Κρατικό εκπαιδευτικό ίδρυμα τριτοβάθμιας επαγγελματικής εκπαίδευσης "Κρατικό Πανεπιστήμιο Ιατρικής και Οδοντιατρικής της Μόσχας Roszdrav"

Ιατρική Σχολή

Martynov A.I., Maychuk E.Yu., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Χρόνια cor pulmonale

Διδακτικό βοήθημα για τη διεξαγωγή πρακτικών ασκήσεων σε νοσοκομειακή θεραπεία

Μόσχα 2012

Κριτές: Dr. med. Καθηγητής του Τμήματος Επειγόντων Περιστατικών στην Κλινική Εσωτερικών Παθήσεων FPPO PMGMU που ονομάζεται N.M. Sechenova Shilov A.M.

d.m.s. Καθηγήτρια του Τμήματος Νοσοκομειακής Θεραπείας Νο. 2 της GOU VPO MGMSU, Makoeva L.D.

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Εγχειρίδιο για φοιτητές ιατρικών πανεπιστημίων. Μόσχα: MGMSU, 2012, 25 σελ.

Το εγχειρίδιο περιγράφει λεπτομερώς τις σύγχρονες έννοιες της ταξινόμησης, της κλινικής εικόνας, των αρχών της διάγνωσης και της θεραπείας του χρόνιου πνευμονικού cor. Το εγχειρίδιο περιέχει ένα σχέδιο εργασίας για ένα πρακτικό μάθημα, ερωτήσεις για την προετοιμασία για ένα μάθημα, έναν αλγόριθμο για την τεκμηρίωση μιας κλινικής διάγνωσης. περιλαμβάνονται τα τελευταία μαθήματα δοκιμών, σχεδιασμένα για αυτοαξιολόγηση της γνώσης από τους μαθητές, καθώς και εργασίες κατάστασης σχετικά με το θέμα.

Αυτός ο οδηγός μελέτης εκπονήθηκε σύμφωνα με το πρόγραμμα σπουδών εργασίας για τον κλάδο "Νοσοκομειακή θεραπεία", που εγκρίθηκε το 2008 στο Κρατικό Ιατρικό και Οδοντιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας με βάση τα πρότυπα προγράμματα σπουδών του Υπουργείου Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας και το κρατικό εκπαιδευτικό πρότυπο της ανώτατης επαγγελματικής εκπαίδευσης στην ειδικότητα "060101-Γενική Ιατρική".

Το εγχειρίδιο απευθύνεται σε καθηγητές και φοιτητές ιατρικών πανεπιστημίων, καθώς και σε κλινικούς κατοίκους και ασκούμενους.

Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας Νο 1

(Προϊστάμενος του Τμήματος - Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής Maychuk E.Yu.)

Συγγραφείς: Καθηγητής, MD Maychuk E.Yu., ακαδημαϊκός, γιατρός ιατρικών επιστημών Martynov A.I., καθηγητής, MD Panchenkova L.A., βοηθός, Ph.D. Khamidova Kh.A., βοηθός, Ph.D. Yurkova T.E., καθηγήτρια, διδάκτωρ ιατρικών επιστημών Pak L.S., Αναπληρωτής Καθηγητής, Υποψήφιος Ιατρικές Επιστήμες, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012

Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας Νο 1, 2012

Ορισμός και θεωρητική βάσηΘέματα 4

Χαρακτηριστικά κίνητρα του θέματος 14

Βήματα διαγνωστικής αναζήτησης 15

Κλινικοί στόχοι 18

Στοιχεία δοκιμής 23

Λογοτεχνία 28

ΟΡΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΘΕΩΡΗΤΙΚΑ ΘΕΜΑΤΑ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

Χρόνιος cor pulmonale (CP)- υπερτροφία και / ή διαστολή της δεξιάς κοιλίας σε συνδυασμό με πνευμονική υπέρταση, η οποία εμφανίζεται στο πλαίσιο διαφόρων ασθενειών που διαταράσσουν τη δομή ή / και τη λειτουργία των πνευμόνων, εκτός από τις περιπτώσεις που οι αλλαγές στους ίδιους τους πνεύμονες είναι αποτέλεσμα πρωτογενούς βλάβες της αριστερής καρδιάς ή συγγενή καρδιακά ελαττώματα και μεγάλα αιμοφόρα αγγεία.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

Σύμφωνα με την αιτιολογική ταξινόμηση που αναπτύχθηκε από την επιτροπή του ΠΟΥ (1961), υπάρχουν 3 ομάδες παθολογικών διεργασιών που οδηγούν στο σχηματισμό CLS:

ασθένειες που οδηγούν σε πρωτογενή παραβίαση της διέλευσης του αέρα στους βρόγχους και τις κυψελίδες (χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, βρογχικό άσθμα, πνευμονικό εμφύσημα, βρογχιεκτασία, πνευμονική φυματίωση, πυρίτωση, πνευμονική ίνωση, πνευμονική κοκκιωμάτωση διαφόρων αιτιολογιών, εκτομή πνεύμονα και άλλα) ?

ασθένειες που οδηγούν σε περιορισμό της κίνησης στήθος(κυφοσκολίωση, παχυσαρκία, ίνωση του υπεζωκότα, οστεοποίηση των ακροδεκτών αρθρώσεων, συνέπειες της θωρακοπλαστικής, μυασθένεια gravis κ.λπ.).

ασθένειες που συνοδεύονται από βλάβη στα πνευμονικά αγγεία (πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, αγγειίτιδα σε συστηματικές παθήσεις, υποτροπιάζων θρομβοεμβολές των πνευμονικών αρτηριών).

Ο κύριος λόγος είναι η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ), η οποία αντιπροσωπεύει το 70 - 80% όλων των περιπτώσεων χρόνιας πνευμονικής νόσου.

ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΧΡΟΝΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ:

Με το βαθμό αποζημίωσης:

αποζημιώθηκε?

αντισταθμισμένο.

Προέλευση:

αγγειακή γένεση?

βρογχοπνευμονική γένεση.

θωρακοδιαφραγματική γένεση.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΧΡΟΝΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ

Στην ανάπτυξη του CLS, υπάρχουν 3 στάδια:

προκοιλιακή υπέρταση στην πνευμονική κυκλοφορία.

υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας ·

καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας.

Η ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης βρίσκεται στο επίκεντρο της παθογένειας του CLS.

Οι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί:

Ασθένεια των πνευμόνων, βλάβη στο στήθος, τη σπονδυλική στήλη, το διάφραγμα. Παραβιάσεις του μηχανισμού εξαερισμού και αναπνοής. Παραβίαση της βρογχικής αγωγιμότητας (απόφραξη). Μειωμένη επιφάνεια αναπνοής (περιορισμός).

Γενικευμένη υποξική αγγειοσυστολή λόγω κυψελιδικού υποαερισμού (γενικευμένο αντανακλαστικό Euler-Liljestrand), δηλ. εμφανίζεται μια γενικευμένη αύξηση του τόνου των μικρών πνευμονικών αγγείων και πνευμονική αρτηριακή υπέρταση.

Υπερτασική επίδραση χυμικών παραγόντων (λευκοτριένια, PGF 2 α, θρομβοξάνη, σεροτονίνη, γαλακτικό οξύ).

Μείωση της αγγειακής κλίνης, σκληρωτικές και αθηρωματικές αλλαγές στους κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας και του πνευμονικού κορμού.

Αύξηση του ιξώδους αίματος λόγω ερυθροκυττάρωσης, η οποία αναπτύσσεται ως απάντηση στη χρόνια υποξαιμία.

Ανάπτυξη βρογχοπνευμονικών αναστομώσεων.

Αυξημένη ενδοκυψελιδική πίεση σε αποφρακτική βρογχίτιδα.

Στα αρχικά στάδια του σχηματισμού CLS, κυριαρχούν αντισταθμιστικές -προσαρμοστικές αντιδράσεις, ωστόσο, μια παρατεταμένη αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία οδηγεί σε υπερτροφία με την πάροδο του χρόνου, με επανειλημμένες παροξύνσεις της βρογχοπνευμονικής λοίμωξης, αύξηση της απόφραξης - σε διαστολή και αποτυχία του δεξιού κόλπος της καρδιάς.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Η κλινική εικόνα περιλαμβάνει συμπτώματα:

η υποκείμενη ασθένεια που οδήγησε στην ανάπτυξη HLS ·

αναπνευστική ανεπάρκεια?

καρδιακή ανεπάρκεια (δεξιά κοιλία)

Καταγγελίες

Δύσπνοια, χειρότερη με την προσπάθεια. Σε αντίθεση με τους ασθενείς με ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας με αντισταθμισμένο cor pulmonale, η θέση του σώματος δεν επηρεάζει τον βαθμό δύσπνοιας - οι ασθενείς μπορούν ελεύθερα να ξαπλώσουν ανάσκελα ή στο πλάι. Η ορθόπνοια είναι άτυπη γι 'αυτούς, αφού δεν υπάρχει συμφόρηση στους πνεύμονες, δεν υπάρχει "απόφραξη" του μικρού κύκλου, όπως στην περίπτωση ανεπάρκειας της αριστερής καρδιάς. Η δύσπνοια για μεγάλο χρονικό διάστημα οφείλεται κυρίως στην αναπνευστική ανεπάρκεια, δεν επηρεάζεται από τη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών, μειώνεται με τη χρήση βρογχοδιασταλτικών, οξυγόνου. Η σοβαρότητα της δύσπνοιας (ταχυπνοία) συχνά δεν σχετίζεται με το βαθμό της αρτηριακής υποξαιμίας, επομένως έχει οργανική διαγνωστική αξία.

Επίμονη ταχυκαρδία.

Καρδιαλγία, η ανάπτυξη της οποίας σχετίζεται με μεταβολικές διαταραχές (υποξία, μολυσματικές τοξικές επιδράσεις), ανεπαρκής ανάπτυξη των ασφαλειών, αντανακλαστική στένωση της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας (πνευμονικό-στεφανιαίο αντανακλαστικό), μείωση της πλήρωσης των στεφανιαίων αρτηριών με αύξηση η τελική διαστολική πίεση στην κοιλότητα της δεξιάς κοιλίας.

Οι αρρυθμίες είναι συχνότερες με την επιδείνωση της ΧΑΠ, παρουσία αποζημίωσης του cor pulmonale σε ασθενείς που πάσχουν από ταυτόχρονη ισχαιμική καρδιοπάθεια, αρτηριακή υπέρταση, παχυσαρκία.

Τα νευρολογικά συμπτώματα (κρανιαλγία, ζάλη, υπνηλία, σκούρα και διπλή όραση, διαταραχή λόγου, κακή συγκέντρωση σκέψεων, απώλεια συνείδησης) σχετίζονται με διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Αντικειμενικά σημάδια

Διάχυτη "ζεστή" κυάνωση (τα άκρα των άκρων είναι ζεστά λόγω της αγγειοδιασταλτικής επίδρασης του διοξειδίου του άνθρακα που συσσωρεύεται στο αίμα).

Οίδημα των τραχηλικών φλεβών λόγω της παρεμπόδισης της εκροής αίματος προς τον δεξιό κόλπο (οι αυχενικές φλέβες διογκώνονται μόνο κατά την εκπνοή, ειδικά σε ασθενείς με αποφρακτικές πνευμονικές βλάβες · με την προσθήκη καρδιακής ανεπάρκειας, παραμένουν πρησμένες κατά την έμπνευση).

Πύκνωση των τερματικών φαλαγγών ("τύμπανα") και καρφών ("γυαλιά ρολογιού").

Το πρήξιμο των κάτω άκρων, κατά κανόνα, είναι λιγότερο έντονο και δεν φτάνει στον ίδιο βαθμό όπως στην πρωτοπαθή καρδιοπάθεια.

Διόγκωση του ήπατος, ασκίτης, θετικός φλεβικός παλμός, θετικό σύμπτωμα Plesha (ηπατοζευγικό σύμπτωμα - όταν πιέζετε στην άκρη του ήπατος, γίνεται εμφανές το πρήξιμο των φλεβών του αυχένα).

Συστολικός προκορδιακός και επιγαστρικός παλμός (λόγω υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας).

Τα κρουστά καθορίζονται από την επέκταση της απόλυτης και σχετικής καρδιακής θαμπής του δεξιού περιγράμματος της καρδιάς. ήχος κρουστών πάνω από τη λαβή του στέρνου με τυμπανική απόχρωση, και πάνω από τη διαδικασία του xiphoid γίνεται θαμπός-τυμπανικός ή εντελώς κωφός.

Κώφωση των καρδιακών ήχων.

Η προφορά του δεύτερου τόνου πέρασε πνευμονική αρτηρία(με αύξηση της πίεσης σε αυτό περισσότερο από 2 φορές).

Αυξημένο συστολικό φύσημα πάνω από τη διαδικασία του xiphoid ή στα αριστερά του στέρνου με την ανάπτυξη σχετικής ανεπάρκειας βαλβίδας.

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΧΡΟΝΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ

Στοιχεία εργαστηρίου

Στην κλινική ανάλυση αίματος σε ασθενείς με CLS, προσδιορίζεται η ερυθροκύτωση, ο υψηλός αιματοκρίτης και η επιβράδυνση του ESR.

Στη βιοχημική ανάλυση του αίματος, με την ανάπτυξη της αντιστάθμισης στον τύπο της δεξιάς κοιλίας, είναι πιθανές αυξήσεις υπολειπόμενου αζώτου, χολερυθρίνης, υπολευκωματιναιμίας, υπεργολιναιμίας.

Σημάδια ακτίνων Χ

Κανονική ή διευρυμένη πλευρική σκιά καρδιάς

Σχετική αύξηση του τόξου RV στην αριστερή (δεύτερη) πλάγια θέση.

Διαστολή του κοινού κορμού της πνευμονικής αρτηρίας στη δεξιά (πρώτη) πλάγια θέση.

Διαστολή του κύριου κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας περισσότερο από 15 mm στην πλευρική προβολή.

Αύξηση της διαφοράς μεταξύ του πλάτους της σκιάς των κύριων τμηματικών και υποτμηματικών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας.

Γραμμές Kerley (Kerley) - οριζόντια στενή σκούρα πάνω από τον παράκτιο -φρενικό κόλπο. Πιστεύεται ότι προκύπτουν από την επέκταση λεμφικά αγγείαστην πάχυνση των μεσοκολβικών σχισμών. Παρουσία της γραμμής Σγουρά, η πνευμονική τριχοειδής πίεση υπερβαίνει τα 20 mm Hg. Τέχνη. (φυσιολογικό - 5 - 7 mm Hg).

Ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια

Παρατηρούνται σημεία υπερτροφίας και υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς.

Άμεσα σημεία υπερτροφίας:

R κύμα σε V1 πάνω από 7 mm.

ο λόγος R / S στο V1 είναι πάνω από 1 ·

δική του απόκλιση V1 - 0,03 - 0,05 δευτ.

qR μορφή στο V1.

ατελές αποκλεισμό δεξί πόδιδέσμη του, αν το R είναι μεγαλύτερο από 10 mm.

πλήρης αποκλεισμός του μπλοκ δεξιάς δέσμης δέσμης, εάν το R είναι μεγαλύτερο από 15 mm.

εικόνα υπερφόρτωσης της δεξιάς κοιλίας στο V1 - V2.

Έμμεσα σημάδια υπερτροφίας:

θωρακικά καλώδια:

Κύμα R σε V5 μικρότερο από 5 mm.

Κύμα S σε V5 άνω των 7 mm.

Ο λόγος R / S στο V5 είναι μικρότερος από 1.

Κύμα S σε V1 μικρότερο από 2 mm.

Ολοκληρώστε το μπλοκ διακλάδωσης δεξιάς δέσμης εάν το R είναι μικρότερο από 15 mm.

Ατελές μπλοκ διακλάδωσης δεξιάς δέσμης, εάν το R είναι μικρότερο από 10 mm.

τυπικοί οδηγοί:

P-pulmonale σε πρότυπα ΗΚΓ II και III.

απόκλιση του EOS προς τα δεξιά.

τύπου S1, S2, S3.

Ηχοκαρδιογραφικά σημεία

Υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας (το πάχος του πρόσθιου τοιχώματος υπερβαίνει τα 0,5 cm).

Διαστολή της δεξιάς καρδιάς (τελικό διαστολικό μέγεθος της δεξιάς κοιλίας περισσότερο από 2,5 cm).

Παράδοξη κίνηση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος σε διαστολή προς τα αριστερά τμήματα.

Σχήμα "D" της δεξιάς κοιλίας.

Τριγλώχινα παλινδρόμηση.

Η συστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία, που προσδιορίζεται με ηχοκαρδιογράφημα, είναι κανονικά 26 - 30 mm Hg. Κατανομή του βαθμού πνευμονικής υπέρτασης:

I - 31 - 50 mm Hg.

II - 51 - 75 mm Hg.

III - 75 mm Hg. Τέχνη. και υψηλότερα.

ΧΡΟΝΙΚΗ ΠΝΕΥΜΑΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΡΔΙΑΣ

Βασικές αρχές θεραπείας ασθενών με χρόνια πνευμονική νόσο:

Πρόληψη και θεραπεία υποκείμενων πνευμονικών παθήσεων.

Μείωση φαρμάκων της πνευμονικής υπέρτασης. Ωστόσο, μια απότομη μείωση της πνευμονικής υπέρτασης που προκαλείται από φάρμακα μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες και αύξηση της διακλάδωσης του φλεβικού αίματος, καθώς η μέτρια πνευμονική υπέρταση σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική νόσο είναι αντισταθμιστικός μηχανισμός εξαερισμού. δυσλειτουργία αιμάτωσης.

Θεραπεία ανεπάρκειας δεξιάς κοιλίας.

Ο κύριος στόχος της θεραπείας των ασθενών με CLS είναι η βελτίωση των παραμέτρων μεταφοράς οξυγόνου για τη μείωση του επιπέδου υποξαιμίας και τη βελτίωση της συσταλτικής ικανότητας του μυοκαρδίου της δεξιάς καρδιάς, η οποία επιτυγχάνεται μειώνοντας την αντίσταση και την αγγειοσυστολή των πνευμονικών αγγείων.

Θεραπεία και πρόληψηη κύρια ασθένεια, για παράδειγμα αντιχολινεργικά, βρογχοδιασταλτικά - αντιχολινεργικά φάρμακα (atrovent, berodual), εκλεκτικοί β2 - ανταγωνιστές (berotek, σαλβουτομόλη), μεθυλοξανθίνες, βλεννολυτικά. Με έξαρση της διαδικασίας - αντιβακτηριακά φάρμακα, εάν είναι απαραίτητο - κορτικοστεροειδή.

Σε όλα τα στάδια της ροής CLS παθογενετική θεραπείαχρησιμοποιείται μακροχρόνια θεραπεία οξυγόνου - εισπνοή αέρα εμπλουτισμένου με οξυγόνο (30 - 40% οξυγόνο) μέσω ρινικού καθετήρα. Ο ρυθμός ροής οξυγόνου είναι 2 - 3 λίτρα ανά λεπτό σε ηρεμία και 5 λίτρα ανά λεπτό υπό φορτίο. Κριτήρια για το διορισμό μακροχρόνιας θεραπείας με οξυγόνο: PAO2 μικρότερο από 55 mm Hg. και κορεσμός οξυγόνου (κορεσμός του ερυθροκυττάρου με οξυγόνο, SAO2) λιγότερο από 90%. Η μακροχρόνια οξυγόνωση πρέπει να συνταγογραφείται όσο το δυνατόν νωρίτερα, προκειμένου να διορθωθούν οι ανωμαλίες στη σύνθεση των αερίων του αίματος, να μειωθεί η αρτηριακή υποξαιμία και να αποφευχθούν αιμοδυναμικές διαταραχές στην πνευμονική κυκλοφορία, γεγονός που επιτρέπει να σταματήσει η εξέλιξη της πνευμονικής υπέρτασης και η αναδιαμόρφωση των πνευμονικών αγγείων, να αυξηθεί. επιβίωση και βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών.

Ανταγωνιστές ασβεστίουπροκαλούν διαστολή των αγγείων της πνευμονικής και συστηματικής κυκλοφορίας και ως εκ τούτου αναφέρονται ως άμεσα αγγειοδιασταλτικά. Τακτικές συνταγογράφησης ανταγωνιστών ασβεστίου: η θεραπεία ξεκινά με μικρές δόσεις του φαρμάκου, αυξάνοντας σταδιακά την ημερήσια δόση, φέρνοντας τη στο μέγιστο ανεκτό. συνταγογραφείται νιφεδιπίνη - 20 - 40 mg / ημέρα, adalat - 30 mg / ημέρα, διλτιαζέμη από 30 - 60 mg / ημέρα έως 120 - 180 mg / ημέρα, ισραδίνη - 2,5 έως 5,0 mg / ημέρα, βεραπαμίλη - από 80 έως 120 - 240 mg / ημέρα κλπ. Η πορεία της θεραπείας είναι από 3 έως 4 εβδομάδες έως 3 έως 12 μήνες. Η δόση του φαρμάκου επιλέγεται λαμβάνοντας υπόψη το επίπεδο πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και μια διαφοροποιημένη προσέγγιση των παρενεργειών που εμφανίζονται κατά τη συνταγογράφηση ανταγωνιστών ασβεστίου. Δεν πρέπει να αναμένεται άμεση επίδραση με τους ανταγωνιστές ασβεστίου.

Νιτρικάπροκαλούν διαστολή των αρτηριών της πνευμονικής κυκλοφορίας. μειώστε το μεταφόρτωση στη δεξιά κοιλία λόγω καρδιοδιαστολής, μειώστε το μεταφόρτωση στη δεξιά κοιλία λόγω μείωσης της υποξικής αγγειοσυστολής του LA μειώστε την πίεση στον αριστερό κόλπο, μειώστε την τριχοειδή πνευμονική υπέρταση μειώνοντας την τελική διαστολική πίεση στην αριστερή κοιλία. Μέση θεραπευτική δόση: νιτροσορβίδιο - 20 mg 2 φορές την ημέρα.

Αναστολείς ΜΕΑ (αναστολείς ΜΕΑ)βελτιώνουν σημαντικά την πρόγνωση επιβίωσης και ζωής σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, συμπεριλαμβανομένων ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς το αποτέλεσμα της χρήσης αναστολέα ΜΕΑ είναι μείωση του αρτηριακού και φλεβικού τόνου, μείωση της φλεβικής επιστροφής του αίματος στην καρδιά , μείωση της διαστολικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και τον δεξιό κόλπο, αυξημένη καρδιακή παροχή. Το Captopril (kapoten) συνταγογραφείται για ημερήσια δόση 75 - 100 mg, ραμιπρίλη - 2,5 - 5 mg / ημέρα κ.λπ., η δόση εξαρτάται από το αρχικό επίπεδο αρτηριακής πίεσης. Με την ανάπτυξη παρενεργειών ή δυσανεξίας στους αναστολείς του ΜΕΑ, μπορούν να συνταγογραφηθούν ανταγωνιστές των υποδοχέων ΑΤ II (λοσαρτάνη, βαλσαρτάνη κ.λπ.).

Προσταγλανδίνες- ομάδα φάρμακα, που σας επιτρέπουν να μειώσετε με επιτυχία την πίεση στην πνευμονική αρτηρία με ελάχιστο αντίκτυπο στη συστηματική ροή αίματος. Περιορισμός στη χρήση τους είναι η διάρκεια της ενδοφλέβιας χορήγησης, καθώς η προσταγλανδίνη Ε1 έχει μικρό χρόνο ημίσειας ζωής. Για μακροχρόνια έγχυση, χρησιμοποιείται μια ειδική φορητή αντλία, συνδεδεμένη με έναν καθετήρα Hickman, ο οποίος είναι εγκατεστημένος στη σφαγίτιδα ή στην υποκλείδια φλέβα. Η δόση του φαρμάκου κυμαίνεται από 5 ng / kg ανά λεπτό έως 100 ng / kg ανά λεπτό.

Νιτρικό οξύδρα παρόμοια με τον παράγοντα χαλάρωσης του ενδοθηλίου. Με την πορεία της εισπνοής χρήσης ΝΟ σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική νόσο, παρατηρείται μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, αύξηση της μερικής πίεσης οξυγόνου στο αίμα και μείωση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης. Ωστόσο, δεν πρέπει να ξεχνάμε την τοξική επίδραση του ΝΟ στο ανθρώπινο σώμα, η οποία απαιτεί τήρηση ενός σαφούς δοσολογικού σχήματος.

Προστακυκλίνη(ή το ανάλογό του, iloprost) χρησιμοποιείται ως αγγειοδιασταλτικό.

Διουρητικάσυνταγογραφείται όταν εμφανίζεται οίδημα, συνδυάζοντάς τα με τον περιορισμό της πρόσληψης υγρών και αλατιού (φουροσεμίδη, λασιξ, διουρητικά που εξοικονομούν κάλιο - τριαμτερένιο, συνδυασμένα φάρμακα). Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα διουρητικά μπορούν να προκαλέσουν ξηρότητα του βρογχικού βλεννογόνου, να μειώσουν τον δείκτη βλεννογόνου των πνευμόνων και να επιδεινώσουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης CLS με κατακράτηση υγρών στο σώμα λόγω υπεραλδοστερονισμού που προκαλείται από τη διεγερτική επίδραση της υπερκαπνίας στη σπειραματική ζώνη του φλοιού των επινεφριδίων, είναι σκόπιμο να συνταγογραφούνται ανταγωνιστές της αλδοστερόνης μεμονωμένα (veroshpiron - 50-100 το πρωί καθημερινά ή κάθε δεύτερη μέρα).

Το ζήτημα της καταλληλότητας της αίτησης καρδιακές γλυκοσίδεςστη θεραπεία ασθενών με χρόνια πνευμονική νόσο παραμένει αμφιλεγόμενη. Πιστεύεται ότι οι καρδιακές γλυκοσίδες, έχοντας θετικό ινότροπο αποτέλεσμα, οδηγούν σε πληρέστερη εκκένωση των κοιλιών, αυξάνοντας την καρδιακή παροχή. Ωστόσο, σε αυτή την κατηγορία ασθενών χωρίς ταυτόχρονη καρδιακή παθολογία, οι καρδιακές γλυκοσίδες δεν αυξάνουν τις αιμοδυναμικές παραμέτρους. Στο πλαίσιο της λήψης καρδιακών γλυκοσιδών σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική νόσο, παρατηρούνται συχνότερα συμπτώματα δηλητηρίασης από την ψηφίδα.

Ένα σημαντικό συστατικό της θεραπείας είναι η διόρθωση αιμορρολογικών διαταραχών.

Χρήση αντιπηκτικάγια τη θεραπεία και την πρόληψη θρόμβωσης, θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Σε νοσοκομείο, η ηπαρίνη χρησιμοποιείται κυρίως σε ημερήσια δόση 5000 - 20.000 U υποδόρια υπό τον έλεγχο εργαστηριακών παραμέτρων (χρόνος πήξης του αίματος, ενεργοποιημένος μερικός χρόνος θρομβοπλαστίνης). Από τα από του στόματος αντιπηκτικά, προτιμάται η βαρφαρίνη, η οποία συνταγογραφείται σε ατομική προσαρμοσμένη δόση υπό έλεγχο INR.

Χρησιμοποιούνται επίσης αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, κουραντίλ), ιρουδοθεραπεία.

Τα προληπτικά μέτρα πρέπει να στοχεύουν στην τήρηση του καθεστώτος εργασίας και ανάπαυσης. Απαιτείται πλήρης διακοπή του καπνίσματος (συμπεριλαμβανομένου του παθητικού καπνίσματος), αποφυγή υποθερμίας, εάν είναι δυνατόν, και πρόληψη οξέων ιογενών λοιμώξεων του αναπνευστικού.

ΠΡΟΒΛΕΨΗ

Η διάρκεια της πνευμονικής υπέρτασης (από την εμφάνισή της έως το θάνατο) είναι περίπου 8-10 χρόνια ή περισσότερο. Το 30 - 37% των ασθενών με κυκλοφορική ανεπάρκεια και το 12,6% όλων των ασθενών με καρδιαγγειακές παθήσεις πεθαίνουν από την αντιστάθμιση του HLS.

ΚΙΝΗΤΙΚΟ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΟ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

Η γνώση του θέματος είναι απαραίτητη για τη διαμόρφωση των δεξιοτήτων και των ικανοτήτων των μαθητών στη διάγνωση και τη θεραπεία της χρόνιας πνευμονικής νόσου. Για να μελετήσετε το θέμα, είναι απαραίτητο να επαναλάβετε τα τμήματα της πορείας της φυσιολογικής ανατομίας και φυσιολογίας του αναπνευστικού συστήματος, την πορεία της παθολογίας αναπνευστικά συστήματα s, προπαίδεια εσωτερικών ασθενειών, κλινική φαρμακολογία.

Ο σκοπός του μαθήματος:να μελετήσει την αιτιολογία, την παθογένεια, τις κλινικές εκδηλώσεις, τις διαγνωστικές μεθόδους, τις προσεγγίσεις στη θεραπεία της χρόνιας πνευμονικής καρδιακής νόσου.

Ο μαθητής πρέπει να γνωρίζει:

Ερωτήσεις για προετοιμασία για το μάθημα:

Α) Ορισμός της έννοιας του "Chronic cor pulmonale".

Β) Αιτιολογικοί παράγοντες του χρόνιου cor pulmonale.

Γ) Οι κύριοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί ανάπτυξης χρόνιου πνευμονικού cor.

Δ) Ταξινόμηση χρόνιου cor pulmonale.

Ε) Εργαστηριακή και εργαλειακή διάγνωση χρόνιου πνευμονικού cor.

Ε) Σύγχρονες προσεγγίσεις στη θεραπεία της χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας

Το PH είναι μια σοβαρή χρόνια ασθένεια με κακή πρόγνωση, είναι σκόπιμο να προτείνεται ορθολογική καθημερινή δραστηριότητα στους ασθενείς. Για όλους τους ασθενείς, οι γενικές συστάσεις είναι σημαντικές, η τήρηση των οποίων σας επιτρέπει να μειώσετε τον κίνδυνο πιθανής επιδείνωσης της πορείας της νόσου.
Η επισκληρίδιος αναισθησία συνιστάται ως μέθοδος εκλογής για χειρουργικές επεμβάσεις σε ασθενείς με ΡΗ.

Σχόλια.Η εκλεκτική χειρουργική επέμβαση σε ασθενείς με ΠΑΥ θεωρείται ότι διατρέχει υψηλό κίνδυνο. Η πλέον προτιμώμενη μέθοδος αναισθησίας είναι αυτή τη στιγμή η επισκληρίδιος αναισθησία. Σε ασθενείς που λαμβάνουν από του στόματος ειδική θεραπεία για PAH, κατά τη διάρκεια της προετοιμασίας και της χορήγησης χειρουργικές παρεμβάσεις, είναι δυνατόν να εξεταστεί το ζήτημα της εισπνοής ή / και της ενδοφλέβιας χορήγησης φαρμάκων.

3.2 Φαρμακευτική αγωγή.

Υπάρχουν δύο ενότητες φαρμακευτική θεραπείασε ασθενείς με ΡΗ: υποστηρικτική θεραπεία (από του στόματος αντιπηκτικά και αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, διουρητικά, καρδιακοί γλυκοζίτες, οξυγονοθεραπεία) και ειδική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων ανταγωνιστών ασβεστίου, προστανοειδών, ανταγωνιστών υποδοχέων ενδοθηλίνης, αναστολείς φωσφοδιεστεράσης τύπου 5.

3,2,1 Υποστηρικτική θεραπεία.

Αντιπηκτικά και αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες.
Η βαρφαρίνη συνιστάται σε ασθενείς με ΙΠΥ, κληρονομική ΠΑΥ, που σχετίζεται με ΠΑΥ κατά τη λήψη ανορεκτικών.

Σχόλια.Ο στόχος INR για PAH είναι 1,5-2,5. Για άλλες μορφές PH, η απόφαση για τη συνταγογράφηση αντιπηκτικών πρέπει να λαμβάνεται κατά περίπτωση με βάση την εκτίμηση του λόγου κινδύνου / αποτελεσματικότητας. Συγκεκριμένα, οι ασθενείς με πορτοπνευμονικό PH έχουν υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας από διασταλμένες φλέβες του οισοφάγου.
Συνιστάται η συνταγογράφηση βαρφαρίνης σε ασθενείς με CTEPH.

Σχόλια.Στην CTEPH, τα επίπεδα στόχου INR κατά τη διάρκεια της θεραπείας με βαρφαρίνη ** είναι 2,5 - 3,5.
Η χρήση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους συνιστάται ως εναλλακτική λύση στη βαρφαρίνη σε ασθενείς με ΡΗ με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας ή σε περίπτωση δυσανεξίας στην τελευταία.
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Οι πιο εύκολα διαθέσιμες ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους είναι η ναδροπαρίνη και η ενοξαπαρίνη **. Κατά τη διάρκεια του πρώτου μήνα της θεραπείας, δόσεις ναδροπαρίνης 15000 UAXaIC χρησιμοποιούνται 2 φορές την ημέρα ή ενοξαπαρίνης 1 mg / kg σωματικού βάρους 2 φορές την ημέρα, στη συνέχεια, μικρότερες προφυλακτικές δόσεις: ναδοπαρίνη 7500 UAXaIC 1-2 φορές την ημέρα και ενοξαπαρίνη 20- 40 mgx 1-2 φορές ...
Συνιστάται συνταγογράφηση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων για ασθενείς με ΠΑΥ με θετικό τεστ αγγειοδραστικότητας, με δυσανεξία στα από του στόματος αντιπηκτικά.
Ισχύς της σύστασης IIb (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Η χρήση ακετυλοσαλικυλικού οξέος 75-150mg δεν σχετίζεται με την ανάγκη εργαστηριακού ελέγχου.
Με σοβαρά κλιματολογικά συμπτώματα, στους μετεμμηνοπαυσιακούς ασθενείς με PH συνιστάται θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, υπό την προϋπόθεση ότι επιτυγχάνεται επαρκής υποπηκτικότητα με τη βοήθεια αντιπηκτικής θεραπείας.
Ισχύς της σύστασης ΙΙα (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Υπάρχουν ακόμη άλυτα ερωτήματα σχετικά με την υποκατάσταση ορμονοθεραπείασε ασθενείς με ΠΑΥ κατά την εμμηνόπαυση. Αυτός ο τύπος θεραπείας μπορεί πιθανώς να συζητηθεί στην περίπτωση σοβαρών συμπτωμάτων της εμμηνόπαυσης.
Διουρητικά
Ο διορισμός διουρητικών συνιστάται σε όλες τις περιπτώσεις αντιρρόπησης της RV σε ασθενείς με ΡΗ.
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Οι διουρητικές δόσεις πρέπει να τιτλοδοτούνται με ακρίβεια για να αποφευχθεί η απότομη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και η μείωση του πίεση αίματος... Χρησιμοποιούνται διουρητικά βρόχου: φουροσεμίδη ** 20-120 mg / ημέρα, αιθακρυνικό οξύ 50-100 mg / ημέρα, τορασεμίδη 5-20 mg / ημέρα. Συνιστάται η προσθήκη ανταγωνιστών αδοστερόνης: veroshpiron ** 25-150mg, επλερενόνη 20mg.
Σε όλες τις περιπτώσεις συνταγογράφησης διουρητικών, συνιστάται η προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων των ηλεκτρολυτών στο αίμα, καθώς και η κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. ...
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Θεραπεία οξυγόνου.
Η θεραπεία με οξυγόνο συνιστάται σε ασθενείς με ΡΗ στο πλαίσιο χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ) για τουλάχιστον 15 ώρες την ημέρα για να επιτευχθεί μερική πίεση Ο2 στο αρτηριακό αίμα άνω των 8 kPA. ...
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Είναι σημαντικό να διατηρείται ο σταθερός κορεσμός O2 στο 90% ή περισσότερο.
Σε εξωτερική βάση, συνιστάται θεραπεία οξυγόνου για τη βελτίωση των κλινικών συμπτωμάτων και τη σωστή κορεσμό κατά τη διάρκεια της άσκησης. ...
Ισχύς της σύστασης IIb (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Καρδιακοί γλυκοζίτες και ινότροπα φάρμακα.
Ο διορισμός διγοξίνης ** 0,25 mg / ημέρα συνιστάται για την επιβράδυνση του κοιλιακού ρυθμού σε υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες σε ασθενείς με ΡΗ. ...
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Οι καρδιακές γλυκοσίδες συνιστώνται για την πρόοδο του CHF σε ασθενείς με ΡΗ. ...
Ισχύς της σύστασης IIb (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Η ντοβουταμίνη συνιστάται σε ασθενείς με PH στο τελικό στάδιο της νόσου ως ινότροπη υποστήριξη.
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Άλλοι καρδιαγγειακοί παράγοντες.
Συνιστάται θεραπεία αναιμίας / ανεπάρκειας σιδήρου σε ασθενείς με ΡΗ. ...
Ισχύς της σύστασης IIb (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Η έλλειψη σιδήρου διαπιστώνεται στο 43% των ασθενών με ΙΠΥ, στο 46% των ασθενών με ΠΑΥ λόγω συστηματικής σκληροδερμίας και στο 56% των ασθενών με σύνδρομο Eisenmenger. Σε αυτές τις κατηγορίες ασθενών, έχει αποδειχθεί ότι η έλλειψη σιδήρου μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της ανοχής στην άσκηση και, πιθανώς, σε αύξηση της θνησιμότητας, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της αναιμίας. Απαιτείται τακτική παρακολούθηση της κατάστασης του μεταβολισμού του σιδήρου σε όλους τους ασθενείς με ΠΑΥ για τον έγκαιρο προσδιορισμό της ανεπάρκειας σιδήρου και το διορισμό θεραπείας με φάρμακα που περιέχουν σίδηρο. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η απορρόφηση σιδήρου είναι μειωμένη στην ΠΑΥ, επομένως μπορεί να προτιμηθεί η ενδοφλέβια χορήγηση, αν και δεν έχουν διεξαχθεί ελεγχόμενες μελέτες σε αυτόν τον τομέα.
Δεν συνιστάται ο διορισμός αναστολέων ενζύμου μετατροπής αγγειοτενσίνης, αναστολέων υποδοχέων αγγειοτενσίνης, β-αποκλειστών, ιβαμπραδίνης σε ασθενείς με ΠΑΥ απουσία ταυτόχρονης παθολογίας.

Σχόλια.Επί του παρόντος δεν υπάρχουν πειστικά δεδομένα υπέρ της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας των αναστολέων και των σαρτανών ενζύμων μετατροπής αγγειοτενσίνης, των β-αποκλειστών και της ιβαμπραδίνης σε ασθενείς με ΠΑΥ. Ο διορισμός αυτών των φαρμάκων συνιστάται μόνο παρουσία ταυτόχρονων καρδιαγγειακών παθήσεων, όπως αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο, καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας.

3,2,2 Ειδική θεραπεία.

Ανταγωνιστές ασβεστίου.
Οι ανταγωνιστές ασβεστίου συνιστώνται σε υψηλές δόσεις για ασθενείς με ΙΥΥ, κληρονομική ΠΑΥ, ΠΑΥ λόγω φαρμακευτικής αγωγής με θετικό RP.
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Είναι δυνατή η χρήση διυδροπυριδίνης ΑΑ και διλτιαζέμης. Ασθενείς με καρδιακό ρυθμό ανάπαυσης μικρότερο από 80 παλμούς / λεπτό.Συνιστώνται παρατεταμένες νιφεδιπίνη ή άλλες AA διυδροπυριδίνης III γενιά... Με σχετική ταχυκαρδία (καρδιακός ρυθμός σε ηρεμία άνω των 80 παλμών ανά λεπτό), συνιστάται η διλτιαζέμη σε δόση 240-720 mg.
Η αμλοδιπίνη συνιστάται ως φάρμακο εκλογής για ασθενείς με PH με συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας δεξιάς κοιλίας.
Ισχύς της σύστασης ΙΙα (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Οι ημερήσιες δόσεις AK, οι οποίες έχουν δείξει αποτελεσματικότητα, είναι αρκετά υψηλές - για τη νιφεδιπίνη ** - 120-240 mg, για την αμλοδιπίνη ** - έως 10-15 mg. Συνιστάται σταδιακή τιτλοποίηση της δόσης του φαρμάκου σταδιακά για αρκετές εβδομάδες στο μέγιστο ανεκτό.
Οι ασθενείς με ιδιοπαθή / κληρονομική ΠΑΥ, ΠΑΥ λόγω φαρμάκων που λαμβάνουν ΑΑ σε υψηλές δόσεις, απαιτούν προσεκτική δυναμική παρακολούθηση με επανάληψη επίσκεψης μετά από 3-4 μήνες. Μετά την έναρξη της θεραπείας.
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Είναι απαραίτητος ο έλεγχος της σταθερότητας της κλινικής επίδρασης του ΑΚ. Σε ασθενείς με ΙΠΥ με θετικό OPP μετά από 3-4 μήνες συνεχούς θεραπείας ΑΚ, συνιστάται η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με το υποχρεωτικό CPOS μετά από 3-4 μήνες. Σε περίπτωση ανεπαρκούς απάντησης - μη επίτευξης I ή II FC (WHO), απουσία σημαντικής βελτίωσης / σχεδόν ομαλοποίησης των αιμοδυναμικών παραμέτρων - απαιτείται διόρθωση της θεραπείας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να συνδυαστεί η ΑΚ με άλλα φάρμακα ειδικά για την ΠΑΥ, καθώς η κατάργηση του πρώτου οδηγεί σε κλινική επιδείνωση.
Συνιστάται η συνέχιση της θεραπείας ΑΑ σε υψηλές δόσεις για ασθενείς με ιδιοπαθή / κληρονομική PAH, PAH λόγω της πρόσληψης φαρμάκων σε FC I-II και σημαντική αιμοδυναμική βελτίωση κοντά στην κανονικοποίηση. ...
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Η προσθήκη ειδικής θεραπείας για PAH συνιστάται σε ασθενείς με ιδιοπαθή / κληρονομική PAH, PAH λόγω λήψης φαρμάκων στο FC III-IV χωρίς σημαντική βελτίωση ως αποτέλεσμα θεραπείας υψηλής δόσης ΑΑ).
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ.
Η χορήγηση υψηλής δόσης ΑΚ δεν συνιστάται σε ασθενείς με ΠΑΥ χωρίς RP ή σε περίπτωση αρνητικής RP, εκτός από κλινικές καταστάσεις όταν η συνταγή τυπικών δόσεων φαρμάκων οφείλεται σε άλλες ενδείξεις. ...
Ισχύς της σύστασης III (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Ο διορισμός AK χωρίς RP ή αρνητικό RP είναι γεμάτος με την ανάπτυξη σοβαρών παρενεργειών - υπόταση, συγκοπή, καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας.
Προσταγλανδίνες / Προστανοειδή.
Προσταγλανδίνες.Πρόκειται για μια ομάδα λιπιδικών ενώσεων μοναδικής δομής, που σχηματίζονται από ένα μόνο υπόστρωμα αραχιδονικού οξέος. ... Η προσταγλανδίνη Ε1 (PGE1) είναι μια αγγειοδιασταλτική προσταγλανδίνη με αντισυσσωματικά και αντιπολλαπλασιαστικά αποτελέσματα. Λόγω του μικρού χρόνου ημίσειας ζωής (3-5 λεπτά), είναι δυνατή η γρήγορη τιτλοποίηση της δόσης στη μέγιστη τιμή και, εάν είναι απαραίτητο, η γρήγορη διακοπή της δράσης του φαρμάκου. Το 90% της PGE1 αδρανοποιείται στους πνεύμονες, επομένως, όταν χορηγείται ενδοφλεβίως, η είσοδός του στη συστηματική κυκλοφορία είναι εξαιρετικά μικρή, με αποτέλεσμα να μην υπάρχει έντονη συστηματική υπόταση.
Συνιστάται η χρήση ενδοφλέβιας PGE1 έως 30 ng / kg / min για RP κατά τη διάρκεια του CPOS.
Ισχύς της σύστασης IIb (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Σχόλια.Προηγουμένως, το PGE1 χρησιμοποιήθηκε με τη μορφή ενδοφλέβιων έως ανευρικών εγχύσεων για 2-3 εβδομάδες στο πλαίσιο μακροχρόνιας θεραπείας με ανταγωνιστές ασβεστίου. Επί του παρόντος, λόγω της εμφάνισης εισπνεόμενης ιλοπρόστης και από του στόματος ειδικής θεραπείας για PAH, είναι λογικό να χρησιμοποιείται αποκλειστικά για τον έλεγχο της αγγειοδραστικότητας σε RP.
Η χρήση ενδοφλέβιας PGE1 για συνεχή θεραπεία δεν συνιστάται. ...
Ισχύς της σύστασης III (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Γ).
Προστακυκλίνη (προσταγλανδίνη Ι2).Ένας ισχυρός ενδογενής αγγειοδιασταλτικός παράγοντας με μια ολόκληρη σειρά επιπρόσθετων αποτελεσμάτων - αντισυγκεντρωτικά, αντιπολλαπλασιαστικά και κυτταροπροστατευτικά, τα οποία στοχεύουν στην πρόληψη της αναπλήρωσης των πνευμονικών αγγείων - μειώνοντας τη βλάβη των ενδοθηλιακών κυττάρων και την υπερπηκτικότητα. Σε ασθενείς με PH διαφορετικής αιτιολογίας, έχει αποδειχθεί παραβίαση της παραγωγής προστακυκλίνης, όπως αποδεικνύεται από μείωση της έκφρασης της συνθάσης προστακυκλίνης στις πνευμονικές αρτηρίες, μείωση της απέκκρισης μεταβολιτών προστακυκλίνης στα ούρα. Από την κατηγορία των προστανοειδών με διαφορετικά φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά και παρόμοιες φαρμακοδυναμικές επιδράσεις, το μόνο φάρμακο που συνιστάται στη χώρα μας είναι το iloprost σε μορφή εισπνοής.
Iloprost.Ένα χημικά σταθερό ανάλογο της προστακυκλίνης σε μορφή αερολύματος για εισπνοή χρησιμοποιείται σε ασθενείς με ΡΗ με τη μορφή μονοθεραπείας και συνδυασμένης θεραπείας ειδικής PAH. Η αποτελεσματικότητα της εισπνεόμενης ιλοπρόστης αξιολογήθηκε σε μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη AIR-1 σε ασθενείς με ΠΑΥ και μη λειτουργικές μορφές CTEPH με FC III-IV (NYHA). Οι εισπνοές του iloprost / placebo πραγματοποιήθηκαν 6-9 φορές, 2,5-5 mcg ανά εισπνοή κατά τη διάρκεια της ημέρας (κατά μέσο όρο 30 mcg την ημέρα). Το Iloprost βελτίωσε τα κλινικά συμπτώματα, την ανοχή στην άσκηση, επηρέασε την PVR και τη συχνότητα των κλινικών συμβάντων.
Το Iloprost σε εισπνεόμενη μορφή συνιστάται για τη θεραπεία μέτριων έως σοβαρών μορφών PH: IPH που κληρονομείται από PAH, PAH λόγω CTD, PAH κατά τη λήψη φαρμάκων, μη λειτουργικές μορφές CTEPH.
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Β) για ασθενείς με FC III.

Σχόλια.Στη μελέτη STEP, σε 60 ασθενείς που είχαν λάβει προηγουμένως θεραπεία με bosentan, η προσκόλληση στην εισπνεόμενη ιλοπρόστη είχε ως αποτέλεσμα την αύξηση του D6MX (p< 0,051) по сравнению с плацебо . Илопрост отличается хорошей переносимостью. Наиболее частыми παρενέργειεςυπήρχαν εξάψεις και πόνος στο σαγόνι.
Ανταγωνιστές των υποδοχέων της ενδοθηλίνης.
Ενδοθηλίνη-1 (ΕΤ-1).Είναι ένα πεπτίδιο ενδοθηλιακής προέλευσης, που χαρακτηρίζεται από ισχυρές αγγειοσυσπαστικές και μιτογονικές ιδιότητες σε σχέση με τα λεία μυϊκά κύτταρα. Η ενεργοποίηση του συστήματος ενδοθηλίνης σε ασθενείς με ΠΑΥ φαίνεται από την αξιολόγηση των συγκεντρώσεων στο πλάσμα και τους ιστούς. Αυτό είναι το σκεπτικό για τη χρήση ARE που μπλοκάρουν υποδοχείς τύπου Α (ETA) ή και τους δύο τύπους υποδοχέων, ETA και ETV, ταυτόχρονα. Η ενεργοποίηση των υποδοχέων ETA και ETV των λείων μυϊκών κυττάρων προκαλεί αγγειοσυσπαστικά και μιτογόνα αποτελέσματα. Η διέγερση των υποδοχέων ETT προάγει την κάθαρση του ET-1 στους πνεύμονες, μια αύξηση στην παραγωγή ΝΟ και προστακυκλίνης. Ωστόσο, στην ΠΑΥ, υπάρχει μια προφανής ανεπάρκεια υποδοχέων ETV στο ενδοθήλιο. Τρεις μεγάλες τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές (RCTs) έχουν διεξαχθεί με το ARE. Τώρα έχει αποδειχθεί ότι, παρά τις διαφορές στη δραστηριότητα προς διάφορους υποδοχείς, η αποτελεσματικότητα των διπλών και εκλεκτικών AREs σε ασθενείς με ΠΑΥ είναι συγκρίσιμη.
Ambrisentan.Το μη σουλφοναμίδιο ARE, παράγωγο του προπανοϊκού οξέος, εκλεκτικός ανταγωνιστής των υποδοχέων ΕΤΑ. Το φάρμακο μελετήθηκε σε πιλοτικό και δύο ελεγχόμενα με εικονικό φάρμακο δύο RCTs 12 εβδομάδων ελεγχόμενα με εικονικό φάρμακο ARIES-1 (n = 202) και ARIES-2 (n = 192) μελέτησαν την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια του ambrisentan που χρησιμοποιήθηκε σε διαφορετικά σχήματα δόσης- 2,5 mg ή 5 mg σε ARIES-1. 5mg ή 10mg σε ARIES-2. Και τα δύο RCTs περιλάμβαναν ασθενείς ηλικίας άνω των 18 ετών με PAH διαφόρων αιτιολογιών (IPH, PAH λόγω ανορεκτικών, PAH-SSTC ή PAH-HIV), με οποιοδήποτε PK. Ωστόσο, η πλειοψηφία των ασθενών είχε FC II (ARIES-1: 32%; ARIES-2: 45%) ή III (ARIES-1: 58%; ARIES-2: 52%), με ένα μικρό ποσοστό FC I ( ΚΡΙΟΣ-1: 2, 5%, ΚΡΙΟΣ-2: 1,5%) και IV (ΚΡΙΟΣ-1: 7%, ΚΡΙΟΣ-2: 2%). Η μέση διόρθωση με εικονικό φάρμακο αύξηση της D6MX την εβδομάδα 12 της θεραπείας (κύριο καταληκτικό σημείο) στο ARIES-1 ήταν + 31m (p = 0.008) και + 51m (p = 0.001) στις ομάδες θεραπείας 5mg και 10mg, αντίστοιχα. σε ARIES-2 + 32m (p = 0,02) και + 59m (p = 0,001) στις ομάδες θεραπείας 2,5 και 5mg ambrisentan, αντίστοιχα. Σε 280 ασθενείς που ολοκλήρωσαν 48 εβδομάδες μονοθεραπείας με αμβρισεντάνη, η βελτίωση στο D6MX ήταν + 39m σε σύγκριση με την αρχική τιμή. Σε 3 ομάδες διαφορετικών δοσολογικών θεραπειών, η αύξηση του D6MX κυμάνθηκε από +31 σε + 59m.
Σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, το ambrisentan δεν επηρέασε τον κίνδυνο θανάτου ή την ανάγκη για νοσηλεία. Στο ARCT ARIES-1/2 RCT, η συχνότητα θανατηφόρων περιστατικών και οι απαιτήσεις νοσηλείας λόγω προόδου PAH δεν διέφερε σημαντικά μεταξύ των ομάδων αμπριζεντάνης και εικονικού φαρμάκου.
Το Ambrisentan συνιστάται για τη θεραπεία ασθενών με ΠΑΥ για βελτίωση της ανοχής σωματική δραστηριότηταεπιβραδύνοντας την εξέλιξη κλινικά συμπτώματα(πίνακας 9).

Ισχύς της σύστασης IIb (Επίπεδο απόδειξης C) για ασθενείς με FC IV.
Σχόλια.Στα RCTs, η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου διαπιστώθηκε σε ασθενείς με ΙΠΥ, κληρονομική PAH, PAH λόγω CTD με FC II-III (WHO). Η συνιστώμενη δόση είναι 5 mg μία φορά την ημέρα με πιθανή αύξηση έως και 10 mg. Η συχνότητα της δυσλειτουργίας του ήπατος είναι 0,8 έως 3%, η οποία απαιτεί μηνιαία παρακολούθηση. Στο πλαίσιο της θεραπείας με ambrisentan, το περιφερικό οίδημα εμφανίζεται συχνότερα από άλλα ARE.
Bosentan.Το ARE, το οποίο αποκλείει και τους δύο τύπους υποδοχέων, αξιολογήθηκε σε PAH (IPH, PAH-CSTD, σύνδρομο Eisenmenger) σε 6 RCTs (Μελέτη-351, BREATHE-1, BREATHE-2, BREATHE-5, EARLY, COMPASS-2). Έχει αποδείξει την ικανότητα βελτίωσης της ανοχής στην άσκηση και των FC, αιμοδυναμικών και ηχοκαρδιογραφικών παραμέτρων και αύξηση του χρόνου για κλινική επιδείνωση σε ασθενείς με ΠΑΥ σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο.
Το Bosentan ** συνιστάται σε ασθενείς με ΙΠΥ, PAH που σχετίζονται με CTD, σύνδρομο Eisenmenger για τη βελτίωση της ανοχής στην άσκηση και την επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου.
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Α) για ασθενείς με FC II-III.
Ισχύς της σύστασης IIb (Επίπεδο απόδειξης C) για ασθενείς με FC IV (Πίνακας 9).
Συνιστάται η συνταγογράφηση bosentan σε αρχική δόση 62,5 mg δύο φορές την ημέρα, ακολουθούμενη από αύξηση της δόσης στα 125 mg δύο φορές την ημέρα υπό στενή μηνιαία παρακολούθηση των ηπατικών ενζύμων.

Σχόλια.Σε μια πιλοτική μελέτη 12 εβδομάδων σε 351 σε 32 ασθενείς με IPH και PAH-FDST FC III-IV εικονικό φάρμακο, η διορθωμένη αύξηση του D6MX στην ομάδα του bosentan ήταν + 76m (95% CI, 12-139; p = 0.021). Στο BREATHE-1 RCT, 213 ασθενείς με IPH και PAH-FDST τυχαιοποιήθηκαν 1: 1: 1 για να λάβουν 62,5mg bosentan ή εικονικό φάρμακο δύο φορές την ημέρα για 4 εβδομάδες, στη συνέχεια 125mg ή 250mg δύο φορές ημερησίως για 12 εβδομάδες. Ο Bosentan παρείχε αύξηση 44m στο D6MX σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (95% CI, 21-67m. P = 0,001). Στο RCT BREATHE -5 σε ασθενείς με σύνδρομο FC III Eisenmenger, το bosentan σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο για 16 εβδομάδες παρείχε μείωση του δείκτη PVR κατά -472,0 dyne / sec / cm 5 (p = 0,04), DLAav. - κατά -5,5 mm, p = 0,04) και αυξημένο D6MX κατά + 53,1 m (p = 0,008). EARLY RCTs που χρησιμοποιούν bosentan σε ασθενείς με PAH με FC II (WHO) (IPH, κληρονομική PAH, PAH-CFST, PAH-HIV, PAH-ανορεκτικά, PAH-CHD) έδειξαν σημαντική βελτίωση στην αιμοδυναμική, αύξηση του χρόνου στην εξέλιξη του PAH Το Κατά την αξιολόγηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων κατά 6 μήνες. Η θεραπεία έδειξε μείωση του PVR -22,6% (95% CI, -33,5 -10,0), καθώς και μείωση του κινδύνου κλινικής επιδείνωσης -77% (p = 0,01) κατά 24 εβδομάδες. Η διόρθωση με εικονικό φάρμακο της αύξησης του D6MX στην ομάδα του bosentan ήταν + 19m (95% CI, -33,6-10, p = 0,07).
Συνιστάται μηνιαία παρακολούθηση των επιπέδων τρανσαμινασών αίματος σε ασθενείς με ΠΑΥ κατά τη διάρκεια της θεραπείας με βοσεντάνη.
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Α).
Σχόλια.Οι παρενέργειες του bosentan που εντοπίζονται σε RCT περιλαμβάνουν δυσλειτουργία του ήπατος με αυξημένα επίπεδα τρανσαμινασών, περιφερικό οίδημα, αίσθημα παλμών και πόνο στο στήθος. Συνιστάται μηνιαία παρακολούθηση των επιπέδων τρανσαμινασών αίματος σε ασθενείς που λαμβάνουν bosentan. Παρατηρείται αύξηση του επιπέδου των τρανσαμινασών σε περίπου 10% των ασθενών με δοσοεξαρτώμενο τρόπο και είναι αναστρέψιμη μετά από μείωση της δόσης ή διακοπή του φαρμάκου. Ο πιο πιθανός μηχανισμός για την επίδραση του bosentan στο επίπεδο των ηπατικών ενζύμων είναι ο εξαρτώμενος από τη δόση ανταγωνισμός με τα χολικά άλατα, ο οποίος οδηγεί στη διατήρηση τους στα ηπατοκύτταρα.
Συνιστάται η παρακολούθηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη αίματος σε ασθενείς με ΠΑΥ που λαμβάνουν bosentan.
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Α).
Σχόλια.Σε ασθενείς με PH, το bosentan μπορεί να προκαλέσει αναιμία.
Το Macitentan συνιστάται σε ασθενείς με ΠΑΥ για την πρόληψη της εξέλιξης της νόσου (θάνατος, ανάγκη για παρεντερικά προστανοειδή, κλινική επιδείνωση της ΠΑΥ (μείωση του D6MH, επιδείνωση των κλινικών συμπτωμάτων, ανάγκη για πρόσθετη ειδική θεραπεία για PAH) (Πίνακας 9).
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδείξεων Β) για ασθενείς με FC II-III.
Ισχύς της σύστασης IIb (Επίπεδο απόδειξης C) για ασθενείς με FC IV.
Σχόλια. Το Macitentan είναι ένα διπλό ARE που έχει μελετηθεί σε μια μακροπρόθεσμη, πολυκεντρική, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική μελέτη SERAPHIN για την αξιολόγηση της επίδρασης της θεραπείας στη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα των ασθενών με ΠΑΥ. 742 ασθενείς με ΙΠΥ ή κληρονομική PAH, PAH-CFST, PAH μετά από χειρουργική διόρθωση CHD-συστηματικών-πνευμονικών αποβολών, PAH-HIV ή λόγω πρόσληψης φαρμάκων / τοξινών τυχαιοποιήθηκαν σε αναλογία 1: 1: 1 για να λάβουν macitentan 3 mg ( n = 250) και 10 mg (n = 242) ή εικονικό φάρμακο (n = 250) μία φορά την ημέρα για περίπου 100 εβδομάδες. Το συνδυασμένο πρωταρχικό τελικό σημείο ήταν το χρονικό διάστημα πριν από την ανάπτυξη του πρώτου κλινικού συμβάντος που σχετίζεται με επιδείνωση της ΠΑΥ (εξέλιξη της νόσου, έναρξη παρεντερικής θεραπείας με προστανοειδή, μεταμόσχευση πνεύμονα, κολπική διατομή) ή θανατηφόρο αποτέλεσμα. Η εξέλιξη του PAH καθορίστηκε όταν επιτεύχθηκε συνδυασμός τριών κριτηρίων - μείωση του D6MX κατά 15% ή περισσότερο σε σύγκριση με την αρχική τιμή (το αποτέλεσμα επιβεβαιώθηκε σε δύο δοκιμές που πραγματοποιήθηκαν σε διαφορετικές ημέρες εντός περιόδου 2 εβδομάδων), επιδείνωση των κλινικών συμπτωμάτων PAH (επιδείνωση FC, εμφάνιση σημείων αποζημίωσης του παγκρέατος χωρίς σημαντική δυναμική κατά τη χρήση διουρητικών από του στόματος), ανάγκη για πρόσθετη θεραπεία. Η χρήση μακιτεντάνης σε δόσεις των 3 mg (RR 0.70 (97.5% CI, 0.52-0.96; p = 0.01) και 10 mg (RR 0.55 (97.5% CI, 0.39- 0.76; p = 0.001) σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο μείωσε τον κίνδυνο νοσηρότητας και θνησιμότητας σε ΠΑΥ κατά 30% και 45%, αντίστοιχα. Η επίδραση της θεραπείας δεν εξαρτάται από το αν οι ασθενείς έλαβαν αρχικά ταυτόχρονη θεραπεία με ειδικό PAH με PDE5, από του στόματος ή εισπνεόμενα προστανοειδή Έως τον 6ο μήνα παρατήρησης στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου, Το D6MH μειώθηκε κατά 9,4 m, στις ομάδες αγωγής macitentan, η αύξηση της απόστασης ήταν +7,4 m όταν συνταγογραφήθηκε δόση 3 mg (αποτέλεσμα θεραπείας + 16,8 m σε σύγκριση με εικονικό φάρμακο (97,5% CI, 2,7-3,4; p = 0,01) και +12,5 m με διορισμό 10 mg (αποτέλεσμα θεραπείας +22,0 m έναντι εικονικού φαρμάκου 97,5% CI, 3,2-40,8; p = 0,008) Η FC βελτιώθηκε σε σύγκριση με την αρχική τιμή έως τον μήνα 6 της θεραπείας στο 13% των ασθενών στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου, 20% στην ομάδα macitentan 3 mg (p = 0,04) και 22% στην ομάδα των 10 mg (p = 0,006) Σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου, η θεραπεία με macitentan προκάλεσε σημαντική μείωση του PVR και αύξηση του CI. Το Rapia macitentan χαρακτηρίζεται από ευνοϊκό προφίλ ανοχής. Η συχνότητα της τριπλάσιας αύξησης των τρανσαμινασών και η ανάπτυξη περιφερικού οιδήματος δεν διέφεραν στις ομάδες θεραπείας, γεγονός που υποδεικνύει την απουσία ηπατοτοξικότητας του φαρμάκου. Όταν συνταγογραφήθηκε μακιτεντάνη, η αναιμία παρατηρήθηκε σημαντικά πιο συχνά σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Μείωση της αιμοσφαιρίνης ≤ 8 g / dL παρατηρήθηκε στο 4,3% των ασθενών που έλαβαν macitentan 10 mg / ημέρα.
Σε γυναίκες που λαμβάνουν ARE, συνιστάται επαρκής αντισύλληψη, λαμβάνοντας υπόψη την πιθανή τερατογόνο δράση.
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Α).
Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης τύπου 5.
Οι αναστολείς της εξαρτώμενης από cGMP φωσφοδιεστεράσης (τύπου 5) εμποδίζουν την υποβάθμιση της cGMP, η οποία οδηγεί σε αγγειοδιαστολή λόγω της επίδρασης στο σύστημα NO / cGMP και προκαλεί μείωση της υπερφόρτωσης PVR και RV. Σιλδεναφίλη.Ισχυρός αναστολέας φωσφοδιεστεράσης τύπου 5 (IFDE5) για στοματική χορήγηση. Σε 4 RCTs σε ασθενείς με PAH, οι θετικές επιδράσεις του sildenafil με τη μορφή βελτιωμένης ανοχής στην άσκηση, κλινικά συμπτώματα ή / και αιμοδυναμική έχουν αποδειχθεί.
Το Sildenafil συνιστάται για PAH για τη βελτίωση της ανοχής στην άσκηση (Πίνακας 9).
Ισχύς της σύστασης Ι (Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Α) για ασθενείς με FC II-III.
Ισχύς της σύστασης IIb (Επίπεδο απόδειξης C) για ασθενείς με FC IV.

- παθολογία της δεξιάς καρδιάς, που χαρακτηρίζεται από αύξηση (υπερτροφία) και επέκταση (διαστολή) του δεξιού κόλπου και κοιλίας, καθώς και κυκλοφορική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υπέρτασης της πνευμονικής κυκλοφορίας. Ο σχηματισμός cor pulmonale διευκολύνεται από παθολογικές διεργασίες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, αγγεία των πνευμόνων, θώρακα. Οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας πνευμονικής καρδιοπάθειας περιλαμβάνουν δύσπνοια, πόνο στο στήθος, αύξηση της δερματικής κυάνωσης και ταχυκαρδία, ψυχοκινητική διέγερση, ηπατομεγαλία. Η εξέταση αποκαλύπτει αύξηση των συνόρων της καρδιάς προς τα δεξιά, ρυθμό καλπασμού, παθολογικούς παλμούς, σημάδια υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς στο ΗΚΓ. Επιπλέον, πραγματοποιείται ακτινογραφία θώρακος, υπερηχογράφημα καρδιάς, εξέταση λειτουργίας υψηλής πίεσης, ανάλυση αερίων αίματος.

ICD-10

I27.9Πνευμονική καρδιακή ανεπάρκεια, απροσδιόριστη

Γενικές πληροφορίες

- παθολογία της δεξιάς καρδιάς, που χαρακτηρίζεται από αύξηση (υπερτροφία) και επέκταση (διαστολή) του δεξιού κόλπου και κοιλίας, καθώς και κυκλοφορική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υπέρτασης της πνευμονικής κυκλοφορίας. Ο σχηματισμός cor pulmonale διευκολύνεται από παθολογικές διεργασίες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, αγγεία των πνευμόνων, θώρακα.

Η οξεία μορφή cor pulmonale αναπτύσσεται γρήγορα, σε λίγα λεπτά, ώρες ή ημέρες. χρόνια - για αρκετούς μήνες ή χρόνια. Σχεδόν το 3% των ασθενών με χρόνιες βρογχοπνευμονικές παθήσεις αναπτύσσουν σταδιακά cor pulmonale. Πνευμονική καρδιάεπιδεινώνει σημαντικά την πορεία των καρδιοπαθολογιών, καταλαμβάνοντας την 4η θέση μεταξύ των αιτιών θνησιμότητας σε καρδιαγγειακές παθήσεις.

Λόγοι για την ανάπτυξη του cor pulmonale

Η βρογχοπνευμονική μορφή της πνευμονικής καρδιάς αναπτύσσεται σε πρωτοπαθείς βλάβες των βρόγχων και των πνευμόνων ως αποτέλεσμα χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας, βρογχικού άσθματος, βρογχιολίτιδας, εμφυσήματος των πνευμόνων, διάχυτης πνευμοσκλήρωσης διαφόρων προελεύσεων, πολυκυστικών πνευμονικών παθήσεων, βρογχιεκτασιών, φυματίωσης, σαρκοείδωσης, πνευμονοπάθειας , Σύνδρομο Hammen - Η μορφή του Rich μπορεί να προκαλέσει περίπου 70 βρογχοπνευμονικές παθήσεις, συμβάλλοντας στο σχηματισμό cor pulmonale στο 80% των περιπτώσεων.

Η εμφάνιση της θωρακοδιαφραγματικής μορφής του cor pulmonale διευκολύνεται από πρωτογενείς βλάβες στο στήθος, διάφραγμα, περιορισμό της κινητικότητάς τους, διαταράσσοντας σημαντικά τον αερισμό και την αιμοδυναμική στους πνεύμονες. Αυτές περιλαμβάνουν ασθένειες που παραμορφώνουν το στήθος (κυφοσκολίωση, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα κ.λπ.), νευρομυϊκές παθήσεις (πολιομυελίτιδα), παθολογίες του υπεζωκότα, διάφραγμα (μετά από θωρακοπλαστική, πνευμοσκλήρωση, πάρεση διαφράγματος, σύνδρομο Pickwick στην παχυσαρκία κ.λπ.).

Η αγγειακή μορφή της πνευμονικής καρδιάς αναπτύσσεται με πρωτογενείς βλάβες των πνευμονικών αγγείων: πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, πνευμονική αγγειίτιδα, θρομβοεμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας (PE), συμπίεση του πνευμονικού κορμού από ανεύρυσμα αορτής, πνευμονική αθηροσκλήρωση, όγκους μεσοθωρακίου.

Οι κύριες αιτίες οξείας πνευμονικής καρδιοπάθειας είναι η μαζική ΡΕ, οι σοβαρές κρίσεις βρογχικού άσθματος, ο βαλβιδικός πνευμοθώρακας, η οξεία πνευμονία. Η υποξεία πνευμονική καρδιοπάθεια αναπτύσσεται με επαναλαμβανόμενη πνευμονική εμβολή, καρκινική λεμφαγγίτιδα των πνευμόνων, σε περιπτώσεις χρόνιου υποαερισμού που σχετίζεται με πολιομυελίτιδα, αλλαντίαση, μυασθένεια.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του cor pulmonale

Η αρτηριακή πνευμονική υπέρταση είναι πρωταρχικής σημασίας στην ανάπτυξη του cor pulmonale. Στο αρχικό στάδιο, σχετίζεται επίσης με αντανακλαστική αύξηση της καρδιακής παροχής ως απόκριση της αυξημένης αναπνευστικής λειτουργίας και της υποξίας των ιστών που εμφανίζεται κατά την αναπνευστική ανεπάρκεια. Στην αγγειακή μορφή της πνευμονικής καρδιάς, η αντίσταση στη ροή του αίματος στις αρτηρίες της πνευμονικής κυκλοφορίας αυξάνεται κυρίως λόγω της οργανικής στένωσης του αυλού των πνευμονικών αγγείων όταν μπλοκάρουν από εμβολή (στην περίπτωση θρομβοεμβολής), φλεγμονώδης ή όγκος διήθηση των τοιχωμάτων, και στο φράξιμο του αυλού τους (στην περίπτωση της συστηματικής αγγειίτιδας). Στις βρογχοπνευμονικές και θωρακοφραγματικές μορφές της πνευμονικής καρδιάς, η στένωση του αυλού των πνευμονικών αγγείων συμβαίνει λόγω της μικροθρομβώσεως, της υπερβολικής ανάπτυξης του συνδετικού ιστού ή της συμπίεσης σε περιοχές φλεγμονής, διεργασίας όγκου ή σκλήρυνσης, καθώς και εξασθένησης της ικανότητας των πνευμόνων να τεντώνονται και κατάρρευση των αγγείων στα αλλοιωμένα τμήματα των πνευμόνων. Αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις, τον πρωταγωνιστικό ρόλο παίζουν οι λειτουργικοί μηχανισμοί ανάπτυξης πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης, οι οποίοι σχετίζονται με διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας, αερισμό και υποξία.

Η αρτηριακή υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας οδηγεί σε υπερφόρτωση της δεξιάς καρδιάς. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, υπάρχει μια αλλαγή στην ισορροπία οξέος-βάσης, η οποία μπορεί αρχικά να αντισταθμιστεί, αλλά αργότερα μπορεί να συμβεί αντιστάθμιση των διαταραχών. Με το cor pulmonale, υπάρχει αύξηση του μεγέθους της δεξιάς κοιλίας και υπερτροφία της μυϊκής μεμβράνης των μεγάλων αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας, στένωση του αυλού τους με περαιτέρω σκλήρυνση. Τα μικρά αγγεία συχνά επηρεάζονται από πολλαπλούς θρόμβους αίματος. Σταδιακά, η δυστροφία και οι νεκρωτικές διεργασίες αναπτύσσονται στον καρδιακό μυ.

Ταξινόμηση πνευμονικής καρδιάς

Με ρυθμό πτώσης κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣΥπάρχουν διάφορες παραλλαγές της πορείας του πνευμονικού σωλήνα: οξεία (αναπτύσσεται σε λίγες ώρες ή ημέρες), υποξεία (αναπτύσσεται σε εβδομάδες και μήνες) και χρόνια (εμφανίζεται σταδιακά, σε διάστημα μερικών μηνών ή ετών στο πλαίσιο παρατεταμένης αναπνευστικής ανεπάρκειας ).

Η διαδικασία σχηματισμού ενός χρόνιου cor pulmonale περνάει από τα ακόλουθα στάδια:

• προκλινική - εκδηλώνεται με παροδική πνευμονική υπέρταση και σημάδια έντονης εργασίας της δεξιάς κοιλίας. ανιχνεύθηκε μόνο κατά τη διάρκεια της οργάνωσης έρευνας ·
• αντισταθμίζεται - χαρακτηρίζεται από υπερτροφία δεξιάς κοιλίας και σταθερή πνευμονική υπέρταση χωρίς συμπτώματα κυκλοφορικής ανεπάρκειας.
• αντισταθμισμένη (καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια) - εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας δεξιάς κοιλίας.

Υπάρχουν τρεις αιτιολογικές μορφές του cor pulmonale: βρογχοπνευμονική, θωρακοδιαφραγματική και αγγειακή.

Με βάση την αποζημίωση, το χρόνιο cor pulmonale μπορεί να αντισταθμιστεί ή να αντισταθμιστεί.

Πνευμονικά συμπτώματα καρδιάς

Η κλινική εικόνα του cor pulmonale χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας στο πλαίσιο της πνευμονικής υπέρτασης. Η ανάπτυξη οξείας πνευμονικής καρδιακής νόσου χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ξαφνικού πόνου πίσω από το στήθος, έντονη δύσπνοια. μείωση της αρτηριακής πίεσης, έως την ανάπτυξη κατάρρευσης, κυάνωση του δέρματος, πρήξιμο των τραχηλικών φλεβών, αύξηση της ταχυκαρδίας. προοδευτική διεύρυνση του ήπατος με πόνο στο δεξί υποχόνδριο, ψυχοκινητική διέγερση. Χαρακτηρίζεται από αυξημένους παθολογικούς παλμούς (προκαταρκτικούς και επιγαστρικούς), επέκταση των συνόρων της καρδιάς προς τα δεξιά, ρυθμό καλπασμού στη ζώνη της διαδικασίας του xiphoid, ΗΚΓ - σημάδια υπερφόρτωσης του δεξιού κόλπου.

Με μαζική PE, αναπτύσσεται σε λίγα λεπτά κατάσταση σοκ, πνευμονικό οίδημα . Συχνά ενώνεται η οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια, συνοδευόμενη από διαταραχές του ρυθμού, σύνδρομο πόνου. Στο 30-35% των περιπτώσεων, υπάρχει αιφνίδιος θάνατος... Η υποξεία cor pulmonale εκδηλώνεται με ξαφνικό μέτριο πόνο, δύσπνοια και ταχυκαρδία, σύντομη λιποθυμία, αιμόπτυση, σημεία πλευροπνευμονίας.

Στη φάση της αντιστάθμισης του χρόνιου cor pulmonale, παρατηρούνται συμπτώματα της υποκείμενης νόσου με σταδιακές εκδηλώσεις υπερλειτουργίας και στη συνέχεια υπερτροφία της δεξιάς καρδιάς, οι οποίες είναι συνήθως ήπιες. Μερικοί ασθενείς έχουν παλμό στην άνω κοιλιακή χώρα που προκαλείται από διεύρυνση της δεξιάς κοιλίας.

Στο στάδιο της αντιστάθμισης, αναπτύσσεται ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας. Η κύρια εκδήλωση είναι δύσπνοια, επιδεινωμένη από σωματική άσκηση, εισπνοή κρύου αέρα, σε ύπτια θέση. Εμφανίζονται πόνοι στην περιοχή της καρδιάς, κυάνωση (ζεστή και κρύα κυάνωση), αίσθημα παλμών, πρήξιμο των φλεβών του τραχήλου της μήτρας, επιμονή κατά την εισπνοή, διεύρυνση του ήπατος, περιφερικό οίδημα, ανθεκτικό στη θεραπεία.

Κατά την εξέταση της καρδιάς, αποκαλύπτεται η κώφωση των ήχων της καρδιάς. Η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή χαμηλή, η αρτηριακή υπέρταση είναι χαρακτηριστική της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Τα συμπτώματα του cor pulmonale γίνονται πιο έντονα με μια έξαρση της φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες. Σε όψιμο στάδιο, το πρήξιμο αυξάνεται, η διεύρυνση του ήπατος (ηπατομεγαλία) προχωρά, εμφανίζονται νευρολογικές διαταραχές (ζάλη, πονοκέφαλοι, απάθεια, υπνηλία), η διούρηση μειώνεται.

Διαγνωστικά της πνευμονικής καρδιάς

Διαγνωστικά κριτήρια για το cor pulmonale είναι η παρουσία ασθενειών - αιτιολογικοί παράγοντες cor pulmonale, πνευμονική υπέρταση, διεύρυνση και επέκταση της δεξιάς κοιλίας, καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας. Τέτοιοι ασθενείς χρειάζονται διαβούλευση με πνευμονολόγο και καρδιολόγο. Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, δίνεται προσοχή σε σημεία αναπνευστικής ανεπάρκειας, κυάνωσης του δέρματος, πόνου στην περιοχή της καρδιάς κ.λπ. Στο ΗΚΓ προσδιορίζονται άμεσα και έμμεσα σημάδια υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας.

Πρόβλεψη και πρόληψη του cor pulmonale

Σε περιπτώσεις ανάπτυξης αντιστάθμισης του cor pulmonale, η πρόγνωση για την ικανότητα εργασίας, την ποιότητα και το προσδόκιμο ζωής δεν είναι ικανοποιητική. Συνήθως, η ικανότητα εργασίας σε ασθενείς με πνευμονική πνευμονία υποφέρει ήδη στα αρχικά στάδια της νόσου, γεγονός που υπαγορεύει την ανάγκη για ορθολογική απασχόληση και επίλυση του ζητήματος ανάθεσης ομάδας αναπηρίας. Η έγκαιρη έναρξη σύνθετης θεραπείας μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την πρόγνωση του τοκετού και να αυξήσει το προσδόκιμο ζωής.

Για την πρόληψη του cor pulmonale, απαιτείται πρόληψη, έγκαιρη και αποτελεσματική θεραπεία ασθενειών που οδηγούν σε αυτό. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά χρόνιες βρογχοπνευμονικές διεργασίες, την ανάγκη πρόληψης των παροξύνσεων τους και την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας. Για να αποφευχθούν οι διαδικασίες αποζημίωσης του cor pulmonale, συνιστάται η τήρηση μέτριας σωματικής δραστηριότητας.

Αυτό το αρχείο έχει ληφθεί από τη συλλογή Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

ή medreferats@usa.net

ή pazufu@altern.org

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Γράφουμε περιλήψεις κατά παραγγελία - e -mail: medinfo@mail.admiral.ru

Το Medinfo διαθέτει τη μεγαλύτερη ρωσική ιατρική συλλογή

περιλήψεις, ιστορικά περιστατικών, βιβλιογραφία, εκπαιδευτικά προγράμματα, δοκιμές.

Επισκεφτείτε τη διεύθυνση http://www.doktor.ru - Ρωσικός ιατρικός διακομιστής για όλους!

ΔΙΑΛΕΞΗ ΓΙΑ ΕΣΩΤΕΡΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ.

ΘΕΜΑ: ΠΝΕΥΜΑΤΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑ.

Συνάφεια του θέματος: Οι παθήσεις του βρογχοπνευμονικού συστήματος, το στήθος έχουν μεγάλη σημασία στην καρδιακή βλάβη. Η πλειοψηφία των συγγραφέων ορίζει την ήττα του καρδιαγγειακού συστήματος σε ασθένειες του βρογχοπνευμονικού συστήματος με τον όρο cor pulmonale.

Το χρόνιο cor pulmonale αναπτύσσεται σε περίπου 3% των ασθενών που πάσχουν από χρόνιες πνευμονοπάθειες και στη γενική δομή της θνησιμότητας από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η χρόνια cor pulmonale αντιπροσωπεύει το 30% των περιπτώσεων.

Η Cor pulmonale είναι υπερτροφία και διαστολή ή μόνο διαστολή της δεξιάς κοιλίας που προκύπτει από υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας, η οποία αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα ασθενειών των βρόγχων και των πνευμόνων, παραμορφώσεις στο στήθος ή πρωτογενείς βλάβες των πνευμονικών αρτηριών. (ΠΟΥ 1961).

Η υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και η διαστολή της με αλλαγές ως αποτέλεσμα πρωτογενούς καρδιακής βλάβης ή συγγενών ελαττωμάτων δεν ανήκουν στην έννοια του cor pulmonale.

Πρόσφατα, οι κλινικοί ιατροί παρατήρησαν ότι η υπερτροφία και η διαστολή της δεξιάς κοιλίας είναι ήδη όψιμες εκδηλώσεις του cor pulmonale, όταν δεν είναι πλέον δυνατή η ορθολογική θεραπεία τέτοιων ασθενών, οπότε προτάθηκε ένας νέος ορισμός του cor pulmonale:

«Το Cor pulmonale είναι ένα σύμπλεγμα αιμοδυναμικών διαταραχών στην πνευμονική κυκλοφορία, το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ασθενειών της βρογχοπνευμονικής συσκευής, παραμορφώσεων στο στήθος και πρωτογενών βλαβών των πνευμονικών αρτηριών, οι οποίες στο τελικό στάδιοεκδηλώνεται με υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και προοδευτική κυκλοφορική ανεπάρκεια ».

ΕΤΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Το Cor pulmonale είναι συνέπεια ασθενειών τριών ομάδων:

Ασθένειες των βρόγχων και των πνευμόνων, που επηρεάζουν κυρίως τη διέλευση του αέρα και των κυψελίδων. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει περίπου 69 ασθένειες. Προκαλούν την ανάπτυξη του cor pulmonale στο 80% των περιπτώσεων.

χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα

πνευμοσκλήρωση οποιασδήποτε αιτιολογίας

πνευμονιοκονιωση

φυματίωση, όχι από μόνη της, όπως τα αποτελέσματα μετά τη φυματίωση

ΣΕΛ, σαρκοείδωση του Boeck, ινώδης κυψελίτιδα (ενδογενής και εξωγενής)

Ασθένειες που επηρεάζουν κυρίως το στήθος, διάφραγμα με περιορισμένη κινητικότητα:

κυφοσκολίωση

πολλαπλά τραύματα στο πλευρό

Σύνδρομο παχυσαρκίας Pickwick

αγκυλωτική σπονδυλίτιδα

υπεζωκοτική διάταση μετά από πλευρίτιδα

Ασθένειες που επηρεάζουν κυρίως τα πνευμονικά αγγεία

πρωτοπαθής αρτηριακή υπέρταση (ασθένεια Ayerza)

υποτροπιάζουσα πνευμονική εμβολή (PE)

συμπίεση της πνευμονικής αρτηρίας από τις φλέβες (ανεύρυσμα, όγκος κ.λπ.).

Οι ασθένειες της δεύτερης και της τρίτης ομάδας είναι η αιτία ανάπτυξης του cor pulmonale στο 20% των περιπτώσεων. Γι 'αυτό λένε ότι, ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα, διακρίνονται τρεις μορφές cor pulmonale:

βρογχοπνευμονική

θωρακοδιαφραγματική

αγγείων

Πρότυπα για τις τιμές που χαρακτηρίζουν την αιμοδυναμική της πνευμονικής κυκλοφορίας.

Η συστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία είναι περίπου πέντε φορές μικρότερη από τη συστολική πίεση στη συστηματική κυκλοφορία.

Πνευμονική υπέρταση λέγεται εάν η συστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία σε κατάσταση ηρεμίας είναι μεγαλύτερη από 30 mm Hg, η διαστολική πίεση είναι μεγαλύτερη από 15 και η μέση πίεση μεγαλύτερη από 22 mm Hg.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ.

Η πνευμονική υπέρταση είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της παθογένεσης του cor pulmonale. Δεδομένου ότι το cor pulmonale αναπτύσσεται συχνότερα σε περίπτωση βρογχοπνευμονικών παθήσεων, θα ξεκινήσουμε με αυτό. Όλες οι ασθένειες, και συγκεκριμένα η χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, θα οδηγήσουν πρωτίστως σε αναπνευστική (πνευμονική) ανεπάρκεια. Η πνευμονική ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση στην οποία διαταράσσεται η φυσιολογική σύνθεση αερίων του αίματος.

Αυτή είναι μια κατάσταση του σώματος στην οποία είτε δεν διασφαλίζεται η διατήρηση της φυσιολογικής σύνθεσης αερίων αίματος, είτε η τελευταία επιτυγχάνεται με ανώμαλη λειτουργία της συσκευής εξωτερική αναπνοή, οδηγώντας σε μείωση των λειτουργικών δυνατοτήτων του σώματος.

Υπάρχουν 3 στάδια πνευμονικής ανεπάρκειας.

Η αρτηριακή υποξαιμία βρίσκεται κάτω από την παθογένεια της χρόνιας καρδιακής νόσου, ιδιαίτερα στη χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα.

Όλες αυτές οι ασθένειες οδηγούν σε αναπνευστική ανεπάρκεια. Η αρτηριακή υποξαιμία θα οδηγήσει ταυτόχρονα σε κυψελιδική υποξία εξαιτίας της ανάπτυξης πνευμονικής ίνωσης, πνευμονικού εμφυσήματος και αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης. Υπό συνθήκες αρτηριακής υποξαιμίας, διαταράσσεται η μη αναπνευστική λειτουργία των πνευμόνων - αρχίζουν να παράγονται βιολογικές δραστικές ουσίες, οι οποίες έχουν όχι μόνο βρογχοσπαστική, αλλά και αγγειοσπαστική δράση. Ταυτόχρονα, συμβαίνει παραβίαση της αγγειακής αρχιτεκτονικής των πνευμόνων - μερικά από τα αγγεία πεθαίνουν, άλλα διαστέλλονται κ.λπ. Η αρτηριακή υποξαιμία οδηγεί σε υποξία των ιστών.

Το δεύτερο στάδιο της παθογένειας: η αρτηριακή υποξαιμία θα οδηγήσει σε αναδιάρθρωση της κεντρικής αιμοδυναμικής - συγκεκριμένα, αύξηση της ποσότητας του κυκλοφορούντος αίματος, πολυκυτταραιμία, πολυσφαιρία, αύξηση του ιξώδους του αίματος. Η κυψελιδική υποξία θα οδηγήσει σε υποξαιμική αγγειοσυστολή μέσω μιας αντανακλαστικής οδού που ονομάζεται αντανακλαστικό Euler-Liestrand. Η κυψελιδική υποξία οδήγησε σε υποξαιμική αγγειοσυστολή, αύξηση της ενδοαρτηριακής πίεσης, η οποία οδηγεί σε αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα τριχοειδή αγγεία. Η διαταραγμένη μη αναπνευστική λειτουργία των πνευμόνων οδηγεί στην απελευθέρωση σεροτονίνης, ισταμίνης, προσταγλανδινών, κατεχολαμινών, αλλά το πιο σημαντικό είναι ότι σε συνθήκες υποξίας ιστού και κυψελιδικής, το διάμεσο αρχίζει να παράγει περισσότερο ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης. Οι πνεύμονες είναι το κύριο όργανο όπου παράγεται αυτό το ένζυμο. Μετατρέπει την αγγειοτενσίνη 1 σε αγγειοτενσίνη 2. Η υποξαιμική αγγειοσυστολή, η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών υπό συνθήκες αναδιάρθρωσης της κεντρικής αιμοδυναμικής θα οδηγήσει όχι μόνο σε αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, αλλά και σε συνεχή αύξηση της (πάνω από 30 mm Hg) , δηλαδή στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. Εάν οι διαδικασίες συνεχιστούν περαιτέρω, εάν η υποκείμενη νόσος δεν αντιμετωπιστεί, τότε φυσικά μερικά από τα αγγεία του πνευμονικού συστήματος αρτηριών πεθαίνουν, λόγω πνευμοσκλήρωσης και η πίεση αυξάνεται σταθερά στην πνευμονική αρτηρία. Ταυτόχρονα, η επίμονη δευτεροπαθής πνευμονική υπέρταση θα οδηγήσει στο άνοιγμα των διακλαδώσεων μεταξύ της πνευμονικής αρτηρίας και των βρογχικών αρτηριών και το μη οξυγονωμένο αίμα εισέρχεται στη συστηματική κυκλοφορία μέσω των βρογχικών φλεβών και συμβάλλει επίσης στην αύξηση του έργου της δεξιάς κοιλίας.

Έτσι, το τρίτο στάδιο είναι η επίμονη πνευμονική υπέρταση, η ανάπτυξη φλεβικών διακλαδώσεων, που ενισχύουν το έργο της δεξιάς κοιλίας. Η δεξιά κοιλία δεν είναι ισχυρή από μόνη της και η υπερτροφία με στοιχεία διαστολής αναπτύσσεται γρήγορα σε αυτήν.

Το τέταρτο στάδιο είναι η υπερτροφία ή η διαστολή της δεξιάς κοιλίας. Η μυοκαρδιακή δυστροφία της δεξιάς κοιλίας θα συμβάλει καθώς και η υποξία των ιστών.

Έτσι, η αρτηριακή υποξαιμία οδήγησε σε δευτερογενή πνευμονική υπέρταση και υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, στη διαστολή της και στην ανάπτυξη κυρίως κυκλοφοριακής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.

Παθογένεια της ανάπτυξης του cor pulmonale στη θωρακοφραγματική μορφή: σε αυτή τη μορφή, ο κορυφαίος είναι ο υποαερισμός των πνευμόνων λόγω της κυφοσκολίωσης, του υπεζωκότα, των παραμορφώσεων της σπονδυλικής στήλης ή της παχυσαρκίας στην οποία το διάφραγμα ανεβαίνει ψηλά. Ο υποαερισμός των πνευμόνων θα οδηγήσει πρωτίστως σε έναν περιοριστικό τύπο αναπνευστικής ανεπάρκειας, σε αντίθεση με τον αποφρακτικό που προκαλείται από τη χρόνια cor pulmonale. Και τότε ο μηχανισμός είναι ο ίδιος - ένας περιοριστικός τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας θα οδηγήσει σε αρτηριακή υποξαιμία, κυψελιδική υποξαιμία κ.λπ.

Η παθογένεια της ανάπτυξης της πνευμονικής καρδιάς σε αγγειακή μορφή είναι ότι με θρόμβωση των κύριων κλάδων των πνευμονικών αρτηριών, η παροχή αίματος στον πνευμονικό ιστό μειώνεται απότομα, καθώς μαζί με τη θρόμβωση των κύριων κλάδων, υπάρχει μια φιλική αντανακλαστική στένωση μικρά κλαδιά. Επιπλέον, με αγγειακή μορφή, ιδιαίτερα με πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, η ανάπτυξη του cor pulmonale διευκολύνεται από έντονες χυμικές αλλαγές, δηλαδή από αισθητή αύξηση της ποσότητας σερτονίνης, προσταγλανδινών, κατεχολαμινών, απελευθέρωση μετατροπής, αγγειοτενσίνης -ένζυμο μετατροπής.

Η παθογένεια του cor pulmonale είναι πολλαπλών σταδίων, πολλαπλών σταδίων, σε ορισμένες περιπτώσεις δεν είναι απολύτως σαφής.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΚΗ ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Δεν υπάρχει ενιαία ταξινόμηση του cor pulmonale, αλλά η πρώτη διεθνής ταξινόμηση είναι κυρίως αιτιολογική (WHO, 1960):

βρογχοπνευμονική καρδιά

θωρακοδιαφραγματική

αγγείων

Προτείνεται μια εσωτερική ταξινόμηση του cor pulmonale, η οποία προβλέπει τη διαίρεση του cor pulmonale σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης:

• υποξεία

  χρόνιος

Οξεία cor pulmonale αναπτύσσεται μέσα σε λίγες ώρες, λεπτά, μέγιστες ημέρες. Η υποξεία cor pulmonale αναπτύσσεται για αρκετές εβδομάδες ή μήνες. Ο χρόνιος cor pulmonale αναπτύσσεται σε αρκετά χρόνια (5-20 έτη).

Αυτή η ταξινόμηση προβλέπει αποζημίωση, αλλά η οξεία cor pulmonale αντισταθμίζεται πάντα, δηλαδή απαιτεί άμεση βοήθεια. Το υποξείδιο μπορεί να αντισταθμιστεί και να αντισταθμιστεί κυρίως από τον τύπο της δεξιάς κοιλίας. Το χρόνιο cor pulmonale μπορεί να αντισταθμιστεί, να μη αντισταθμιστεί, να αντισταθμιστεί.

Γένεση, η οξεία cor pulmonale αναπτύσσεται σε αγγειακές και βρογχοπνευμονικές μορφές. Ο υποξείος και ο χρόνιος cor pulmonale μπορεί να είναι αγγειακός, βρογχοπνευμονικός, θωρακοδιαφραγματικός.

Οξεία cor pulmonale αναπτύσσεται κυρίως:

με εμβολή - όχι μόνο με θρομβοεμβολή, αλλά και με αέρια, όγκους, λίπος κ.λπ.,

με πνευμοθώρακα (ειδικά βαλβίδα),

με επίθεση βρογχικού άσθματος (ειδικά με ασθματική κατάσταση - μια ποιοτικά νέα κατάσταση ασθενών με βρογχικό άσθμα, με πλήρη αποκλεισμό β2 -αδρενεργικών υποδοχέων και οξεία πνευμονική καρδιά).

με οξεία πνευμονία παροχέτευσης

ολική πλευρίτιδα δεξιάς πλευράς

Ένα πρακτικό παράδειγμα υποξείας πνευμονικής καρδιοπάθειας είναι η υποτροπιάζουσα θρομβολογία μικρών κλάδων των πνευμονικών αρτηριών, με επίθεση βρογχικού άσθματος. Κλασικό παράδειγμα είναι η καρκινική λεμφαγγίτιδα, ειδικά με χοριοεπιθηλιώματα, με περιφερικό καρκίνο του πνεύμονα. Η θωρακοδιφραγματική μορφή αναπτύσσεται με υποαερισμό κεντρικής ή περιφερειακής προέλευσης - μυασθένεια gravis, αλλαντίαση, πολιομυελίτιδα κ.λπ.

Για να γίνει διάκριση σε ποιο στάδιο το cor pulmonale από το στάδιο της αναπνευστικής ανεπάρκειας περνά στο στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας, προτάθηκε μια άλλη ταξινόμηση. Το Cor pulmonale χωρίζεται σε τρία στάδια:

λανθάνουσα λανθάνουσα ανεπάρκεια - υπάρχει παραβίαση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής - το VC / FVC μειώνεται στο 40%, αλλά δεν υπάρχουν αλλαγές στη σύνθεση αερίων του αίματος, δηλαδή αυτό το στάδιο χαρακτηρίζει αναπνευστική ανεπάρκεια του 1- 2 στάδιο.

στάδιο σοβαρής πνευμονικής ανεπάρκειας - ανάπτυξη υποξαιμίας, υπερκαπνίας, αλλά χωρίς σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας στην περιφέρεια. Υπάρχει δύσπνοια σε ηρεμία, η οποία δεν μπορεί να αποδοθεί σε καρδιακή βλάβη.

στάδιο πνευμονικής καρδιακής ανεπάρκειας διαφόρων βαθμών (οίδημα στα άκρα, αύξηση στην κοιλιά κ.λπ.).

Το χρόνιο cor pulmonale όσον αφορά την πνευμονική ανεπάρκεια, τον κορεσμό του αρτηριακού οξυγόνου, την υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και την κυκλοφορική ανεπάρκεια χωρίζεται σε 4 στάδια:

το πρώτο στάδιο - πνευμονική ανεπάρκεια 1ου βαθμού - VC / CVC μειώνεται στο 20%, η σύνθεση αερίου δεν διαταράσσεται. Η υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας απουσιάζει στο ΗΚΓ, αλλά υπάρχει υπερτροφία στο ηχοκαρδιογράφημα. Σε αυτό το στάδιο δεν υπάρχει κυκλοφορική ανεπάρκεια.

πνευμονική ανεπάρκεια 2 - VC / VC έως 40%, κορεσμός οξυγόνου έως 80%, εμφανίζονται τα πρώτα έμμεσα σημάδια υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας, κυκλοφορική ανεπάρκεια +/-, δηλαδή μόνο δύσπνοια σε ηρεμία.

το τρίτο στάδιο - πνευμονική ανεπάρκεια 3 - VC / FVC λιγότερο από 40%, κορεσμός αρτηριακού αίματος έως 50%, σημάδια υπερτροφίας δεξιάς κοιλίας εμφανίζονται στο ΗΚΓ με τη μορφή άμεσων σημείων. Κυκλοφορική ανεπάρκεια 2Α.

τέταρτο στάδιο - πνευμονική ανεπάρκεια 3. Κορεσμός οξυγόνου στο αίμα λιγότερο από 50%, υπερτροφία δεξιάς κοιλίας με διαστολή, κυκλοφορική ανεπάρκεια 2Β (δυστροφική, πυρίμαχη).

ΚΛΙΝΙΚΗ ΟΞΥ ΠΝΕΥΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Η πιο κοινή αιτία ανάπτυξης είναι η ΡΕ, μια οξεία αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης λόγω επίθεσης του βρογχικού άσθματος. Η αρτηριακή προκοιλιακή υπέρταση στην οξεία cor pulmonale, όπως στην αγγειακή μορφή του χρόνιου cor pulmonale, συνοδεύεται από αύξηση της πνευμονικής αντίστασης. Ακολουθεί η ταχεία ανάπτυξη της διάτασης της δεξιάς κοιλίας. Η οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας εκδηλώνεται με έντονη δύσπνοια που μετατρέπεται σε εισπνευστική δύσπνοια, ταχέως αυξανόμενη κυάνωση, πόνο πίσω από το στήθος διαφορετικής φύσης, σοκ ή κατάρρευση, το μέγεθος του ήπατος αυξάνεται γρήγορα, εμφανίζεται οίδημα στα πόδια, ασκίτης, επιγαστρικός παλμός, ταχυκαρδία (120-140), η αναπνοή είναι δύσκολη, σε ορισμένα σημεία εξασθενημένη φυσαλιδώδης. ακούγεται υγρός, ποικίλος συριγμός, ειδικά σε κατώτερα τμήματαπνεύμονες. Πρόσθετες ερευνητικές μέθοδοι, ιδιαίτερα το ΗΚΓ, έχουν μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη οξείας πνευμονικής καρδιοπάθειας: απότομη απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα προς τα δεξιά (R 3> R 2> R 1, S 1> S 2> S 3), Εμφανίζεται το P -pulmonale - ένα μυτερό δόντι P, στο δεύτερο, το τρίτο πρότυπο οδηγεί. Το μπλοκ του κλάδου της δεξιάς δέσμης είναι πλήρες ή ελλιπές, η αναστροφή ST (συχνά ανάβαση), το S στο πρώτο καλώδιο είναι βαθύ, το Q στο τρίτο καλώδιο είναι βαθύ. Αρνητικό κύμα S στο δεύτερο και το τρίτο καλώδιο. Τα ίδια συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν και στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου του οπίσθιου τοιχώματος.

Η επείγουσα περίθαλψη εξαρτάται από την αιτία της οξείας πνευμονικής αιμορραγίας. Εάν υπήρχε PE, τότε συνταγογραφούνται αναλγητικά, ινωδολυτικά και αντιπηκτικά φάρμακα (ηπαρίνη, ινωδολυσίνη), στρεπτοδεκάση, στρεπτοκινάση), μέχρι χειρουργική θεραπεία.

Σε κατάσταση άσθματος - μεγάλες δόσεις ενδοφλέβιων γλυκοκορτικοειδών, βρογχοδιασταλτικά φάρμακα μέσω βρογχοσκοπίου, μεταφορά σε μηχανικό αερισμό και πλύση βρογχών. Εάν αυτό δεν γίνει, τότε ο ασθενής πεθαίνει.

Με βαλβιδικό πνευμοθώρακα - χειρουργική θεραπεία. Με πνευμονία παροχέτευσης, μαζί με θεραπεία με αντιβιοτικά, συνταγογραφούνται απαραίτητα διουρητικά και καρδιακές γλυκοσίδες.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΧΡΟΝΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Οι ασθενείς ανησυχούν για τη δύσπνοια, η φύση της οποίας εξαρτάται από την παθολογική διαδικασία στους πνεύμονες, τον τύπο της αναπνευστικής ανεπάρκειας (αποφρακτική, περιοριστική, μικτή). Με αποφρακτικές διαδικασίες, δύσπνοια εκπνευστικής φύσης με αμετάβλητο ρυθμό αναπνοής, με περιοριστικές διαδικασίες, η διάρκεια της εκπνοής μειώνεται και ο αναπνευστικός ρυθμός αυξάνεται. Σε μια αντικειμενική μελέτη, μαζί με τα σημάδια της υποκείμενης νόσου, εμφανίζεται κυάνωση, πιο συχνά διάχυτη, ζεστή λόγω της διατήρησης της περιφερικής ροής του αίματος, σε αντίθεση με τους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Σε ορισμένους ασθενείς, η κυάνωση είναι τόσο έντονη που το δέρμα αποκτά χρώμα από χυτοσίδηρο. Πρησμένες φλέβες του αυχένα, οίδημα των κάτω άκρων, ασκίτης. Ο παλμός επιταχύνεται, τα όρια της καρδιάς επεκτείνονται προς τα δεξιά και, στη συνέχεια, προς τα αριστερά, οι τόνοι σβήνουν λόγω του εμφυσήματος, της προφοράς του δεύτερου τόνου πάνω από την πνευμονική αρτηρία. Συστολικό φύσημα στη διαδικασία του ξιφοειδούς λόγω διαστολής της δεξιάς κοιλίας και σχετικής ανεπάρκειας της δεξιάς τριγλώχινας βαλβίδας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, μπορείτε να ακούσετε ένα διαστολικό φύσημα στην πνευμονική αρτηρία - το φύσημα Graham -Still, το οποίο σχετίζεται με μια σχετική ανεπάρκεια της πνευμονικής βαλβίδας. Πάνω από τους πνεύμονες κρουστά, ο ήχος είναι κουτιώδης, φυσαλιδώδης αναπνοή, σκληρός. Στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων, στάσιμες, μη ηχητικές υγρασίες. Κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς - ένα διευρυμένο ήπαρ (ένα από τα αξιόπιστα, αλλά όχι πρώιμα σημάδια του cor pulmonale, καθώς το ήπαρ μπορεί να μετατοπιστεί λόγω εμφυσήματος). Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων εξαρτάται από το στάδιο.

Το πρώτο στάδιο: στο πλαίσιο της υποκείμενης νόσου, η δύσπνοια αυξάνεται, η κυάνωση εμφανίζεται με τη μορφή ακροκυάνωσης, αλλά το δεξί όριο της καρδιάς δεν διευρύνεται, το ήπαρ δεν διευρύνεται, τα φυσικά δεδομένα στους πνεύμονες εξαρτώνται από το υποκείμενη ασθένεια.

Το δεύτερο στάδιο - η δύσπνοια μετατρέπεται σε επιθέσεις ασφυξίας, με δυσκολία στην αναπνοή, η κυάνωση γίνεται διάχυτη, από τα δεδομένα της αντικειμενικής έρευνας: ο παλμός εμφανίζεται στην επιγαστρική περιοχή, οι τόνοι σβήνουν, η προφορά του δεύτερου τόνου πάνω από την πνευμονική αρτηρία δεν είναι σταθερό. Το συκώτι δεν διευρύνεται, μπορεί να παραλειφθεί.

Το τρίτο στάδιο - ενδείξεις ανεπάρκειας δεξιάς κοιλίας - αύξηση στο δεξί όριο καρδιακής θαμπής, αύξηση του μεγέθους του ήπατος. Συνεχής διόγκωση στα κάτω άκρα.

Το τέταρτο στάδιο - δύσπνοια σε κατάσταση ηρεμίας, αναγκαστική θέση, που συχνά συνοδεύεται από διαταραχές του αναπνευστικού ρυθμού όπως οι Cheyne -Stokes και Biota. Το οίδημα είναι σταθερό, δεν επιδέχεται θεραπεία, ο παλμός είναι αδύναμος, συχνός, βοοειδής καρδιάς, πνιγμένοι τόνοι, συστολικό φύσημα κατά τη διαδικασία της ξιφοειδούς. Υπάρχει μια μάζα υγρού συριγμού στους πνεύμονες. Το ήπαρ είναι σημαντικού μεγέθους, δεν συστέλλεται υπό την επίδραση γλυκοσιδών και διουρητικών, καθώς αναπτύσσεται ίνωση. Οι ασθενείς κοιμούνται συνεχώς.

Η διάγνωση της θωρακοφραγματικής καρδιάς είναι συχνά δύσκολη, πρέπει πάντα να θυμόμαστε για την πιθανότητα ανάπτυξης της σε κυφοσκολίωση, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα κλπ. Το πιο σημαντικό σημάδι είναι η πρώιμη εμφάνιση κυάνωσης και μια αισθητή αύξηση της δύσπνοιας χωρίς κρίσεις άσθματος. Το σύνδρομο Pickwick χαρακτηρίζεται από μια τριάδα συμπτωμάτων - παχυσαρκία, υπνηλία, σοβαρή κυάνωση. Αυτό το σύνδρομο περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Dickens στα Posthumous Papers of the Pickwick Club. Σχετιζόμενη με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, η παχυσαρκία συνοδεύεται από δίψα, βουλιμία, αρτηριακή υπέρταση. Συχνά αναπτύσσεται σακχαρώδης διαβήτης.

Το χρόνιο cor pulmonale στην πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση ονομάζεται νόσος του Aerza (περιγράφεται το 1901). Μια πολυαιτιολογική ασθένεια, άγνωστης προέλευσης, προσβάλλει κυρίως γυναίκες από 20 έως 40 ετών. Παθομορφολογικές μελέτες έχουν αποδείξει ότι στην πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση συμβαίνει πάχυνση του εντέρου των προκοιλιακών αρτηριών, δηλαδή η πάχυνση του μέσου σημειώνεται στις αρτηρίες του μυϊκού τύπου και αναπτύσσεται ινωδοειδής νέκρωση, ακολουθούμενη από σκλήρυνση και ταχεία ανάπτυξη πνευμονική υπέρταση. Τα συμπτώματα είναι ποικίλα, συνήθως παράπονα αδυναμίας, κόπωσης, πόνου στην καρδιά ή στις αρθρώσεις, το 1/3 των ασθενών μπορεί να εμφανίσει λιποθυμία, ζάλη, σύνδρομο Raynaud. Και στο μέλλον, η δύσπνοια αυξάνεται, το οποίο είναι το σημάδι που δείχνει ότι η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση περνά σε ένα σταθερό τελικό στάδιο. Η κυάνωση αναπτύσσεται γρήγορα, η οποία εκφράζεται σε βαθμό χυτοσιδήρου, γίνεται μόνιμη, το πρήξιμο αυξάνεται γρήγορα. Η διάγνωση της πρωτοπαθούς πνευμονικής υπέρτασης καθορίζεται με αποκλεισμό. Τις περισσότερες φορές, αυτή η διάγνωση είναι παθολογική. Σε αυτούς τους ασθενείς, ολόκληρη η κλινική εξελίσσεται χωρίς υπόβαθρο με τη μορφή αποφρακτικών ή περιοριστικών αναπνευστικών διαταραχών. Με την ηχοκαρδιογραφία, η πίεση στην πνευμονική αρτηρία φτάνει τις μέγιστες τιμές της. Η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, ο θάνατος επέρχεται από θρομβοεμβολή.

Πρόσθετες μέθοδοι έρευνας για το cor pulmonale: με χρόνια διαδικασία στους πνεύμονες - λευκοκυττάρωση, αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων (πολυκυτταραιμία που σχετίζεται με αυξημένη ερυθροποίηση λόγω αρτηριακής υποξαιμίας). Δεδομένα ακτίνων Χ: εμφανίζονται πολύ αργά. Ένα από τα πρώτα συμπτώματα είναι η διόγκωση του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας σε ακτινογραφία. Η πνευμονική αρτηρία διογκώνεται, συχνά ισιώνει τη μέση της καρδιάς και πολλοί γιατροί συγχέουν αυτήν την καρδιά με τη μιτροειδή διαμόρφωση της καρδιάς.

ΗΚΓ: υπάρχουν έμμεσα και άμεσα σημεία υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας:

απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα δεξιά - R 3> R 2> R 1, S 1> S 2> S 3, η γωνία είναι μεγαλύτερη από 120 μοίρες. Το πιο βασικό έμμεσο πρόσημο είναι η αύξηση του διαστήματος του κύματος R στο V 1 κατά περισσότερο από 7 mm.

άμεσα σημάδια - αποκλεισμός της δεξιάς δέσμης της δέσμης του, το πλάτος του κύματος R στο V 1 είναι περισσότερο από 10 mm με πλήρη αποκλεισμό της δεξιάς δέσμης της δέσμης του. Η εμφάνιση ενός αρνητικού κύματος Τ με μετατόπιση του κύματος κάτω από την ισολίνη στο τρίτο, δεύτερο τυπικό μόλυβδο, V1-V3.

Η σπιρογραφία έχει μεγάλη σημασία, η οποία αποκαλύπτει τον τύπο και το βαθμό της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Στο ΗΚΓ, τα σημάδια υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας εμφανίζονται πολύ αργά και εάν εμφανιστούν μόνο αποκλίσεις του ηλεκτρικού άξονα προς τα δεξιά, τότε ήδη μιλούν για έντονη υπερτροφία. Η πιο βασική διάγνωση είναι η καρδιογραφία Doppler, ηχοκαρδιογραφία - αύξηση στη δεξιά καρδιά, αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία.

ΑΡΧΕΣ ΤΗΣ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Η θεραπεία του cor pulmonale συνίσταται στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Με επιδείνωση αποφρακτικών ασθενειών, συνταγογραφούνται βρογχοδιασταλτικά, αποχρεμπτικά. Με σύνδρομο Pickwick - θεραπεία παχυσαρκίας κ.λπ.

Μειώστε την πίεση στην πνευμονική αρτηρία με ανταγωνιστές ασβεστίου (νιφεδιπίνη, βεραπαμίλη), περιφερειακά αγγειοδιασταλτικά που μειώνουν την προφόρτιση (νιτρικά, corvaton, νιτροπροσίδιο νατρίου). Μεγαλύτερης σημασίας είναι το νιτροπροσίδιο του νατρίου σε συνδυασμό με αναστολείς ενζύμου μετατροπής αγγειοτενσίνης. Nitroprusside 50-100 mg ενδοφλεβίως, kapoten 25 mg 2-3 φορές την ημέρα ή εναλαπρίλη (δεύτερη γενιά, 10 mg την ημέρα). Χρησιμοποιούν επίσης θεραπεία προσταγλανδίνης Ε, φάρμακα αντισεροτονίνης κλπ. Αλλά όλα αυτά τα φάρμακα είναι αποτελεσματικά μόνο στην αρχή της νόσου.

Θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας: διουρητικά, γλυκοσίδες, θεραπεία οξυγόνου.

Αντιπηκτική, αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία - ηπαρίνη, τρεντάλ κλπ. Λόγω της υποξίας των ιστών, η δυστροφία του μυοκαρδίου αναπτύσσεται γρήγορα, επομένως συνταγογραφούνται καρδιοπροστατευτικά (οροτικό κάλιο, παναγίνη, ριβοξίνη). Οι καρδιακές γλυκοσίδες συνταγογραφούνται πολύ προσεκτικά.

ΠΡΟΛΗΨΗ.

Η πρωταρχική είναι η πρόληψη της χρόνιας βρογχίτιδας. Δευτερεύουσα - θεραπεία χρόνιας βρογχίτιδας.

Η αυξημένη πίεση στο πνευμονικό τριχοειδές σύστημα (πνευμονική υπέρταση, υπέρταση) είναι συνήθως μια δευτεροπαθής νόσος που δεν σχετίζεται άμεσα με αγγειακές βλάβες. Οι πρωταρχικές συνθήκες δεν είναι καλά κατανοητές, αλλά έχει αποδειχθεί ο ρόλος του αγγειοσυσπαστικού μηχανισμού, η πάχυνση του αρτηριακού τοιχώματος, η ίνωση (συμπύκνωση ιστού).

Σύμφωνα με το ICD-10 (International Classification of Diseases), μόνο η κύρια μορφή παθολογίας κωδικοποιείται ως I27.0. Όλα τα δευτερεύοντα σημεία συνδέονται ως επιπλοκές στην υποκείμενη χρόνια ασθένεια.

Ορισμένα χαρακτηριστικά της παροχής αίματος στους πνεύμονες

Οι πνεύμονες έχουν διπλή παροχή αίματος: το σύστημα των αρτηριδίων, των τριχοειδών αγγείων και των φλεβών περιλαμβάνεται στην ανταλλαγή αερίων. Και ο ίδιος ο ιστός λαμβάνει διατροφή από τις βρογχικές αρτηρίες.

Η πνευμονική αρτηρία χωρίζεται σε δεξιό και αριστερό κορμό, στη συνέχεια σε κλαδιά και λοβιακά αγγεία μεγάλου, μεσαίου και μικρού διαμετρήματος. Τα μικρότερα αρτηρίδια (μέρος του τριχοειδούς δικτύου) έχουν διάμετρο 6-7 φορές μεγαλύτερη από αυτήν μεγάλο κύκλοΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ. Οι ισχυροί μύες τους είναι ικανοί να στενεύουν, να κλείνουν εντελώς ή να επεκτείνονται το αρτηριακό κρεβάτι.

Με τη στένωση, η αντίσταση στη ροή του αίματος αυξάνεται και η εσωτερική πίεση στα αγγεία αυξάνεται, η διαστολή μειώνει την πίεση και μειώνει τη δύναμη της αντίστασης. Η εμφάνιση πνευμονικής υπέρτασης εξαρτάται από αυτόν τον μηχανισμό. Το συνολικό δίκτυο των πνευμονικών τριχοειδών αγγίζει έκταση 140 m2.

Οι φλέβες του πνευμονικού κύκλου είναι ευρύτερες και συντομότερες από ό, τι στην περιφερική κυκλοφορία. Αλλά έχουν επίσης ένα ισχυρό στρώμα μυών, ικανό να επηρεάσει την άντληση αίματος προς τον αριστερό κόλπο.

Πώς ρυθμίζεται η πίεση στα πνευμονικά αγγεία;

Η τιμή της αρτηριακής πίεσης στα πνευμονικά αγγεία ρυθμίζεται:

• υποδοχείς πίεσης στο αγγειακό τοίχωμα.
• κλαδια δεντρου κενό νεύρο;
• συμπαθητικό νεύρο.

Εκτεταμένες ζώνες υποδοχέων βρίσκονται σε μεγάλες και μεσαίες αρτηρίες, σε σημεία διακλάδωσης, σε φλέβες. Ο σπασμός των αρτηριών οδηγεί σε μειωμένο κορεσμό οξυγόνου του αίματος. Και η υποξία των ιστών προάγει την απελευθέρωση στο αίμα ουσιών που αυξάνουν τον τόνο και προκαλούν πνευμονική υπέρταση.

Ο ερεθισμός των ινών του κόλπου αυξάνει τη ροή του αίματος μέσω του πνευμονικού ιστού. Το συμπαθητικό νεύρο, από την άλλη πλευρά, προκαλεί αγγειοσυσπαστικό αποτέλεσμα. Υπό κανονικές συνθήκες, η αλληλεπίδρασή τους είναι ισορροπημένη.

Οι δείκτες πίεσης στην πνευμονική αρτηρία λαμβάνονται ως κανόνας:

• συστολική (άνω στάθμη) - από 23 έως 26 mm Hg.
• διαστολική - από 7 έως 9.

Η πνευμονική αρτηριακή υπέρταση, σύμφωνα με διεθνείς ειδικούς, ξεκινά από το ανώτερο επίπεδο - 30 mm Hg. Τέχνη.

Παράγοντες που προκαλούν υπέρταση σε ένα μικρό κύκλο

Οι κύριοι παράγοντες της παθολογίας, σύμφωνα με την ταξινόμηση του V. Parin, χωρίζονται σε 2 υποείδη. Οι λειτουργικοί παράγοντες περιλαμβάνουν:

• στένωση των αρτηριολίων ως απόκριση χαμηλού οξυγόνου και υψηλών συγκεντρώσεων διοξειδίου του άνθρακα στον εισπνεόμενο αέρα ·
• αύξηση του λεπτού όγκου του αίματος που διέρχεται
• αυξημένη ενδοβρογχική πίεση.
• αυξημένο ιξώδες αίματος.
• ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας.

Οι ανατομικοί παράγοντες περιλαμβάνουν:

• πλήρης εξάλειψη (επικάλυψη του αυλού) των αγγείων με θρόμβο ή έμβολο.
• διαταραχή της εκροής από τις φλέβες των περιοχών λόγω της συμπίεσης τους σε ανεύρυσμα, όγκο, στένωση μιτροειδούς.
• αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος μετά την αφαίρεση του πνεύμονα με χειρουργική επέμβαση.

Τι προκαλεί δευτερογενή πνευμονική υπέρταση;

Η δευτεροπαθής πνευμονική υπέρταση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα γνωστών χρόνιων παθήσεων των πνευμόνων και της καρδιάς. Αυτά περιλαμβάνουν:

• χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες των βρόγχων και του πνευμονικού ιστού (πνευμοσκλήρωση, εμφύσημα, φυματίωση, σαρκοείδωση).
• θωρακογενής παθολογία κατά παραβίαση της δομής του θώρακα και της σπονδυλικής στήλης (αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, οι συνέπειες της θωρακοπλαστικής, κυφοσκολίωση, σύνδρομο Pickwick σε παχύσαρκα άτομα).
• μιτροειδής στένωση?
• συγγενή καρδιακά ελαττώματα (για παράδειγμα, μη κλείσιμο του αγωγού Botallov, "παράθυρα" στο κολπικό και μεσοκοιλιακό διάφραγμα).
• όγκοι της καρδιάς και των πνευμόνων.
• ασθένειες που συνοδεύονται από θρομβοεμβολή.
• αγγειίτιδα στην περιοχή της πνευμονικής αρτηρίας.

Τι προκαλεί πρωτοπαθή υπέρταση;

Η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση ονομάζεται επίσης ιδιοπαθής, μεμονωμένη. Ο επιπολασμός της παθολογίας είναι 2 άτομα ανά 1 εκατομμύριο κατοίκους. Οι τελικοί λόγοι παραμένουν ασαφείς.

Διαπιστώθηκε ότι οι γυναίκες αποτελούν το 60% των ασθενών. Η παθολογία εντοπίζεται τόσο στην παιδική όσο και στην τρίτη ηλικία, αλλά ο μέσος όρος ηλικίας των αναγνωρισμένων ασθενών είναι τα 35 έτη.

Στην ανάπτυξη της παθολογίας, 4 παράγοντες είναι σημαντικοί:

• πρωτογενής αθηρωματική διαδικασία στην πνευμονική αρτηρία.
• συγγενής κατωτερότητα του τοιχώματος των μικρών αγγείων.
• αυξημένος τόνος του συμπαθητικού νεύρου.
• αγγειίτιδα των πνευμονικών αγγείων.

Ο ρόλος του μεταλλαγμένου γονιδίου της οστικής πρωτεΐνης, των αγγειοπρωτεϊνών, η επίδρασή τους στη σύνθεση της σεροτονίνης, η αυξημένη πήξη του αίματος λόγω του αποκλεισμού των αντιπηκτικών παραγόντων έχει αποδειχθεί.

Ένας ιδιαίτερος ρόλος δίνεται στη μόλυνση με τον ιό του απλού έρπητα του όγδοου τύπου, ο οποίος προκαλεί μεταβολικές αλλαγές που οδηγούν στην καταστροφή των τοιχωμάτων των αρτηριών.

Το αποτέλεσμα είναι υπερτροφία, έπειτα επέκταση της κοιλότητας, απώλεια τόνου δεξιάς κοιλίας και ανάπτυξη αποτυχίας.

Άλλα αίτια και παράγοντες υπέρτασης

Υπάρχουν πολλές αιτίες και βλάβες που μπορούν να προκαλέσουν πνευμονική υπέρταση. Ορισμένα από αυτά πρέπει να επισημανθούν.

Μεταξύ των οξέων ασθενειών:

• σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας σε ενήλικες και νεογέννητα (τοξική ή αυτοάνοση βλάβη στις μεμβράνες των αναπνευστικών λοβών του πνευμονικού ιστού, προκαλώντας έλλειψη επιφανειοδραστικής ουσίας στην επιφάνειά του).
• σοβαρή διάχυτη φλεγμονή (πνευμονίτιδα) που σχετίζεται με την ανάπτυξη μαζικής αλλεργική αντίδρασηγια εισπνεόμενες μυρωδιές χρώματος, αρώματος, λουλουδιών.

Σε αυτή την περίπτωση, η πνευμονική υπέρταση μπορεί να προκληθεί από τροφή, φάρμακα και λαϊκές θεραπείες.

Η πνευμονική υπέρταση στα νεογέννητα μπορεί να προκληθεί από:

• επίμονη εμβρυϊκή κυκλοφορία.
• αναρρόφηση μηκωνίου.
• διαφραγματική κήλη.
• γενική υποξία.

Στα παιδιά, η υπέρταση διευκολύνεται από διευρυμένες αμυγδαλές παλατίνης.

Ταξινόμηση με βάση τη φύση της ροής

Είναι βολικό για τους κλινικούς γιατρούς να χωρίσουν την υπέρταση στα πνευμονικά αγγεία μέχρι τη στιγμή της ανάπτυξης σε οξεία και χρόνιες μορφές... Αυτή η ταξινόμηση βοηθά στον "συνδυασμό" των πιο συνηθισμένων αιτιών και της κλινικής πορείας.

Η οξεία υπέρταση εμφανίζεται λόγω:

• πνευμονική εμβολή;
• έντονη ασθματική κατάσταση.
• σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ·
• ξαφνική ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας (λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου, υπερτασικής κρίσης).

Η χρόνια πορεία της πνευμονικής υπέρτασης προκαλείται από:

• αυξημένη πνευμονική ροή αίματος.
• αύξηση της αντίστασης σε μικρά αγγεία.
• αυξημένη πίεση στον αριστερό κόλπο.

Ένας παρόμοιος μηχανισμός ανάπτυξης είναι χαρακτηριστικός για:

• ελαττώματα του μεσοκοιλιακού και του μεσοκολπικού διαφράγματος.
• δίπλωμα ευρεσιτεχνίας ductus arteriosus
• μέγγενη μιτροειδής βαλβίδα;
• υπερανάπτυξη μυξώματος ή θρόμβου στον αριστερό κόλπο.
• σταδιακή αντιστάθμιση της χρόνιας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, για παράδειγμα, με ισχαιμική νόσο ή καρδιομυοπάθειες.

Οι ασθένειες οδηγούν σε χρόνια πνευμονική υπέρταση:

• υποξική φύση - όλες οι αποφρακτικές ασθένειες των βρόγχων και των πνευμόνων, παρατεταμένη ανεπάρκεια οξυγόνου σε υψόμετρο, σύνδρομο υποαερισμού που σχετίζεται με τραυματισμούς στο στήθος, αναπνοή συσκευών.
• μηχανική (αποφρακτική) προέλευση, που σχετίζεται με στένωση των αρτηριών - αντίδραση σε φάρμακα, όλες οι παραλλαγές της πρωτοπαθούς πνευμονικής υπέρτασης, υποτροπιάζουσα θρομβοεμβολή, ασθένειες του συνδετικού ιστού, αγγειίτιδα.

Κλινική εικόνα

Τα συμπτώματα της πνευμονικής υπέρτασης εμφανίζονται εάν η πίεση στην πνευμονική αρτηρία αυξηθεί κατά 2 φορές ή περισσότερο. Ασθενείς με πνευμονική υπέρταση παρατηρούν:

• δύσπνοια, επιδεινωμένη από σωματική άσκηση (μπορεί να αναπτυχθεί παροξυσμική).
• γενική αδυναμία
• σπάνια απώλεια συνείδησης (σε αντίθεση με νευρολογικά αίτια χωρίς επιληπτικές κρίσεις και ακούσια ούρηση).
• παροξυσμικός πόνος στο στήθος, παρόμοιος με στηθάγχη, αλλά συνοδεύεται από αύξηση της δύσπνοιας (οι επιστήμονες τους εξηγούν με αντανακλαστική σύνδεση των πνευμονικών και στεφανιαίων αγγείων).
• μια πρόσμιξη αίματος στα πτύελα όταν ο βήχας είναι χαρακτηριστική μιας σημαντικά αυξημένης πίεσης (που σχετίζεται με την απελευθέρωση ερυθροκυττάρων στον διάμεσο χώρο).
• Η βραχνάδα της φωνής προσδιορίζεται στο 8% των ασθενών (προκαλείται από μηχανική συμπίεση της διασταλμένης πνευμονικής αρτηρίας του υποτροπιάζοντος νεύρου στα αριστερά).

Η ανάπτυξη της αντιστάθμισης ως αποτέλεσμα της πνευμονικής καρδιακής ανεπάρκειας συνοδεύεται από πόνο στο δεξί υποχόνδριο (τέντωμα του ήπατος), οίδημα στα πόδια και τα πόδια.

Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, ο γιατρός δίνει προσοχή στα ακόλουθα:

• μπλε απόχρωση των χειλιών, των δακτύλων, των αυτιών, η οποία αυξάνεται καθώς η δύσπνοια επιδεινώνεται.
• το σύμπτωμα των δακτύλων "τύμπανο" ανιχνεύεται μόνο με παρατεταμένο φλεγμονώδεις ασθένειες, κακίες?
• ο παλμός είναι ασθενής, οι αρρυθμίες είναι σπάνιες.
• η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική, με τάση μείωσης.
• ψηλάφηση στην επιγαστρική ζώνη σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τους αυξημένους τρόμους της υπερτροφικής δεξιάς κοιλίας.
• ακούγεται ένας ενισχυτικός δεύτερος τόνος στην πνευμονική αρτηρία, είναι πιθανό διαστολικό φύσημα.

Σύνδεση πνευμονικής υπέρτασης με μόνιμους λόγουςκαι ορισμένες ασθένειες σας επιτρέπουν να επισημάνετε τις επιλογές στην κλινική πορεία.

Πυροπνευμονική υπέρταση

Η πνευμονική υπέρταση οδηγεί σε ταυτόχρονη αύξηση της πίεσης στην πυλαία φλέβα. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής μπορεί να έχει κίρρωση ήπατος ή όχι. Συνοδεύει χρόνιες ασθένειεςσυκώτι στο 3-12% των περιπτώσεων. Τα συμπτώματα δεν διαφέρουν από αυτά που αναφέρονται. Το πρήξιμο και η βαρύτητα στο υποχόνδριο στα δεξιά είναι πιο έντονα.

Πνευμονική υπέρταση με στένωση μιτροειδούς και αθηροσκλήρωση

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από τη σοβαρότητα της πορείας. Η στένωση της μιτροειδούς συμβάλλει στην εμφάνιση αθηρωματικών βλαβών της πνευμονικής αρτηρίας στο 40% των ασθενών λόγω αυξημένης πίεσης στο τοίχωμα του αγγείου. Οι λειτουργικοί και οργανικοί μηχανισμοί της υπέρτασης συνδυάζονται.

Το στενό αριστερό κολποκοιλιακό πέρασμα στην καρδιά είναι το «πρώτο εμπόδιο» στη ροή του αίματος. Παρουσία στένωσης ή απόφραξης μικρών αγγείων, σχηματίζεται ένα "δεύτερο φράγμα". Αυτό εξηγεί την αναποτελεσματικότητα της χειρουργικής επέμβασης για την εξάλειψη της στένωσης στη θεραπεία των καρδιακών παθήσεων.

Με καθετηριασμό των καρδιακών θαλάμων, ανιχνεύεται υψηλή πίεση μέσα στην πνευμονική αρτηρία (150 mm Hg και υψηλότερη).

Οι αγγειακές αλλαγές προχωρούν και γίνονται μη αναστρέψιμες. Οι αθηρωματικές πλάκες δεν αναπτύσσονται σε μεγάλα μεγέθη, αλλά επαρκούν για στένωση μικρών κλαδιών.

Πνευμονική καρδιά

Ο όρος cor pulmonale περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που προκαλείται από βλάβη στον πνευμονικό ιστό (πνευμονική μορφή) ή πνευμονική αρτηρία (αγγειακή μορφή).

Υπάρχουν επιλογές ροής:

1. οξεία - τυπική για πνευμονική εμβολή.
2. υποξεία - αναπτύσσεται όταν βρογχικό άσθμα, καρκινωμάτωση των πνευμόνων.
3. χρόνια - προκαλείται από εμφύσημα, λειτουργικό σπασμό των αρτηριών, μετατρέπεται σε οργανική στένωση του κρεβατιού, χαρακτηριστικό της χρόνιας βρογχίτιδας, της πνευμονικής φυματίωσης, της βρογχιεκτασίας, της συχνής πνευμονίας.

Η αύξηση της αντίστασης στα αγγεία δίνει έντονο φορτίο στη δεξιά καρδιά. Η γενική έλλειψη οξυγόνου επηρεάζει επίσης το μυοκάρδιο. Το πάχος της δεξιάς κοιλίας αυξάνεται με τη μετάβαση σε δυστροφία και διαστολή (επίμονη επέκταση της κοιλότητας). Τα κλινικά σημεία της πνευμονικής υπέρτασης αυξάνονται σταδιακά.

Υπερτασικές κρίσεις στα αγγεία του "μικρού κύκλου"

Η πορεία της κρίσης συχνά συνοδεύει την πνευμονική υπέρταση που σχετίζεται με καρδιακά ελαττώματα. Μια απότομη επιδείνωση της κατάστασης λόγω απότομης αύξησης της πίεσης στα πνευμονικά αγγεία είναι δυνατή μία φορά το μήνα ή συχνότερα.

Οι ασθενείς σημειώνουν:

• αυξημένη δύσπνοια το βράδυ.
• αίσθημα εξωτερικής συμπίεσης στο στήθος.
• σοβαρός βήχας, μερικές φορές με αιμόπτυση.
• πόνος στην ενδοκολπική περιοχή με ακτινοβολία στο πρόσθιο τμήμα και το στέρνο.
• καρδιοπαλμος

Η εξέταση αποκαλύπτει:

• ταραγμένη κατάσταση του ασθενούς ·
• αδυναμία να ξαπλώσετε στο κρεβάτι λόγω δύσπνοιας.
• σοβαρή κυάνωση
• αδύναμος, γρήγορος παλμός.
• ορατός παλμός στην πνευμονική αρτηρία.
• πρησμένες και παλλόμενες φλέβες του αυχένα.
• απελευθέρωση άφθονης ποσότητας ελαφρών ούρων.
• είναι δυνατή η ακούσια αφόδευση.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της υπέρτασης στην πνευμονική κυκλοφορία βασίζεται στην αναγνώριση των σημείων της. Αυτά περιλαμβάνουν:

• υπερτροφία της δεξιάς καρδιάς.
• προσδιορισμός της αυξημένης πίεσης στην πνευμονική αρτηρία σύμφωνα με τα αποτελέσματα των μετρήσεων χρησιμοποιώντας καθετηριασμό.

Οι Ρώσοι επιστήμονες F. Uglov και A. Popov πρότειναν να διακρίνουν 4 αυξημένα επίπεδαπνευμονική υπέρταση:

• Βαθμός Ι (ήπιος) - από 25 έως 40 mm Hg. Τέχνη .;
• II βαθμός (μέτρια) - από 42 έως 65.
• III - από 76 έως 110.
• IV - πάνω από 110.

Μέθοδοι εξέτασης που χρησιμοποιούνται στη διάγνωση υπερτροφίας των δεξιών θαλάμων της καρδιάς:

1. Ακτινογραφία - υποδηλώνει την επέκταση των δεξιών συνόρων της σκιάς της καρδιάς, αύξηση του τόξου της πνευμονικής αρτηρίας, αποκαλύπτει το ανεύρυσμά της.
2. Μέθοδοι υπερήχων (υπερηχογράφημα) - σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε με ακρίβεια το μέγεθος των θαλάμων της καρδιάς, το πάχος των τοίχων. Ένας τύπος υπερήχων - υπερηχογράφημα Doppler - δείχνει παραβίαση της ροής του αίματος, του ρυθμού ροής, της παρουσίας εμποδίων.
3. Ηλεκτροκαρδιογραφία - αποκαλύπτει πρώιμα σημάδια υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας και του κόλπου με χαρακτηριστική απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα προς τα δεξιά, διευρυμένο κολπικό κύμα "Ρ".
4. Η σπιρογραφία είναι μια μέθοδος για τη μελέτη της δυνατότητας αναπνοής, καθορίζει τον βαθμό και τον τύπο της αναπνευστικής ανεπάρκειας.
5. Προκειμένου να ανιχνευθούν τα αίτια της πνευμονικής υπέρτασης, πραγματοποιείται πνευμονική τομογραφία χρησιμοποιώντας τομές ακτίνων Χ διαφορετικού βάθους ή, με πιο σύγχρονο τρόπο, αξονική τομογραφία.

Πιο πολύπλοκες μέθοδοι (σπινθηρογράφημα ραδιονουκλιδίων, αγγειοπνευμονογραφία). Η βιοψία για τη μελέτη της κατάστασης του πνευμονικού ιστού και των αγγειακών αλλαγών χρησιμοποιείται μόνο σε εξειδικευμένες κλινικές.

Κατά τη διάρκεια του καθετηριασμού των κοιλοτήτων της καρδιάς, δεν μετράται μόνο η πίεση, αλλά και ο κορεσμός του οξυγόνου στο αίμα. Αυτό βοηθά στον εντοπισμό των αιτιών της δευτεροπαθούς υπέρτασης. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, καταφεύγουν στην εισαγωγή αγγειοδιασταλτικών και ελέγχουν την αντίδραση των αρτηριών, η οποία είναι απαραίτητη στην επιλογή της θεραπείας.

Πώς πραγματοποιείται η θεραπεία;

Η θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης στοχεύει στον αποκλεισμό της υποκείμενης παθολογίας που προκάλεσε την αύξηση της πίεσης.

Στο αρχικό στάδιο, τα φάρμακα κατά του άσθματος παρέχουν βοήθεια, αγγειοδιασταλτικά φάρμακα... Οι λαϊκές θεραπείες μπορούν να ενισχύσουν περαιτέρω την αλλεργική διάθεση του σώματος.

Εάν ο ασθενής διαγνωστεί με χρόνιο εμβολισμό, τότε το μόνο φάρμακο είναι η χειρουργική αφαίρεση του θρόμβου (εμβολεκτομή) με εκτομή του από τον πνευμονικό κορμό. Η λειτουργία πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα, είναι απαραίτητο να μεταβείτε στην τεχνητή κυκλοφορία. Η θνησιμότητα φτάνει το 10%.

Η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση αντιμετωπίζεται με αναστολείς διαύλων ασβεστίου. Η αποτελεσματικότητά τους οδηγεί σε μείωση της πίεσης στις πνευμονικές αρτηρίες στο 10-15% των ασθενών, συνοδευόμενη από καλή κριτικήσοβαρά άρρωστος. Αυτό θεωρείται ευοίωνο σημάδι.

Ένα ανάλογο της προστακυκλίνης, η Epoprostenol, εγχέεται ενδοφλεβίως μέσω ενός υποκλείδιου καθετήρα. Χρησιμοποιούνται μορφές εισπνοής φαρμάκων (Iloprost), δισκία Beraprost στο εσωτερικό. Η δράση μελετάται υποδόρια χορήγησηένα φάρμακο όπως το Treprostinil.

Το Bosentan χρησιμοποιείται για την παρεμπόδιση των υποδοχέων που προκαλούν αγγειοσπασμό.

Ταυτόχρονα, οι ασθενείς χρειάζονται φάρμακα για να αντισταθμίσουν την καρδιακή ανεπάρκεια, διουρητικά, αντιπηκτικά.

Ένα προσωρινό αποτέλεσμα ασκείται με τη χρήση διαλυμάτων Euphyllin, No-shpy.

Υπάρχουν λαϊκές θεραπείες;

Είναι αδύνατο να θεραπευτεί η πνευμονική υπέρταση με λαϊκές θεραπείες. Εφαρμόζονται πολύ προσεκτικά οι συστάσεις για τη χρήση διουρητικών σκευασμάτων, παραγόντων για καταπραϋντικό βήχα.

Μην εμπλακείτε στη θεραπεία με αυτήν την παθολογία. Ο χαμένος χρόνος στη διάγνωση και την έναρξη της θεραπείας μπορεί να χαθεί για πάντα.

Πρόβλεψη

Χωρίς θεραπεία, ο μέσος χρόνος επιβίωσης των ασθενών είναι 2,5 χρόνια. Η θεραπεία με epoprostenol παρατείνει την περίοδο στα πέντε χρόνια στο 54% των ασθενών. Η πρόγνωση της πνευμονικής υπέρτασης είναι κακή. Οι ασθενείς πεθαίνουν από προοδευτική ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας ή θρομβοεμβολή.

Οι ασθενείς με πνευμονική υπέρταση που σχετίζονται με καρδιακές παθήσεις και αρτηριακή σκλήρυνση ζουν έως 32-35 ετών. Η πορεία κρίσης επιδεινώνει την κατάσταση του ασθενούς, θεωρείται δυσμενής πρόγνωση.

Η πολυπλοκότητα της παθολογίας απαιτεί τη μέγιστη προσοχή σε περιπτώσεις συχνής πνευμονίας, βρογχίτιδας. Η πρόληψη της πνευμονικής υπέρτασης συνίσταται στην πρόληψη της ανάπτυξης πνευμοσκλήρωσης, εμφυσήματος, έγκαιρης ανίχνευσης και χειρουργικής θεραπείας συγγενών ελαττωμάτων.

Κλινική εικόνα, διάγνωση και θεραπεία ρευματικών καρδιακών παθήσεων

Η ρευματική καρδιοπάθεια είναι μια επίκτητη παθολογία. Συνήθως ταξινομείται ως αγγειακή νόσοςστο οποίο η βλάβη κατευθύνεται κατά του ιστού της καρδιάς, προκαλώντας ελαττώματα. Ταυτόχρονα, οι αρθρώσεις και οι νευρικές ίνες επηρεάζονται στο σώμα.

Η φλεγμονώδης αντίδραση ενεργοποιείται κυρίως από τον αιμολυτικό στρεπτόκοκκο της ομάδας Α, ο οποίος προκαλεί νόσο του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος (στηθάγχη). Θνησιμότητα και αιμοδυναμικές διαταραχές εμφανίζονται ως αποτέλεσμα βλάβης στις καρδιακές βαλβίδες. Τις περισσότερες φορές, οι χρόνιες ρευματικές διεργασίες προκαλούν βλάβη στη μιτροειδή βαλβίδα, λιγότερο συχνά στην αορτική βαλβίδα.

Βλάβες μιτροειδούς βαλβίδας

Ο οξύς ρευματικός πυρετός οδηγεί στην ανάπτυξη της μιτροειδούς στένωσης 3 χρόνια μετά την ανάπτυξη της νόσου. Διαπιστώθηκε ότι κάθε τέταρτος ασθενής με ρευματική καρδιοπάθεια έχει απομονωμένη στένωση μιτροειδούς. Στο 40% των περιπτώσεων, αναπτύσσεται μια συνδυασμένη βλάβη βαλβίδας. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η στένωση της μιτροειδούς είναι συχνότερη στις γυναίκες.

Η φλεγμονή οδηγεί σε βλάβη στην άκρη των φυλλαδίων της βαλβίδας. Μετά από οξεία περίοδο, εμφανίζεται πάχυνση και ίνωση των άκρων των βαλβίδων. Όταν οι κορδόνια και οι μύες των τενόντων εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία, συντομεύονται και σημαδεύονται. Ως αποτέλεσμα, η ίνωση και η ασβεστοποίηση οδηγούν σε αλλαγές στη δομή της βαλβίδας, η οποία καθίσταται άκαμπτη και ακίνητη.

Οι ρευματικές βλάβες οδηγούν στο μισό του ανοίγματος της βαλβίδας. Τώρα, για να σπρώξουμε αίμα μέσω του στενού ανοίγματος από τον αριστερό κόλπο στην αριστερή κοιλία, απαιτείται υψηλότερη πίεση. Η αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο οδηγεί σε «εμπλοκή» στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Κλινικά, αυτή η διαδικασία εκδηλώνεται με δύσπνοια κατά την άσκηση.

Οι ασθενείς με τέτοια παθολογία ανέχονται πολύ άσχημα την αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Η λειτουργική ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας μπορεί να προκαλέσει μαρμαρυγή και πνευμονικό οίδημα. Αυτή η εξέλιξη των γεγονότων μπορεί να συμβεί σε ασθενείς που δεν έχουν παρατηρήσει ποτέ τα συμπτώματα της νόσου.

Κλινικά χαρακτηριστικά

Η ρευματική καρδιοπάθεια με νόσο μιτροειδούς βαλβίδας εκδηλώνεται σε ασθενείς με συμπτώματα:

• δύσπνοια;
• βήχας και συριγμός κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης.

Κατά την έναρξη της νόσου, ο ασθενής μπορεί να μην δίνει προσοχή στα συμπτώματα, αφού δεν έχουν έντονη εκδήλωση. Μόνο κατά τη διάρκεια της άσκησης επιδεινώνονται οι παθολογικές διεργασίες. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, ο ασθενής δεν μπορεί να αναπνεύσει φυσιολογικά ενώ ξαπλώνει (ορθόπνοια). Μόνο παίρνοντας αναγκαστική θέση καθίσματος, ο ασθενής αναπνέει. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζεται έντονη δύσπνοια τη νύχτα με κρίσεις ασφυξίας, που αναγκάζουν τον ασθενή να καθίσει σε καθιστή θέση.

Οι ασθενείς μπορούν να αντέξουν μέτριο στρες. Ωστόσο, έχουν κίνδυνο πνευμονικού οιδήματος, ο οποίος μπορεί να προκληθεί από:

• πνευμονία;
• στρες;
• εγκυμοσύνη;
• σεξουαλική επαφή?
• κολπική μαρμαρυγή.

Με προσαρμογή βήχα, μπορεί να εμφανιστεί αιμόπτυση. Οι αιτίες των επιπλοκών σχετίζονται με τη ρήξη των βρογχικών φλεβών. Μια τέτοια άφθονη αιμορραγία είναι σπάνια απειλητική για τη ζωή. Κατά τη διάρκεια της ασφυξίας, μπορεί να εμφανιστεί χρωματισμένο φλέγμα. Με μια μακρά πορεία της νόσου, με φόντο την καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να εμφανιστεί έμφραγμα των πνευμόνων.

Ο θρομβοεμβολισμός είναι απειλητικός για τη ζωή. Κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής, ένας αποσπασμένος θρόμβος αίματος μπορεί να εισέλθει στα νεφρά, στις αρτηρίες της καρδιάς, στην περιοχή της διακλάδωσης της αορτής ή στον εγκέφαλο με ροή αίματος.

Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν:

• πόνος στο στήθος;
• βραχνάδα της φωνής (με συμπίεση του λαρυγγικού νεύρου).
• ασκίτης?
• διεύρυνση του ήπατος.
• πρήξιμο.

Διαγνωστικά

Προκειμένου να γίνει διάγνωση, πραγματοποιούνται διάφορες εξετάσεις. Ο γιατρός εξετάζει τον παλμό, την πίεση, ανακρίνει τον ασθενή. Στην περίπτωση που η πνευμονική υπέρταση δεν έχει ακόμη αναπτυχθεί, ο παλμός και η πίεση είναι φυσιολογικές. Σε σοβαρή πνευμονική υπέρταση, ο καρδιακός ρυθμός αλλάζει. Κατά την ακρόαση, ανιχνεύονται αλλαγές στους ήχους της καρδιάς και εκτιμάται η σοβαρότητα της στένωσης.

Οι μέθοδοι εργαλειακής έρευνας περιλαμβάνουν:

1. Ακτινογραφια θωρακος.
2. Ηχοκαρδιογραφία.
3. Υπερηχογράφημα Doppler.
4. Καρδιακός καθετηριασμός.
5. Στεφανιογραφία.

Το ΗΚΓ είναι μία από τις λιγότερο ευαίσθητες ερευνητικές μεθόδους, η οποία επιτρέπει την ανίχνευση σημείων μόνο παρουσία σοβαρού βαθμού στένωσης. Η ακτινογραφία σάς επιτρέπει να αξιολογήσετε τον βαθμό διεύρυνσης του αριστερού κόλπου. Η ηχοκαρδιογραφία επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Η μέθοδος αξιολογεί την πάχυνση, την ασβεστοποίηση και την κινητικότητα των φυλλαδίων της βαλβίδας.

Το υπερηχογράφημα Doppler ανιχνεύει τη σοβαρότητα της στένωσης και την ταχύτητα ροής αίματος. Εάν ο ασθενής σχεδιάζει να υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για αντικατάσταση βαλβίδας, στην εξέταση περιλαμβάνεται καρδιακός καθετηριασμός.

Θεραπεία

Η χρόνια ρευματική καρδιοπάθεια αντιμετωπίζεται συντηρητικά και έγκαιρα. Συντηρητική θεραπείαπεριλαμβάνει:

• Αλλαγές στον τρόπο ζωής.
• Πρόληψη υποτροπής ρευματικού πυρετού.
• Αντιβιοτική θεραπεία για ενδοκαρδίτιδα (εάν υπάρχει).
• Συνταγογράφηση αντιπηκτικών (Βαρφαρίνη).
• Διουρητικά (φουροσεμίδη, Lasix, κ.λπ.).
• Νιτρικά (όταν είναι διαθέσιμα χρόνια ανεπάρκειαβαλβίδα).
• Β -αποκλειστές.

Η επιλογή της χειρουργικής επέμβασης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς. Για να ανακουφίσετε την κατάσταση, εκτελέστε:

• κλειστή ή ανοιχτή μιτροειδική κομισροτομή (διαχωρισμός των φυλλαδίων της βαλβίδας, καθαρισμός τους από ασβεστοποιήσεις και θρόμβους αίματος κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης).
• αντικατάσταση μιτροειδούς βαλβίδας?
• διαδερμική βαλβιδοπλαστική με μπαλόνι.

Η επιδιόρθωση μπαλονιών πραγματοποιείται σε ασθενείς των οποίων οι θήκες βαλβίδων είναι αρκετά εύκαμπτες και κινητές. Ο καθετήρας εισάγεται μέσω μηριαία φλέβαστο κολπικό διάφραγμα. Τοποθετήστε το μπαλόνι στο σημείο της στένωσης της οπής και φουσκώστε. Χάρη σε αυτή τη διαδικασία, η στένωση μειώνεται. Η λειτουργία σάς επιτρέπει να καθυστερήσετε την αντικατάσταση της βαλβίδας. Ο κίνδυνος πλαστικής επέμβασης με μπαλόνια είναι ελάχιστος, γεγονός που επιτρέπει στις γυναίκες που περιμένουν να χειρουργηθεί ένα μωρό.

Εάν ο ασθενής έχει σοβαρό βαθμό ασβεστοποίησης, εμφανίζονται έντονες αλλαγές στη βαλβίδα, υποδεικνύεται χειρουργική επέμβαση αντικατάστασης βαλβίδας. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι ρευματικές διεργασίες στην καρδιά αργά ή γρήγορα θα οδηγήσουν σε σοβαρές συνέπειες. Τα φάρμακα παρέχουν μόνο προσωρινή ανακούφιση. Μετά την αντικατάσταση βαλβίδας, η θεραπεία με αντιπηκτικά (βαρφαρίνη) υπό τον έλεγχο της πήξης του αίματος είναι σημαντική. Με ανεπαρκή θεραπεία μετά την προσθετική, ο κίνδυνος θρομβοεμβολής είναι πιθανός.

Οι γιατροί δεν μπορούν να προβλέψουν τον ακριβή χρόνο ανάπτυξης της στένωσης. Με την επιτυχή πρόληψη του ρευματικού πυρετού και της κομισροτομής, οι ασθενείς μπορούν να ζήσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς σημάδια στένωσης της βαλβίδας.

Ρευματική νόσος της αορτικής βαλβίδας

Σε σπάνιες περιπτώσεις, η ρευματική καρδιοπάθεια μπορεί να οδηγήσει σε στένωση της αορτής. Σπάνια αυτή η παθολογία είναι μεμονωμένη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ανιχνεύεται συνδυασμένη βλάβη των βαλβίδων. Η βλάβη στα φυλλάδια οδηγεί σε ίνωση, δυσκαμψία και σοβαρή στένωση.

Με επιθέσεις ρευματισμών, αναπτύσσεται βαλβιτίτιδα (φλεγμονή των βαλβίδων). Αυτό οδηγεί σε πρόσφυση των άκρων των φυλλαδίων της βαλβίδας, ουλές, πάχυνση και βράχυνση των φυλλαδίων. Ως αποτέλεσμα, η κανονική τριγλώχινα βαλβίδα λιώνει, με ένα μικρό άνοιγμα.

Οι ασθενείς, λόγω χρόνιων διαδικασιών, προσαρμόζονται παθολογικές αλλαγές... Η υπερτροφία του μυοκαρδίου υποστηρίζει την καρδιακή παροχή πολύς καιρόςχωρίς συμπτώματα και διαστολή της βαλβίδας. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη ασυμπτωματική περίοδο. Ο ασθενής μπορεί να παραπονεθεί για κρίσεις στηθάγχης μετά από άσκηση.

Η ρευματική φλεγμονή της βαλβίδας μπορεί να οδηγήσει σε χαλάρωση των φυλλαδίων. Ως αποτέλεσμα της πρόπτωσης, το αίμα από την αορτή αντλείται στην αριστερή κοιλία. Ο ασθενής αναπτύσσει καρδιακή ανεπάρκεια. Η πλήρης εξάντληση της καρδιάς συμβαίνει 15 χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου.

Η ανάπτυξη της παθολογίας οδηγεί σε δύσπνοια, ζάλη, ασφυξία όταν ξαπλώνετε (ορθόπνοια). Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, ο γιατρός αποκαλύπτει έναν παλμό μικρής πλήρωσης, μια παραβίαση των καρδιακών ήχων, ένα τραχύ συστολικό εξωθητικό μουρμούρισμα στην αορτή. Επιπλέον, ο γιατρός συνταγογραφεί ένα EchoCG.

Η θεραπεία περιλαμβάνει:

• πρόληψη λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας ·
• πρόληψη των ρευματικών κρίσεων.
• αλλαγή τρόπου ζωής?
• διόρθωση της φυσικής δραστηριότητας.

Για να σταματήσουν οι προσβολές στηθάγχης, οι ασθενείς συνταγογραφούνται νιτρικά μακράς δράσης. Η θεραπεία περιλαμβάνει τον διορισμό καρδιακών γλυκοσιδών και διουρητικών. Η εξέλιξη της νόσου επιδεινώνει την πρόγνωση, επομένως, η αντικατάσταση βαλβίδας ενδείκνυται για ασθενείς με όψιμο στάδιο βαλβιδικής στένωσης, καθώς η φαρμακευτική αγωγή δεν παρέχει βελτίωση της κατάστασης.

Προφύλαξη

Η χρόνια ρευματική παθολογία προλαμβάνεται με έγκαιρη θεραπεία της λαρυγγίτιδας, φαρυγγίτιδα που προκαλείται από αιμολυτικό στρεπτόκοκκο Α. Οι ασθένειες αντιμετωπίζονται με αντιβιοτικά σειρά πενικιλίνηςή ερυθρομυκίνη για αλλεργία στην πενικιλίνη.

Η δευτερογενής πρόληψη είναι η πρόληψη των ρευματικών επεισοδίων και του πυρετού. Οι ασθενείς συνταγογραφούνται αντιβιοτικά σε ατομική βάση. Με σημάδια καρδίτιδας, οι ασθενείς συνεχίζουν να λαμβάνουν μια πορεία αντιβιοτικής θεραπείας για δέκα χρόνια μετά από ρευματικό πυρετό. Αξίζει να σημειωθεί ότι η παραμέληση της πρωτογενούς πρόληψης οδηγεί στον κίνδυνο εμφάνισης δυσπλασιών μετά από ρευματισμούς. Η συντηρητική θεραπεία των ελαττωμάτων βοηθά στην επιβράδυνση της εξέλιξης της παθολογίας και αυξάνει την επιβίωση των ασθενών.

Σημεία, βαθμοί και θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης

Η πνευμονική υπέρταση είναι μια παθολογία κατά την οποία παρατηρείται επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης στο αγγειακό κρεβάτι μιας αρτηρίας. Αυτή η ασθένεια θεωρείται προοδευτική και τελικά οδηγεί στο θάνατο ενός ατόμου. Τα συμπτώματα της πνευμονικής υπέρτασης εκδηλώνονται ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου. Είναι πολύ σημαντικό να το εντοπίσετε εγκαίρως και να ξεκινήσετε έγκαιρη θεραπεία.

• Αιτίες
• Ταξινόμηση
• Πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση
• Δευτερογενής υπέρταση
• Συμπτώματα
• Διαγνωστικά
• Θεραπεία
• Υπάρχοντα
• Προφύλαξη

Αυτή η ασθένεια εντοπίζεται μερικές φορές στα παιδιά. Με την πνευμονική υπέρταση στα νεογέννητα, δεν υπάρχει δυνατότητα πνευμονικής κυκλοφορίας να διατηρήσει ή να μειώσει την ήδη μειωμένη αγγειακή αντίσταση των πνευμόνων κατά τη γέννηση. Συνήθως αυτή η κατάσταση παρατηρείται σε μετέπειτα ή πρόωρα μωρά.

Αιτίες

Υπάρχουν πολλοί λόγοι και παράγοντες κινδύνου που οδηγούν στην ασθένεια. Οι κύριες ασθένειες κατά των οποίων αναπτύσσεται το σύνδρομο είναι οι πνευμονικές παθήσεις. Τις περισσότερες φορές πρόκειται για βρογχοπνευμονικές παθήσεις, στις οποίες διαταράσσεται η δομή του πνευμονικού ιστού και εμφανίζεται κυψελιδική υποξία. Επιπλέον, η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί με φόντο άλλες ασθένειες του πνευμονικού συστήματος:

• Βρογχιεκτασία. Το κύριο σύμπτωμα αυτής της ασθένειας θεωρείται ότι είναι ο σχηματισμός κοιλοτήτων στο κάτω μέρος των πνευμόνων και η διάχυση.
• Αποφρακτική χρόνια βρογχίτιδα. Σε αυτή την περίπτωση, ο πνευμονικός ιστός αλλάζει σταδιακά και οι αεραγωγοί είναι κλειστοί.
• Ibνωση του ιστού του πνεύμονα. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από μια αλλαγή στον πνευμονικό ιστό όταν ο συνδετικός ιστός αντικαθιστά τα φυσιολογικά κύτταρα.

Κανονική πνευμονική και βρογχιεκτασία

Η πνευμονική υπέρταση μπορεί επίσης να προκληθεί από καρδιακές παθήσεις. Μεταξύ αυτών, δίνεται σημασία στις συγγενείς δυσπλασίες, όπως ένας ανοιχτός αγωγός του botalum, ελαττώματα στα διαφράγματα και ένα ανοιχτό οβάλ παράθυρο. Προϋπόθεση μπορεί να είναι ασθένειες στις οποίες διαταράσσονται οι λειτουργικές δυνατότητες του καρδιακού μυός, συμβάλλοντας στη στασιμότητα του αίματος στο μικρό κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν καρδιομυοπάθεια, στεφανιαία νόσο και υπέρταση.

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι με τους οποίους αναπτύσσεται η πνευμονική αρτηριακή υπέρταση:

1. Η κυψελιδική υποξία είναι η κύρια αιτία ανάπτυξης της νόσου. Με αυτό, οι κυψελίδες λαμβάνουν ανεπαρκή ποσότητα οξυγόνου. Αυτό παρατηρείται με ανομοιόμορφο πνευμονικό αερισμό, ο οποίος αυξάνεται σταδιακά. Εάν μειωθεί η ποσότητα οξυγόνου στον πνευμονικό ιστό, τα αγγεία της κυκλοφορίας του αίματος του πνευμονικού συστήματος στενεύουν.
2. Αλλαγές στη δομή του πνευμονικού ιστού όταν αναπτύσσεται ο συνδετικός ιστός.
3. Αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αυτή η κατάσταση οφείλεται σε συνεχή υποξία και ταχυκαρδία. Οι μικροθρομβοί εμφανίζονται ως αποτέλεσμα αγγειοσπασμού και αυξημένης πρόσφυσης των κυττάρων του αίματος. Αποκλείουν τον αυλό των πνευμονικών αγγείων.

Η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση στα παιδιά αναπτύσσεται για άγνωστους λόγους. Η διάγνωση των παιδιών έδειξε ότι η βάση της νόσου είναι η νευροχημική αστάθεια, η κληρονομική προδιάθεση, η παθολογία του συστήματος ομοιόστασης και οι αγγειακές βλάβες της πνευμονικής κυκλοφορίας αυτοάνοσης φύσης.

Αρκετοί άλλοι παράγοντες μπορεί να συμβάλουν στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. Αυτό μπορεί να είναι η πρόσληψη ορισμένων φαρμάκων που επηρεάζουν τον πνευμονικό ιστό: αντικαταθλιπτικά, κοκαΐνη, αμφεταμίνες, ανορεξιογόνα. Οι τοξίνες μπορούν επίσης να επηρεάσουν την ανάπτυξη της νόσου. Αυτά περιλαμβάνουν δηλητήρια βιολογικής προέλευσης. Υπάρχουν ορισμένοι δημογραφικοί και ιατρικοί παράγοντες που μπορούν να οδηγήσουν στην εμφάνιση υπέρτασης. Αυτά περιλαμβάνουν εγκυμοσύνη, γυναικείο φύλο, υπέρταση. Κίρρωση του ήπατος, λοιμώξεις από τον ιό HIV, ασθένειες του αίματος, υπερθυρεοειδισμός, κληρονομικές παθήσεις, πυλαία υπέρταση και άλλες σπάνιες ασθένειες μπορούν να βοηθήσουν στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. Η συμπίεση των πνευμονικών αγγείων από έναν όγκο, οι συνέπειες της παχυσαρκίας και ενός παραμορφωμένου θωρακικού κυττάρου, καθώς και η άνοδος στα υψίπεδα, μπορούν να έχουν αποτέλεσμα.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν δύο σημαντικές μορφές της νόσου, η πρωτογενής και η δευτερογενής.

Πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση

Με αυτή τη μορφή, παρατηρείται μια επίμονη αύξηση της πίεσης στην αρτηρία, ωστόσο, όχι στο πλαίσιο ασθενειών του καρδιαγγειακού και αναπνευστικού συστήματος. Καμία θωρακο-διαφραγματική παθολογία. Αυτός ο τύπος ασθένειας θεωρείται κληρονομική. Συνήθως μεταδίδεται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο. Μερικές φορές η ανάπτυξη συμβαίνει με κυρίαρχο τρόπο.

Προϋπόθεση για την ανάπτυξη αυτής της μορφής μπορεί να είναι η ισχυρή συσσωμάτωση αιμοπεταλίων. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι ένας μεγάλος αριθμός μικρών αγγείων που βρίσκονται στο κυκλοφορικό πνευμονικό σύστημα είναι φραγμένα με θρόμβους αίματος. Εξαιτίας αυτού, υπάρχει μια απότομη αύξηση της ενδοαγγειακής πίεσης στο σύστημα, η οποία δρα στα τοιχώματα της αρτηρίας των πνευμόνων. Προκειμένου να αντιμετωπιστεί αυτό και να προωθηθεί περαιτέρω η απαιτούμενη ποσότητα αίματος, το μυϊκό τμήμα του αρτηριακού τοιχώματος διευρύνεται. Έτσι αναπτύσσεται η αντισταθμιστική υπερτροφία της.

Η πρωτοπαθής υπέρταση μπορεί να αναπτυχθεί με φόντο ομόκεντρης πνευμονικής ίνωσης. Αυτό οδηγεί σε στένωση του αυλού του και αύξηση της πίεσης της ροής του αίματος. Ως αποτέλεσμα αυτού, και επίσης λόγω της αδυναμίας υγιών πνευμονικών αγγείων να διατηρήσουν την εξέλιξη του αίματος με υψηλή πίεση ή την αδυναμία αλλαγμένων αγγείων να διατηρήσουν την προώθηση του αίματος με φυσιολογική πίεση, αναπτύσσεται ένας αντισταθμιστικός μηχανισμός. Βασίζεται στην εμφάνιση παρακάμψεων, οι οποίες είναι ανοιχτές αρτηριοφλεβικές διακλαδώσεις. Το σώμα προσπαθεί να κατεβάσει το επίπεδο υψηλή πίεσηλόγω της μεταφοράς αίματος μέσω αυτών. Ωστόσο, το μυϊκό τοίχωμα στα αρτηρίδια είναι αδύναμο, οπότε τα διακλάδωση γρήγορα αποτυγχάνουν. Αυτό δημιουργεί περιοχές που αυξάνουν επίσης την τιμή πίεσης. Το Shunts διαταράσσει τη σωστή ροή του αίματος, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή των διαδικασιών οξυγόνωσης του αίματος και παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Παρά τη γνώση όλων αυτών των παραγόντων, η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση εξακολουθεί να είναι ελάχιστα κατανοητή.

Δευτερογενής υπέρταση

Η πορεία αυτού του τύπου ασθένειας είναι ελαφρώς διαφορετική. Προκαλείται από πολλές ασθένειες - υποξικές καταστάσεις, συγγενή καρδιακά ελαττώματα και ούτω καθεξής. Καρδιακές παθήσεις που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της δευτερογενούς μορφής:

• Ασθένειες που προκαλούν ανεπάρκεια LV. Οι παθήσεις που είναι η βασική αιτία της υπέρτασης και συνοδεύουν τις ασθένειες αυτής της ομάδας περιλαμβάνουν: ισχαιμική βλάβη του μυοκαρδίου, ελαττώματα της αορτικής βαλβίδας, μυοκαρδιακές και καρδιομυοπαθικές βλάβες LV.
• Ασθένειες που οδηγούν σε αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο: αναπτυξιακές ανωμαλίες, βλάβες όγκων του κόλπου και στένωση μιτροειδούς.

Η ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης μπορεί να χωριστεί σε δύο συνδέσμους:

• Λειτουργικοί μηχανισμοί. Η ανάπτυξή τους οφείλεται στην παραβίαση του φυσιολογικού ή και στο σχηματισμό νέων λειτουργικών παθολογικών χαρακτηριστικών. Η φαρμακευτική θεραπεία στοχεύει ειδικά στη διόρθωση και εξάλειψή τους. Οι λειτουργικοί σύνδεσμοι περιλαμβάνουν αύξηση του όγκου αίματος ανά λεπτό, αύξηση του ιξώδους αίματος, παθολογικό αντανακλαστικό του Savitsky, επίδραση συχνών λοιμώξεων βρογχοπνευμονικής φύσης και επίδραση βιολογικά ενεργών στοιχείων στην αρτηρία.
• Ανατομικοί μηχανισμοί. Η εμφάνισή τους προηγείται από ορισμένα ανατομικά ελαττώματα στην αρτηρία των πνευμόνων ή στο πνευμονικό κυκλοφορικό σύστημα. Σε αυτή την περίπτωση, η φαρμακευτική θεραπεία δεν φέρνει πρακτικά κανένα όφελος. Ορισμένα ελαττώματα μπορούν να διορθωθούν με χειρουργική επέμβαση.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της υπέρτασης, διακρίνονται τέσσερις βαθμοί.

1. Πνευμονική υπέρταση 1 βαθμού. Αυτή η μορφή προχωρά χωρίς να διαταράσσεται η δραστηριότητα του φυσικού επιπέδου. Η κανονική άσκηση δεν προκαλεί δύσπνοια, ζάλη, αδυναμία ή πόνο στο στήθος.
2. 2ου βαθμού. Η ασθένεια προκαλεί μια μικρή διακοπή της δραστηριότητας. Η συνηθισμένη άσκηση συνοδεύεται από δύσπνοια, αδυναμία, πόνο στο στήθος και ζάλη. Σε ηρεμία, δεν υπάρχουν τέτοια συμπτώματα.
3. Ο βαθμός 3 χαρακτηρίζεται από σημαντική εξασθένηση της φυσικής δραστηριότητας. Η ελαφριά άσκηση μπορεί να προκαλέσει δύσπνοια και άλλα από τα παραπάνω συμπτώματα.
4. Ο βαθμός 4 συνοδεύεται από τα προαναφερθέντα σημάδια στην παραμικρή προσπάθεια και σε ηρεμία.

Υπάρχουν δύο ακόμη μορφές της νόσου:

1. Χρόνια θρομβοεμβολική υπέρταση. Αναπτύσσεται γρήγορα ως αποτέλεσμα θρομβοεμβολής του κορμού και μεγάλα κλαδιάαρτηρίες. Χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά είναι η οξεία έναρξη, η ταχεία εξέλιξη, η ανάπτυξη παγκρεατικής ανεπάρκειας, η υποξία και η πτώση της αρτηριακής πίεσης.
2. Πνευμονική υπέρταση λόγω ασαφών μηχανισμών. Πιθανά αίτια περιλαμβάνουν σαρκοείδωση, όγκους και ινώδη μεσοαστίτιδα.

Ανάλογα με την πίεση, υπάρχουν τρεις ακόμη τρεις τύποι της νόσου:

1. Ildπια μορφή, όταν η πίεση είναι από 25 έως 36 mm Hg.
2. Μέτρια πνευμονική υπέρταση, πίεση από 35 έως 45 mm Hg.
3. Σοβαρή μορφή με πίεση μεγαλύτερη από 45 mm Hg.

Συμπτώματα

Η ασθένεια μπορεί να είναι ασυμπτωματική και να αντισταθμιστεί. Από αυτή την άποψη, εντοπίζεται συχνότερα όταν αρχίζει να αναπτύσσεται μια σοβαρή μορφή. Οι αρχικές εκδηλώσεις σημειώνονται όταν η πίεση στο αρτηριακό σύστημα των πνευμόνων αυξάνεται κατά δύο ή περισσότερες φορές σε σύγκριση με τον κανόνα. Με την ανάπτυξη της νόσου εμφανίζονται συμπτώματα όπως απώλεια βάρους, δύσπνοια, κόπωση, βραχνάδα, βήχας και αίσθημα παλμών. Ένα άτομο δεν μπορεί να τα εξηγήσει. Σε πρώιμο στάδιο της νόσου, μπορεί να εμφανιστεί λιποθυμία λόγω οξείας εγκεφαλικής υποξίας και διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, καθώς και ζάλης.

Δεδομένου ότι τα σημάδια της πνευμονικής υπέρτασης δεν είναι πολύ συγκεκριμένα, είναι δύσκολο να γίνει ακριβής διάγνωση με βάση υποκειμενικά παράπονα. Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό να διεξαχθεί μια διεξοδική διάγνωση και να δοθεί προσοχή σε όλα τα συμπτώματα, υποδεικνύοντας τουλάχιστον με κάποιο τρόπο προβλήματα με την πνευμονική αρτηρία ή άλλα συστήματα στο σώμα, μια αποτυχία στην οποία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υπέρτασης.

Διαγνωστικά

Δεδομένου ότι μια ασθένεια δευτερεύουσας φύσης είναι επιπλοκή άλλων ασθενειών, είναι σημαντικό να εντοπιστεί η υποκείμενη ασθένεια κατά τη διάγνωση. Αυτό είναι δυνατό χάρη στα ακόλουθα μέτρα:

• Μελέτη της αναμνησίας της νόσου. Αυτό περιλαμβάνει τη συλλογή πληροφοριών σχετικά με το πότε εμφανίστηκε η δύσπνοια, ο πόνος στο στήθος και άλλα συμπτώματα, με τι συνδέει ο ίδιος ο ασθενής τέτοιες καταστάσεις και πώς αντιμετωπίστηκαν.
• Ανάλυση τρόπου ζωής. Πρόκειται για πληροφορίες σχετικά με τις κακές συνήθειες του ασθενούς, παρόμοιες ασθένειες σε συγγενείς, συνθήκες εργασίας και διαβίωσης, την παρουσία συγγενών παθολογικών καταστάσεων και προηγούμενων επεμβάσεων.
• Οπτική εξέταση του ασθενούς. Ο γιατρός πρέπει να προσέξει την παρουσία εξωτερικών σημείων όπως το μπλε δέρμα, οι αλλαγές στο σχήμα των δακτύλων, η διεύρυνση του ήπατος, το οίδημα των κάτω άκρων, το σφύξιμο των φλεβών του λαιμού. Επίσης, οι πνεύμονες και η καρδιά ακούγονται με ένα τηλεφωσκόπιο.
• ΗΚΓ. Σας επιτρέπει να δείτε σημάδια αύξησης στα δεξιά τμήματα της καρδιάς.
• Η ακτινογραφία των θωρακικών οργάνων βοηθά στον εντοπισμό αύξησης του μεγέθους της καρδιάς.
• Υπερηχογράφημα καρδιάς. Βοηθά στην εκτίμηση του μεγέθους της καρδιάς και καθορίζει έμμεσα την πίεση στην αρτηρία των πνευμόνων.
• Καθετηριασμός αρτηρίας. Χρησιμοποιώντας αυτήν τη μέθοδο, μπορείτε να προσδιορίσετε την πίεση σε αυτήν.

Τέτοια δεδομένα θα βοηθήσουν στον προσδιορισμό της πρωτοπαθούς πνευμονικής υπέρτασης στους ανθρώπους ή της δευτεροπαθούς, τακτικές θεραπείας και πρόγνωση. Προκειμένου να καθοριστεί η κατηγορία και ο τύπος της νόσου, καθώς και να εκτιμηθεί η ανοχή της σωματικής δραστηριότητας, η σπιρομέτρηση, η αξονική τομογραφία του θώρακα, η εκτίμηση της διάχυτης πνευμονικής ικανότητας, πραγματοποιείται υπερηχογράφημα κοιλιακή κοιλότητα, εξέταση αίματος και ούτω καθεξής.

Θεραπεία

Η θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης βασίζεται σε διάφορες μεθόδους.

1. Θεραπεία χωρίς φάρμακα. Περιλαμβάνει κατανάλωση όχι περισσότερο από 1,5 λίτρα υγρού την ημέρα, καθώς και μείωση της κατανάλωσης επιτραπέζιου αλατιού. Η θεραπεία με οξυγόνο είναι αποτελεσματική, καθώς βοηθά στην εξάλειψη της οξέωσης και στην αποκατάσταση των λειτουργιών του νευρικού κεντρικού συστήματος. Είναι σημαντικό για τους ασθενείς να αποφεύγουν καταστάσεις που προκαλούν δύσπνοια και άλλα συμπτώματα, οπότε η αποφυγή σωματικής άσκησης είναι μια καλή σύσταση.
2. Φαρμακευτική θεραπεία: διουρητικά, ανταγωνιστές ασβεστίου, νιτρικά, αναστολείς ΜΕΑ, αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες, αντιβιοτικά, προσταγλανδίνες κ.ο.κ.
3. Χειρουργική θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης: θρομβενταρεκτομή, κολπική διαφραγματολογία.
4. Λαϊκές μέθοδοι. Παραδοσιακή θεραπείαμπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο κατόπιν σύστασης γιατρού.

Υπάρχοντα

Μια συχνή επιπλοκή της νόσου είναι η παγκρεατική καρδιακή ανεπάρκεια. Συνοδεύεται από διαταραχή του ρυθμού της καρδιάς, η οποία εκδηλώνεται κολπική μαρμαρυγή... Για σοβαρά στάδια υπέρτασης, η ανάπτυξη θρόμβωσης των πνευμονικών αρτηριδίων είναι χαρακτηριστική. Επιπλέον, μπορεί να αναπτυχθούν υπερτασικές κρίσεις στο αγγειακό κρεβάτι, οι οποίες εκδηλώνονται με προσβολές πνευμονικού οιδήματος. Η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της υπέρτασης είναι θάνατος, που συνήθως συμβαίνει λόγω ανάπτυξης αρτηριακής θρομβοεμβολής ή καρδιοπνευμονικής ανεπάρκειας.

Σε σοβαρό στάδιο της νόσου, είναι πιθανή θρόμβωση των πνευμονικών αρτηριδίων

Προκειμένου να αποφευχθούν τέτοιες επιπλοκές, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η θεραπεία της νόσου το συντομότερο δυνατό. Επομένως, με το πρώτο σημάδι, πρέπει να σπεύσετε στον γιατρό και να υποβληθείτε σε πλήρη εξέταση. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, πρέπει να τηρείτε τις συστάσεις του γιατρού.

Προφύλαξη

Μπορείτε να αποτρέψετε αυτήν την τρομερή ασθένεια με τη βοήθεια ορισμένων μέτρων που στοχεύουν στη βελτίωση της ποιότητας ζωής. Είναι απαραίτητο να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες και να αποφύγετε το ψυχο-συναισθηματικό στρες. Οποιεσδήποτε ασθένειες πρέπει να αντιμετωπίζονται εγκαίρως, ειδικά εκείνες που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης.

Φροντίζοντας καλά τον εαυτό σας, μπορείτε να αποφύγετε πολλές ασθένειες που μειώνουν τη διάρκεια ζωής σας. Ας θυμηθούμε ότι η υγεία μας συχνά εξαρτάται από εμάς!

Αφήνοντας ένα σχόλιο, αποδέχεστε τη Συμφωνία Χρήστη

• Αρρυθμία
• Αθηροσκλήρωση
• Κιρσοί
• Κιρσόκηλη
• Αιμορροΐδες
• Υπέρταση
• Υπόταση
• Διαγνωστικά
• Δυστονία
• Εγκεφαλικό
• Εμφραγμα
• Ισχαιμία
• Αίμα
• Λειτουργίες
• Καρδιά
• Αγγεία
• Στηθάγχη
• Ταχυκαρδία
• Θρόμβωση και θρομβοφλεβίτιδα

• Τσάι καρδιάς
• Υπερτονίου
• Βραχιόλι πίεσης
• Κανονική ζωή
• Αλλαπινίνη
• Asparkam
• Detralex