Υπερσμωμικό κώμα: οξείες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη. Υπερσμωμικό κώμα: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία Η υποκείμενη νόσος

1748 0

Υπεροσμωρότηταείναι μια κατάσταση που προκαλείται από αυξημένο περιεχόμενοστο αίμα των πολύ οσμωτικών ενώσεων, οι σημαντικότερες από τις οποίες είναι η γλυκόζη και το νάτριο. Η ασθενής διάχυσή τους στο κύτταρο προκαλεί σημαντική διαφορά στην ογκοτική πίεση στο εξωκυτταρικό και ενδοκυτταρικό υγρό, με αποτέλεσμα την πρώτη ενδοκυτταρική αφυδάτωση (κυρίως του εγκεφάλου) και στη συνέχεια γενική αφυδάτωση του σώματος.

Η υπερωσμικότητα μπορεί να αναπτυχθεί σε μια μεγάλη ποικιλία παθολογικών καταστάσεων, ωστόσο, με σακχαρώδης διαβήτης (DM)ο κίνδυνος εμφάνισής του είναι πολύ υψηλότερος. Συνήθως, υπερωσμωτικό κώμα (HA)αναπτύσσεται σε ηλικιωμένους που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (SD-2)Ωστόσο, στην κατάσταση της κετοξέωσης, όπως αποδείχθηκε νωρίτερα, υπάρχει επίσης αύξηση της οσμωτικότητας του πλάσματος, αλλά τα γεγονότα του υπερωσμωτικού κώματος σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (SD-1)απομονωμένος.

Διακριτικά χαρακτηριστικά του GC- πολύ υψηλό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (έως 50 mmol / L ή περισσότερο), απουσία κετοξέωσης (η κετονουρία δεν αποκλείει την παρουσία ΗΑ), υπερνατριαιμία, υπερωσμικότητα πλάσματος, σοβαρή αφυδάτωση και κυτταρική έξωση, εστιακές νευρολογικές διαταραχές, σοβαρότητα φυσικά και υψηλό ποσοστό θανάτων.

Σε σύγκριση με το διαβητικό κετοξιδωτικό υπερωσμικό κώμα, είναι μια σπανιότερη αλλά πιο σοβαρή παραλλαγή οξείας διαβητικής αποζημίωσης.

Αιτιολογία και παθογένεια

Οι παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη του ΗΑ σε ΔΜ είναι ασθένειες και καταστάσεις που προκαλούν αφενός αφυδάτωση και αφετέρου επιδεινώνουν την ανεπάρκεια ινσουλίνης. Έτσι, ο έμετος, η διάρροια σε μολυσματικές ασθένειες, η οξεία παγκρεατίτιδα, η οξεία χολοκυστίτιδα, το εγκεφαλικό κλπ., Η απώλεια αίματος, τα εγκαύματα, η χρήση διουρητικών, η διαταραχή της συγκέντρωσης των νεφρών κ.λπ. οδηγούν σε αφυδάτωση.

Οι διαταραχές ασθενειών αυξάνουν την ανεπάρκεια ινσουλίνης, χειρουργικές παρεμβάσεις, τραυματισμός, λήψη ορισμένων φάρμακα(γλυκοκορτικοειδή, κατεχολαμίνες, ορμόνες φύλου κ.λπ.). Η παθογένεια της ανάπτυξης ΗΑ δεν είναι απολύτως σαφής. Η προέλευση μιας τόσο έντονης υπεργλυκαιμίας απουσία φαινομενικά απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης δεν είναι απολύτως σαφής. Δεν είναι επίσης σαφές γιατί η κετοξέωση απουσιάζει με τόσο υψηλή γλυκαιμία, υποδηλώνοντας σαφή ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Μια αρχική αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα σε ασθενείς με DM-2 μπορεί να συμβεί για διάφορους λόγους:

1. Αφυδάτωση του σώματος λόγω εμέτου, διάρροια που προκύπτει για διάφορους λόγους. μείωση του αισθήματος δίψας σε ηλικιωμένους. λήψη μεγάλων δόσεων διουρητικών.
2. Αυξημένη παραγωγή γλυκόζης στο ήπαρ με αποζημίωση σακχαρώδους διαβήτη που προκαλείται από διαταραχή παθολογίας ή ανεπαρκή θεραπεία.
3. Υπερβολική εξωγενής πρόσληψη γλυκόζης στο σώμα κατά την ενδοφλέβια έγχυση συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης.

Μια περαιτέρω προοδευτική αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα κατά την ανάπτυξη υπερωσμωτικού κώματος εξηγείται από δύο λόγους.

Πρώτον, η διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας σε διαβητικούς ασθενείς, η οποία προκαλεί μείωση της απέκκρισης γλυκόζης στα ούρα, παίζει ρόλο σε αυτό. Αυτό διευκολύνεται από την ηλικιακή μείωση της σπειραματικής διήθησης, η οποία επιδεινώνεται στις συνθήκες της αρχικής αφυδάτωσης και της παλαιότερης νεφρικής παθολογίας.

Δεύτερον, η τοξικότητα γλυκόζης, η οποία αναστέλλει την έκκριση ινσουλίνης και τη χρήση γλυκόζης από τους περιφερειακούς ιστούς, μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της υπεργλυκαιμίας. Η αύξηση της υπεργλυκαιμίας, που έχει τοξική επίδραση στα Β κύτταρα, καταστέλλει την έκκριση ινσουλίνης, η οποία με τη σειρά της επιδεινώνει την υπεργλυκαιμία και η τελευταία αναστέλλει περαιτέρω την έκκριση ινσουλίνης.

Υπάρχουν διάφορες εκδοχές σε μια προσπάθεια να εξηγηθεί η απουσία κετοξέωσης σε διαβητικούς ασθενείς με την ανάπτυξη ΗΑ. Ένας από αυτούς εξηγεί αυτό το φαινόμενο με τη διατηρημένη εσωτερική έκκριση ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, όταν η ινσουλίνη που παρέχεται απευθείας στο ήπαρ είναι αρκετή για να αναστείλει τη λιπόλυση και την κετογένεση, αλλά όχι αρκετά για να χρησιμοποιήσει τη γλυκόζη στην περιφέρεια. Επιπλέον, χαμηλότερη συγκέντρωση στο ΗΑ, σε σύγκριση με το διαβητικό κώμα, των δύο σημαντικότερων λιπολυτικών ορμονών, της κορτιζόλης και ορμόνη ανάπτυξης (STG).

Η απουσία κετοξέωσης στο υπερωσμωτικό κώμα εξηγείται επίσης από τη διαφορετική αναλογία ινσουλίνης και γλυκαγόνης στις προαναφερθείσες συνθήκες - ορμόνες αντίθετης κατευθυνόμενης δράσης σε σχέση με τη λιπόλυση και την κετογένεση. Έτσι, στο διαβητικό κώμα, κυριαρχεί η αναλογία γλυκαγόνης / ινσουλίνης και στο ΗΑ επικρατεί η ινσουλίνη / η γλυκαγόνη, η οποία εμποδίζει την ενεργοποίηση της λιπόλυσης και της κετογένεσης. Ένας αριθμός ερευνητών προτείνει ότι η υπερωσμικότητα και η αφυδάτωση που προκαλείται από την ίδια έχουν ανασταλτική επίδραση στη λιπόλυση και την κετογένεση.

