσία και στις χώρες της πρώην Σοβιετικής Ένωσης. Διαφέρει σε έναν καλό συνδυασμό αποτελεσματικότητας και ασφάλειας.

Ταυτόχρονα, η πιθανότητα παρενεργειών, η σοβαρότητα αυτών εξακολουθεί να είναι υψηλή.

Κατάλογος ονομάτων με καρβοξυλική ομάδα:

• Εναλαπρίλη (Vasolapril, Enalakor, Enam, Renipril, Renitek, Enap, Invoril, Corandil, Berlipril, Bagopril, Myopril).

Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία μη φυσιολογικών αυξήσεων της αρτηριακής πίεσης ως πολύπλοκη εφαρμογή.

Κυρίως σε ασθενείς της μεγαλύτερης ηλικιακής ομάδας, επειδή έχει έντονη δράση για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος και την εξάλειψη της χοληστερόλης, αν και δεν μπορεί να ανταγωνιστεί από αυτή την άποψη τα εξειδικευμένα φάρμακα.

• Περινδοπρίλη. Διαθέτει πολλές εμπορικές επιλογές: Perineva, Prestarium, Perinpress, Parnavel, Hypernik, Stopress, Arentopresi.

Χρησιμοποιείται ως μέσο σύνθετης θεραπείας της υπέρτασης, ως μέρος της πρόληψης καρδιακής προσβολής, εγκεφαλικού.

Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για την επίλυση του προβλήματος της μονοθεραπείας για την υπέρταση στα αρχικά στάδια, τη συμπτωματική αύξηση των παραμέτρων του τονομέτρου.

Θεωρείται ο πιο αποτελεσματικός και ασφαλέστερος από τους αναστολείς ΜΕΑ δεύτερης γενιάς.

• Λισινοπρίλη. Ανάμεσα στα ονόματα είναι Diroton, Irumed, Diropress, Litan, Sinopril, Dapril, Lizigamma, Prinili άλλα.

Χρησιμοποιείται σχετικά συχνά σε ασθενείς χωρίς νεφρικές παθολογίες με κυρίαρχη βλάβη των καρδιακών δομών. Επειδή απεκκρίνεται πλήρως με τα ούρα.

• Κατάλογος φαρμάκων: Dilaprel, Vasolong, Pyramil, Korpril, Ramepress, Hartil, Tritace, Amprilan.

Συνταγογραφείται σε ασθενείς ως θεραπεία για την αρτηριακή υπέρταση. στα αρχικά στάδια.

Οι πιο έντονες φάσεις με επίμονη αύξηση των δεικτών απαιτούν τη χρήση άλλων φαρμάκων.

Χαρακτηριστικά του αναστολέα ΜΕΑ δεύτερης γενιάς:

• Απεκκρίνονται με διάφορους τρόπους: από τα νεφρά, το συκώτι, πολλά ταυτόχρονα (ανάλογα με το συγκεκριμένο όνομα).
• Υψηλή βιοδιαθεσιμότητα. Είναι όμως μικρότερο από αυτό της πρώτης γενιάς. Επομένως, το αποτέλεσμα δεν έρχεται αμέσως, αλλά μετά από 20-30 λεπτά, ίσως και περισσότερο.
• Η διάρκεια της δράσης είναι μεγαλύτερη. Εάν τα κεφάλαια όπως το Captopril έχουν διάρκεια περίπου 1-1,5 ώρες, σε αυτήν την περίπτωση 5-8.

Τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως μόνιμη θεραπεία.

3η γενιά

Παρά το γεγονός ότι δημιουργήθηκαν σχετικά αργά, και αυτή είναι η τελευταία γενιά, τα πλεονεκτήματά τους δεν είναι τόσο εμφανή όσο φαίνεται.

Σημειώνονται οι παράγοντες αποτελεσματικότητας (ήπια δράση), ο αριθμός των παρενεργειών (είναι σπάνιες, αυτές που υπάρχουν είναι σχετικά εύκολα ανεκτές από τους ασθενείς).

Ωστόσο, αυτά τα φάρμακα είναι αμφιλεγόμενα λόγω της σχετικά χαμηλής βιοδιαθεσιμότητάς τους (το αποτέλεσμα εμφανίζεται σε σχεδόν 30-60 λεπτά), της απέκκρισης με διάφορους τρόπους ταυτόχρονα: από το ήπαρ και τα νεφρά, γεγονός που αυξάνει τον αριθμό των αντενδείξεων και αυξάνει τον κίνδυνο παρενεργειών σε περίπτωση δυσλειτουργίας.

Κατάλογος φαρμάκων τελευταίας γενιάς αναστολέων ΜΕΑ με ομάδα φωσφινυλίου:

• Φοζινοπρίλη. Monopril, Fosinap, Fosicard, Fosinotek.
• Ceronapril.

Προσοχή:

Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης είναι κατηγορηματικά ακατάλληλα λόγω της μεγάλης περιόδου πριν από την έναρξη της δράσης.

Ταυτόχρονα, το κλινικό αποτέλεσμα διαρκεί πολλές ώρες, γεγονός που διακρίνει ποιοτικά τα φάρμακα τρίτης γενιάς από παρόμοια.

Η λίστα των συγκεκριμένων επιλογών συναλλαγών δεν είναι πλήρης, αλλά αυτά είναι τα φάρμακα που συνταγογραφούνται πιο συχνά.

Όλες οι εξεταζόμενες γενιές έχουν τη δική τους σφαίρα προτιμησιακής χρήσης, δεν θα λειτουργήσει να πούμε ποια φάρμακα είναι καλύτερα ή χειρότερα. Εξαρτάται από την κατάσταση και τη συγκεκριμένη περίπτωση, τον ασθενή.

Οι αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να ταξινομηθούν ανάλογα με τη συχνότητα χορήγησης:

• Σύντομη διάρκεια δράσης: Καπτοπρίλη. Πάρτε 2-3 φορές την ημέρα.
• Μέση διάρκεια. Εναλαπρίλη. 2 φορές την ημέρα.
• Παρατεταμένος. Περινδοπρίλη, Λισινοπρίλη. 1 την ημέρα.

Ενδείξεις

Οι λόγοι για τη χρήση των αναστολέων ΜΕΑ είναι ποικίλοι. Το κυριότερο είναι αναμφίβολα η αρτηριακή υπέρταση οποιασδήποτε προέλευσης.

Το αποτέλεσμα δεν θα είναι το ίδιο, επειδή η αιτία της αγγειοσύσπασης μπορεί να είναι διαφορετική, το βιοχημικό συστατικό με την παραγωγή αγγειοτενσίνης από τη ρενίνη είναι πάντα παρόν, αλλά ο ρόλος σε όλες τις καταστάσεις είναι διαφορετικός.

Επιπλέον, μπορούν να ονομαστούν οι ακόλουθες ενδείξεις χρήσης:

• ... Τα κεφάλαια συμβάλλουν στη μείωση του ρυθμού καταστροφής των καρδιακών ιστών, γεγονός που μειώνει τη συνολική επιφάνεια και την έκταση της βλάβης στις δομές της καρδιάς. Το αποτέλεσμα έχει ήδη περιγραφεί παραπάνω.

• μεταφερθεί στο πρόσφατο παρελθόν. Δηλαδή η κατάσταση μετά από έμφραγμα. Η ουσία είναι η ίδια, οι αναστολείς ΜΕΑ μειώνουν τον κίνδυνο υποτροπής.

• Ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Θάνατος του εγκεφαλικού ιστού, των εγκεφαλικών δομών χωρίς να παραβιάζεται η ακεραιότητα των αγγείων.

Οι αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, η οποία σχεδόν πάντα αυξάνεται κατά τη διάρκεια επείγουσας ιατρικής ανάγκης.

Όμως οι γιατροί παρακολουθούν στενά το ζωτικό σημείο. Επειδή είναι πιθανή η αστάθεια του επιπέδου της αρτηριακής πίεσης.

• ... Καρδιακή ανεπάρκεια σε οποιαδήποτε φάση. Για την πρόληψη της καρδιακής προσβολής.

• Χρόνια νεφρική δυσλειτουργία.

Προσοχή:

Μια σημαντική προϋπόθεση είναι ότι το φάρμακο δεν πρέπει να απεκκρίνεται μόνο από ζευγαρωμένα όργανα. Διαφορετικά, η κατάσταση θα επιδεινωθεί.

• Σακχαρώδης διαβήτης με εμπλοκή στην παθολογική διαδικασία των περιφερικών αγγείων (προσβάλλονται τα άκρα), καθώς και του απεκκριτικού συστήματος. Η αύξηση της συγκέντρωσης χοληστερόλης σε σχέση με την πορεία της ενδοκρινικής νόσου.
• Πτώση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. ...

• Εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση των χεριών ή των ποδιών (χωρίς την εναπόθεση πλακών χοληστερόλης).
• Νεφροπάθεια στο πλαίσιο του τρέχοντος σακχαρώδους διαβήτη. Η ουσία του έγκειται στη βλάβη των νεφρών, μια προοδευτική μείωση της λειτουργίας φιλτραρίσματος.

Οι ενδεικνυόμενες ενδείξεις ως επί το πλείστον περιλαμβάνουν σύνθετη θεραπεία, οι αναστολείς ΜΕΑ από μόνοι τους δεν αρκούν.Εκτός από ήπιες και μέτριες μορφές αρτηριακής υπέρτασης ως διάγνωση ή συμπτωματική στιγμή.

Δεν συνιστάται πάντα η χρήση της καθορισμένης φαρμακευτικής ομάδας εάν μιλάμε μόνο για αθηροσκλήρωση, υπερχοληστερολαιμία χωρίς αύξηση των παραμέτρων του τονομέτρου. Υπάρχουν πιο κατάλληλες θεραπείες.

Προσοχή:

Σε κάθε περίπτωση, πρέπει να χρησιμοποιείτε φάρμακα μόνο κατόπιν σύστασης γιατρού. Αυτές δεν είναι αβλαβείς βιταμίνες (παρεμπιπτόντως, και μπορεί να έχουν αρνητικό αποτέλεσμα εάν χρησιμοποιηθούν εσφαλμένα).

Όταν λαμβάνονται τακτικά, οι αναστολείς ΜΕΑ σχεδόν μειώνουν στο μισό την πιθανότητα εγκεφαλικού ή καρδιακού επεισοδίου, προστατεύουν τις καρδιακές δομές και τα αιμοφόρα αγγεία και τα νεφρά από καταστροφή. Ομαλοποιεί έμμεσα τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

Αντενδείξεις

Δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε όλες τις περιπτώσεις τα περιγραφόμενα σκευάσματα. Σε ποιες περιπτώσεις είναι καλύτερο να απέχετε:

• Αύξηση της συγκέντρωσης του καλίου. Υπερβολική ποσότητα του (επίπεδο πάνω από 5,5).
• Σταθερή χαμηλή πίεση ή τάση για ταχεία πτώση των μετρήσεων του τονομέτρου.
• Σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια.
• Στένωση των αρτηριών στην περιοχή του ίδιου ζευγαρωμένου οργάνου.
• Η ατομική υπερευαισθησία στο φάρμακο ανιχνεύεται μόνο εμπειρικά.
• Πολυσθενές αλλεργική αντίδρασηγια φάρμακα. Σπάνιος. Χρειάζεται όμως προσεκτική προσέγγιση. Σχετική αντένδειξη.
• Εγκυμοσύνη, ανεξάρτητα από τη φάση.
• Γαλουχία, θηλασμός.

Με την παρουσία τουλάχιστον ενός από τους λόγους που περιγράφονται παραπάνω, η βλάβη μπορεί να είναι δυσανάλογα μεγαλύτερη από το όφελος. Χωρίς διορισμό ειδικού δεν τίθεται θέμα υποδοχής.

Παρενέργειες

Οι συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν:

• Απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης. Ειδικά εάν λαμβάνεται μεγάλη δόση ή το θεραπευτικό σχήμα είναι ανεπαρκές. Συνήθως, ο οργανισμός προσαρμόζεται μόνος του μετά από λίγες μέρες, το πολύ μια εβδομάδα από τη λήψη και αποκαθιστά τον αγγειακό τόνο.
• Αλλεργική αντίδραση στα συστατικά του φαρμάκου. Εκδηλώνεται ως φαγούρα στο δέρμα, μια επίθεση βρογχικό άσθμα, οίδημα Quincke, σε ακραίες περιπτώσεις, αναφυλακτικό σοκ.
• Ξηρός, μη παραγωγικός βήχας για μεγάλο χρονικό διάστημα.
• Ναυτία, έμετος, καούρα, ρέψιμο, διάρροια, εναλλασσόμενες διαταραχές κοπράνων (είτε χαλάρωση είτε δυσκοιλιότητα).
• Δυσπεπτικά συμπτώματα. Επίσης στα αρχικά στάδια της θεραπείας, πριν συνηθίσετε τις επιδράσεις του φαρμάκου.
• Χολόσταση. Πόνος στο δεξιό υποχόνδριο. Ηπατικά προβλήματα.
• Διαστροφή των γαστρονομικών προτιμήσεων. Σπανίως.
• Οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Παρουσία καρδιακής δυσλειτουργίας, το ζευγαρωμένο όργανο μπορεί να αποτύχει. Παρενέργειαεμφανίζεται σε σοβαρά άρρωστα άτομα, συχνότερα στους ηλικιωμένους.
• Αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων, ηωσινόφιλων κατά τη διάρκεια μιας γενικής εξέτασης αίματος. Αυτή είναι μια παραλλαγή του κλινικού κανόνα, αλλά οι γιατροί θα πρέπει να προειδοποιούνται σχετικά με τη λήψη φαρμάκων, ώστε να μην εξαχθεί ένα ψευδές συμπέρασμα.
• Αλλαγές στις βιοχημικές παραμέτρους του σώματος, ανισορροπία ηλεκτρολυτών.

Αυτές οι παρενέργειες των αναστολέων ΜΕΑ απαιτούν επιπλέον συνεννόηση με τον θεράποντα ειδικό-καρδιολόγο, γιατί μπορεί να θέτουν σε κίνδυνο την υγεία και τη ζωή ή να μειώσουν σημαντικά την ποιότητα της τελευταίας.

Κατά τα λοιπά, η ανοχή των φαρμάκων είναι καλή, δεν υπάρχει λόγος ακύρωσης ή αναθεώρησης του μαθήματος.

Τελικά

αναστολείς ΜΕΑ - αποτελεσματικά φάρμακαγια τη σύνθετη θεραπεία και σε ορισμένες περιπτώσεις μονοθεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης.

Οι σύνθετοι μηχανισμοί επιρροής στο σώμα καθιστούν επίσης δυνατή τη συνταγογράφηση φαρμάκων αυτής της ομάδας σε συνδυασμένες περιπτώσεις, όταν υπάρχουν παθολογίες της καρδιάς, των νεφρών και των αιμοφόρων αγγείων.

Ωστόσο, αυτά απέχουν πολύ από αβλαβή φάρμακα, επομένως δεν γίνεται λόγος για ανεξάρτητη ανεξέλεγκτη χρήση. Επικίνδυνο για τη ζωή και την υγεία.

Είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν καρδιολόγο, να υποβληθείτε σε πλήρη εξέταση. Μόνο τότε μπορούμε να μιλήσουμε για θεραπεία.