Hiperozmoláris kóma: a diabetes mellitus akut szövődményei. Hiperozmoláris kóma: okok, tünetek, diagnózis, kezelés Az alapbetegség

1748 0

Hiperozmolaritásáltal okozott állapot megnövekedett tartalom a vérben erősen ozmotikus vegyületek, amelyek közül a legjelentősebb a glükóz és a nátrium. Gyenge diffúziójuk a sejtbe jelentős különbséget okoz az onkotikus nyomásban az extracelluláris és intracelluláris folyadékban, ami először intracelluláris dehidratációt (elsősorban az agy), majd a szervezet általános kiszáradását eredményezi.

A hiperozmolaritás a legkülönfélébb kóros állapotokban alakulhat ki, azonban azzal diabetes mellitus (DM) kialakulásának kockázata sokkal nagyobb. Általában, hiperozmoláris kóma (HA) szenvedő idős embereknél alakul ki 2-es típusú diabetes mellitus (SD-2), azonban a ketoacidózis állapotában, amint azt korábban bemutattuk, a plazma ozmolaritása is megnő, de a hiperozmoláris kóma tényei 1-es típusú diabetes mellitus (SD-1) izolált.

A GC megkülönböztető jellemzői- nagyon magas vércukorszint (legfeljebb 50 mmol/l vagy több), ketoacidózis hiánya (a ketonuria nem zárja ki a HA jelenlétét), hypernatraemia, plazma hiperozmolaritás, súlyos dehidratáció és sejtexikózis, fokális neurológiai rendellenességek, a lefolyás súlyossága és a halálozások magas százaléka.

A diabéteszes ketoacidotikus hiperozmoláris kómához képest ez az akut diabéteszes dekompenzáció ritkább, de súlyosabb változata.

Etiológia és patogenezis

A HA kialakulását kiváltó tényezők DM-ben olyan betegségek és állapotok, amelyek egyrészt kiszáradást okoznak, másrészt súlyosbítják az inzulinhiányt. Tehát a hányás, hasmenés fertőző betegségekben, akut hasnyálmirigy-gyulladás, akut epehólyag-gyulladás, stroke stb., vérveszteség, égési sérülések, vízhajtók alkalmazása, a vesék koncentrációs funkcióinak károsodása stb. kiszáradáshoz vezet.

Az egyidejű betegségek fokozzák az inzulinhiányt, sebészeti beavatkozások, sérülés, egyesek fogadása gyógyszerek(glukokortikoidok, katekolaminok, nemi hormonok stb.). A HA fejlődésének patogenezise nem teljesen világos. Az ilyen kifejezett hiperglikémia eredete látszólag abszolút inzulinhiány hiányában nem teljesen világos. Az sem világos, hogy miért hiányzik a ketoacidózis ilyen magas glikémia esetén, ami egyértelmű inzulinhiányra utal.

A DM-2-ben szenvedő betegek vércukorszintjének kezdeti emelkedése több okból is előfordulhat:

1. A test kiszáradása hányás következtében, különböző okokból fellépő hasmenés; idős emberek szomjúságérzetének csökkentése; nagy dózisú diuretikumok szedése.
2. Fokozott glükóztermelés a májban diabetes mellitus dekompenzációjával, amelyet interkurrens patológia vagy nem megfelelő terápia okozott.
3. Túlzott exogén glükózbevitel a szervezetbe koncentrált glükózoldatok intravénás infúziója során.

A hiperozmoláris kóma kialakulása során a vér glükózkoncentrációjának további progresszív növekedése két okkal magyarázható.

Először is, ebben bizonyos szerepet játszik a cukorbetegek károsodott veseműködése, amely a glükóz vizelettel történő kiválasztását csökkenti. Ezt elősegíti a glomeruláris filtráció életkorral összefüggő csökkenése, amelyet súlyosbít a dehidráció kezdete és a korábbi vesepatológia.

Másodszor, a glükóz toxicitás, amely gátolja a perifériás szövetek inzulinszekrécióját és glükóz felhasználását, fontos szerepet játszhat a hiperglikémia progressziójában. A B-sejtekre mérgező hatású, fokozódó hiperglikémia gátolja az inzulinszekréciót, ami viszont súlyosbítja a hiperglikémiát, utóbbi pedig tovább gátolja az inzulinszekréciót.

Különféle változatok léteznek arra vonatkozóan, hogy a cukorbetegek ketoacidózisának hiányát a HA kialakulásával magyarázzák. Egyikük a jelenséget a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek megőrzött intrinsic inzulinszekréciójával magyarázza, amikor a közvetlenül a májba juttatott inzulin elegendő a lipolízis és ketogenezis gátlására, de nem elegendő a glükóz perifériás hasznosítására. Ezenkívül a HA-ban a cukorbeteg kómához képest alacsonyabb koncentrációban van jelen a két legfontosabb lipolitikus hormon, a kortizol és a növekedési hormon (STG).

A ketoacidózis hiánya hiperozmoláris kómában az inzulin és a glukagon eltérő arányával is magyarázható a fent említett körülmények között - a lipolízissel és ketogenezissel ellentétes hatású hormonok. Így diabéteszes kómában a glukagon/inzulin arány dominál, a HA-ban pedig az inzulin/glükagon, ami megakadályozza a lipolízis és ketogenezis aktiválódását. Számos kutató azt állítja, hogy a hiperozmolaritás és az általa okozott kiszáradás gátló hatással van a lipolízisre és a ketogenezisre.

A progresszív hiperglikémia mellett a HA-ban a hiperozmolaritást a hypernatraemia is elősegíti, amelynek eredete a dehidratációra adott válaszként az aldoszteron kompenzáló túltermelésével függ össze. A vérplazma hiperozmolaritása és a magas ozmotikus diurézis a hiperozmoláris kóma kialakulásának kezdeti szakaszában az oka a hipovolémia, az általános kiszáradás, az érrendszeri összeomlás gyors kialakulásának a szervek véráramlásának csökkenésével.

Az agysejtek súlyos kiszáradása, az agy-gerincvelői folyadék nyomásának csökkenése, az idegsejtek mikrokeringésének és membránpotenciáljának romlása tudatzavart és egyéb neurológiai tüneteket okoz. A boncoláskor gyakran megfigyelhető kis, pontszerű vérzések az agyban a hypernatraemia következményei. A vér megvastagodása és a szöveti thromboplasztin véráramba kerülése következtében a vérzéscsillapító rendszer aktiválódik, fokozódik a lokális és disszeminált trombusképződésre való hajlam.

Klinika

A HA klinikai képe még lassabban bontakozik ki, mint ketoacidotikus kómában – több nap vagy akár hét alatt.

A DM dekompenzáció jelei (szomjúság, polyuria, fogyás) napról napra előrehaladnak, ami fokozódó általános gyengeséggel, izomrángások megjelenésével jár együtt, ami másnap lokális vagy generalizált görcsökké alakul át.

Már a betegség első napjaitól tudatzavarok léphetnek fel tájékozódási csökkenés formájában, később pedig – súlyosbítva – hallucinációk, delírium és kóma megjelenése jellemzi ezeket a zavarokat. A tudatzavar a betegek körülbelül 10% -ában eléri a tényleges kóma mértékét, és a plazma hiperozmolaritás nagyságától (és ennek megfelelően a cerebrospinális folyadék hipernatrémiájától) függ.

GK funkció- polimorf neurológiai tünetek jelenléte: görcsrohamok, beszédzavarok, parézis és bénulás, nystagmus, kóros tünetek (p. Babinsky és mások), merev nyaki izmok. Ez a tünet nem illeszkedik egyetlen egyértelmű neurológiai szindrómába sem, és gyakran akut rendellenességnek tekintik. agyi keringés.

Az ilyen betegek vizsgálatakor a súlyos kiszáradás tünetei hívják fel a figyelmet, és nagyobb mértékben, mint a ketoacidotikus kómánál: száraz bőr és nyálkahártya, az arcvonások kiélesedése, csökkent tónus szemgolyók, bőrturgor, izomtónus. A légzés gyakori, de felületes és acetonszagtalan a kilélegzett levegőben. A pulzus gyors, kicsi, gyakran fonalas.

A vérnyomás élesen csökken. Gyakrabban és korábban, mint ketoacidózis esetén, anuria lép fel. Gyakran megfigyelhető központi eredetű magas láz. A kiszáradás miatti keringési zavarok hipovolémiás sokkot eredményeznek.

Diagnosztika

A hiperozmoláris kóma otthoni diagnosztizálása nehéz, de diabetes mellitusban szenvedő betegnél gyanítható, különösen olyan esetekben, amikor a kóma kialakulását megelőzte bármilyen kóros folyamat a szervezet kiszáradását okozza. A HA diagnózisának alapja természetesen a klinikai kép és annak sajátosságai, azonban a laboratóriumi vizsgálatok adatai szolgálják a diagnózis megerősítését.

A HA differenciáldiagnózisát általában más típusú hiperglikémiás kómával, valamint akut cerebrovascularis balesettel végzik, gyulladásos betegségek agy stb.

A hiperozmoláris kóma diagnózisát nagyon magas glikémiás értékek (általában 40 mmol/l felett), hypernatraemia, hyperchloraemia, hyperazotémia, véralvadás jelei - poliglobulia, eritrocitózis, leukocitózis, megnövekedett hematokrit, magas effektív plazmaozmolaritás, normál értékek igazolják. ebből 285-295 mOsmol/l.

A tudatzavar az effektív plazmaozmolaritás egyértelmű növekedésének hiányában gyanús, elsősorban agyi kómával kapcsolatban. A HA fontos differenciáldiagnosztikai klinikai tünete az acetonszag hiánya a kilégzett levegőben és a Kussmaul-légzés.

Ha azonban a beteg 3-4 napig ebben az állapotban van, akkor a tejsavas acidózis jelei csatlakozhatnak, majd Kussmaul légzés észlelhető, és a vizsgálat során. sav-bázis állapot (ACS)- acidózis a vér magas tejsavszintje miatt.

Kezelés

A HA-kezelés sok tekintetben hasonlít a ketoacidotikus kómaterápiához, bár megvannak a maga sajátosságai, és célja a kiszáradás megszüntetése, a sokk leküzdése és a normalizálás. elektrolit egyensúlyés sav-bázis egyensúly (tejsavas acidózis adása esetén), valamint a vér hiperozmolaritás megszüntetése.

A hiperozmoláris kóma állapotában lévő betegek kórházi kezelését az intenzív osztályon végzik. A kórházi szakaszban gyomormosást végeznek, húgyúti katétert helyeznek be, oxigénterápiát hoznak létre.

A szükségesek listája laboratóriumi kutatás, az általánosan elfogadottakon kívül magában foglalja a glikémia, a kálium, nátrium, karbamid, kreatinin szint, sav-bázis egyensúly, laktát, keton testek, hatékony plazmaozmolaritás meghatározását.

A HA-val történő rehidratációt nagyobb térfogatban hajtják végre, mint a ketoacidotikus kómából való kiválasztásnál (a befecskendezett folyadék mennyisége eléri a napi 6-10 litert). Az első órában 1-1,5 liter folyadékot injektálnak intravénásan, a 2-3 órában - 0,5-1 litert, a következő órákban - 300-500 ml-t.

Az oldat megválasztása a vér nátriumtartalmától függően javasolt. Ha a vér nátriumszintje meghaladja a 165 mekv / l-t, a sóoldatok beadása ellenjavallt, és a rehidratáció 2%-os glükózoldattal kezdődik. 145-165 mekv/l nátriumszinten a rehidratálást 0,45%-os (hipotóniás) nátrium-klorid oldattal végezzük.

Már maga a rehidratáció a glikémia egyértelmű csökkenéséhez vezet a hemokoncentráció csökkenése miatt, és tekintettel az inzulin iránti nagy érzékenységre ilyen típusú kómában, intravénás beadása minimális dózisokban történik (körülbelül 2 egység rövid hatású inzulin). egy gumiszalag" az infúziós rendszer óránként). A glikémia több mint 5,5 mmol / l-rel való csökkenése és a plazma ozmolaritása több mint 10 mOsmol / l óránként veszélyezteti a tüdő- és agyödéma kialakulását.

Ha a rehidratáció kezdetétől számított 4-5 óra elteltével a nátriumszint csökken, és súlyos hiperglikémia továbbra is fennáll, óránkénti adagot írnak elő. intravénás beadás inzulin 6-8 egységnyi dózisban (mint ketoacidotikus kómában). Ha a glikémia 13,5 mmol / l alá csökken, az injektált inzulin adagja felére csökken, és átlagosan 3-5 egység óránként. A glikémia 11-13 mmol / l szinten tartása mellett, bármilyen etiológiájú acidózis hiánya és a kiszáradás megszüntetése mellett a beteget ugyanabban a dózisban szubkután inzulinra helyezik át 2-3 órás időközönként, a szinttől függően. a glikémiától.

A káliumhiány helyreállítása vagy azonnal megkezdődik, amikor észlelik annak alacsony szintjét a vérben és a működő vesékben, vagy az infúziós kezelés megkezdése után 2 órával. A beadott kálium adagja a vérben lévő kálium tartalmától függ. Tehát 3 mmol / l alatti káliumszint esetén óránként 3 g kálium-kloridot (szárazanyag) injektálnak intravénásan, 3-4 mmol / L káliumszint mellett - 2 g kálium-kloridot, 4-5 mmol / L - 1 g kálium-klorid. Ha a kálium szintje meghaladja az 5 mmol/l-t, a kálium-klorid-oldat beadását le kell állítani.

A fenti intézkedések mellett az összeomlás elleni küzdelmet, az antibakteriális terápiát, valamint a trombózis megelőzése érdekében heparint írnak fel 5000 NE intravénásan naponta kétszer, a hemosztázis rendszer irányítása alatt.

A HA kezelésében fontos prognosztikai értékkel bír a kórházi kezelés időszerűsége, a kialakulásához vezető ok korai felismerése, és ennek megfelelően annak megszüntetése, valamint az egyidejű patológia kezelése.

A kompenzálatlan diabetes mellitus, különösen a hosszú ideig kezeletlen és kontrollálatlan, sok szövődményt okoz, amelyek a cukorbeteg halálához vezethetnek.

A két fő ok, aminek következtében bármely személy elájulhat és kómába eshet, a vércukor hiánya () és annak feleslege ().

Cukorbetegség esetén mindkét lehetőség lehetséges, az egyetlen különbség az, hogy az 1-es típusú glükózhiány gyakrabban fordul elő, mivel a cukorbetegek jobban kontrollálják az édes betegséget, és igyekeznek betartani a glikémiás normát a lehető legközelebb.

A hiperglikémiás diabéteszes kómák minden típusa gyakran 2-es típusú cukorbetegség esetén alakul ki, az édes betegség előrehaladott stádiumával, vagy az étrend be nem tartása, a nem megfelelően adaptált antihiperglikémiás terápia.

A hiperglikémia egy speciális állapotot, úgynevezett hiperozmoláris kómát okozhat, amely némileg eltér a többi hiperglikémiás kómától, mivel kialakulása nem jár ketoacidózissal, így a ketontest küszöbértékét nem lépik át, hanem a vér hiperozmolaritása és kiszáradása (dehidráció) társul. .

A két kóma tünetei, jelei és okai nagyon hasonlóak, azonban könnyű megkülönböztetni őket. Hiperozmoláris kómában a cukorbeteg nem érez acetonszagot a szájából.

Ez egy komplikáció diabetes mellitus ha a glikémia emelkedik (38,9 mmol / l felett), a vér hiperozmolaritása (több mint 350 mosm / kg), dehidratáció, amely a ketoacidózisba való átmenet nélkül fejlődik ki.

Ez az állapot megfelel az ICD kódnak - 10:

• E10 - E14 .0 - diabéteszes hiperglikémiás hiperozmoláris kóma
• E 87.0 - hiperozmolaritás hipernatrémiával

Ez a típusú kóma sokkal kevésbé gyakori, mint a ketoacidózis típusa, és inkább azokra az emberekre jellemző, akik már szenvednek krónikus veseelégtelenségben (CRF).

A cukorbetegségben szenvedő veseelégtelenség hosszú ideig alakul ki. Megelőzi, ami kezdeti stádiumban könnyen kezelhető, de tünetei a cukorbeteg számára szinte észrevehetetlenek, ezért a kezelés gyakran késik, ami a kezdetét jelenti.

A glomeruláris filtrációs sebesség (a veseszövődmények diagnosztizálásának fő kritériuma) csökkenésével a vesék már nem tudják minőségileg megtisztítani a vért az anyagcsere "hulladékaitól". Ennek eredményeként a vér felhalmozódik nagyszámú különféle anyagok.

Minél több van belőlük a vérben, annál nagyobb az ozmolaritása, azaz. sűrűség.

A szívnek sokkal nehezebb nagyon sűrű vért desztillálni a testen keresztül, ami befolyásolja a tényleges munkáját, és a nyomás jelentősen csökken.

Az események hasonló alakulása jellemző az idős emberekre, akik több mint egy tucat éve élnek édes betegséggel.

A hiperozmoláris kóma megközelítőleg azonos mintázat szerint alakul ki 50 év felettieknél, de előfordulhat olyan két év alatti gyermekeknél is, akiknek édesanyja már a terhesség előtt 2-es típusú cukorbetegségben szenvedett, vagy terhesség alatt diagnosztizáltak náluk valamilyen típusú cukorbetegséget. , ami néha bonyolítja a gyümölcsöt a formában.

A két év alatti gyermekek rendkívül sérülékenyek, különösen azok, akiknél nehéz diagnózist – Down-szindrómát – diagnosztizáltak, vagy más eredetű fejlődési késleltetést szenvedtek. Az ilyen csecsemők másoknál gyakrabban szenvednek szénhidrát-anyagcsere-zavaroktól, és érzékenyek a hiperozmoláris szövődményekre. Minél idősebbek, annál erősebb lesz a testük. Fokozatosan az anyagcsere visszatér a relatív normához.

Ezenkívül a gyermekeknél a kóma kialakulásának másik oka lehet:

• nem diagnosztizált 1-es, 2-es típusú diabetes mellitus vagy súlyos formája, nem hajlamos ketoacidózisra,
• helytelen kezelés, glükokortikoidok és egyéb gyógyszerek

Ez utóbbi azonban a felnőttekre is vonatkozik.

További okok:

• súlyos kiszáradás, amelyet például hasmenés, hányás vagy vizelethajtók túlzott használata okoz
• inzulinhiány (helytelen, hiányzik vagy hiányzik a hasnyálmirigy által önállóan termelt endogén, természetes inzulin, ez akkor lehetséges, ha: sérült, műtéti eltávolítás rákos elváltozás következtében)
• fertőző betegségek, amelyek következtében megnő a glükóz és ennek megfelelően az inzulin sejtek iránti igénye (tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések stb.)
• glükóz vizes oldatainak túlzott bevezetése
• az étrend súlyos megsértése
• hormonok szedése - inzulin antagonisták (hormonterápia, amely elnyomja az inzulintermelést) stb.

A vízhajtók nem kevésbé veszélyesek!

Az ilyen típusú gyógyszerek hiperozmoláris kómát válthatnak ki viszonylag egészséges emberekben.

A vízhajtók (diuretikumok) ellenőrizetlen bevitele rendkívül káros hatással van a szénhidrát-anyagcserére.

A diabetes mellitusra örökletes hajlamban szenvedőknél nagy dózisú diuretikumok szedése esetén a szénhidrát-anyagcsere észrevehető romlása következik be, ami erős diabetogén hatást okoz. Ez befolyásolja az éhomi glikémia növekedését, és rontja a glükóz toleranciát.

Bizonyos esetekben az ilyen gyógyszerek bevétele után olyan személy alakulhat ki, aki hajlamos az édes betegségre klinikai tünetek cukorbetegség és nem konemiás hiperozmoláris kóma.

Minél magasabb a vércukorszint kezdeti szintje, annál jobban nő a tiazid diuretikumok alkalmazása.

Természetesen ezt a mutatót jelentősen befolyásolja mind az ember életkora, mind a betegségei, mind a tiazid diuretikumok szedésének időtartama. Például 25 év alatti fiataloknál 5 év folyamatos vízhajtó-használat után, időseknél (65 év felett) 1-2 év után jelentkezhetnek hasonló problémák.

Ami magukat a cukorbetegeket illeti, az ő helyzetük még rosszabb. Glikémiás mutatóik a felvétel kezdete után néhány napon belül romlanak. Ezenkívül a diuretikumok a lipidanyagcserét is hátrányosan befolyásolják, növelve a teljes és trigliceridek koncentrációját a vérben.

A diuretikumok használata cukorbetegség esetén rendkívül veszélyes! Ha az orvos ezt a gyógyszercsoportot írta fel, ne sértse meg a bevitelt és az adagolást!

Patogenezis

A tudósok még mindig nem teljesen biztosak abban, hogy pontosan hogyan halad a diabéteszes szövődmény kialakulásának folyamata. Csak az világos, hogy a hiperozmoláris kóma a glükóz felhalmozódása miatt következik be a vérben, mondjuk az inzulinszintézis elnyomása miatt.

Ha kevés az inzulin a vérben, vagy az inzulinrezisztencia előrehalad, akkor a sejtek nem kapnak megfelelő táplálkozást. A sejtek éhezésére válaszul beindul a glükoneogenezis és a glikogenolízis, amelyek további glükózraktárakat biztosítanak a szervezet tartalékaiból származó cukor metabolizmusa miatt. Ez a glikémia még nagyobb növekedéséhez és a vér ozmolaritásának növekedéséhez vezet.

A plazma hiperozmolaritása képes elnyomni a zsírsavak „kiszabadulását” a zsírszövetből, ami gátolja a lipolízist és a ketogenezist. Más szóval, a zsírból származó extra glükóz termelés minimálisra csökken. Ha ezt a folyamatot lelassítják, akkor a zsír glükózzá történő átalakulása következtében nagyon kevés ketontest keletkezik.

A ketontestek jelenléte vagy hiánya a vérben az, amely lehetővé teszi a cukorbetegség e két szövődménytípusának - ketoacidotikus urémiás és hiperozmoláris, nem ketoacidotikus kómának - diagnosztizálását.

Ezenkívül a hiperozmolaritás az aldoszteron és a kortizol termelésének növekedéséhez vezet, ha nedvességhiány van a szervezetben, és ennek eredményeként hipovolémia (a keringő vér térfogatának csökkenése). Ebben a tekintetben a hypernatraemia fokozatosan érlelődik.

A sejtek víz-elektrolit egyensúlyának megsértése neurológiai tünetek kialakulásához vezet, mivel hasonló esetben az agysejtek is szenvednek, ami hozzájárul az agyszövetek ödémájához, és ennek következtében kóma érik.

A vér ozmolaritása sokkal gyorsabban emelkedik a kezeletlen diabetes mellitus és a meglévő veseszövődmények hátterében. Ha a betegséget nem kezelik, az súlyos következményekkel jár!

Tünetek

A hiperglikémia által okozott precomatosis állapot legtöbb jele nagyon hasonló egymáshoz. A cukorbetegekre hasonlítanak:

• intenzív szomjúság
• bőséges vizelés (poliuria)
• száraz bőr (a test tapintásra forró)
• száraz száj
• éles törés (gyengeség)
• általános gyengeség
• fogyás
• gyakori felületes légzés

A hiperozmoláris kómát kísérő súlyos kiszáradás a következőket eredményezi:

• a testhőmérséklet csökkenése (fertőző betegségek esetén a testhőmérséklet általában magas)
• kemény esés vérnyomás
• tovább a fejlődés felé
• a szívritmus és a szívműködés megsértése
• a szemgolyók tónusának csökkenése (magas tónus esetén sűrűek és nem rugalmasak)
• a bőr turgorának csökkenése (a bőr kevésbé rugalmas, sűrű és rugalmas)
• az izomtevékenység gyengülése
• görcsrohamok (a betegek kevesebb mint 35%-ánál)
• károsodott tudat

Kómában megfigyelhető: néha izom hipertónia, beszűkült vagy normál pupillák, amelyek nem reagálnak a fényre, dysphagia, meningealis tünetek, ínreflexek hiánya, hemiparesis lehet. anuria váltja fel.

Ennek a jelenségnek a káros hatása tehát meglehetősen nagy lehetséges szövődmények tulajdonítható:

• vénás trombózis (az erős sűrűség miatt a vér felhalmozódhat az edényekben azokon a helyeken, amelyek nem voltak rugalmasak, ami elzáródásukhoz vezet)
• hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás)
• veseproblémák (hiperozmoláris kóma gyakran provokálja a veseelégtelenség kialakulását)
• szív- és érrendszeri szövődmények
• stb.

Diagnosztika

Sajnos, mint ilyen, a kómában lévő beteggel természetesen lehetetlen kapcsolatba lépni. Az orvosoknak a mentőt hívó zavaros vallomására kell hagyatkozniuk. Ezért jó, ha a cukorbetegnél mindig van valami emlékeztető arra, hogy egyik vagy másik típusú cukorbetegségben szenved. Például a karján „1-es vagy 2-es típusú cukorbetegség” feliratú karkötőt fog viselni, és hajlamos hipo- vagy hiperglikémiára.

Sok esetben egy ilyen célzás sok életet mentett meg, hiszen a hiperozmoláris rohamot okozó tényleges hiperglikémia esetén a mentőorvosok mindenekelőtt vizes glükózoldatot fecskendeznek be, hogy megállítsák az esetleges hipoglikémiát, mivel a haláleset a vércukorszint csökkenése sokkal gyorsabban következik be.mint amikor emelkedik. Nem tudják, mi okozta a beteg kómáját, ezért a két rossz közül a kisebbet választják.

De a valóban helyes diagnózis felállításához mindenekelőtt vér- és vizeletvizsgálatra van szükség.

További intézkedéseik korrigálására a mentőcsapat mindig több tesztcsíkkal rendelkezik, amelyek lehetővé teszik a beteg állapotának felmérését a kórházba vezető úton. De vagy mindez megvan önmagában, vagy túl kicsi a költségvetés, de gyakran ilyen expressz tesztek elvégzése csíkok hiányában egyszerűen lehetetlen. Ennek eredményeként a helyes diagnózist csak a kórházban állítják fel a betegnek, ami megnehezíti a cukorbeteg kezelését és további rehabilitációját.

Álló körülmények között a következő vizsgálatokat a lehető legrövidebb időn belül elvégzik:

• (fontos ellenőrizni a ketonok, glükóz, fehérje jelenlétét vagy hiányát)
• (kálium, nátrium, összkoleszterin, trigliceridek stb.)
• vércukor teszt

Ezután a páciens állapotának némi normalizálása után ultrahangvizsgálatot, hasnyálmirigy röntgenfelvételt és egyéb vizsgálatokat írnak elő a lehetséges szövődmények enyhítése érdekében.

Kezelés

Bármely kómában lévő beteg esetében, még a kórházi kezelés előtt is, a mentőorvosok kötelesek előre segíteni és számos kötelező intézkedést végrehajtani:

• Állítsa helyre vagy tartsa megfelelő állapotban, minden létfontosságú fontos mutatók beteg

Természetesen az orvosok figyelemmel kísérik a légzést, szükség esetén mesterséges lélegeztetést alkalmaznak, valamint figyelik a vérkeringést és a vérnyomást. Ha a vérnyomás csökken, akkor tegyen egy 1000-2000 ml térfogatú cseppentőt 0,9%-os nátrium-klorid oldattal, 5%-os glükózoldattal vagy 400-500 ml dextrán 70-el, vagy 500 ml refortánnal lehetséges kombinált dopamin, ill. noradrenalin.

Ha a betegnek van artériás magas vérnyomás, akkor az orvosok megpróbálják normalizálni a nyomást a szokásos 10-20 mm-t meghaladó értékekre. rt. Művészet. (150 - 160/80 - 90 Hgmm-ig). Ehhez 1250-2500 mg magnézium-szulfátot használnak, amelyet 7-10 perc alatt bolusként adnak be, vagy csepegtetőre helyezik. Ha a vérnyomás nem emelkedik annyira jelentősen, akkor az aminofillint legfeljebb 10 ml 2,4% -os oldatot fecskendeznek be.

Szívritmuszavar esetén a normális pulzusszám helyreáll.

• Végezzen vészhelyzeti expressz diagnosztikát

Nagyon gyakran a mentőorvosok szembesülnek azzal a ténnyel, hogy nem tudják, mi okozta a beteg kómáját. Még a rokonai, akik szemtanúi voltak az esetnek, nem tudnak teljes és tárgyilagos értékelést adni. A tapasztalatok alapján azt is elfelejthetik mondani, hogy a beteg cukorbeteg.

Ezért annak érdekében, hogy ne okozzon még nagyobb kárt a mentőautóban, egy sor egyszerű vizsgálatot végeznek el a kórházba vezető úton. Ehhez használjon tesztcsíkokat, például: Glukochrome D, orosz gyártású "Biopribor", Glucostix vagy "Bayer", Németországban gyártott.

A tesztcsíkokat vérvizsgálatkor használjuk, de a vizeleteredmények alapján előzetes diagnózis felállítására is alkalmas. Ehhez kis mennyiségű vizeletet csepegtetünk egy csíkra, amely alapján megítélhető a glucosuria (glükóz a vizeletben), a ketonuria (ketontestek jelenléte benne).

• Normalizálja a glikémiát

A hiperglikémia elleni küzdelemben - minden hiperglikémiás diabéteszes kóma (ketoacidotikus, hiperozmoláris, tejsavas acidózis) fő oka - inzulinterápiát alkalmaznak. De elfogadhatatlan a hormon használata prehospitális szakasz. Hormonterápia közvetlenül a kórházban hajtják végre.

Az intenzív osztályra (intenzív osztályon) történő felvétel után a beteg vérét azonnal levesszük elemzésre és elküldjük a laboratóriumba. Az eredményeket az első 15-20 perc után kell elérni.

Stacionárius körülmények között a cukorbeteg továbbra is monitorozásra kerül és monitorozásra kerül: nyomás, légzés, pulzus, testhőmérséklet, víz és elektrolit egyensúly, pulzusszám, EKG stb.

A vérvizsgálat és lehetőség szerint vizelet eredményének kézhezvétele után az orvosok a beteg állapotától függően módosítják életjeleit.

• Távolítsa el a kiszáradást

Erre a célra sóoldatokat használnak, mivel a só képes megtartani a nedvességet a szervezetben. Nátrium-kloridot használunk, ennek 1000-1500 ml térfogatú 0,9%-os vizes oldatát és csepegtetőt helyezünk az első órára. Ezután a második és 3 óra alatt 500-1000 ml-t intravénásan is befecskendeznek, a következő órákban a beteg megfigyelése pedig 300-500 ml oldat.

Annak érdekében, hogy pontosan tudjuk, mennyi nátriumot kell bevinni, ellenőrizni kell a vérplazma szintjét (használatát 145-165 mekvivalens / liter és annál kisebb Na + értékeknél mutatják).

Így, biokémiai elemzés vérvétel naponta többször:

• nátrium és kálium meghatározása 3-4 alkalommal,
• glükóz teszt óránként 1 alkalommal,
• keton testeken naponta 2 alkalommal,
• sav-bázis állapot napi 2-3 alkalommal, amíg a vér pH-ja normalizálódik,
• általános vérvizsgálat 1 alkalommal 2-3 napon belül.

Ha a nátrium koncentrációja meghaladja a 165 mEq / l-t, akkor tilos a bevezetése vizes oldatok... Ebben az esetben glükóz oldatot adnak be a kiszáradás megállítására.

Az első órában 1000-1500 ml térfogatú 5%-os dextróz oldatos csepegtetőt is tesznek, majd 2 és 3 órán belül szintén 500-1000 ml-re, a következő órákban 300-500 ml-re csökkentik a térfogatot.

Természetesen mindegyik megoldásnak megvan a maga ozmolalitása, amelyet figyelembe kell venni ezen anyagok felírásakor:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dextróz 250 mosm / kg

Megfelelő folyadékpótlás esetén nemcsak a víz-elektrolit egyensúlyra lesz pozitív hatással, hanem a vércukorszint gyors csökkentését is lehetővé teszi.

• Az inzulinterápia alkalmazása

Ez a fentiek mellett az egyik legfontosabb lépés. A hiperglikémia elleni küzdelemben rövid hatású, humán genetikailag módosított vagy félszintetikus inzulinokat használnak. Előbbiek előnyösebbek.

Az inzulinok alkalmazásakor érdemes megjegyezni az egyszerű inzulin felszívódás felezési idejét. Intravénás beadás esetén ez az idő 4-5 perc, a hatás időtartama legfeljebb 60 perc. Intravénás beadás esetén hatása 2 órára, szubkután adagolással pedig 4 órára meghosszabbodik.

Ezért a leghelyesebb intramuszkulárisan beadni, és nem szubkután! Ha a vércukorszint túl gyorsan csökken, az még viszonylag normális szinten is hipoglikémiás rohamot vált ki.

A hiperozmoláris kómából való eltávolításhoz az inzulint nátriummal vagy dextrózzal együtt oldják fel, és fokozatosan adják be 0,5-0,1 U / kg / óra sebességgel.

Ne fecskendezzen be azonnal nagy mennyiségű inzulint. Ezért infúziós oldat alkalmazásakor óránként 6-8-12 egység egyszerű inzulint használnak fel elektrolitoldatban 0,1-0,2 g humán albumin hozzáadásával, hogy megakadályozzák a hormon adszorpcióját.

Ezt követően a vér glükózszintjét folyamatosan ellenőrzik, hogy ellenőrizzék, hogyan csökken a koncentrációja. Nem eshet 10 mOsm/kg/h-nál nagyobb mértékben. Ha a vér cukorkoncentrációja gyorsan csökken, akkor a vér ozmolalitása is gyorsan csökkenni kezd, ami a kezelés súlyos szövődményéhez - agyödémához - vezethet. E tekintetben a kisgyermekek a legsebezhetőbbek.

Az idős betegek további jólétét is nehéz megjósolni, még a kórházi kezelés előtti és a kórházi kezelést követően is megfelelően elvégzett újraélesztés mellett. A cukorbetegséghez kapcsolódó előrehaladott szövődményekkel küzdő cukorbetegek gyakran szembesülnek azzal a ténnyel, hogy a kómából való kivonás és a további terápia gátolja a szívműködést, és tüdőödémához vezethet. Különösen nehéz a szívelégtelenségben és a krónikus veseelégtelenségben (krónikus veseelégtelenségben) szenvedő idősek számára.

Ha hibát talál, jelöljön ki egy szövegrészt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket.

A "Hiperozmoláris kóma. Laktacidémiás kóma. Hipoglikémiás kóma." tárgy tartalomjegyzéke:
1. Hiperozmoláris kóma. A hiperozmoláris kóma okai (etiológiája). A hiperozmoláris kóma patogenezise. A hiperozmoláris kóma klinikája (jelei).
2. Sürgősségi ellátás hiperozmoláris kóma esetén. Elsősegélynyújtás hiperozmoláris kómához.
3. Laktacidémiás kóma. A laktacidémiás kóma okai (etológiája), patogenezise, ​​klinikai megjelenése. Sürgősségi segély (elsősegély) laktacidémiás kóma esetén.
4. Hipoglikémiás kóma. A hipoglikémiás kóma okai (etiológiája), patogenezise, ​​klinikája. Sürgősségi segély (elsősegély) hipoglikémiás kóma esetén.

Hiperozmoláris kóma. A hiperozmoláris kóma okai (etiológiája). A hiperozmoláris kóma patogenezise. A hiperozmoláris kóma klinikája (jelei).

Hiperozmoláris kóma leggyakrabban 50 év felettieknél fordul elő enyhe vagy közepesen súlyos diabetes mellitusban, amelyet diétával vagy szulfanil-karbamid készítményekkel jól kompenzálnak. A hiperozmoláris kóma a ketoacidotikus kómához viszonyítva 1:10 arányban fordul elő, kialakulása során a mortalitás 40-60%.

A hiperozmoláris kóma etiológiája... Ez a kóros állapot a diabetes mellitus metabolikus dekompenzációjával fordul elő, és rendkívül magas vércukorszint (55,5 mmol / l vagy több) a hiperozmolaritás (330-500 vagy több mosmol / l) és a ketoacidózis hiánya mellett.

A mai patogenezisben két megoldatlan probléma van:
1. Miért nő a hiperglikémia olyan ellenőrizetlenül?
2. Miért hiányzik a ketózis ilyen körülmények között?

Ennek mechanizmusa kóros állapot nem teljesen érthető. Feltételezhető, hogy a vese glükózkiválasztásának gátlása nagy jelentőséggel bír a magas (160 mmol / l-ig terjedő) glikémia kialakulásában.

Magas vércukorszint a diurézis ozmotikus stimulációjából eredő folyadékvesztéssel, a neurohipofízis általi antidiuretikus hormontermelés gátlásával és a vese disztális tubulusaiban a vízvisszaszívás csökkenésével kombinálva.

Gyors és jelentős folyadékvesztés esetén a BCC csökken, a vér megvastagodik, és az ozmolaritás növekedése következik be, mivel nemcsak a glükóz, hanem a plazmában lévő egyéb anyagok (például kálium- és nátriumionok) koncentrációja is megnő. . A vastagodás és a magas ozmolaritás (több mint 330 mosmol/l) intracelluláris kiszáradáshoz (beleértve az agyi neuronokat is), az agy mikrocirkulációjának romlásához és a cerebrospinális folyadék nyomásának csökkenéséhez vezet, amelyek további tényezők kóma fejlődéseés specifikus neurológiai tünetek megjelenése.

Hiperozmoláris kóma klinikája... A provokáló tényezők hasonlóak az okokhoz fejlődik ketoacidotikus kóma (lásd fent). Kóma fokozatosan alakul ki. A kóma előtti diabetes mellitus általában enyhe volt, és jól kompenzálta az orális hipoglikémiás gyógyszerek szedését és a diétát.

Néhány napon belül kóma előtt a betegek észreveszik a növekvő szomjúságot, poliuriát, gyengeséget. Az állapot folyamatosan romlik, kiszáradás alakul ki (lásd a Hipertóniás kiszáradás témakört). Tudatzavarok jelennek meg - álmosság, letargia, fokozatosan kómába fordulva (lásd a FUNKCIÓK, ÖSSZEFÜGGÉS, KÓMA témakört).

Neurológiai és neuropszichiátriai rendellenességek jellemzik: hallucinációk, hemiparesis, beszédzavar, görcsök, areflexia, fokozott izomtónus, néha megjelenik hőség központi genezis.

A hiperozmoláris kóma laboratóriumi diagnosztikája... A vérben rendkívül magas a glikémia és az ozmolaritás szintje, a ketontestek nem mutathatók ki.

Sajnos a diabetes mellitus a modern társadalom csapásává válik. Tól től ezt a betegséget nemcsak az idősek, hanem a fiatalok, sőt a gyerekek is szenvednek.

Ha azonban szigorúan betartja az orvos összes előírását és betart egy bizonyos életmódot, akkor nagyon jól együtt tud élni a betegségével, nem tekinti magát pusztulásra ítélt vagy kissé korlátozott embernek.

Pedig fontos, hogy folyamatosan figyelje jólétét, és próbálja kézben tartani a helyzetet. A tény az, hogy a cukorbetegségnek sok van negatív következményei ami helyrehozhatatlan károkat és akár halált is okozhat.

Az egyik ilyen súlyos szövődmény a diabetes mellitusban kialakuló hiperozmoláris kóma.

Ami? Milyen segítséget kell nyújtani egy betegnek? Mi történik az ilyen típusú betegségekkel? És megelőzhető?

Ezekre a kérdésekre kaphat választ ebben a cikkben. És most röviden megtudjuk, mi a diabetes mellitus, fontolja meg tüneteit, megnyilvánulásait és diagnosztikáját.

Az alapbetegség. Meghatározás és okok

A diabetes mellitus egy összetett endokrin betegség, amelyet a vércukorszint emelkedése jellemez, és olyan anyagcserezavarokkal jár, mint az ásványi anyagok, zsírok, szénhidrátok, víz-só és fehérje.

Ezenkívül a betegség progressziója során a hasnyálmirigy, az inzulin fő termelője, a cukor glükózzá történő feldolgozásáért és az egész test sejtjein történő szállításáért felelős hormon működése megzavarodik. Mint látható, az inzulin szabályozza a vércukorszintet, ezért sok cukorbeteg számára létfontosságú.

Ennek a betegségnek az okai az öröklődés, az elhízás, vírusos fertőzések, idegi feszültség, a gyomor-bél traktus zavarai és még sokan mások.

Az alapbetegség. Tünetek és diagnózis

Ennek a betegségnek a fő tünetei a következők állandó szomjúságés szájszárazság, fokozott vizelés és túlzott izzadás, elhúzódó sebgyógyulás, tartós fejfájás és szédülés, az alsó végtagok zsibbadása, ödéma, magas vérnyomás stb.

Hogyan lehet meghatározni a betegség jelenlétét a betegben? Ha a fenti tünetek jelen vannak, azonnal forduljon orvoshoz, aki konkrét diagnózist ír fel.

Először is természetesen vércukorszint-vizsgálatról van szó. Ne feledje, hogy a vércukorszint nem haladhatja meg az 5,5 mmol / l-t? Ha jelentősen megemelkedik (6,7 mmol / l-ről), akkor diagnosztizálható a diabetes mellitus.

Ezenkívül a kezelőorvos további vizsgálatokat írhat elő - a glükózszint mérését, valamint annak ingadozását a nap folyamán; elemzés az inzulin szintjének meghatározására a vérben; vizelet analízis a leukociták, glükóz és fehérje mérésére; ultrahangvizsgálat hasi üreg Egyéb.

Fontos megjegyezni, hogy a diabetes mellitus súlyos és veszélyes betegség, mivel tele van kellemetlen és fájdalmas szövődményekkel. Először is, ez egy erős, néha mozgást zavaró, duzzanat, fájdalom és zsibbadás a lábakban, a láb elváltozásai trofikus fekélyekkel, visszafordíthatatlan gangréna és hiperozmoláris diabéteszes kóma.

Mi a diabéteszes kóma

Mint fentebb jeleztük, a hiperozmoláris diabéteszes kóma a leírt betegség - a diabetes mellitus - súlyos szövődménye.

Leggyakrabban olyan ötven év feletti betegeknél fordul elő, akik enyhe vagy közepesen súlyos cukorbetegségben szenvednek. A hiperozmoláris kóma megnyilvánulása gyakran hirtelen és kiszámíthatatlan, mivel ennek a betegségnek a tünetei nagyon hasonlóak az alapbetegség - a cukorbetegség - tüneteihez.

Sajnálatos módon, végzetes kimenetel ezzel a komplikációval nagyon valószínű. Ez negyven-hatvan százalék.

Mi történik a szervezetben

Sajnos a hiperozmoláris kóma patogenezise még mindig kevéssé ismert, és ezért rosszul magyarázható. Ismeretes azonban, hogy e szövődmény során bizonyos belső folyamatok lépnek fel, amelyek provokátoraiként szolgálnak.

A diabetes mellitusban kialakuló hiperozmoláris kómát számos súlyos tényező vagy folyamat okozza a páciens testében. Először is, ez a vércukorszint éles ugrása (akár 55,5 mmol / l-ig és még több) és a vérplazma nátriumszintjének éles emelkedése (330-ról 500 mosmol / l-re vagy többre).

A kómát az egész test sejtjeinek kiszáradása is okozhatja, melynek során a folyadék a sejtközi térbe rohan, és ezzel próbálja csökkenteni a glükóz és a nátrium szintjét.

Vannak-e olyan konkrét objektív okai a hiperozmoláris kómának, amely kiválthatja ezt a súlyos betegséget?

Befolyásoló tényezők

Gyakran a diabéteszes kóma megnyilvánulása az ilyen kiváltó okok következménye:

• a test kiszáradása (hasmenés, hányás, elégtelen folyadékbevitel, vízhajtók hosszan tartó alkalmazása, károsodott veseműködés);
• inzulinhiány (a beteg elfelejti bevenni, vagy szándékosan megzavarja a kezelési folyamatot);
• fokozott inzulinszükséglet (ez az étrend megsértése, megfázás és fertőző betegségek miatt következik be);
• nem diagnosztizált cukorbetegség (a beteg esetleg nem tud betegségéről, ezért nem kapja meg a szükséges kezelést, ennek következtében kóma léphet fel);
• antidepresszánsok használata;
• sebészeti beavatkozások.

Tehát azzal lehetséges okok betegségeket találtunk ki. Nézzük most meg a hiperozmoláris kóma jeleit.

A betegség tünetei

Tekintettel arra, hogy az ember ismeri a diabéteszes kóma jellegzetes vonásait, a lehető leghamarabb segítséget tud kérni magának vagy szomszédjának, sőt, akár egy súlyos betegség kialakulását is megelőzheti.

Figyelemre méltó, hogy a hiperozmoláris kóma tünetei több nappal a betegség előtt jelentkezhetnek, ezért legyen éber és figyelmes, hogy időben kapcsolatba lépjen a kórházzal.

Az első dolog, amire figyelni kell, hogy néhány nappal a kóma előtt a beteg fokozott szomjúságot és szájszárazságot érez, és a tünetek állandó és kifejezett megnyilvánulásai vannak.

A bőr ilyenkor kiszárad, a nyálkahártya is veszít nedvességéből, szorongást okoz.

Folyamatos gyengeség, álmosság és letargia jelentkezik.

Ennek fényében beszédproblémák és mindenféle hallucináció léphet fel.

A hiperozmoláris kóma következő jelei a vérnyomás éles csökkenése, felgyorsult szívverés és gyakori vizelés lehet. Néha görcsrohamok, sőt epilepsziás rohamok is előfordulhatnak.

Jó, ha a beteg nem hagyta figyelmen kívül ezeket a megnyilvánulásokat, és időben orvoshoz fordult. Mi van, ha minden tünet kimarad, és hiperozmoláris kóma lép fel? Az áldozatnak nyújtott azonnali segítség megmentheti az életét, és jótékony hatással lesz a további gyógyulásra.

Mit kell ehhez tenni?

Hogyan lehet otthon segíteni egy betegen?

Az első és legfontosabb dolog az, hogy ne ess pánikba és ne légy a közelben. És természetesen konkrét lépéseket kell tenni.

Ha egy közeli személy hiperozmoláris kómában szenved cukorbetegséggel, sürgősségi ellátás amit meg fog jeleníteni, a következőnek kell lennie:

A kiérkező orvoscsapat adja az elsőt a betegnek orvosi ellátásés beviszi a kórházba.

Orvosi ellátás

Mit tehet a kezelőorvos, ha a betegnél hiperozmoláris kómát diagnosztizálnak? A sürgősségi ellátás algoritmusa a következő:

1. Állítsa le a kiszáradást. Ehhez egy csövet helyezhet a gyomorba, hogy megakadályozza a hányás felszívását. Szükséges továbbá a páciens testének elegendő folyadékkal való feltöltése. A testsejtek kiszáradásának megelőzése érdekében a betegnek akár húsz liter folyadékra is szüksége lehet naponta.
2. Az anyagcserezavarok és a szív- és érrendszeri változások megszüntetése.
3. Stabilizálni kellene emelt szint vércukorszint (hiperglikémia). Ehhez tegyen intravénás nátrium-klorid-oldat cseppentőit.
4. Hogy csökkentsék megnövekedett arány nátrium a vérplazmában. Ezt inzulin injekcióval lehet megtenni.

De ez még nem minden. Mi más a hiperozmoláris kóma kezelése?

A kezelés folytatása

Mivel a hiperozmoláris kóma súlyos szövődményeket okozhat a beteg agyában, tüdejében és szívében, kellő figyelmet kell fordítani e betegségek megelőzésére. Például nátrium-hidrogén-karbonát csepegtetőt kell adni az agyödéma megelőzésére. Fontos az oxigénterápia lefolytatása is, amely a beteg sejtjeit és vérét a szükséges oxigénnel gazdagítja, és jótékony hatással van a beteg állapotának egészére.

Általában a hiperozmoláris kóma kezelését a kezelő személyzet szoros felügyelete mellett végzik. A pácienst rendszeresen vér- és vizeletvizsgálatnak vetik alá, vérnyomást mérnek és elektrokardiogramot készítenek. Ennek célja a vér glükóz-, kálium- és nátriumszintjének, valamint az egész szervezet sav-bázisának és általános állapotának meghatározása.

A betegség diagnózisa

Mit tartalmaz ez a diagnózis, és milyen mutatókra kell törekedni?

1. Glükóz a vizeletben (glükózúrás profil). A norma 8,88-9,99 mmol / l.
2. Kálium a vizeletben. A gyermekek normája tíz-hatvan mmol / nap, felnőtteknél - harminc és száz mmol / nap.
3. Nátrium a vizeletben. A gyermekek normája negyven-százhetven mmol / nap, felnőtteknél - százharminc-kétszázhatvan mmol / nap.
4. Vércukorszint. A gyermekek normája 3,9-5,8 mmol / l, felnőtteknél 3,9-6,1 mmol / l.
5. Kálium a vérben. A norma 3,5-5 mmol / l.
6. Nátrium a vérben. A norma százharmincöt és száznegyvenöt mmol / l között van.

Ezenkívül a kezelőorvos ultrahangvizsgálatot, hasnyálmirigy-röntgenfelvételt, valamint rendszeres EKG-t írhat elő.

Kezelési óvintézkedések

Az intenzív terápia során emlékezni kell arra, hogy a glükózszint gyors csökkenése a plazma ozmolaritás csökkenését okozhatja, ami agyi ödémához, valamint a folyadék sejtekbe való bejutásához vezethet, ami artériás hipotenziót vált ki. Ezért a gyógyszerek bevezetésének lassúnak és meghatározott tervnek kell lennie.

Emellett fontos, hogy ne vigyük túlzásba a káliuminjekciókat, mivel a túl sok kálium halálos hiperkalémiát okozhat. A foszfát alkalmazása akkor is ellenjavallt, ha a beteg veseelégtelenségben szenved.

Betegség előrejelzés

Bár a statisztikák szerint a hiperozmoláris kóma mortalitása átlagosan ötven százalékos, a beteg gyógyulásának előrejelzése továbbra is optimista.

A végzetes kimenetel leggyakrabban nem magából a kómából, hanem annak szövődményeiből következik be, mivel a cukorbetegnek más súlyos betegségei is lehetnek. Ők lehetnek a hosszú távú gyógyulás bűnösei.

Nem szabad azonban elfelejteni, hogy az orvostudomány nagy lépést tett előre. Ezért, ha a felépülő beteg szigorúan betartja a kezelőorvos összes előírását, tartsa be a egészséges módonélet és egy bizonyos diéta, akkor hamarosan észhez térhet, talpra állhat és elfelejtheti félelmeit és betegségeit.

Fontos, hogy egy ilyen személy rokonai és barátai alaposan tanulmányozzák betegségét, és feltétlenül elsajátítsák a beteg elsősegélynyújtásának szabályait. Ekkor semmilyen hiperozmoláris kóma nem éri meglepetésként, és nem jár súlyos, helyrehozhatatlan következményekkel.

A hiperozmoláris kómát leggyakrabban olyan 50 év feletti betegeknél diagnosztizálják, akik enyhe vagy közepesen súlyos diabetes mellitusban szenvednek, diétával és speciális gyógyszerekkel könnyen kompenzálható. A szervezet lebomlásának hátterében alakul ki a diuretikumok bevétele, az agy és a vesék ereinek betegségei következtében. A hiperozmoláris kóma halálozása eléri a 30% -ot.

Okoz

A hiperozmoláris kóma, amelynek okai a glükózszinthez kapcsolódnak, a diabetes mellitus szövődménye, és a vércukorszint éles emelkedése (több mint 55,5 mmol / l) eredményeként alakul ki, hiperozmolaritás és aceton hiánya miatt a vérben. vér.

Ennek a jelenségnek az okai lehetnek:

• súlyos kiszáradás súlyos hányás, hasmenés, égési sérülések vagy a vizelethajtó gyógyszerekkel végzett hosszan tartó kezelés következtében;
• az inzulin elégtelensége vagy teljes hiánya, mind endogén, mind exogén (ennek oka lehet az inzulinterápia hiánya vagy a helytelen kezelési rend);
• megnövekedett inzulinigény, amely az étrend durva megsértése, a koncentrált glükózkészítmények bevezetése, a fejlődés következtében alakulhat ki. fertőző betegség(főleg tüdőgyulladás és húgyúti fertőzések esetén), műtétek, traumák, felvétel után gyógyszerek, amelyek inzulin antagonisták (különösen a glükokortikoidok és a nemi hormonkészítmények) tulajdonságaival rendelkeznek.

Patogenezis

Sajnos ennek a kóros állapotnak a kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy ennek a szövődménynek a kialakulását befolyásolja a vesék glükózszekréciójának blokkolása, valamint ennek az anyagnak a szervezetbe való fokozott bevitele és a máj általi termelése. Ez elnyomja az inzulin termelését, valamint gátolja a glükóz perifériás szövetek felhasználását. Mindez a test kiszáradásával párosul.

Ezenkívül úgy gondolják, hogy az endogén (a testben képződő) inzulin jelenléte az emberi szervezetben megzavarja az olyan folyamatokat, mint a lipolízis (zsírok lebontása) és a ketogenezis (csírasejtek képződése). Ez az inzulin azonban nem elegendő a máj által termelt glükóz mennyiségének elnyomására. Ezért szükséges az exogén inzulin bevezetése.

Nagy mennyiségű éles folyadékvesztés esetén a BCC (keringő vértérfogat) csökken, ami a vér megvastagodásához és az ozmolaritás növekedéséhez vezet. Ez pontosan a glükóz-, kálium- és nátriumionok koncentrációjának növekedése miatt következik be.

Tünetek

Hiperozmoláris kóma alakul ki, melynek tünetei előre, néhány napon vagy héten belül jelentkeznek. Ezzel párhuzamosan fokozódnak a beteg tünetei, amelyek a dekompenzált diabetes mellitusra jellemzőek (a cukorszintet gyógyszerekkel nem lehet szabályozni):

• polyuria (fokozott;
• fokozott szomjúságérzet;
• a bőr, a nyálkahártyák fokozott szárazsága;
• drasztikus fogyás;
• állandó gyengeség;
• a kiszáradás következménye a közérzet általános romlása: a bőr, a szemgolyó, a vérnyomás, a hőmérséklet tónusának csökkenése.

Neurológiai tünetek

Ezenkívül az idegrendszerből származó tünetek is megfigyelhetők:

• hallucinációk;
• hemiparesis (az akaratlagos mozgások gyengülése);
• beszédzavarok, ez nem egyértelmű;
• tartós görcsök;
• areflexia (egy vagy több reflex hiánya) vagy hyperlefxia (fokozott reflexek);
• izomfeszültség;
• a tudat megsértése.

A tünetek néhány nappal azelőtt jelentkeznek, hogy gyermekeknél vagy felnőtteknél a hiperozmoláris kóma kialakulna.

Lehetséges szövődmények

Időben történő segítségnyújtás esetén komplikációk léphetnek fel. Gyakoriak:

• epilepsziás rohamok, amelyeket a szemhéj, az arc rángatózása kísérhet (ezek a megnyilvánulások mások számára láthatatlanok lehetnek);
• mélyvénás trombózis;
• hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás);
• veseelégtelenség.

A gyomor-bél traktusban is előfordulnak változások, amelyek hányásban, puffadásban, hasi fájdalomban, a bélmotilitás zavarában (esetenként bélelzáródás), de szinte láthatatlanok lehetnek.

Vestibuláris rendellenességek is megfigyelhetők.

Diagnosztika

Ha fennáll a hiperozmoláris kóma diagnózisának gyanúja, a diagnózis laboratóriumi vizsgálatokon alapul. A vérvizsgálat különösen magas szintű glikémiát és ozmolaritást mutat fel. Emellett a nátriumszint megemelkedhet, a tejsavó teljes fehérjeszintje magas, és a karbamidszint is emelkedhet. A vizelet vizsgálata során a ketontesteket (acetont, acetoecetsavat és béta-hidroxi-vajsavat) nem határozzák meg.

Ezenkívül nincs aceton szaga a páciens által kilélegzett levegőben és a ketoacidózisban (a szénhidrát-anyagcsere megsértése), amelyeket élesen kifejez a hiperoglikémia és a vér ozmolaritása. A betegnek neurológiai tünetei vannak, különösen Babinsky kóros tünete (lábfeszítő reflex), fokozott izomtónus, kétoldali nystagmus (akaratlan oszcilláló szemmozgások).

Az egyéb felmérések közül kiemelkedik a következők:

• a hasnyálmirigy ultrahang- és röntgenvizsgálata;
• elektrokardiográfia;
• a vércukorszint meghatározása.

A differenciáldiagnózis különösen fontos. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a hipersmoláris kóma nemcsak a diabetes mellitus következménye lehet, hanem a tiazid diuretikumok alkalmazása is.

Kezelés

Ha hiperozmoláris kómát diagnosztizálnak, a sürgősségi ellátás célja a kiszáradás, a hipovolémia megszüntetése és a plazma ozmolaritás helyreállítása.

A test hidratáltságának leküzdésére hipotóniás nátrium-klorid oldatot használnak. Napi 6-10 literről bevezetve. Ha szükséges, az oldat mennyiségét növeljük. A kóros állapot megjelenése után két órán belül 2 liter nátrium-klorid oldatot kell beadni intravénásan, majd a bejuttatás 1 l / óra sebességgel csepegtet. Ezeket az intézkedéseket a vénás erekben a vér ozmolaritása és nyomásának normalizálásáig hajtják végre. A kiszáradás megszűnésének jele a beteg tudatának megjelenése.

Ha hiperozmoláris kómát diagnosztizálnak, a kezelés a hiperoglikémia csökkentését igényli. Ebből a célból az inzulint intramuszkulárisan és intravénásan injektálják. Ehhez szigorúan ellenőrizni kell a vércukor koncentrációját. Az első adag 50 NE, amelyet felére osztanak, és különféle módokon juttatják be a szervezetbe. Hipotenzió esetén az adagolás módja csak intravénás. Ezenkívül az inzulint azonos mennyiségben injektálják csepegtető módszerrel intravénásan és intramuszkulárisan. Ezeket az intézkedéseket addig kell végrehajtani, amíg el nem érik a 14 mmol / l glikémiás szintet.

Az inzulin adagolási séma eltérő lehet:

• egyszeri 20 NE intramuszkulárisan;
• 5-8 egység 60 percenként.

Abban az esetben, ha a cukorszint 13,88 mmol / l-re csökken, a hipotóniás nátrium-klorid oldatot ki kell cserélni.

A hiperozmoláris kóma kezelése során folyamatosan ellenőrizni kell a vérben lévő kálium mennyiségét, mivel kálium-klorid bevezetése szükséges a kóros állapotból való eltávolításhoz.

A hipoxia következtében fellépő agyi ödéma megelőzése érdekében a betegeket intravénásan injektálják 50 ml-es glutaminsav oldattal. Heparinra is szükség van, mivel a trombózis kockázata drámaian megnő. Ehhez a véralvadás szabályozása szükséges.

A hiperozmoláris kóma általában enyhe vagy közepesen súlyos diabetes mellitusban szenvedő betegeknél alakul ki, így nyugodtan kijelenthetjük, hogy a szervezet jól fogadja az inzulint. Ezért ajánlatos csak kis adagokat beadni a gyógyszerből.

A szövődmények megelőzése

Szükséges a megelőzés és a szív- és érrendszer, nevezetesen figyelmeztetés Erre a célra a "Cordiamin", "Strofantin", "Korglikon" használatos. Csökkentett nyomáson, amely állandó szinten van, javasolt a DOXA oldat beadása, valamint plazma, hemodézis, humán albumin és teljes vér intravénás beadása.

Légy résen...

Ha cukorbetegséget diagnosztizáltak, folyamatosan endokrinológusnak kell megvizsgálnia, és be kell tartania az összes előírását, különös tekintettel a vércukorszint ellenőrzésére. Ez elkerüli a betegség szövődményeit.