Εκτός από την προοδευτική υπεργλυκαιμία, η υπεροσμωρότητα στο ΗΑ προωθείται επίσης από υπερνατριαιμία, η προέλευση της οποίας σχετίζεται με αντισταθμιστική υπερπαραγωγή αλδοστερόνης ως απάντηση στην αφυδάτωση. Η υπερωσμικότητα του πλάσματος του αίματος και η υψηλή οσμωτική διούρηση στα αρχικά στάδια ανάπτυξης υπερωσμωτικού κώματος είναι ο λόγος για την ταχεία ανάπτυξη της υποογκαιμίας, της γενικής αφυδάτωσης, της αγγειακής κατάρρευσης με μείωση της ροής του αίματος στα όργανα.

Η σοβαρή αφυδάτωση των εγκεφαλικών κυττάρων, η μείωση της πίεσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, η μειωμένη μικροκυκλοφορία και το δυναμικό της μεμβράνης των νευρώνων προκαλούν διαταραχές στη συνείδηση ​​και άλλα νευρολογικά συμπτώματα. Συχνά παρατηρούνται κατά την αυτοψία, αιμορραγίες μικρού σημείου στην ουσία του εγκεφάλου θεωρούνται συνέπεια υπερνατριαιμίας. Λόγω της πάχυνσης του αίματος και της εισόδου ιστικής θρομβοπλαστίνης στην κυκλοφορία του αίματος, ενεργοποιείται το σύστημα αιμόστασης, αυξάνεται η τάση για τοπική και διάχυτη θρόμβωση.

Κλινική

Η κλινική εικόνα του HA εκτυλίσσεται ακόμη πιο αργά από ό, τι σε κετοξιδωτικό κώμα - για αρκετές ημέρες ή και εβδομάδες.

Τα σημάδια της αντιρρόπησης του DM (δίψα, πολυουρία, απώλεια βάρους) εξελίσσονται καθημερινά, η οποία συνοδεύεται από αυξανόμενη γενική αδυναμία, εμφάνιση μυϊκής «συστροφής», μετατρέποντας την επόμενη μέρα σε τοπικούς ή γενικευμένους σπασμούς.

Δη από τις πρώτες ημέρες της νόσου, μπορεί να υπάρχουν διαταραχές στη συνείδηση ​​με τη μορφή μείωσης του προσανατολισμού και αργότερα, επιδεινώνοντας, αυτές οι διαταραχές χαρακτηρίζονται από εμφάνιση παραισθήσεων, παραληρήματος και κώματος. Η εξασθενημένη συνείδηση ​​φτάνει το βαθμό του πραγματικού κώματος σε περίπου 10% των ασθενών και εξαρτάται από το μέγεθος της υπερωσμωτικότητας του πλάσματος (και, κατά συνέπεια, από την υπερνατριαιμία του εγκεφαλονωτιαίου υγρού).

Δυνατότητα GK- η παρουσία πολυμορφικών νευρολογικών συμπτωμάτων: επιληπτικές κρίσεις, διαταραχές ομιλίας, πάρεση και παράλυση, νυσταγμός, παθολογικά συμπτώματα (σελ. Babinsky κ.λπ.), δύσκαμπτοι μύες του αυχένα. Αυτή η συμπτωματολογία δεν ταιριάζει σε κανένα σαφές νευρολογικό σύνδρομο και συχνά θεωρείται ως οξεία διαταραχή. εγκεφαλική κυκλοφορία.

Κατά την εξέταση τέτοιων ασθενών, τα συμπτώματα της σοβαρής αφυδάτωσης προσελκύουν την προσοχή, και σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι με ένα κετοξιδωτικό κώμα: ξηροδερμία και βλεννογόνοι μεμβράνες, όξυνση των χαρακτηριστικών του προσώπου, μειωμένος τόνος βολβούς ματιών, στροβιλισμός του δέρματος, μυϊκός τόνος. Η αναπνοή είναι συχνή, αλλά ρηχή και άοσμη ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα. Ο παλμός είναι γρήγορος, μικρός, συχνά νηματοειδής.

Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα. Πιο συχνά και νωρίτερα από ό, τι με την κετοξέωση, εμφανίζεται ανουρία. Συχνά παρατηρείται υψηλός πυρετός κεντρικής προέλευσης. Οι κυκλοφορικές διαταραχές λόγω αφυδάτωσης έχουν ως αποτέλεσμα υποογκαιμικό σοκ.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του υπερωσμωτικού κώματος στο σπίτι είναι δύσκολη, αλλά μπορεί να υποψιαστεί σε ασθενή με σακχαρώδη διαβήτη, ειδικά σε περιπτώσεις όπου η ανάπτυξη κώματος είχε προηγηθεί παθολογική διαδικασίαπροκαλώντας αφυδάτωση του σώματος. Φυσικά, η βάση για τη διάγνωση του GC είναι κλινική εικόναμε τα χαρακτηριστικά του, ωστόσο, η επιβεβαίωση της διάγνωσης είναι τα δεδομένα της εργαστηριακής εξέτασης.

Κατά κανόνα, η διαφορική διάγνωση του HA γίνεται με άλλους τύπους υπεργλυκαιμικού κώματος, καθώς και με οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, φλεγμονώδεις ασθένειεςεγκέφαλος κ.λπ.

Η διάγνωση του υπερωσμικού κώματος επιβεβαιώνεται από πολύ υψηλά επίπεδα γλυκαιμίας (συνήθως πάνω από 40 mmol / l), υπερνατριαιμία, υπερχλωραιμία, υπεραζοζαιμία, σημάδια πήξης του αίματος - πολυσφαιρίνη, ερυθροκυττάρωση, λευκοκυττάρωση, αυξημένος αιματοκρίτης, επίσης υψηλή αποτελεσματική οσμωτικότητα πλάσματος, φυσιολογικές τιμές Εκ των οποίων είναι εντός 285 -295 mOsmol / l.

Η εξασθενημένη συνείδηση ​​απουσία σαφούς αύξησης της αποτελεσματικής ωσμωτικότητας του πλάσματος είναι ύποπτη, κυρίως σε σχέση με το εγκεφαλικό κώμα. Ένα σημαντικό διαφορικό διαγνωστικό κλινικό σημάδι του HA είναι η απουσία της μυρωδιάς της ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα και η αναπνοή του Kussmaul.

Ωστόσο, εάν ο ασθενής βρίσκεται σε αυτήν την κατάσταση για 3-4 ημέρες, μπορεί να ενωθούν σημάδια γαλακτικής οξέωσης και στη συνέχεια να ανιχνευθεί η αναπνοή Kussmaul και κατά την εξέταση κατάσταση οξέος-βάσης (ACS)- οξέωση λόγω υψηλών επιπέδων γαλακτικού οξέος στο αίμα.

Θεραπεία

Η θεραπεία του HA είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με τη θεραπεία του κετοακιδωτικού κώματος, αν και έχει τα δικά του χαρακτηριστικά και αποσκοπεί στην εξάλειψη της αφυδάτωσης, στην καταπολέμηση του σοκ, στην ομαλοποίηση της ισορροπίας ηλεκτρολυτών και της ισορροπίας όξινης βάσης (σε περιπτώσεις γαλακτικής οξέωσης), καθώς και στην εξάλειψη του αίματος υπερωσμικότητα.

Η νοσηλεία των ασθενών σε κατάσταση υπερωσμωτικού κώματος πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Στο στάδιο του νοσοκομείου, πραγματοποιείται πλύση στομάχου, εισάγεται καθετήρας ούρων και καθιερώνεται θεραπεία οξυγόνου.

Ο κατάλογος των απαιτούμενων εργαστηριακή έρευνα, εκτός από τα γενικά αποδεκτά, περιλαμβάνει τον προσδιορισμό της γλυκαιμίας, το επίπεδο καλίου, νατρίου, ουρίας, κρεατινίνης, ισορροπίας όξινης βάσης, γαλακτικού, κετονικών σωμάτων, αποτελεσματικής οσμωτικότητας πλάσματος.

Η επανυδάτωση με ΗΑ πραγματοποιείται σε μεγαλύτερο όγκο από ό, τι με την απέκκριση από κετοξιδωτικό κώμα (η ποσότητα του ενέσιμου υγρού φτάνει τα 6-10 λίτρα την ημέρα). Την 1η ώρα, 1-1,5 λίτρα υγρού εγχέονται ενδοφλεβίως, στις 2-3 ώρες-0,5-1 λίτρα, τις επόμενες ώρες-300-500 ml.

Η επιλογή του διαλύματος συνιστάται ανάλογα με την περιεκτικότητα σε νάτριο στο αίμα. Εάν το επίπεδο νατρίου στο αίμα είναι μεγαλύτερο από 165 meq / l, η χορήγηση αλατούχων διαλυμάτων αντενδείκνυται και η επανυδάτωση ξεκινά με διάλυμα γλυκόζης 2%. Σε επίπεδο νατρίου 145-165 meq / l, πραγματοποιείται επανυδάτωση με 0,45% (υποτονικό) διάλυμα χλωριούχου νατρίου.

Reδη η ίδια η ενυδάτωση οδηγεί σε σαφή μείωση της γλυκαιμίας λόγω μείωσης της αιμοσυγκέντρωσης και δεδομένης της υψηλής ευαισθησίας στην ινσουλίνη σε αυτόν τον τύπο κώματος, η ενδοφλέβια χορήγησή της πραγματοποιείται σε ελάχιστες δόσεις (περίπου 2 μονάδες ινσουλίνης βραχείας δράσης »σε μια ελαστική ταινία »του συστήματος έγχυσης ανά ώρα). Η μείωση της γλυκαιμίας κατά περισσότερο από 5,5 mmol / l και η οσμωτικότητα του πλάσματος κατά περισσότερο από 10 mOsmol / l ανά ώρα απειλεί τον κίνδυνο ανάπτυξης πνευμονικού και εγκεφαλικού οιδήματος.

Εάν, μετά από 4-5 ώρες από την έναρξη της ενυδάτωσης, το επίπεδο νατρίου μειωθεί και η σοβαρή υπεργλυκαιμία επιμένει, συνταγογραφείται μία ώρα. ενδοφλέβια χορήγησηινσουλίνη σε δόση 6-8 μονάδων (όπως στο κετοξιδωτικό κώμα). Με μείωση της γλυκαιμίας κάτω από 13,5 mmol / l, η δόση της ενέσιμης ινσουλίνης μειώνεται στο μισό και κατά μέσο όρο 3-5 μονάδες ανά ώρα. Ενώ διατηρείται η γλυκαιμία στο επίπεδο των 11-13 mmol / l, η απουσία οξέωσης οποιασδήποτε αιτιολογίας και η εξάλειψη της αφυδάτωσης, ο ασθενής μεταφέρεται στην υποδόρια ινσουλίνη στην ίδια δόση με μεσοδιάστημα 2-3 ωρών, ανάλογα με το επίπεδο της γλυκαιμίας.

Η αποκατάσταση της ανεπάρκειας καλίου ξεκινά είτε αμέσως όταν εντοπιστεί το χαμηλό επίπεδο στο αίμα και τα νεφρά που λειτουργούν, είτε μετά από 2 ώρες από την έναρξη της θεραπείας με έγχυση. Η δόση καλίου που χορηγείται εξαρτάται από την περιεκτικότητά του στο αίμα. Έτσι, με επίπεδο καλίου κάτω από 3 mmol / l, 3 g χλωριούχου καλίου (ξηρή ύλη) εγχέονται ενδοφλεβίως κάθε ώρα, σε επίπεδο καλίου 3-4 mmol / l-2 g χλωριούχου καλίου, 4-5 mmol / l - 1 g χλωριούχου καλίου. Όταν το κάλιο είναι υψηλότερο από 5 mmol / L, η χορήγηση διαλύματος χλωριούχου καλίου διακόπτεται.

Εκτός από τα παραπάνω μέτρα, διεξάγεται η καταπολέμηση της κατάρρευσης, πραγματοποιείται αντιβακτηριακή θεραπεία και για την πρόληψη της θρόμβωσης, η ηπαρίνη συνταγογραφείται σε 5000 IU ενδοφλεβίως 2 φορές την ημέρα υπό τον έλεγχο του συστήματος αιμόστασης.

Η επικαιρότητα της νοσηλείας, ο έγκαιρος προσδιορισμός της αιτίας που οδήγησε στην ανάπτυξή της και, κατά συνέπεια, η εξάλειψή της, καθώς και η θεραπεία της ταυτόχρονης παθολογίας, έχουν σημαντική προγνωστική αξία στη θεραπεία του GC.

Ο μη αντισταθμισμένος σακχαρώδης διαβήτης, ιδιαίτερα χωρίς θεραπεία και ανεξέλεγκτος για μεγάλο χρονικό διάστημα, προκαλεί πολλές επιπλοκές που μπορεί να οδηγήσουν στο θάνατο ενός διαβητικού.

Οι δύο κύριοι λόγοι, με αποτέλεσμα κάθε άτομο να λιποθυμήσει και να πέσει σε κώμα, είναι τόσο η έλλειψη σακχάρου στο αίμα () όσο και η περίσσειά του ().

Με τον διαβήτη, και οι δύο επιλογές είναι δυνατές, η μόνη διαφορά είναι ότι με τον τύπο 1, η ανεπάρκεια γλυκόζης εμφανίζεται συχνότερα λόγω του γεγονότος ότι οι διαβητικοί ελέγχουν καλύτερα τη γλυκιά ασθένεια, προσπαθώντας να τηρήσουν τον γλυκαιμικό κανόνα όσο το δυνατόν πιο κοντά.

Όλοι οι τύποι υπεργλυκαιμικών διαβητικών κώμων συχνά αναπτύσσονται με διαβήτη τύπου 2 με προχωρημένο στάδιο γλυκιάς ασθένειας ή με μη συμμόρφωση με δίαιτα, ακατάλληλα προσαρμοσμένη αντιυπεργλυκαιμική θεραπεία.

Η υπεργλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει μια ειδική κατάσταση που ονομάζεται υπερωσμωτικό κώμα, το οποίο είναι κάπως διαφορετικό από το άλλο υπεργλυκαιμικό κώμα στο ότι η ανάπτυξή του δεν συνοδεύεται από κετοξέωση, επομένως, το κατώφλι του κετονικού σώματος δεν θα ξεπεραστεί, αλλά συνδυάζεται με υπερωσμωτικότητα και αφυδάτωση του αίματος (αφυδάτωση) Το

Τα δύο κώμα είναι πολύ παρόμοια στα συμπτώματα, τα σημεία και τις αιτίες τους, ωστόσο, είναι εύκολο να ξεχωρίσουν. Με υπερωσμωτικό κώμα, ένας διαβητικός δεν θα μυρίζει ακετόνη από το στόμα.

Αυτό είναι μια επιπλοκή σακχαρώδης διαβήτηςόταν η γλυκαιμία αυξάνεται (πάνω από 38,9 mmol / l), διαγιγνώσκεται υπερωσμικότητα αίματος (πάνω από 350 mosm / kg), αφυδάτωση, που αναπτύσσεται χωρίς μετάβαση στην κετοξέωση.

Αυτή η κατάσταση αντιστοιχεί στον κωδικό ICD - 10:

• E10 - E14 .0 - διαβητικό υπεργλυκαιμικό υπερωσμικό κώμα
• Ε 87.0 - υπερωσμικότητα με υπερνατριαιμία

Αυτός ο τύπος κώματος είναι πολύ λιγότερο συχνός από τον τύπο κετοξέωσης και είναι πιο χαρακτηριστικός για εκείνους τους ανθρώπους που ήδη πάσχουν από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF).

Η νεφρική ανεπάρκεια στον διαβήτη αναπτύσσεται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Έχει προηγηθεί, το οποίο στο αρχικό στάδιο είναι εύκολα θεραπεύσιμο, αλλά τα συμπτώματά του είναι σχεδόν ανεπαίσθητα για έναν διαβητικό, επομένως, η θεραπεία συχνά καθυστερεί, γεγονός που οδηγεί στην έναρξή του.

Με μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (το κύριο κριτήριο που χρησιμοποιείται στη διάγνωση νεφρικών επιπλοκών), τα νεφρά δεν μπορούν πλέον να καθαρίσουν ποιοτικά το αίμα από τα μεταβολικά «απόβλητα». Ως αποτέλεσμα, ένας μεγάλος αριθμός διαφόρων ουσιών συσσωρεύεται στο αίμα.

Όσο περισσότερα από αυτά στο αίμα, τόσο μεγαλύτερη είναι η ωσμωτικότητά του, δηλ. πυκνότητα.

Είναι πολύ πιο δύσκολο για την καρδιά να αποστάξει πολύ παχύ αίμα μέσω του σώματος, γεγονός που επηρεάζει την πραγματική της εργασία και η πίεση πέφτει σημαντικά.

Μια παρόμοια εξέλιξη των γεγονότων είναι χαρακτηριστική για τους ηλικιωμένους που έχουν ζήσει με μια γλυκιά ασθένεια για περισσότερα από δώδεκα χρόνια.

Το υπεροσμωτικό κώμα αναπτύσσεται με το ίδιο περίπου μοτίβο σε άτομα άνω των 50 ετών, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε παιδιά κάτω των δύο ετών, των οποίων οι μητέρες είχαν ήδη διαβήτη τύπου 2 πριν από την εγκυμοσύνη ή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είχαν διαγνωστεί με έναν τύπο διαβήτη , τα οποία μερικές φορές δίνουν μια επιπλοκή στα φρούτα με τη μορφή.

Τα παιδιά κάτω των δύο ετών είναι εξαιρετικά ευάλωτα, ειδικά εκείνα που έχουν διαγνωστεί με δύσκολη διάγνωση - σύνδρομο Down ή είχαν αναπτυξιακές καθυστερήσεις άλλης γένεσης. Τέτοια μωρά συχνότερα από άλλα πάσχουν από διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων και είναι ευαίσθητα σε υπερωσμικές επιπλοκές. Όσο μεγαλώνουν, τόσο πιο δυνατό το σώμα τους δυναμώνει. Σταδιακά, ο μεταβολισμός επιστρέφει σε σχετικό κανόνα.

Επιπλέον, ένας άλλος λόγος για την ανάπτυξη αυτού του κώματος στα παιδιά μπορεί να είναι:

• αδιάγνωστος διαβήτης τύπου 1, 2 ή η σοβαρή μορφή τους χωρίς τάση κετοξέωσης,
• ακατάλληλη θεραπεία, γλυκοκορτικοειδή και άλλα φάρμακα

Ωστόσο, το τελευταίο ισχύει και για ενήλικες.

Άλλοι λόγοι περιλαμβάνουν:

• σοβαρή αφυδάτωση, που προκαλείται, για παράδειγμα, από διάρροια, έμετο ή υπερβολική χρήση διουρητικών
• ανεπάρκεια ινσουλίνης (εσφαλμένη, απουσία ή έλλειψη ενδογενούς, φυσικής ινσουλίνης, που παράγεται ανεξάρτητα από το πάγκρεας, αυτό είναι δυνατό όταν: έχει υποστεί βλάβη, χειρουργική αφαίρεσηως αποτέλεσμα καρκινικής βλάβης)
• μολυσματικές ασθένειες, ως αποτέλεσμα των οποίων αυξάνεται η ανάγκη για κύτταρα σε γλυκόζη και, κατά συνέπεια, σε ινσουλίνη (πνευμονία, λοιμώξεις του ουρογεννητικού συστήματος κ.λπ.)
• υπερβολική εισαγωγή υδατικών διαλυμάτων γλυκόζης
• βαριά παραβίαση της δίαιτας
• λήψη ορμονών - ανταγωνιστές ινσουλίνης (ορμονική θεραπεία που καταστέλλει την παραγωγή ινσουλίνης) κ.λπ.

Τα διουρητικά δεν είναι λιγότερο επικίνδυνα!

Φάρμακα αυτού του τύπου μπορούν να προκαλέσουν υπερωσμωτικό κώμα σε σχετικά υγιή άτομα.

Η ανεξέλεγκτη λήψη διουρητικών (διουρητικών) έχει εξαιρετικά επιζήμια επίδραση στο μεταβολισμό των υδατανθράκων.

Σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη, όταν λαμβάνετε μεγάλες δόσεις διουρητικών, υπάρχει αισθητή επιδείνωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, η οποία προκαλεί ισχυρό διαβητογόνο αποτέλεσμα. Αυτό επηρεάζει την αύξηση της γλυκαιμίας νηστείας και, επίσης, επιδεινώνει την ανοχή στη γλυκόζη.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά τη λήψη τέτοιων φαρμάκων, ένα άτομο με προδιάθεση για γλυκιά ασθένεια μπορεί να αναπτύξει κλινικά συμπτώματα διαβήτη και μη κωνικού υπερσμοριακού κώματος.

Όσο υψηλότερο είναι το αρχικό επίπεδο γλυκαιμίας, τόσο περισσότερο αυξάνεται με τη χρήση θειαζιδικών διουρητικών.

Φυσικά, αυτός ο δείκτης επηρεάζεται επίσης σε μεγάλο βαθμό τόσο από την ηλικία του ατόμου, από τις ασθένειες που έχει, όσο και από τη διάρκεια λήψης θειαζιδικών διουρητικών. Για παράδειγμα, σε νέους κάτω των 25 ετών, παρόμοια προβλήματα μπορεί να εμφανιστούν μετά από 5 χρόνια συνεχούς χρήσης διουρητικών και σε ηλικιωμένους (άνω των 65 ετών) μετά από 1 - 2 χρόνια.

Όσο για τους ίδιους τους διαβητικούς, η κατάστασή τους είναι ακόμη χειρότερη. Οι γλυκαιμικοί δείκτες τους επιδεινώνονται μέσα σε λίγες ημέρες μετά την έναρξη της εισαγωγής. Επιπλέον, τα διουρητικά επηρεάζουν επίσης δυσμενώς τον μεταβολισμό των λιπιδίων, αυξάνοντας τη συγκέντρωση του συνόλου και των τριγλυκεριδίων στο αίμα.

Τα διουρητικά είναι εξαιρετικά επικίνδυνα για τον διαβήτη! Εάν ο γιατρός έχει συνταγογραφήσει αυτήν την κατηγορία φαρμάκων, τότε μην παραβιάζετε την πρόσληψη και τη δοσολογία τους!

Παθογένεση

Οι επιστήμονες δεν είναι ακόμη απόλυτα σίγουροι για το πώς ακριβώς προχωρά η διαδικασία εμφάνισης αυτής της διαβητικής επιπλοκής. Είναι σαφές μόνο ότι ένα υπερωσμικό κώμα προκύπτει ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης γλυκόζης στο αίμα λόγω της καταστολής, ας πούμε, της σύνθεσης ινσουλίνης.

Εάν υπάρχει λίγη ινσουλίνη στο αίμα ή η αντίσταση στην ινσουλίνη προχωρήσει, τότε τα κύτταρα δεν λαμβάνουν σωστή διατροφή. Σε απάντηση στην κυτταρική πείνα, ενεργοποιείται η γλυκονεογένεση και η γλυκογενόλυση, οι οποίες παρέχουν επιπλέον αποθήκες γλυκόζης λόγω του μεταβολισμού της ζάχαρης από τα αποθέματα του σώματος. Αυτό οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη αύξηση της γλυκαιμίας και αύξηση της ωσμωτικότητας του αίματος.

Η υπερωσμωτικότητα του πλάσματος είναι ικανή να καταστείλει την «απελευθέρωση» λιπαρών οξέων από τον λιπώδη ιστό, η οποία αναστέλλει τη λιπόλυση και την κετογένεση. Με άλλα λόγια, ελαχιστοποιείται η παραγωγή επιπλέον γλυκόζης από λίπος. Εάν επιβραδυνθεί αυτή η διαδικασία, τότε θα υπάρχουν πολύ λίγα κετονικά σώματα που λαμβάνονται ως αποτέλεσμα της μετατροπής του λίπους σε γλυκόζη.

Είναι η παρουσία ή η απουσία κετονικών σωμάτων στο αίμα που καθιστά δυνατή τη διάγνωση ενός από αυτούς τους δύο τύπους επιπλοκών στο διαβήτη - κετοξιδωτικό ουραιμικό και υπερωσμικό μη κετοξιδωτικό κώμα.

Επιπλέον, η υπερωσμικότητα οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής αλδοστερόνης και κορτιζόλης εάν υπάρχει έλλειψη υγρασίας στο σώμα και, ως αποτέλεσμα, υποογκαιμία (μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος). Από αυτή την άποψη, η υπερνατριαιμία ωριμάζει σταδιακά.

Η παραβίαση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών στα κύτταρα οδηγεί στην ανάπτυξη νευρολογικών συμπτωμάτων, καθώς σε αυτή την περίπτωση τα κύτταρα του εγκεφάλου υποφέρουν επίσης, γεγονός που συμβάλλει στο οίδημα των ιστών του εγκεφάλου και, ως αποτέλεσμα, ωριμάζει το κώμα.

Η ωσμωτικότητα του αίματος αυξάνεται πολύ γρηγορότερα στο πλαίσιο του σακχαρώδους διαβήτη χωρίς θεραπεία και των υφιστάμενων νεφρικών επιπλοκών. Εάν η ασθένεια δεν ελέγχεται, θα οδηγήσει σε τρομερές συνέπειες!

Συμπτώματα

Ως επί το πλείστον, πολλά από τα σημάδια μιας προκωματώδους κατάστασης που προκαλείται από υπεργλυκαιμία μοιάζουν πολύ μεταξύ τους. Μοιάζουν με διαβητικούς:

• έντονη δίψα
• άφθονη ούρηση (πολυουρία)
• ξηρό δέρμα (το σώμα είναι ζεστό στην αφή)
• ξερό στόμα
• απότομη διάσπαση (αδυναμία)
• γενική αδυναμία
• απώλεια βάρους
• συχνή ρηχή αναπνοή

Η σοβαρή αφυδάτωση που συνοδεύει το υπερωσμωτικό κώμα έχει ως αποτέλεσμα:

• μείωση της θερμοκρασίας του σώματος (με μολυσματικές ασθένειες, η θερμοκρασία του σώματος είναι συνήθως υψηλή)
• σκληρή πτώση πίεση αίματος
• περαιτέρω στην εξέλιξη
• παραβίαση του καρδιακού ρυθμού και της καρδιακής δραστηριότητας
• μείωση του τόνου των βολβών των ματιών (με υψηλό τόνο, είναι πυκνοί και όχι ελατικοί)
• μείωση του στροβιλισμού του δέρματος (το δέρμα είναι λιγότερο σφριγηλό, πυκνό και ελαστικό)
• εξασθένηση της μυϊκής δραστηριότητας
• επιληπτικές κρίσεις (σε λιγότερο από το 35% των ασθενών)
• εξασθενημένη συνείδηση

Σε κώμα, σημειώνεται: μερικές φορές μυϊκή υπερτονικότητα, στένωση ή φυσιολογικές κόρες που σταματούν να ανταποκρίνονται στο φως, δυσφαγία, μηνιγγικά σημάδια, έλλειψη αντανακλαστικών των τενόντων, μπορεί να υπάρχει ημιπάρεση. αντικαθίσταται από ανουρία.

Η βλαπτικότητα αυτού του φαινομένου είναι αρκετά μεγάλη, επομένως πιθανές επιπλοκέςμπορεί να αποδοθεί:

• φλεβική θρόμβωση (λόγω της ισχυρής πυκνότητας, το αίμα μπορεί να συσσωρευτεί στα αγγεία σε εκείνα τα μέρη που έχουν στερηθεί ελαστικότητας, γεγονός που θα οδηγήσει σε απόφραξη)
• παγκρεατίτιδα (φλεγμονή του παγκρέατος)
• προβλήματα στα νεφρά (το υπερωσμωτικό κώμα συχνά προκαλεί την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας)
• καρδιαγγειακές επιπλοκές
• και τα λοιπά.

Διαγνωστικά

Δυστυχώς, ως εκ τούτου, η επαφή με έναν ασθενή σε κώμα είναι, φυσικά, αδύνατη. Οι γιατροί πρέπει να βασίζονται σε συγκεχυμένη μαρτυρία εκείνου που κάλεσε το ασθενοφόρο. Ως εκ τούτου, είναι καλό εάν ένας διαβητικός έχει πάντα κάποιο είδος υπενθύμισης μαζί του ότι πάσχει από έναν ή έναν άλλο τύπο σακχαρώδους διαβήτη. Για παράδειγμα, στο μπράτσο του θα φορά βραχιόλι με την επιγραφή «διαβήτης τύπου 1 ή 2» με τάση υπο- ή υπεργλυκαιμίας.

Σε πολλές περιπτώσεις, ένας τέτοιος υπαινιγμός έσωσε πολλές ζωές, καθώς σε περίπτωση πραγματικής υπεργλυκαιμίας, η οποία προκάλεσε υπερωσμική επίθεση, οι γιατροί του ασθενοφόρου εγχέουν πρώτα απ 'όλα ένα υδατικό διάλυμα γλυκόζης για να σταματήσουν πιθανή υπογλυκαιμία, καθώς ο θάνατος αποτέλεσμα της πτώσης του σακχάρου στο αίμα συμβαίνει πολύ πιο γρήγορα από ό, τι όταν αυξάνεται. Δεν γνωρίζουν τι προκάλεσε το κώμα του ασθενούς, έτσι επιλέγουν το μικρότερο από τα δύο κακά.

Αλλά για να κάνετε μια πραγματικά σωστή διάγνωση, πρέπει πρώτα να κάνετε μια εξέταση αίματος και ούρων.

Για να διορθώσουν τις περαιτέρω ενέργειές τους, η ομάδα ασθενοφόρων έχει πάντα αρκετές ταινίες δοκιμών που επιτρέπουν την εκτίμηση της κατάστασης του ασθενούς στο δρόμο προς το νοσοκομείο. Αλλά είτε έχουμε τα πάντα από μόνα τους, είτε ο προϋπολογισμός είναι πολύ μικρός, αλλά συχνά η διεξαγωγή τέτοιων δοκιμών εξπρές είναι απλά αδύνατη λόγω της έλλειψης λωρίδων. Ως αποτέλεσμα, η σωστή διάγνωση γίνεται στον ασθενή μόνο στο νοσοκομείο, γεγονός που περιπλέκει τόσο τη θεραπεία όσο και την περαιτέρω αποκατάσταση του διαβητικού.

Σε ακίνητες συνθήκες, οι ακόλουθες δοκιμές θα πραγματοποιηθούν στο συντομότερο δυνατό χρονικό διάστημα:

• (είναι σημαντικό να ελέγξετε για την παρουσία ή απουσία κετονών, γλυκόζης, πρωτεΐνης)
• (κάλιο, νάτριο, ολική χοληστερόλη, τριγλυκερίδια κλπ.)
• τεστ σακχάρου στο αίμα

Στη συνέχεια, μετά από κάποια ομαλοποίηση της κατάστασης του ασθενούς, θα συνταγογραφηθεί υπερηχογράφημα, ακτινογραφία του παγκρέατος και άλλες μελέτες προκειμένου να ανακουφιστούν πιθανές επιπλοκές.

Θεραπεία

Για κάθε ασθενή σε κώμα, ακόμη και πριν από τη νοσηλεία, οι γιατροί του ασθενοφόρου είναι υποχρεωμένοι να βοηθήσουν εκ των προτέρων και να πραγματοποιήσουν αρκετές υποχρεωτικές ενέργειες:

• Αποκαταστήστε ή διατηρήστε σε επαρκή κατάσταση όλα τα ζωτικά σημαντικούς δείκτεςυπομονετικος

Φυσικά, οι γιατροί θα παρακολουθούν την αναπνοή, θα χρησιμοποιούν τεχνητό αερισμό εάν είναι απαραίτητο και θα παρακολουθούν την κυκλοφορία του αίματος και την αρτηριακή πίεση. Εάν η αρτηριακή πίεση πέσει, τότε τοποθετήστε ένα σταγονόμετρο με όγκο 1000-2000 ml με διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%, διάλυμα γλυκόζης 5% ή 400-500 ml δεξτράνης 70 ή 500 ml ρεφορτάνης με πιθανή συνδυασμένη χρήση ντοπαμίνης ή νορεπινεφρίνη.

Εάν ο ασθενής έχει αρτηριακή υπέρταση, τότε οι γιατροί προσπαθούν να εξομαλύνουν την πίεση σε τιμές που υπερβαίνουν τα συνήθη 10 - 20 mm. rt Τέχνη. (έως 150 - 160/80 - 90 mm Hg). Για να το κάνουν αυτό, χρησιμοποιούν 1250 - 2500 mg θειικού μαγνησίου, το οποίο χορηγείται ως bolus για 7 - 10 λεπτά ή τοποθετείται σε σταγόνες. Εάν η αρτηριακή πίεση δεν είναι τόσο σημαντικά αυξημένη, τότε η αμινοφυλλίνη εγχέεται όχι περισσότερο από 10 ml διαλύματος 2,4%.

Με αρρυθμίες, αποκαθίσταται ένας φυσιολογικός καρδιακός ρυθμός.

• Διεξαγωγή διαγνωστικών έκτακτης ανάγκης

Πολύ συχνά, οι γιατροί ασθενοφόρων αντιμετωπίζουν το γεγονός ότι δεν γνωρίζουν τι προκάλεσε το κώμα του ασθενούς. Ακόμη και οι συγγενείς του, που είδαν το περιστατικό, δεν μπορούν να δώσουν μια πλήρη και αντικειμενική εκτίμηση. Από την εμπειρία, μπορεί ακόμη και να ξεχάσουν να πουν ότι ο ασθενής είναι διαβητικός.

Επομένως, για να μην βλάψετε ακόμη περισσότερο στο ασθενοφόρο, θα πραγματοποιηθεί μια σειρά απλών εξετάσεων στο δρόμο προς το νοσοκομείο. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε δοκιμαστικές ταινίες, για παράδειγμα: Glukochrome D, "Biopribor" ρωσικής παραγωγής, Glucostix ή "Bayer" που παράγονται στη Γερμανία.

Οι δοκιμαστικές ταινίες χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο του αίματος, αλλά μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για την προκαταρκτική διάγνωση με βάση τα αποτελέσματα των ούρων. Για να γίνει αυτό, μια μικρή ποσότητα ούρων στάζει σε μια λωρίδα, με την οποία μπορεί κανείς να κρίνει για τη γλυκοζουρία (γλυκόζη στα ούρα), την κετονουρία (παρουσία κετονικών σωμάτων σε αυτήν).

• Ομαλοποίηση της γλυκαιμίας

Στην καταπολέμηση της υπεργλυκαιμίας - η κύρια αιτία οποιουδήποτε υπεργλυκαιμικού διαβητικού κώματος (κετοξιδωτικό, υπερωσμικό, γαλακτικό οξύ), χρησιμοποιείται θεραπεία με ινσουλίνη. Αλλά είναι απαράδεκτο να χρησιμοποιείτε την ορμόνη επάνω προνοσοκομειακό στάδιο. Ορμονική θεραπείαπραγματοποιείται απευθείας στο νοσοκομείο.

Αφού εισαχθεί ο ασθενής στη μονάδα εντατικής θεραπείας (στη μονάδα εντατικής θεραπείας), το αίμα του ασθενούς θα ληφθεί αμέσως για ανάλυση και θα σταλεί στο εργαστήριο. Μετά τα πρώτα 15 έως 20 λεπτά, τα αποτελέσματα πρέπει να ληφθούν.

Σε σταθερές συνθήκες, ο διαβητικός θα συνεχίσει να παρακολουθείται και θα παρακολουθείται: πίεση, αναπνοή, καρδιακός ρυθμός, θερμοκρασία σώματος, ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών, καρδιακός ρυθμός, ΗΚΓ κ.λπ.

Αφού λάβετε τα αποτελέσματα μιας εξέτασης αίματος και, αν είναι δυνατόν, ούρων, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς, οι γιατροί θα προσαρμόσουν τα ζωτικά του σημεία.

• Εξαλείψτε την αφυδάτωση

Για τους σκοπούς αυτούς, χρησιμοποιούνται διαλύματα αλατιού, επειδή το αλάτι έχει την ικανότητα να διατηρεί την υγρασία στο σώμα. Χρησιμοποιείται χλωριούχο νάτριο, το υδατικό διάλυμα 0,9% με όγκο 1000 - 1500 ml και τοποθετείται σταγονόμετρο για την πρώτη ώρα. Στη συνέχεια, κατά τη δεύτερη και 3 ώρες, 500 - 1000 ml ενίονται επίσης ενδοφλεβίως και οι επόμενες ώρες παρατήρησης του ασθενούς είναι 300 - 500 ml διαλύματος.

Για να γνωρίζετε ακριβώς πόσο νάτριο πρέπει να εισάγετε, παρακολουθείται το επίπεδο του στο πλάσμα του αίματος (η χρήση του εμφανίζεται σε τιμές Na + 145 - 165 mEq / λίτρο και λιγότερο).

Να γιατί, βιοχημική ανάλυσηαίμα λαμβάνεται αρκετές φορές την ημέρα:

• προσδιορισμός νατρίου και καλίου από 3 έως 4 φορές,
• τεστ γλυκόζης 1 φορά την ώρα,
• σε κετονικά σώματα 2 φορές / ημέρα,
• όξινη-βασική κατάσταση 2 έως 3 φορές / ημέρα μέχρι να ομαλοποιηθεί το pH του αίματος,
• γενική εξέταση αίματος 1 φορά σε 2 - 3 ημέρες.

Εάν η συγκέντρωση νατρίου υπερβαίνει τα 165 mEq / l, τότε απαγορεύεται η εισαγωγή του υδατικά διαλύματα... Σε αυτή την περίπτωση, ένα διάλυμα γλυκόζης εγχέεται για να σταματήσει η αφυδάτωση.

Έβαλαν επίσης ένα σταγονόμετρο με 5% διάλυμα δεξτρόζης με όγκο 1000 - 1500 ml κατά την πρώτη ώρα, στη συνέχεια μειώνουν τον όγκο στα 500 - 1000 ml επίσης εντός 2 και 3 ωρών και στα 300 - 500 ml τις επόμενες ώρες.

Όλες αυτές οι λύσεις, φυσικά, έχουν τη δική τους ωσμωτικότητα, η οποία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη συνταγογράφηση αυτών των ουσιών:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% δεξτρόζη 250 mosm / kg

Εάν η ενυδάτωση πραγματοποιηθεί σωστά, θα έχει επίσης θετική επίδραση όχι μόνο στην ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών, αλλά θα σας επιτρέψει επίσης να μειώσετε γρήγορα τη γλυκαιμία.

• Η χρήση της θεραπείας με ινσουλίνη

Αυτό είναι ένα από τα πιο σημαντικά βήματα εκτός από τα παραπάνω. Στην καταπολέμηση της υπεργλυκαιμίας, χρησιμοποιούνται ινσουλίνες βραχείας δράσης, ανθρώπινες γενετικά τροποποιημένες ή ημι-συνθετικές. Τα πρώτα είναι προτιμότερα.

Όταν χρησιμοποιείτε ινσουλίνη, αξίζει να θυμηθείτε τον χρόνο ημίσειας ζωής της απλής ινσουλίνης. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως, αυτός ο χρόνος είναι 4 έως 5 λεπτά με διάρκεια έως 60 λεπτά. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως, η δράση του παρατείνεται έως 2 ώρες και με υποδόρια θεραπεία έως 4 ώρες.

Επομένως, είναι πιο σωστό να το κάνετε ενδομυϊκά και όχι υποδόρια! Εάν το σάκχαρο πέσει πολύ γρήγορα, θα προκαλέσει επίθεση υπογλυκαιμίας, ακόμη και σε σχετικά φυσιολογικά επίπεδα.

Για την απομάκρυνση ενός ατόμου από ένα υπερωσμικό κώμα, η ινσουλίνη διαλύεται μαζί με νάτριο ή δεξτρόζη και χορηγείται σταδιακά με ρυθμό 0,5-0,1 U / kg / ώρα.

Μην κάνετε ένεση μεγάλης ποσότητας ινσουλίνης αμέσως. Επομένως, όταν χρησιμοποιείτε διάλυμα έγχυσης, χρησιμοποιούνται 6 - 8 - 12 μονάδες απλής ινσουλίνης ανά ώρα διάλυμα ηλεκτρολύτημε την προσθήκη ανθρώπινης λευκωματίνης 0,1 - 0,2 g για να αποφευχθεί η απορρόφηση της ορμόνης.

Μετά από αυτό, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα παρακολουθείται συνεχώς προκειμένου να ελέγχεται πώς μειώνεται η συγκέντρωσή του. Δεν πρέπει να πέσει περισσότερο από 10 mOsm / kg / h. Εάν η συγκέντρωση σακχάρου στο αίμα μειωθεί γρήγορα, τότε η οσμωτικότητα του αίματος θα αρχίσει επίσης γρήγορα να πέφτει, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή επιπλοκή της θεραπείας - εγκεφαλικό οίδημα. Τα μικρά παιδιά είναι πιο ευάλωτα από αυτή την άποψη.

Είναι επίσης δύσκολο να προβλεφθεί η περαιτέρω ευημερία των ηλικιωμένων ασθενών, ακόμη και υπό την προϋπόθεση των κατάλληλων ενεργειών ανάνηψης πριν από τη νοσηλεία και μετά τη θεραπεία σε νοσοκομείο. Οι διαβητικοί με προχωρημένες επιπλοκές που σχετίζονται με τον διαβήτη αντιμετωπίζουν συχνά το γεγονός ότι η απόσυρση από το κώμα και η περαιτέρω θεραπεία αναστέλλουν την καρδιακή δραστηριότητα και μπορεί να οδηγήσουν σε πνευμονικό οίδημα. Είναι ιδιαίτερα δύσκολο για τους ηλικιωμένους με καρδιακή ανεπάρκεια και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια).

Εάν εντοπίσετε σφάλμα, επιλέξτε ένα κομμάτι κειμένου και πατήστε Ctrl + Enter.

Πίνακας περιεχομένων του θέματος "Υπερσμωμικό κώμα. Λακτοειδές κώμα. Υπογλυκαιμικό κώμα.":
1. Υπερσμωμικό κώμα. Αιτίες (αιτιολογία) υπερωσμωτικού κώματος. Παθογένεια υπερωσμωτικού κώματος. Κλινική (σημεία) υπερωσμωτικού κώματος.
2. Επείγουσα περίθαλψη για υπερωσμωτικό κώμα. Πρώτες βοήθειες για υπερωσμωτικό κώμα.
3. Λακτακιδαιμικό κώμα. Αίτια (αιτιολογία), παθογένεση, κλινική παρουσία λακτακιδαιμικού κώματος. Βοήθεια έκτακτης ανάγκης (πρώτες βοήθειες) για το γαλακτοειδικό κώμα.
4. Υπογλυκαιμικό κώμα. Αιτίες (αιτιολογία), παθογένεια, κλινική υπογλυκαιμικού κώματος. Επείγουσα βοήθεια (πρώτες βοήθειες) για υπογλυκαιμικό κώμα.

Υπερσμωμικό κώμα. Αιτίες (αιτιολογία) υπερωσμωτικού κώματος. Παθογένεια υπερωσμωτικού κώματος. Κλινική (σημεία) υπερωσμωτικού κώματος.

Υπερσμωμικό κώμασυχνότερα εμφανίζεται σε άτομα άνω των 50 ετών με ήπιο ή μέτριο σακχαρώδη διαβήτη, που αντισταθμίζεται καλά με δίαιτα ή παρασκευάσματα σουλφανυλο-ουρίας. Το υπερωσμικό κώμα εμφανίζεται 1:10 σε σχέση με το κετοξέωτο κώμα και το ποσοστό θνησιμότητας κατά την ανάπτυξή του είναι 40-60%.

Αιτιολογία υπερωσμωτικού κώματος... Αυτή η παθολογική κατάσταση εμφανίζεται κατά τη μεταβολική αντιστάθμιση του σακχαρώδους διαβήτη και χαρακτηρίζεται από ένα εξαιρετικά υψηλό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (55,5 mmol / L ή περισσότερο) σε συνδυασμό με υπερωσμωτικότητα (από 330 έως 500 ή περισσότερα mosmol / L) και απουσία κετοξέωσης.

Στην παθογένεια σήμερα, υπάρχουν 2 άλυτα ζητήματα:
1. Γιατί η υπεργλυκαιμία αυξάνεται τόσο ανεξέλεγκτα;
2. Γιατί απουσιάζει η κέτωση υπό αυτές τις συνθήκες;

Ο μηχανισμός αυτού παθολογική κατάσταση δεν είναι πλήρως κατανοητό. Θεωρείται ότι ο αποκλεισμός της νεφρικής απέκκρισης γλυκόζης έχει μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη υψηλής γλυκαιμίας (έως 160 mmol / l).

Υπεργλυκαιμίασε συνδυασμό με την απώλεια υγρού που προκύπτει από την ωσμωτική διέγερση της διούρησης, την αναστολή της παραγωγής αντιδιουρητικής ορμόνης από τη νευροϋπόφυση και τη μείωση της επαναρρόφησης του νερού στα περιφερικά σωληνάρια των νεφρών.

Με ταχεία και σημαντική απώλεια υγρού, το BCC μειώνεται, το αίμα πυκνώνει και εμφανίζεται αύξηση της ωσμωτικότητας λόγω αύξησης της συγκέντρωσης όχι μόνο της γλυκόζης, αλλά και άλλων ουσιών που περιέχονται στο πλάσμα (για παράδειγμα, ιόντα καλίου και νατρίου) Το Η πάχυνση και η υψηλή ωσμωτικότητα (πάνω από 330 mosmol / l) οδηγούν σε ενδοκυτταρική αφυδάτωση (συμπεριλαμβανομένων των νευρώνων του εγκεφάλου), διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στον εγκέφαλο και μείωση της πίεσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, οι οποίοι είναι πρόσθετοι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη κώματοςκαι την εμφάνιση συγκεκριμένων νευρολογικών συμπτωμάτων.

Κλινική για υπερωσμωτικό κώμα... Οι παράγοντες που προκαλούν είναι παρόμοιοι με τους λόγους εξελίσσεταικετοξέδικο κώμα (βλέπε παραπάνω). Κώμααναπτύσσεται σταδιακά. Το ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη πριν από το κώμα ήταν συνήθως ήπιο και αντισταθμίστηκε καλά με τη λήψη από του στόματος υπογλυκαιμικών φαρμάκων και δίαιτας.

Σε αρκετές μέρες πριν από το κώμαοι ασθενείς σημειώνουν την αυξανόμενη δίψα, πολυουρία, αδυναμία. Η κατάσταση επιδεινώνεται συνεχώς, αναπτύσσεται αφυδάτωση (δείτε το θέμα Υπερτασική αφυδάτωση). Εμφανίζονται διαταραχές της συνείδησης - υπνηλία, λήθαργος, σταδιακά μετατρέπονται σε κώμα (δείτε το θέμα ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ, ΚΑΤΑΡΓΗΣΗ, ΚΟΜΑ).

Χαρακτηρίζεται από νευρολογικές και νευροψυχιατρικές διαταραχές: παραισθήσεις, ημιπάρεση, θολή ομιλία, σπασμοί, αλεξία, αυξημένος μυϊκός τόνος, μερικές φορές εμφανίζεται θερμότητακεντρική γένεση.

Εργαστηριακή διάγνωση υπερωσμωτικού κώματος... Το αίμα έχει εξαιρετικά υψηλό επίπεδο γλυκαιμίας και ωσμωτικότητας, τα κετονικά σώματα δεν ανιχνεύονται.

Δυστυχώς, ο σακχαρώδης διαβήτης γίνεται μάστιγα της σύγχρονης κοινωνίας. Από αυτή η ασθένειαδεν υποφέρουν μόνο οι ηλικιωμένοι, αλλά και οι νέοι, ακόμη και τα παιδιά.

Ωστόσο, εάν ακολουθείτε αυστηρά όλες τις συνταγές του γιατρού και τηρείτε έναν συγκεκριμένο τρόπο ζωής, μπορείτε να ζήσετε με την ασθένειά σας, χωρίς να θεωρείτε τον εαυτό σας καταδικασμένο ή κάπως περιορισμένο άτομο.

Και όμως είναι σημαντικό να παρακολουθείτε συνεχώς την ευημερία σας και να προσπαθείτε να κρατήσετε την κατάσταση υπό έλεγχο. Το γεγονός είναι ότι ο διαβήτης έχει πολλά αρνητικές επιπτώσειςπου μπορεί να οδηγήσει σε ανεπανόρθωτη βλάβη και ακόμη και θάνατο.

Μία από αυτές τις σοβαρές επιπλοκές είναι το υπερωσμωτικό κώμα στον σακχαρώδη διαβήτη.

Τι είναι? Τι είδους βοήθεια πρέπει να δοθεί σε ένα άρρωστο άτομο; Τι συμβαίνει με αυτόν τον τύπο ασθένειας; Και μπορεί να προληφθεί;

Μπορείτε να λάβετε απαντήσεις σε αυτές τις ερωτήσεις σε αυτό το άρθρο. Και τώρα ας μάθουμε εν συντομία τι είναι ο σακχαρώδης διαβήτης, εξετάστε τα συμπτώματα, τις εκδηλώσεις και τα διαγνωστικά του.

Η υποκείμενη ασθένεια. Ορισμός και λόγοι

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια σύνθετη ενδοκρινική νόσος, που χαρακτηρίζεται από αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και συνοδεύεται από διαταραχές του μεταβολισμού όπως ορυκτά, λίπη, υδατάνθρακες, νερό-αλάτι και πρωτεΐνες.

Επίσης, στη διαδικασία εξέλιξης της νόσου, διαταράσσεται το έργο του παγκρέατος, το οποίο είναι ο κύριος παραγωγός ινσουλίνης - μια ορμόνη υπεύθυνη για τη μετατροπή της ζάχαρης σε γλυκόζη και τη μεταφορά της μέσω των κυττάρων όλου του σώματος. Όπως μπορείτε να δείτε, η ινσουλίνη ρυθμίζει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, επομένως είναι ζωτικής σημασίας για πολλούς ασθενείς με διαβήτη.

Οι αιτίες αυτής της ασθένειας είναι η κληρονομικότητα, η παχυσαρκία, ιογενείς λοιμώξεις, νευρική ένταση, διαταραχή του γαστρεντερικού σωλήνα και πολλά άλλα.

Η υποκείμενη ασθένεια. Συμπτώματα και Διάγνωση

Τα κύρια συμπτώματα αυτής της ασθένειας περιλαμβάνουν συνεχής δίψακαι ξηροστομία, αυξημένη ούρηση και υπερβολική εφίδρωση, παρατεταμένη επούλωση πληγών, επίμονοι πονοκέφαλοι και ζάλη, μούδιασμα των κάτω άκρων, οίδημα, υψηλή αρτηριακή πίεση κ.ο.κ.

Πώς να προσδιορίσετε την παρουσία μιας ασθένειας σε έναν ασθενή; Εάν υπάρχουν τα παραπάνω συμπτώματα, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό που θα συνταγογραφήσει μια συγκεκριμένη διάγνωση.

Πρώτα απ 'όλα, είναι, φυσικά, μια εξέταση σακχάρου στο αίμα. