A súlyosság endogén mérgezésének szindróma. A test endogén mérgezése

Jelenleg az egyik legnehezebb probléma az intenzív osztályon endogén intoxikációs szindróma(SEI), amely jelentős számú kóros állapotot (sokk, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy -gyulladás stb.) Kísér, amelyek fejlődésük során halálhoz vezethetnek.

Az endotoxicosis progressziója különböző eredetű, kémiai szerkezetű és biológiai hatású, endotoxinoknak nevezett anyagok vérben való felhalmozódása miatt. Az endotoxinok hozzájárulnak az akut vese-májelégtelenség, kardiovaszkuláris elégtelenség, akut légzési distressz szindróma kialakulásához, ami végső soron egy rendkívül súlyos állapot-többszervi diszfunkció szindróma-kialakulásához vezet.

Endogén mérgezés - klinikai szindróma különböző etiológiájú kóros állapotok esetén, amelyek a szövetekben való felhalmozódás és biológiai folyadékok a károsodott anyagcseretermékek, a metabolitok, a destruktív sejt- és szövetstruktúrák szervezete, a megsemmisült fehérjemolekulák, a pi, amelyet a szervek és a testrendszerek funkcionális és morfológiai elváltozásai kísérnek.

Három fő kapcsolat határozza meg a beteg állapotának súlyosságát és súlyosságát klinikai tünetek: toxémia, károsodott mikrocirkuláció, a szervezet saját méregtelenítő és védőrendszere működésének gátlása.

A fő link az endogén intoxikációs szindróma patogenezise az toxémia. Sajnos az endogén eredetű mérgező anyagok egyértelmű megkülönböztetése gyakorlatilag lehetetlen. Mindazonáltal minden konkrét esetben meg lehet különböztetni az "elsődleges" és a "másodlagos" endotoxinokat. Tehát égési sérülésekkel, elhúzódó zúzódási szindrómával, megsemmisítéssel érbetegségek"elsődlegesek" a fehérje lebomlásának termékei, "másodlagosak" - a természetes anyagcsere termékei, amelyek felhalmozódása a szervezetben a természetes méregtelenítés és kiválasztás funkcióinak elnyomásának következménye.

Endotoxémia, a perifériás erek tónusának megzavarása, a vér reológiája, a vérsejtek kinetikai és mechanikai tulajdonságai, szöveti hipoxiához vezet, ami a SEI patogenezisének egyik fontos láncszeme, amelynek lefolyását súlyosbítja a a természetes méregtelenítés és kiválasztás szervei. A toxinok blokkolják az albumin molekulák kötőhelyeit, ami a hatékonyság csökkenéséhez vezet gyógyszeres kezelés, mivel ez a fehérje számos gyógyszer szállítóanyaga.

Az endogén mérgezés szindróma klinikája.

A kísérleti és klinikai vizsgálatok összehasonlítása lehetővé tette a következő szakaszok azonosítását endogén intoxikációs szindróma kialakulása.
I. stádiumú endogén intoxikációs szindróma... A reaktív toxikus anyag az elsődleges destruktív fókusz vagy a traumás sérülés kialakulására reagál. Ennek a szakasznak a laboratóriumi jelei az átlagos tömegű molekulák (MSM), a lipidperoxidációs termékek (DC és MDA) vérszintjének növekedése és az LII növekedése.

Az endogén mérgezés szindrómájának II. Szakasza- a súlyos toxémia stádiuma a gasztrohematológiai gát áttörése után alakul ki, amikor a mérgezés elsődleges fókuszában képződött endotoxinok belépnek a keringő vérbe, ezt követően terjednek és felhalmozódnak a szervezetben. A szervezet állapotától, rezisztenciájától, valamint a méregtelenítő és immunrendszer kezdeti szintjétől függően megkülönböztetik a súlyos toxémia kompenzált és dekompenzált stádiumait.

Az endogén intoxikációs szindróma III- többszervi diszfunkció (SMOD) figyelhető meg további progresszióval kóros folyamat a különböző szervek és rendszerek súlyos endotoxin károsodásának eredményeként funkcionális dekompenzációjuk kialakulásával!. Klinikailag ez a szakasz tudatzavarban, hipoxiában, súlyos szívelégtelenségben, oliguriában, bénult bélelzáródásban nyilvánul meg. A kreatinin, karbamid, bilirubin magas koncentrációját határozzák meg a vérben.

A mérgezés a test létfontosságú tevékenységének megsértése, amelyet az endo- vagy exogén eredetű toxinok (mérgek) expozíció okoz.

Forrás: podrobnosti.ua

Sok betegséget mérgezési tünetek kísérnek, például veseelégtelenség vagy bélfertőzés. De maga a mámor is vereséget okozhat belső szervekés idegrendszer(toxikus hepatitis, toxikus nephritis).

Nézetek

A méreg (toxin) emberi szervezetbe való behatolásának módjától függően kétféle mérgezést különböztetünk meg:

• endogén- a toxinok közvetlenül a szervezetben képződnek;
• exogén- a méreganyagok a környezetből kerülnek a szervezetbe.

A súlyos mérgezés a létfontosságú szervek és rendszerek súlyos károsodásával jár.

A mérgező anyaggal való érintkezés időtartama szerint:

• hiperakut mérgezés- jelentős mennyiségű toxin bejutása a szervezetbe, ami a központi idegrendszer visszafordíthatatlan károsodásához és néhány órán belül halálhoz vezet;
• akut mérgezés- a test rövid távú vagy egyszeri érintkezésének eredményeként alakul ki mérgező anyaggal, és kifejezett klinikai tünetekkel nyilvánul meg;
• szubakut mérgezés- a szervezet diszfunkcióját a toxin többszöri szervezetre gyakorolt ​​hatása okozza; a klinikai kép kevésbé hangsúlyos, mint az akut formában;
• krónikus mérgezés- kialakulása a toxinok krónikus (hosszú távú) expozíciójával függ össze; törölt klinikai képpel folytatódik, és bizonyos esetekben gyakorlatilag tünetmentes.

Okoz

Az exogén mérgezést szerves és szervetlen eredetű mérgező anyagok okozhatják. A következő mérgek leggyakrabban mérgezést okoznak:

• halogének (fluor, klór);
• nehézfémek és sóik (ólom, kadmium, vanádium);
• arzénvegyületek;
• berillium;
• szelén;
• szerves foszforvegyületek (diklórfosz);
• festék- és lakktermékek;
• állati (például kígyó) és növényi (például gomba) eredetű mérgek;
• a mikroorganizmusok élete során képződött méreganyagok (például élelmiszer -toxikus fertőzést okozva);
• savak és lúgok;
• gyógyszerek;

A mérgező anyagok a szervezetbe kerülnek parenterálisan, nyálkahártyákon és bőrön, gyomor -bél traktuson, felső részen keresztül Légutak... Számos esetben az intoxikáció kialakulása nem közvetlenül magával az anyaggal függ össze, amely belépett a szervezetbe, hanem metabolitjaival, vagyis a szervezetben történő feldolgozásának termékeivel.

A mérgezés kezelésének első lépése a toxinnal való további érintkezés leállítása és a lehető leghamarabbi eltávolítása a szervezetből.

Az endogén mérgezés oka a volumetrikus szövetkárosodás okozta mérgező termékek képződése. Az ilyen károkat a következők okozhatják:

• gyulladásos folyamatok;
• sugárzás okozta károk;
• sérülés;
• rosszindulatú daganatok a bomlás szakaszában;
• néhány fertőző betegség.

Forrás: otravlenie.su

Az endogén mérgezés akkor is kialakul, ha megsértik a szervezetben a kiválasztási folyamatokat, például a veseelégtelenséget mindig a karbamid és a kreatinin vérben való felhalmozódásával járó urémiás intoxikáció kialakulása kíséri.

A biológiailag aktív anyagok (pajzsmirigyhormonok, adrenalin) túlzott termelése a szervezetben az endogén mérgezés oka lehet. Ez magyarázza a intoxikációs szindróma kialakulását tirotoxikózissal vagy kromaffinommal.

Az anyagcserezavarokat mindig a toxikus metabolitok felhalmozódása kíséri a beteg szervezetében, endogén mérgezést okozva. Májbetegségekben ilyen endogén toxinok a szabad bilirubin, fenol, ammónia, és cukorbetegségben - ketontestek.

A szervezet számos kóros folyamatát a zsírok szabad gyökök oxidációjának mérgező termékeinek kialakulása kíséri, ami az endogén mérgezés kialakulásához is vezet.

A mérgezés jelei

A mérgezés klinikai tünetei változatosak. Megnyilvánulásukat számos tényező határozza meg, mindenekelőtt ezek számítanak:

• kémiai és fizikai tulajdonságok toxin;
• a toxin affinitása a szervekhez, szövetekhez, sejtreceptorokhoz;
• a toxin szervezetbe jutásának mechanizmusa;
• mérgező anyag koncentrációja;
• a toxinnal való érintkezés gyakorisága (egyszer, többször vagy folyamatosan).

A betegek mérgezésének hátterében az emésztőrendszer funkciói romlanak, ami a szekréció csökkenésével jár. emésztőenzimek.

A mérgezés jeleinek súlyossága nagymértékben függ a páciens testének személyes reaktivitásától, vagyis az immun-, kiválasztórendszer, az endogén kémiai méregtelenítő rendszer helyes működésétől, a belső és külső akadályok állapotától.

Az akut mérgezést a következők jellemzik:

• fájó izmok és ízületek;
• a testhőmérséklet éles emelkedése 39-40 ° C-ig, gyakran hidegrázással;
• hányinger és hányás.

A személy számára különösen mérgező anyagok expozíciója a központi idegrendszer károsodásához vezet, amelynek jelei görcsök, pszichomotoros izgatottság, tudatzavar a mély kómáig.

A szubakut mérgezés tünetei kevésbé hangsúlyosak, mint az akutak. A fej- és izomfájdalom mérsékelt, a testhőmérséklet 37-38 ° C-ra emelkedik. A betegek fokozott fáradtságra, álmosságra és diszpeptikus tünetekre panaszkodnak.

A krónikus mérgezés jelei a következők:

• ingerlékenység;
• gyors fáradtság;
• idegesség;
• alvászavarok (álmatlanság, megszakított alvás, nappali álmosság);
• tartós fejfájás;
• jelentős testsúlyváltozások;
• súlyos diszpepszia (instabil széklet, puffadás, böfögés, gyomorégés).

A krónikus mérgezés negatív hatással van a nyálkahártya és a bőr állapotára, ami rossz leheletet, bőrgyulladást, furunkulózist, pattanásokat eredményez.

A mérgezés az immunrendszer gyengülését és működési zavarát okozza, ami az allergiás, autoimmun és fertőző betegségek gyakoriságának növekedését okozza.

Diagnosztika

A mérgezés diagnosztizálása nem okoz nehézségeket, sokkal nehezebb megállapítani, hogy milyen típusú toxin okozta a szervezet működési zavarait. Ebből a célból laboratóriumi vizsgálatokhoz folyamodnak, amelyek célja, hogy kimutassák magát a toxint vagy az anyagcsere termékeit a szervezet biológiai folyadékaiban.

Az endogén mérgezés oka a volumetrikus szövetkárosodás okozta mérgező termékek képződése.

Biokémiai vérvizsgálatot végeznek, amelynek eredményei lehetővé teszik a rendszerek és szervek működésében bekövetkező, mérgező anyagokkal való érintkezéssel kapcsolatos változások azonosítását.

A mérgezés kezelésének első lépése a toxinnal való további érintkezés leállítása és a lehető leghamarabbi eltávolítása a szervezetből. A mérgező anyag típusától, károsító mechanizmusától és a szervezetbe való behatolás módjától függően a következő méregtelenítési módszereket alkalmazzák:

• ellenszerek és szérumok bevezetése;
• sok folyadék fogyasztása;
• Gyomormosás;
• hashajtók szedése;
• oxigénterápia;
• bél adszorbensek bevétele;
• cseréljen vérátömlesztést;
• kényszerített diurézis;
• hemoszorpció;
• plazmaferezis.

A betegek mérgezésének hátterében az emésztőrendszer funkciói romlanak, ami az emésztőenzimek szekréciójának csökkenésével, a bél dysbiosis kialakulásával jár. Ezért a betegeknek enzimkészítményeket írnak fel (Festal, toxikus hepatitis esetén;

7. táblázat - akut vagy krónikus veseelégtelenség miatti mérgezéssel;

táblázat: 13 - akut fertőző betegségekben szenvedő betegeknek javallt.

A krónikus mérgezés negatív hatással van a nyálkahártya és a bőr állapotára, ami rossz leheletet, bőrgyulladást, furunkulózist, pattanásokat eredményez.

Profilaxis

Tekintettel arra, hogy a mérgezést számos toxin okozhatja, megelőzésük sokrétű. A következő fő tevékenységeket tartalmazza:

• a fertőző és szomatikus betegségek időben történő azonosítása és kezelése;
• csak kiváló minőségű élelmiszereket fogyasszon, amelyek nem jártak le;
• csak kiváló minőségű ivóvizet használjon;
• a gyógyszereket gyermekektől elzárva tárolja, az egyes gyógyszerek kötelező címkézésével, feltüntetve a nevet, az adagot, a lejárati dátumot;

A cikkhez kapcsolódó YouTube videó:

Az endogén mérgezés fogalma.

Az endotoxicosis fő típusai sebészeti betegeknél

Az endotoxicosis általános klinikai és laboratóriumi jelei

Az endogén mérgezés súlyosságának kritériumai egy sebészeti klinikán.

Az endotoxicosis kezelésének alapelvei

A szöveti hipoxia megszüntetése

A mérgező termékek mesterséges eltávolítása a szervezetből

A testen kívüli méregtelenítés alapvető módszerei.

Az endogén mérgezés fogalma.

Az endogén intoxikációs szindróma (SEI) alatt olyan tünetek összességét értjük, amelyeket az endotoxinok szövetekben és biológiai folyadékokban való felhalmozódása okoz.

Endotoxicosis - mérgező metabolitok nagy koncentrációban történő felhalmozódása a szövetekben és a biológiai folyadékokban (vér, nyirok, cerebrospinális folyadék).

Endotoxémia A mérgező metabolitok felhalmozódása a vérben.

Az endotoxicosis fő típusai sebészeti betegeknél

Traumás endotoxicosis- akkor következik be, amikor a test felszabadul az összenyomódás és a vérbe történő felszívódás alól az összetört szövetek autolízisének termékei.

Ischaemiás endotoxicosis- az oxigén, az oxidációs szubsztrátumok szövetekbe történő bejuttatásának megsértése, a szöveti anyagcseretermékek eltávolítása.

Fertőző és gyulladásos endotoxicosis- a helyi fertőző és gyulladásos fókusz kialakulása, mint az endogén mérgezés fő forrása.

Metabolikus endotoxicosis- a mérgező anyagok képződésének forrásának magas aktivitása mellett saját természetes méregtelenítő mechanizmusaink tökéletlennek bizonyulnak.

Dyshormonális endotoxicosis- a hormonok fokozott felszabadulása a kórosan megváltozott belső szekréciós szervek által.

Az endotoxicosis általános klinikai és laboratóriumi jelei

Az endotoxicosis klinikai értékelése:

CNS- izgalom vagy tudatzavar. A központi idegrendszer patológiájának feltárása nem igényel különleges módszereket.

Súlyos fokú endotoxicosis esetén mély lelki kábultságban (kábulat vagy kóma) szenvedő betegeknél.

A betegek kevésbé súlyos mérgezésével, lenyűgöző, delíriummal, a tudat alkonyodásával.

Hemodinamikai rendellenességek

Tachycardia vérveszteség hiányában, súlyos rendellenesség külső légzés- az endogén mérgezés egyik jele.

Tachycardia esetén 120 / perc. és több tachycardia kíséri a vérnyomás csökkenését. Fojtott szívhangok, diffúz izomváltozások az EKG -n. Ezután mikrocirkulációs zavarok alakulnak ki: a bőr sápadtsága és márványosodása.

Zavarok a külső légzőrendszerben

Mellkasi trauma vagy masszív tüdőgyulladás hiányában, a szöveti hipoxia kialakulásának következtében akut légzési elégtelenség alakul ki. A tüdő az egyik első károsodott célszerv.

A mikrocirkuláció zavarai

A vér biológiailag aktív hatóanyagainak növekedése, amelyek befolyásolják az erek tónusát és permeabilitását (hisztamin).

A pulmonális felületaktív anyag szintézisét károsító és megzavaró anyagok (endotoxinok, átlagos tömegű molekulák, lipidperoxidációs termékek) tartalmának növekedése.

Az akut légzési elégtelenség légszomjban és csökkent oxigéntelítettségben nyilvánul meg.

Akut máj veseelégtelenség - gyakrabban a mikrocirkulációs zavarok következménye.

Víz és elektrolit zavarok

A kiszáradás megnyilvánulásai (a bőr kiszáradása és csökkent turgorja, a saphenous vénák megkönnyebbülésének eltűnése, a szemgolyók visszahúzódása, szomjúság, a nyelv kiszáradása).

Vízveszteség (peritonitis, akut bélelzáródás, más lokalizációjú fertőző és gyulladásos folyamatok, váladék és hipertermia kíséretében)

Egyéb típusú endotoxicosis sebészeti betegeknél (a méregtelenítés természetes mechanizmusainak stimulálása: endogén hemodilúció és intersticiális ödéma a gyulladásos folyamat területén)

Hőszabályozási zavarok

Hipertermia, kritikus állapotú hipotermia

Csökkent gasztrointesztinális motilitás

Az endotoxicosis laboratóriumi értékelése:

Leukocitózis, a leukocita képlet eltolódása balra, a neutrofilek toxikus szemcséje

A perifériás vér súlyos endotoxicosis lefolyása esetén a leukocitózis fokozódik, és nagyon magas számra hajlamos - 25-30 ∙ 10 9. A leukocita képlet megváltozik a neutrofilek (szúrás és myelociták) számának növekedése miatt. A leukocita képlet ilyen változását balra tolódásnak nevezik. A neutrofília a gyulladásos folyamat aktivitását jelzi, az eozinofília - a mellékvese működésének relatív elégtelenségéről, a limfopénia - az immunhiány állapotáról.

Az ESR gyorsulása

A teljes vérfehérje csökkenése

Hyperenzymemia (emelkedett ALT és AST vérszint)

A bilirubin tartalom növekedése a vérben

Hyperazotemia (a vér karbamid- és kreatininszintjének emelkedése)

A celluláris és humorális immunitás mutatóinak csökkenése.

Endotoxémia markerek:

Közepes molekulák (SM, cu), a norma legfeljebb 0,2 cu

A közepes molekulák közé tartoznak a lizoszomális enzimek, proteolízis termékek és oligopeptidek. Kialakulásuk fő forrása a katabolizmus és a nem enzimatikus proteolízis fokozódása, beleértve a vérfehérjéket is. Gátolják az eritropoézist, gátolják a glükoneogenezist és a DNS -szintézist, citotoxikus hatást fejtenek ki, és mikrocirkulációs zavarokat okoznak.

Leukocita mérgezési index (LII, cu), norma 1,0-1,4

LII Kalf-Kalifa szerint:

LII = (4 hét + 3 jun + 2 pal + szegm) × (plazma + 1) / (mon + limf) × (eos + 1)

A plazmasejtek kis számban megjelenhetnek bármilyen fertőző és gyulladásos folyamatban, rosszindulatú daganatokban.

A vérszérum proteolitikus aktivitása (PA, perc), normál érték 4 -ig

Keringő immun komplexek (CEC, egységek), a norma legfeljebb 40

A lipidperoxidáció (LPO) növekedése.

A VÉDEGI MEGHATÁROLÁS PATHOGENÉZISÉBEN A VÉGEZETT INTOXIKÁCIÓ SZINDRÓMA

P. L. Kuznyecov, V. M. Borzunov

GBOU VPO UGMA, az Oroszország Egészségügyi Minisztériuma

Kuznyecov Pavel Leonidovich

E-maH-.kupal@mail.ru

A cikk áttekinti az endogén intoxikációs szindróma kialakulásának mechanizmusaival foglalkozó szakirodalmat. Az endogén intoxikáció szindrómájának különböző definíciói, a patogenezis fázisai és fejlődésének fő mechanizmusai vannak megadva. Az endotoxikus anyagok jellemzőit, a szervezet egészére és különösen a méregtelenítő szervekre gyakorolt ​​hatását adjuk meg. A máj fő szerepe a test méregtelenítésében és funkcióinak megsértése hepatitis vírusok esetén látható. Leírják az endogén intoxikációs szindróma diagnosztizálására szolgáló módszereket.

Kulcsszavak: vírusos hepatitis; endogén mérgezés; patogenezis. ÖSSZEFOGLALÓ

Ez a cikk az endogén intoxikáció szindróma kialakulásának mechanizmusaival foglalkozó szakirodalom áttekintését mutatja be. Tekintettel a különböző definíciókra az endogén intoxikáció szindróma, a patogenezis fázisa, fejlődésének alapvető mechanizmusai. Az endotoxikus anyagok jellemzői, hatásaik a test egészére és különösen a méregtelenítő szervekre. Kimutatták, hogy a máj fő szerepe a szervezet és annak funkcióinak méregtelenítésében, megsértve a hepatitis vírus előfordulását. Az endogén mérgezés szindróma diagnosztizálásának módszerei. Kulcsszavak: vírusos hepatitis; endogén mérgezés és patogenezis.

BEVEZETÉS

Modern körülmények között a tudományos kutatás elsődleges iránya az intoxikációs szindróma, mint univerzális szindrómakomplexum patogenetikai vonatkozásainak megfejtése, amelynek súlyossága kritériumként szolgál a betegség súlyosságához és meghatározza annak kimenetelét. A szervezet endogén mérgezése az általános mérgezési szindróma láncszeme, számos betegséget kísér, és gyakran a halál fő oka. Az egyik vagy másik nosológiai formában rejlő sajátosságokkal együtt az endotoxemia szindrómával előforduló betegségeknek számos közös biokémiai és patofiziológiai mechanizmusa van.

Az endogén intoxikációs szindróma (SEI) V.K. exo- és endotoxinok, sejt- és fehérjebomlástermékek stb. Által adott meghatározása. ” Így ez a szindróma polietiológiai és poliapatogenetikusnak tekinthető, és az endogén mérgező anyagok (ETS) felhalmozódása jellemzi a szövetekben és a biológiai folyadékokban - a normál vagy perverz (kóros) termékek feleslegét.

anyagcsere vagy sejtválasz. Az endotoxikózis egy összetett, többtényezős autokatalitikus folyamat, amely idővel univerzális jelleget nyer, az azt kiváltó mechanizmusoktól függően. A kiegyensúlyozatlan hatású biológiailag aktív anyagok, amelyek megszerzik az ETS tulajdonságait, károsító szerekké válnak. Szindróma összetevői: toxinémia, a keringő ETS koncentrációja, mind az elsődleges fókuszból, mind a szövetkárosodás következtében másodlagosan.

AZ ENDOGENO INTOXIKÁCIÓS SZINDRÓMA PATHOGENÉZISE

A szindróma kialakulásának okai feltételesen két csoportra oszthatók. Először is romboló folyamatokról van szó, amelyek következtében túlzott mennyiségű közbenső és végső anyagcseretermék halmozódik fel az emberi szervezetben, amelyek mérgező hatást gyakorolnak a legfontosabb életfenntartó rendszerekre. A második csoport a test fiziológiai rendszereinek funkcionális állapotának megsértése, amely felelős mind a természetes metabolitok, mind a toxikus termékek megkötéséért, inaktiválásáért és megszüntetéséért. Ezeknek a rendszereknek az elsődleges károsodása vagy azok adaptációjának és kompenzációjának kudarca bármely kóros folyamatban szintén a SEI kialakulásához vezet.

A SEI kialakulásának fő módjai a szervezetben a következők:

1. Retenció - az emberi testből a kis molekulatömegű vegyületek (molekulaméret - kevesebb, mint 10 nm, molekulatömeg (MM) - kevesebb, mint 500 dalton) metabolizmusának végtermékeinek eliminációjának megsértése következtében; a normál anyagcsere végső vagy köztes termékeinek késése (szén -dioxid a hipoventiláció során, az epe komponensei obstruktív sárgaságban, nitrogén -anyagcsere termékek veseelégtelenségben). A fő eliminációs út a veseszűrés és a kiválasztás.

2. Felszívódó - a masszív képződés következménye, majd a szöveti bomlástermékek testben történő felszívódása (toxinok, amelyek molekulatömege meghaladja az 500 daltont és a molekulaméret meghaladja a 200 nm -t); a szövetek vagy a béltartalom bomlástermékeinek belépése a test belső környezetébe, Hólyag, sebüreg stb.

3. Csere (termelés) - az intracelluláris homeosztázis megsértésének és a felesleges másodlagos metabolitok felhalmozódásának eredményeként (molekulaméret - több mint 10 nm, MM - kevesebb, mint 500 dalton); a szöveti anyagcsere -folyamatok megsértésének eredményeként alakul ki, a szövet összetételének megváltozásával

folyadék, nyirok és vér. Az eliminációt a máj és az emésztőcsatorna végzi.

4. Fertőző - a szervezetben a fertőző jellegű toxikus ágensek hatásának eredményeként, beleértve a legfeljebb 200 nm -es molekulákat, amelyek molekulatömege legfeljebb 500 dalton.

A modern elképzelések szerint az endogén mérgezés kialakulásának öt fázisát különböztetik meg, amelyek az alacsony és közepes molekulatömegű (VL és SMM) anyagok biológiai közegek közötti újraelosztását tartalmazzák. Az első (látens) fázisban megfigyelhető a VL és az SMM növekedése az eritrocitákban anélkül, hogy a plazma koncentrációja jelentősen növekedne. A bejövő toxinok eltávolítása a mérgezés fókuszából történik. A második fázisban a VN és az SMM koncentrációja az eritrocitákban jelentősen megnő, a plazma koncentrációjának mérsékelt növekedésével. Ez a mérgező termékek felhalmozódásának fázisa, amelyben képződésük meghaladja az eliminációt. A harmadik fázisban (teljes telítettség) a VN és az SMM maximális koncentrációja van az eritrocitákban; ezzel párhuzamosan a toxikus anyagok növekedése a plazmában. A negyedik fázist a VN és az SMM mennyiségének növekedése jellemzi a plazmában, az eritrocitákban pedig a membrán permeabilitás megsértése miatt csökken. Ez a méregtelenítő rendszerek és szervek visszafordíthatatlan dekompenzációjának fázisa. A katabolikus termékek intracelluláris bevitele az ötödik terminális fázisban történik, a VN és az SMM koncentrációja az eritrocitákban és a plazmában csökken.

Lehet párhuzamot vonni a SEI fázisok M. Ya. Malakhova (1991) által javasolt osztályozásával, amely szerint a SEI patogenezisében 5 egymást követő fázist különböztetünk meg: I - kompenzációs -adaptív fázis; II - a hiányos kompenzáció fázisa; III - a méregtelenítő rendszerek visszafordítható dekompenzációjának fázisa; IV - a homeosztázis rendszerek meghibásodásának fázisa és a méregtelenítő rendszerek és szervek visszafordíthatatlan dekompenzációja; V - a méregtelenítés vagy a terminális rendszerek és szervek teljes szétesésének fázisa.

ENDOTOXIKUS ANYAGOK

Az ETS kialakulásának és a szervezet belső környezetében történő felhalmozódásának számos mechanizmusa vehet részt az akut endotoxicosis kialakulásában egyidejűleg vagy egymás után. Három fő biokémiai mechanizmus létezik az endotoxicosis kialakulásához:

1. a szöveti proteolízis aktiválása;

2. a szabad gyökök oxidációs folyamatainak aktiválása;

3. a bakteriális toxinok hatása.

A proteolízis aktiválása, a fehérjék szöveti proteázok (katepszinek) által történő hidrolitikus lebontása, az egyik leggyakoribb molekuláris mechanizmusa a szövetkárosodásnak kóros állapotokban. Az MSM (átlagos tömegű molekulák - 500 és 5000 amu között) főként peptid jellegű anyagok, amelyek a fehérjék proteolitikus lebomlása következtében a szövetekben keletkeznek, és a szervezetben mérgezési állapotot okoznak. Az MSM toxikus hatása a kompozícióban lévő összes vegyület teljes hatásának köszönhető, a potenciális és szinergikus hatások kialakulása miatt. A proteolízis aktiválását gátolják az antiproteázok-olyan fehérje jellegű anyagok, amelyek komplexeket képeznek proteázokkal, amelyekben az utóbbiak elveszítik aktivitásukat, ezek közé tartoznak az alfa-1-AT, az alfa-1-antikimotripszin és az alfa-2- szerin proteázok gátlói MG.

A lipidperoxidáció (LPO) a sejtek oxigénfelhasználásának egyik útja. A lipidperoxidációs reakciók fő szubsztrátja a biológiai membránok lipidjeinek telítetlen zsírsavmaradéka. Az LPO termékek - szerves peroxidok és hidroperoxidok - instabil és erősen reakcióképes vegyületek, kifejezett toxikus tulajdonságokkal.

Az endotoxicosis kialakulásában nagy szerepe van a mikroorganizmusok toxinjainak, amelyek a mikrobiális sejtek hulladékai. A mérgezés rendszerint a vérben keringő mérgező anyagok hatására következik be; az endogén mérgek vérkeringését gyakrabban toxémiának, a toxinok keringését pedig toxinémiának nevezik. Körülbelül 80 mikrobiális toxint írtak le és izoláltak viszonylag tiszta formában. Eredet szerint a mikroorganizmusok toxinjai három osztályba sorolhatók:

1) exotoxinok - termékek, amelyeket mikroorganizmusok bocsátanak ki életük során a külvilágba;

2) endotoxinok - olyan anyagok, amelyek szilárdan kapcsolódnak a mikrobiális sejtek sztrómájához, és csak a mikrobapopuláció halála után szabadulnak fel; 3) mezotoxinok - mérgező anyagok, amelyek lazán kapcsolódnak egy mikrobiális sejt sztrómájához, és bizonyos körülmények között felszabadulnak környezet miközben fenntartja a sejt életképességét. Funkcionális aktivitásuk szerint olyan membrántoxinokat izolálnak, amelyek lizálni tudják a sejtmembránokat (leukocidinek, hemolizinek, foszfolipáz A2), citotoxinokat, funkcionális blokkolókat (neuro- és enterotoxinok), exfoliatinokat - eritrogenineket (amelyek staphylococcusokban és streptococcusokban találhatók), és pirogén hatásúak. bőrhám), az endogén mediátorokra adott sejtválasz modulátorai.

A modern osztályozások a toxinokat hatásmechanizmus szerint, méret szerint osztják szét

részecskék, a testre gyakorolt ​​hatás szerint. Az endotoxinok csoportjai vannak: 1) normál anyagcsere-anyagok nem fiziológiai koncentrációban (karbamid, laktát, piruvát, glükóz, kreatinin, bilirubin stb.); 2) károsodott anyagcseretermékek (aldehidek, ketonok, alkoholok, karbonsavak); 3) immunológiailag idegen anyagok (gliko- és lipoproteinek, foszfolipidek); 4) enzimek és gyulladásos mediátorok, köztük citokinek, biogén aminok, prosztaglandinok, leukotriének, antitestek, keringő immunkomplexek, adhéziós molekulák; 5) a fehérjék lebomlásának és az aminosavak átalakításának termékei (fenol, krezol, indol, skatol, putrescin, kadaverin); 6) mikroorganizmusok toxinjai.

Részecskeméret szerint a következők: 1) kis molekulatömegű (részecskeméret kisebb, mint 500 dalton) - víz, nátrium -kálium -ionok, kreatinin, karbamid; 2) táptalaj (részecskeméret 500-5000 dalton) - a biológiailag aktív anyagok többsége, amelyek a legtöbb betegségben a mérgezésben játszanak fő szerepet (hormonok, szerotonin, B12 -vitamin, fibrinbomlástermékek); 3) nagy molekulájú (akár több tízezer dalton) - fehérjék és lipoproteinek; 4) ultra-nagy molekulatömeg (millió dalton)-olyan fehérjevegyületek, mint a CEC, a fibrin-monomerek oldható komplexei, krioglobulinok, kriofibrinogén, amelyek fontos szerepet játszanak az immunkomplex vasculitis és a disszeminált intravaszkuláris koaguláció patogenezisében.

A szervezetre gyakorolt ​​hatás által okozva: 1) a szervek és rendszerek megsértését a makroorganizmus (víz) szintjén; 2) a sejt működésének és anyagcseréjének megzavarása (kálium, nátrium, bilirubin, ammónia, digoxin); 3) sejthalál (nephro-, hepa-to-, neuro- és ototoxikus anyagok); 4) a mikrocirkuláció és a homeosztázis megsértése (bakteriális endotoxinok, fibrin bomlástermékek, fibrin-monomer komplexek, kriofibrinogén); 5) a vaszkuláris permeabilitás (CEC, szerotonin) megsértése.

Az endogén toxinok romboló hatással lehetnek a sejtszerkezetekre és a bennük lévő anyagcserére. Ez a hatás kiterjed azokra a sejtekre is, amelyek messze vannak a toxin elsődleges kiválasztásának helyétől. Az elsődleges elváltozásokból származó toxikus termékek tömeges bevitele és humorális újraelosztásuk a nyirok- és véráramlással a test szerveiben és szöveteiben előre meghatározza az endotoxicosis általánosítását.

TESTTARTALMAZÁSI RENDSZEREK

A természetes méregtelenítés állapota három összekapcsolt rendszert egyesít: monooxigenáz, immun, kiválasztó. A mikroszómális oxidáció és immunitás monooksigenáz -rendszerének tevékenysége összekapcsolódik és funkcionálisan összehangolva biztosítja a toxinok felismerését, majd a máj, a vesék, a bőr, a tüdő szorpcióját és kiválasztását.

lép, emésztőrendszer. Ugyanakkor a monooksigenáz és az immunrendszer közötti különbségeket a céltoxinok felismerése határozza meg: a mikroszómális rendszer a szabad xenobiotikumokat és az alacsony molekulatömegű anyagokat metabolizálja, az immunrendszer (makrofág-limfocita komplex) előjoga pedig a felismerés. és a makromolekuláris hordozóhoz konjugált vegyületek semlegesítése. A mono-oxigenáz és az immunrendszer közötti kapcsolat megzavarása határozza meg az eltérést a patológiás és fiziológiai anyagcseretermékek képződési és eliminációs sebessége között a folyadékszektorokban és a szövetekben. Következésképpen az EI vagy a méregtelenítő rendszer összetevőinek kiegyensúlyozatlansága következtében alakul ki, vagy az egyik láncszem vagy egyidejűleg meghibásodása esetén.

Az endogén toxinok eltávolítása a következőképpen történik: gáznemű anyagok szabadulnak fel a tüdőn keresztül; hidrofil alacsony és közepes molekulájú anyagokat- a vesék, a bőrön keresztül, a gyomor-bél traktus oldat formájában távolítják el; hidrofób alacsony és közepes molekulájú anyagok- fehérjék és / vagy vérsejtek szállítják a májba és a tüdőbe, ahol biotranszformálódnak a monooxigenáz rendszer részvételével, vagy megváltoztatják a kötési reakciókat, majd eltávolítják a vesén, a bőrön, a gyomor-bélrendszeren keresztül traktus; vagy kötődnek a vérplazma fehérjéihez, megszerzik a haptének tulajdonságait, és felszívódnak az immunrendszer sejtjeiben; nagy molekulájú vegyületek-a nyirokereken keresztül szállítva, a monocita-makrofág rendszer által eliminálva (a szervezet makrofágjainak akár 80% -a a májban van).

A védelmi mechanizmusok megfelelő szintű működésével a szervezet képes ellenállni a mérgező hatások támadásának. Ilyen körülmények között a SEI klinikai megnyilvánulása hiányzik, bár nem tagadják a látens vagy átmeneti endotoxicosis fennállásának lehetőségét. A szervezet védő antitoxin- és szabályozórendszereinek funkcionális meghibásodása esetén megnő az endogén toxinok tartalma, ami az immunrendszer szerkezetének és működésének mély zavarainak hátterében a szervezet ellenálló képességének csökkenéséhez vezet . A SEI súlyossága alapján meg lehet ítélni az alapbetegség súlyosságát és megjósolni annak lefolyását.

A MÁJ SZEREPE AZ ENDOGENO INTOXIKÁCIÓS SZINDRÓMA PATHOGENÉZISÉBEN

A klinikai gyakorlatban a SEI -t klinikai tünetkomplexumnak tekintik, amely akut vagy krónikus elégtelenség

a szervezet természetes méregtelenítő rendszerének funkciói. Tekintettel arra, hogy a máj vezető funkciója a méregtelenítés, természetes feltételezni, hogy a szervi patológia kialakulása az ETS felhalmozódásához vezet a szervezetben, hozzájárulva az endotoxin -agresszió mechanizmusainak kiváltásához. Ezenkívül a gyulladás bármely fókuszából a véráramba jutó toxinok káros hatással lehetnek a májszövetre (II Sirotko et al., 1998). Különösen a súlyos és közepesen súlyos tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél a máj reaktív folyamatának jelei tárulnak fel, amelyek hypoalbuminémiában és a gamma-globulinok számának növekedésében, az alkalikus foszfatáz és a transz-aminázok aktivitásának növekedésében nyilvánulnak meg. A májban bekövetkező változások hozzájárulhatnak a tüdőgyulladás elhúzódó lefolyásához, és már korrekciót igényelnek korai időszak betegségek.

A májelégtelenség következménye a hipoproteinémia kialakulása, amely szintén hozzájárulhat a tüdőgyulladás kialakulásához az LPO aktiválása miatt. Ez a következtetés C. J. Huang és M. L. Fwu (1993) kísérleti tanulmányának eredményein alapul, akik az LPO -termékek tartalmát és az antioxidáns enzimek aktivitását tanulmányozták fehérjehiányos patkányok tüdejében. A nemspecifikus gyulladásos tüdőbetegség és a károsodott máj méregtelenítő funkció között kétirányú kapcsolat van.

Súlyos endogén mérgezés általában krónikus máj-, vese-, hasnyálmirigy -megbetegedéseket, égési toxikózist, hashártyagyulladást, akut bélelzáródás, szepszis, kiterjedt trauma, nőgyógyászati ​​betegségek stb. ... A legtöbb ilyen állapotot a következők jellemzik: hiperbilirubinémia, hiperglobulinémia, károsodott fehérjeszintézis, aminosavak a máj szintetikus, méregtelenítő funkciója miatt; a nitrogén -anyagcsere termékeinek (kreatinin, húgysav) felhalmozódásával, amely a vesefunkció blokádja során jelentkezik; hashártyagyulladásban, égési betegségben, rothadási folyamatokban a poliaminok (biogén aminok - kadaverin, putreszcin) érvényesülnek, amelyek a fehérjék biológiai lebontásának termékei.

Adatokat gyűjtöttek az akut vírusos hepatitis B -ben szenvedő betegek metabolikus rendellenességeinek hosszú időtartamáról. Így az albumin tesztek paramétereinek változásai (az albumin effektív koncentrációjának (ECA) és az albumin -kötési tartalék (RSA) csökkenése) és A malon -dialdehidet (az MDA növekedését) a betegség magassága alatt regisztrálták, és egybeesett a klinikai megnyilvánulásokkal, nem normalizálódott, még a lábadozás időszakában sem

távollétével klinikai tünetek... Az EI nagyfokú súlyosságát, lassú, sőt néha negatív dinamikáját mutatták ki a vírusos hepatitis B -ben szenvedő betegeknél, akiknek korábbi típusú patológiája volt: degeneratív betegségek, csökkent testreaktivitás jelei, toxikus hatások, az emésztőrendszer kiválasztási funkciójának károsodása.

A. R. Umerova krónikus hepatitiszben (CG) és májcirrhosisban (LC) szenvedő betegeknél végzett vizsgálatában a normához képest jelentősen megnőtt a CEC érték. A krónikus hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegek MSM -indexe is jelentősen emelkedett a normához képest, ami azt jelzi, hogy a SEI gyakori előfordulási gyakorisága krónikus májbetegségben. Kimutatták a plazma fibronektin, egy glikoprotein szerepét, amelynek vezető funkciója a szervezetben opszonikus, vagyis különböző mikrorészecskék eltávolítása a véráramból, beleértve a mikrobiális lipopoliszacharidokat, immunkomplexeket stb. mennyiségében a vérplazmában krónikus hepatitisben az esetek 41% -ában, és CPU -val - 64% -ban. A szabályozó fehérjék (RB -k) a különböző specifitású sejtreceptorok katabolikus bomlásának összesített termékei, és univerzális endogén toxinok. Közvetlen összefüggés volt az RB és a CEC szintek között: az RB -tartalom növekedésével a CEC -k száma nőtt, különösen a C osztályú CP -betegeknél. Az RB és a szérumalbumin -szint közötti kapcsolat éppen ellenkezőleg, fordított volt: az RB titerek növekedése, az albumin koncentráció csökkent. Hasonló negatív korrelációt figyeltek meg maximálisan a C osztályú LC -ben szenvedő betegeknél is, így a plazma fibronektin, RB meghatározása a vérszérumban a klinikai gyakorlatban használható az endogén intoxikációs szindróma érzékeny markereként krónikus hepatitisben és LC -ben.

Jelenleg közvetlen kapcsolat jött létre az endotoxémia szintje és a hemodinamikai rendellenességek között LC -ben. Kiderült, hogy a bakterémia leggyakrabban a nyelőcső visszérből (EVV) származó vérzésben szenvedő betegeknél fordul elő. Az endotoxémia, amely a baktériumok bélnyálkahártyán keresztüli mozgásának eredményeként alakul ki, közvetlenül vagy közvetve a citokin -kaszkádon keresztül, stimulálja az ér endothel indukálható nitrogén -monoxid szintézisét, növelve annak termelését. Az endotoxémia, amely fontos szerepet játszik a hiperdinamikus keringési állapot kialakulásában, károsítja a májműködést és rontja a hemosztázist LC -ben szenvedő betegeknél, kritikus kockázati tényezője lehet az EVV -ből származó vérzésnek. Közvetlen összefüggést mutattak ki az endotoxémia szintje és az EVEP -ből származó vérzés kockázata között LC -ben szenvedő betegeknél.

LABORATÓRIUMI KRITÉRIUMOK A VÉGEZETT INTOXIKÁCIÓS SZINDRÓMA ÉRTÉKELÉSÉHEZ

Az endogén mérgezés súlyosságának laboratóriumi értékelésével a helyzet kettős. Egyrészt az alkalmazott módszerek arzenálja meglehetősen széles. Másrészt a különböző módszerekkel kapott adatokat nehéz összehasonlítani. Sok javasolt módszer csak közvetve tükrözi a mérgezés mértékét. A legtöbb biológiai módszer nem végezhető klinikai diagnosztikai laboratóriumok körülményei között. Ezért ma nagyon sürgető az a probléma, hogy meglehetősen egyszerű és elfogadható módszereket dolgozzanak ki az endotoxicosis súlyosságának mennyiségi értékelésére a legtöbb orvosi és megelőző intézmény körülményei között.

A SEI endogén intoxikációs szindróma súlyosságának értékelése klinikai és laboratóriumi adatokon alapul. Ez utóbbiak a következő kutatócsoportokat foglalják magukban:

1. Hematológiai: NBT-teszt (a neutrofil peroxidáz rendszerek aktiválását tükrözi); lizoszomális kation teszt (granulociták kationos fehérjeinek meghatározása); degeneratív elváltozások a leukocitákban (toxigénes szemcsésség, Knyazkov-Dele zárványok, Amato szemcsék, a magok hipersegmentációja stb.); a migráció gátlása és a leukociták spontán lízise; az eritrociták hemolitikus ellenállása; az alacsony és közepes molekulatömegű anyagok szállításának képessége.

2. Biokémiai és biofizikai: SMM anyagok biológiai folyadékokban és oligopeptikus frakciókban; a lipidperoxidáció és az antioxidáns rendszer (AOS) összetevői; biológiai folyadékok és homogenizátumok kemilumineszcenciája; elektronikus paramagnetikus rezonancia; szénhidrogén meghatározása a kilélegzett levegőben; gyulladásos mediátorok összetevői (biogén aminok, kallikrein-kinin rendszer, prosztaglandinok).

3. Mikrobiológiai és immunológiai: bakteriális toxinok (limulus teszt - bakteriális lipopoliszacharidok meghatározása, immunológiai módszerek a bakteriális antigének kimutatására); a CD14 makrofág receptorok oldható frakciójának koncentrációjának meghatározása; a gyulladást elősegítő (IL-1 ^, TNF-a, IL-6, interferonok stb.) és gyulladásgátló citokinek (IL-4, IL-10, stb.), a T-segítői által kiválasztott citokinek meghatározása az első (IL-2, IFN-y) és a második típus (IL-4) a vérszérumban, a mononukleáris sejtek tenyészetében, a test váladékában végzett immunimmunizációs enzim segítségével; a szájüreg, a garat és a bőr mikroflórájának dinamikája; a komplement komponensek meghatározása; az immunszuppresszió súlyosságának integrált értékelése.

4. Tervezési kritériumok: leukocita mérgezési index (LII); nukleáris mérgezési index (NII); a mérgezés hematológiai indexe (GII); klinikai és laboratóriumi mutatók (Marchuka, Shugaeva, Gabrielyan, Malakhova, Grineva stb.).

5. Biológiai tesztelés (a kritikus állapot értékelése a SOFA skálán).

Ugyanakkor M. Ya. Malakhova (1995) szerint a mérgezés laboratóriumi diagnosztikájának minden módszere specifikus, feltételesen specifikus és nem specifikus.

1. A specifikusak lehetővé teszik, hogy feltárják a mérgező anyagok mérgező szindrómát okozó hatását: mérgező anyag felszabadulása; biotesztelési módszer; szelep válasz nyirokér bélhártya; paramecium teszt; tetrachimenikus teszt; bika vetőmag teszt; limulis teszt; a szem kötőhártyájának biomikroszkópiája; a bukkális hámsejtek mobilitása elektromos térben.

2. Feltételesen specifikus lehetővé teszi a vérsejtek - eritrociták és leukociták - mérgezésének azonosítását: a leukociták migrációjának gátlása; a leukociták magjának fragmentációja; hólyagképződés reakciója; a leukociták spontán lízisének reakciója; NST teszt; kation-lizoszomális teszt; leukocita mérgezési index; a neutrofilek toxikogén szemcséssége; az eritrociták ozmotikus rezisztenciájának vizsgálata; az eritrociták metilén -kék abszorbeáló képességének vizsgálata; az eritrociták mérgező szemcsésségének vizsgálata; a VL és SMM, valamint az eritrocita oligopeptidek értékelése M. Ya. Malakhova szerint.

3. A nem specifikusak vagy a szervezet gyulladásos válaszát, vagy az anyagcsere változásait tükrözik: laboratóriumi mutató (Marchuk et al.); mérgezési index: Grineva et al., M. Ya. Malakhova és mások; MSM N.I. Gabrielyan után; M. Glinsky szerinti oligopeptidek; Lowry oligopeptidek; az infláram potenciális ingadozásának regisztrálása millivolt másodperces és dekasekundumos tartományokban; a karbamid szintje a biológiai folyadékokban; a plazma fibronektin és ceruloplazmin szintje.

A toxicitás hidrofil komponensének felméréséhez meg kell határozni a malondialdehid szintjét a vérszérumban, amely a szervezetben a prooxidáns-antioxidáns egyensúly állapotának egyik eredménye. Az antioxidáns védelem állapotát a plazma kataláz (Cpl), az eritrociták (Ker) és a szuperoxid -diszmutáz aktivitása határozza meg. A toxicitás hidrofil komponensét az MSM vérben való felhalmozódása alapján ítélik meg. Mérgező hatásuk az oxidatív foszforilációs folyamatokra gyakorolt ​​elválasztó hatással, a sejtmembránok permeabilitásának és a membránszállítás változásával, valamint membránromboló hatással jár,

amely előre meghatározza az LPO folyamatok aktiválását. Ezenkívül az MSM elősegíti az eritrociták hemolízisét, gátolja a glükózfelhasználást bennük, és csökkenti a globin szintézist és a DNS szintézist az eritroblasztokban.

Az endogén mérgezés hidrofób összetevőjét a szérumalbumin kötési képességének meghatározásával értékelik. Kiderült, hogy az albumin képes visszafordíthatóan megkötni a zsírsavakat, fémionokat, sok metabolitot, exotoxikus (főleg hidrofób és amfifil) anyagokat. A nem észterezett zsírsavak és a bilirubin kölcsönhatásba lépnek a legerősebben az albumin kötőhelyeivel. A ligandumok megkötésével biztosítja azok szállítását a méregtelenítő rendszerekbe (máj, vesék). Az albumin jelenléte a vérben a fiziológiai normán belül (a teljes fehérje 45-55% -a) nem mindig tükrözi szállító funkciójának hasznosságát. Kötőhelyeit toxikus ligandumok blokkolhatják, ezért a szállítási kapacitás élesen csökken. A legfejlettebb módszerek az albumin kötőhelyek metabolitok és toxikus ligandumok által történő blokkolásának és kötődésének felmérésére azok, amelyek fluoreszkáló szondákat használnak.

A SEI értékelésének objektivizálása érdekében javasoljuk az úgynevezett integrált mérgezési index használatát, amelyet a többváltozós statisztika módszerei alapján számítanak ki, biokémiai, hemorheológiai, biofizikai és optikai-polarizációs mutatók együttesének meghatározása alapján. az "endotox-szigram" fogalmába.

KÖVETKEZTETÉS

Összefoglalva, hangsúlyozzuk a vírusos hepatitisben az endogén mérgezés szindrómájának jellemzőit:

1. A hepatitis vírusok a hepatociták citolízisét okozzák a közvetlen vagy immunközvetített káros hatás miatt, amely a patogenezis alapvető mechanizmusa, amely az endogén intoxikáció szindrómát képezi.

2. A kóros folyamat a máj számos funkciójának megsértéséhez vezet, különösen a fehérjeszintetizáláshoz, amely mind az albumin szintézisének, mind annak nem specifikus méregtelenítő és szállító funkcióinak csökkenésével jár.

3. A lipidperoxidáció aktiválása szabad gyökök felhalmozódásához vezet, ami fokozza az endotoxikózist.

4. Immun egyensúlyhiány, amely vírusos hepatitisben nyilvánul meg az immunkompetens sejtek mennyiségi és minőségi diszfunkciójában, valamint a humorális immunitási faktorokban,

az endogén flóra létfontosságú tevékenységének aktiválásához és az anyagcsere termékeinek növekedéséhez vezet, ami a szervezet méregtelenítő rendszereinek terhelésének növekedéséhez vezet.

5. További károsító hatást gyakorolnak a sejtmembránokra, a szervekre és a szervezet rendszereire a keletkező endogén mérgező anyagok, beleértve a méregtelenítő rendszer fő szervét - a májat.

6. Az endogén intoxikáció szindróma laboratóriumi megnyilvánulásait az akut kóros folyamat hátterében és végén, a vírusos hepatitis klinikai megnyilvánulások nélküli krónikus lefolyásában és a májcirrhosis kialakulásában rögzítik, ami megerősíti a betegség mértékét és mélységét. változások a májban, mint a méregtelenítő rendszer fő szervében és szabályozójában.

IRODALOM

1. Pavelkina, VF Az endogén mérgezés indexeinek dinamikája ismételt angina betegeknél / VF Pavelkina, SV Shchipakina, SG Pak, AA Erovichenkov // Doctor. - 2008. - 11. sz. - S. 64-66.

2. Belyakov, N. A. Az endogén intoxikáció kritériumai és diagnózisa / N. A. Belyakov, M. Ya. Malakhova // Endogén intoxikáció. - SPb., 1994.- S. 60-62.

3. Az endogén intoxikáció szindrómájának laboratóriumi diagnosztikája: módszertani. ajánlások / szerk. prof. I. P. Koryukina //

V. M. Aksenova, V. F. Kuznetsov, Yu. N. Maslov, V. V. Shchekotov, A. P. Shchekotova. - Perm, 2005 .– 22 p.

4. Efferens terápiás módszerek alkalmazása kritikus körülmények között: irányelvek / V. I. Cherniy, R. I. Novikova, V. S. Kostenko, E. K. Shramenko, L. V. Logvinenko. - Donyeck: A DonGMU kiadó im. A. M. Gorkij, 2007 .– 24 p.

5. Laboratóriumi módszerek a vészhelyzetek diagnosztizálására / GI Nazarenko, AA Kishkun. - M.: Medicine, 2002 .-- 568 p.

6. Az emberi test endointoxikációja: módszertani és módszertani szempontok: tankönyv / N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova. - Nyizsnyij Novgorod: Nyizsnyij Novgorod állam kiadója. un-ta őket. N.I. Lobachevsky, 2004.- 72. o.

7. Sadovnikova, IV A krónikus vírusos hepatitis gyermekek kezelésének klinikai és patogenetikai vonatkozásai / IV Sadovnikova // Mat. a No ^ "Új horizontok a gasztroenterológiában" látogató plénumáról. - Novoszibirszk, 2004.- S. 203.

8. Malakhova, M. Ya. Az endogén mérgezés, mint a szervezetben zajló anyagcsere -folyamatok kompenzáló szerkezetátalakításának tükröződése / M. Ya. Malakhova // Efferent ter. - 2000. - T. 6, 4. szám - S. 3-14.

9. Koryakina, E. V. Az endogén mérgezés patogenetikai mechanizmusainak jellemzői rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél / E. V. Koryakina,

S. V. Belova // Tudományos és gyakorlati. reumatol. - 2001. - 1. sz. - S. 23-33.

10. Veremeenko, K. H. Proteolízis az egészségben és a betegségekben. - Kijev: Egészség, 1988.- 220 p.

11. Koeppel, M. C. Proteolitikus enzimek és gátlóik / M. C. Koeppel, J. Sayag // Allerg. Immunol. Párizs. - 1993. - Kt. 25, No. 7. - P. 286-288.

12. Van Steenbergen, W. Alfa 1-antitripszin hiány: áttekintés / W. Van Steenbergen // Acta. Clin. Belg. - 1993. - Kt. 48, No. 3. - P. 171-189.

13. Skulachev, V. P. Oxigén az élő sejtben: jó és gonosz / V. P. Skulachev // Soros -oktatás. zhurn. - 1996. - 3. szám - S. 4-10.

14. Vladimirov, Yu. A. Szabad gyökök és antioxidánsok / Yu. A. Vladimirov // Vestn. PAMH. - 1998. - 7. sz. - S. 43-51.

15. Halliwell, B. Lipidperoxidáció: mechanizmusa, mérése és jelentősége / B. Halliwell, S. Chirico // Amer. J. Clin. Nutr. - 1993. - Kt. 57, Nem. 5. - P. 715-725.

16. Pak, SG Tapasztalatok és kilátások a mérgezési szindróma tanulmányozására fertőző patológiában / SG Pak, OF Belaya, VA Malov et al. // Zhurn. infektol. - 2009. - T. I, 1. szám - S. 9-17.

17. Bojic, I. ^ e endotoxinok jelentősége a klinikai orvoslásban / I. Bojic // Vojnosanit. Pregl. - 1993. - Kt. 50., 6. szám - P. 596-602.

18. Shano, V. P. Endogén intoxikáció szindróma / V. P. Shano, E. A. Kucher // Akut és sürgősségi állapotok az orvos gyakorlatában. - 2011. - 1. szám (25). - S. 35-41.

19. Karjakina, E. V. Átlagos tömegmolekulák, mint az anyagcserezavarok szerves mutatója (irodalmi áttekintés) / E. V. Karjakina, S. V. Belova // Klin. labor. diagnosztika. - 2004. - 3. szám - S. 3-8.

20. Prokhorov, DV Közepes tömegű molekulák - az endogén mérgezés marker mikrobiális ekcémában szenvedő betegeknél / DV Prokhorov, OA Pritulo // Dermatovenerol., Kozmetológia., Sexopathol. - 2001. - 1. (4) bekezdés. - S. 95-97.

21. Khimkina, L. H. Az endogén mérgezés értéke krónikus dermatózisokban. Korrekciós módszerek / L. N. Khimkina, N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova // Vestn. dermatol. és venerol. - 2001. - 5. sz. - S. 40-43.

22. Marshall, J. Több szerv diszfunkciós pontszáma: egy összetett klinikai eredmény leírója / J. Marshall, D. Cook, N. Christou // Crit. Care Med. - 1995. - Kt. 23, No. 10. - P. 1638-1651.

23. Sibai, B.M. A preeklampszia immunológiai vonatkozásai / B. M. Sibai // Clin. Obstet. és Gynecol. - 1991. - Kt. 34, nem. 1. - P. 27-34.

24. Vetrov, VV Endogén intoxikációs szindróma a szülészeti és nőgyógyászati ​​gyakorlatban / VV Vetrov // Efferent ter. - 2001. - 1. sz. - S. 4-9.

25. Eryukhin, I. A. Endotoxicosis mint a klinikai sebészet problémája / I. A. Eryukhin, O.S. Naeomkin, V. L. Shamkov // Sebészet. - 2001. - 3. szám - S. 23-26.

26. Endogén intoxikáció szindróma / NV Leont'eva, MV Belo-Tserkovsky. - SPb.: SPbGMU Kiadó, 1998 .-- 48 p.

27. Az endotoxicosis biokémiája. Fejlesztési mechanizmusok és súlyosságának értékelése gyulladásos betegségek tüdő / E. A. Borodin, E. V., Egorshina V. P. Samsonov. - Blagoveshchensk: AGMA, 2003.- 129 p.

28. Huang, C.J. A fehérjehiány mértéke befolyásolja az antioxidáns enzimaktivitás depressziójának mértékét és a szöveti lipid peroxidáció fokozását patkányokban / C. J. Huang, M. L. Fwu // J. Nutr. - 1993. - Nem. 123. - P. 803-810.

29. Shin, S. J. Fokozott oxidatív károsodás, amelyet a teljes test besugárzása indukált alacsony fehérjetartalmú étrendben táplált egerekben / S. J. Shin, K. Yamada, A. Sugisawa et al. Int. J. Radiation Biol. - 2002. - Kt. 78, No. 5. - P. 425-432.

30. Dorokhin, KM Az endogén intoxikációs szindróma patofiziológiai vonatkozásai / KM Dorokhin, VV Spas // Anesthesiol. és reanimatol. - 1994. - 1. sz. - S. 56-60.

31. Dean, R. Bomlási folyamatok a sejtben. - M.: Mir, 1981-120 p.

32. Khokhlova, NI Az endogén mérgezés értékelésének kritériumai akut vírusos hepatitis B / NI betegeknél Khokhlova, NP Tolokonskaya, NM Lapitskaya et al. // Klin. labor. diagnosztika. - 2007. - 8. sz. - S. 35-38.

33. Umerova, AR Endogén intoxikációs szindróma krónikus hepatitisben és májcirrhosisban. Patogenezis, diagnózis, kezelés: szerző. dis ____ Dr. med. Tudományok / A. R. Umerova. - Astrakhan, 2010 .-- 36 p.

34. Garbuzenko, DV A májcirrhosis portális hipertóniájának kórélettani mechanizmusai és új irányai / DV Garbuzenko // Clin. gasztroenterológia, hepatol perspektívái. - 2010. - 6. sz. - S. 11-20.

35. Garbuzenko, DV A bél mikroflóra szerepe a portális hipertónia szövődményeinek kialakulásában májcirrhosisban / DV Garbuzenko // Clin. édesem. - 2007. - 8. sz. - S. 15-19.

36. Vallance, P. Hipotézis: nitrogén -monoxid szintáz indukciója az érrendszerben a cirrhosis hiperdinamikus keringésének alapja / P. Vallance, S. Moncada // Lancet. - 1991. - Kt. 337. - P. 776-778.

37. Mikurov, A. A. Összehasonlító elemzés endotoxinémia szintje májcirrhosisban szenvedő betegeknél, portális hipertóniával / A. A. Mikurov, D. V. Garbuzenko // Fundam. kisütött. - 2011. - 6. sz. - S. 126-128.

38. Dashtayants, GA Klinikai hematológia. - Kijev, 1978.- 230 p.

39. Malakhova, M. Ya. Az endogén mérgezés regisztrálásának módja: módszertani. ajánlásokat. - SPb., 1995 .-- 33 p.

40. Parfenova, GA Közepes molekulák - az endogén mérgezés marker / GA Parfenova, IF Chernyadyva, VK Sitina // Orvos. egy üzlet. - 1987. - 4. szám - S. 72-77.

41. Gabrielyan, N.I. Közepes molekulák és az endogén intoxikáció szintje intenzív ellátásban szenvedő betegeknél / N. I. Gabrielyan, A. A. Dmitriev, O. A. Savostyanova // Anesteziol. és reanimatol. - 1985. - 1. sz. - S. 36-38.

42. Chalenko, V.V. Lehetséges okok az átlagos súlyú molekulák koncentrációjának növelése a patológiában / VV Chalenko // Pat. fiziol. - 1991. - 4. szám - S. 13-14.

43. Fedorovsky, NM Közvetett elektrokémiai méregtelenítés: útmutató az orvosok posztgraduális képzéséhez. - M.: Medicine, 2004.- 144 p.

44. Kuznyecov, NN Endogén intoxikációs szindróma kritikus körülmények között kisgyermekeknél. Új diagnosztikai és prognosztikai lehetőségek / NN Kuznyecov, EV Devaykin, VM Egorov // Anest. és reanimatol. - 1996. - 6. sz. - S. 21-24.

Az akut mérgezés a szervezet súlyos kóros állapota, amelyet fertőző folyamat, vegyszerekkel vagy toxinokkal való mérgezés okoz. Fontos tudni a szervezet mérgezésének szakaszait, mit jelent ez a meghatározás, milyen exogén toxinok okozzák ezt az állapotot, milyen klinikai tüneteket és nem meghatározott tüneteket fejeznek ki, valamint a kezelési módszereket.

Az akut mérgezés általános meghatározása

A "test mérgezése" kifejezés egy gyűjtő és nagyon tág meghatározás, amelyet számos kóros állapotban és betegségben használnak. A mérgezés a test mérgezését jelenti néhány mikroorganizmus vagy anyag. Különbséget tenni exogén és endogén, valamint krónikus és akut mérgezés között.

Az akut mérgezés során a szervezet egyidejűleg nagy mennyiségű mérget vagy toxint kap. Ezt az állapotot az emberi állapot gyors romlása fejezi ki. Ha a beteg hosszú ideig érintkezik az anyaggal, például a munkahelyen, akkor krónikus mérgezés alakul ki.

A test exogén mérgezése

Az ilyen típusú mérgezés során a mérgező anyag a külső környezetből kerül a szervezetbe. Ez a mérgezés krónikus és akut. Az exogén mérgezés megjelenésének fő okai a következők:

Az endogén mérgezés okai

Ezen mérgezés során a szervezet közvetlenül mérgező anyagokat kezd termelni. Az endotoxinok metabolikus és gyulladásos reakciók, hormonok és enzimek termékei lehetnek. Bizonyos körülmények között, például megnövekedett a fizikai aktivitás vagy akut gyulladás, akut veseelégtelenség, kiszáradás, a szervezet által termelt anyagok mérgezővé és veszélyessé válnak.

Ezenkívül az endotoxinokat rosszindulatú daganatok termelik a rákos daganatok növekedése és progressziója során. Az onkológiai betegségekben szenvedő betegek testhőmérséklete állandóan szubfebril, és a gyulladásos mutató szintje a vérvizsgálaton kívül esik.

Jelek és klinikai tünetek

A mérgezés tünetei és jelei a mérgezés okától és a toxin szervezetbe jutásának módjától függenek. Ismertesse a mérgezés klinikai tüneteinek fő jellemzőit, figyelembe véve a fejlődés etiológiáját.

Ételmérgezés

Átlagosan az első tünetek a szennyezett vagy romlott ételek fogyasztását követő első 8 órán belül jelentkeznek. A mérgező gombákkal való mérgezés során a klinikai kép 15-20 perc múlva jelenik meg, és ha botulizmussal vagy konzervekkel való mérgezéssel fertőződik-20-24 óra múlva.

Az ételmérgezés fő jelei a következők:

• A hányás és hányinger a szervezet védekezőrendszere. Hányás útján a gyomor kiöblíti a baktériumokat és a toxinokat. A hányattömegekben nyálka, epe és ételmaradványok láthatók.
• Általános gyengeség, szédülés és fejfájás- a testmérgezés fő tünetei.
• Az ételmérgezés során a testhőmérséklet emelkedése nem mindig jelenik meg. Ennek a tünetnek a megnyilvánulása a betegség súlyos lefolyását és kifejezett mérgezési szindrómát jelez.
• Hasmenés. Gyakorisága és térfogata a bélmérgezés mértékétől és a mérgezés okától függ. Tehát szalmonellózis esetén az ürülék habos és zöld, a vérhas pedig vizes.
• A betegnél a botulizmus kialakulásával a központi idegrendszer károsodásának jelei idővel növekednek: látás, koordináció, nyelés, beszéd romlik, parézis, bénulás és görcsök jelenhetnek meg.
• A tachycardia súlyos mérgezés, kiszáradás jele, felgyorsult pulzus.

Sok alkohol fogyasztása

Az alkoholmérgezés 2-3 órával az alkoholtartalmú italok bevétele után jelentkezik. A metil -alkohol -mérgezés során a tünetek csak 24 óra elteltével jelentkezhetnek.

Kezdetben a betegség az ételmérgezés elvén fut. A beteg hány, hasmenése, gyomorfájása alakul ki. De ezt követően görcsrohamok, hallucinációk alakulhatnak ki, az ember kómába eshet.

Az alkoholmérgezést gyakran bonyolítja a vese- és májkárosodás. Súlyos mérgezési szindróma esetén a légzés és a szívműködés zavart szenved.

Felhívjuk figyelmét, hogy metil -alkohol mérgezés esetén látásromlás léphet fel. Először egy személy észreveszi a látottak tisztaságának és élességének csökkenését. A kezelés hiányában teljes vakság kezdődik, majd halál.

Lúgok és savak károsítják

Ennek a mérgezésnek a jellegzetes különbsége a nyelőcső és a gyomor nyálkahártyájának égése, amelyet olyan anyagok okoznak, amelyeket a beteg ivott. A lúgok és savak megsérthetik az erek falának integritását, megeszik a nyálkahártyát. A lúg- és savmérgezést gyakran vérzés kíséri a gyomor -bél traktusban.

A savas és lúgos mérgezés klinikai tünetei:

• Tachycardia.
• Égés és fájdalom a gyomorban és a nyelőcső mentén.
• Hipotenzió (csökkent vérnyomás).
• Légszomj.
• Károsodott tudat.
• A véres vagy fekete tartalom hányása a vérzés jele.

Amikor a lúgok és savak belépnek a szervezetbe, a hasnyálmirigy, a máj és a vesék érintettek.

Drog túladagolás

Bármely gyógyszer, ha helytelenül veszik be, túladagolást és mérgezést okozhat. A mérgezés jelei orvosi eszközökkel a hatóanyagtól függ. Leggyakrabban a gyógyszer mérgező adagjának bevétele után a következő fél órában jelentkeznek a mérgezés első tünetei. Hasonlóak lehetnek az élelmiszer -eredetű toxikus fertőzéshez (hasi fájdalom, hasmenés, hányás), vagy kifejezhetők a különböző rendszerek és szervek károsodásának tüneteivel.

Meg kell jegyezni, hogy az utasításokban minden gyógyszer leírja a túladagolás esetén megjelenő tüneteket.

Bakteriális vagy vírusos fertőzések

Bármilyen fertőzés, amely behatol a szervezetbe, mérgezési szindrómához vezet. Például vérmérgezéssel, szepszissel a baktériumok gyulladásos szisztémás reakciót okoznak, sok rendszerben és szervben bakteriális fertőzés figyelhető meg.

A fertőzések mérgezési szindrómát a testhőmérséklet szubfebrilis vagy lázas szintre való emelkedése, fejfájás, hidegrázás, szédülés és általános súlyos gyengeség fejezi ki. Előfordulhat izomfájdalom, ízületi fájdalom, hasmenés és hányás.

Háztartási vagy szennyezett gáz

A tünetek fokozódásának mértéke a gázmérgezés során a levegőben lévő koncentrációjától függ. Minél magasabb a koncentráció, annál gyorsabban alakul ki a szervezet károsodása.

A rossz gáz belélegzése során a fehérje és a hemoglobin, amelyek minden sejthez oxigént szállítanak, methemoglobinná alakul, amely anyag nem képes megkötni az oxigént. Mi vezet hipoxiához - az oxigénhiány, elsősorban a veséket, a szívet és az agyat érinti.

A gázmérgezés jelei a következők:

Alapvető diagnosztikai módszerek

A mérgezést nagyon általános fogalomnak tekintik, és ahhoz, hogy az orvos meghatározhassa a helyes etiológiai kezelést, meg kell határoznia annak okát. A diagnózist egy szakember állapítja meg, miután megvizsgálta a beteget, megvizsgálta és részletesen gyűjtötte az anamnézist. Fontos, hogy tájékoztassa orvosát a következő információkról:

• A betegség első jeleinek megnyilvánulásának ideje.
• Miután kapcsolatba került egy fertőző személlyel az elmúlt hetekben (bizonyos fertőzések lappangási ideje meglehetősen hosszú lehet).
• Legutóbbi betegségek.
• Krónikus betegségek jelenléte (például magas vérnyomás, diabetes mellitus, irritábilis bél szindróma, ischaemiás betegség szív, stb.).
• Mi provokálhatja a betegséget (el kell mondania az orvosnak, hogy milyen ételeket evett a közelmúltban és gyógyszereket szedett).

Ne felejtse el, hogy ha allergiás bármely élelmiszer -összetevőre vagy gyógyszerre, akkor feltétlenül tájékoztassa erről orvosát.

A pontos diagnózis felállításához, a kórokozó meghatározásához és az emberi állapot felméréséhez szükség lehet a beteg további műszeres és laboratóriumi vizsgálatára. Ha egy személy állapota súlyos, akkor a diagnózist az elsősegélynyújtással egyidejűleg végzik.

A lehetséges diagnosztikai módszerek listája szükséges a diagnózis felállításához a mérgezés során:

Az intoxikáció egy gyűjtőfogalom, amely a mikroorganizmusok vagy toxinok által okozott fertőzést vagy a szervezetben bekövetkező károsodást tükrözi. A mérgező anyagok kívülről érkezhetnek, vagy közvetlenül a szervezet által előállíthatók. A diagnózist követően a kezelést szakember írja elő. Ehhez a beteg részletes vizsgálatát végzik, amely lehetővé teszi a mérgezés kialakulásának okának megállapítását.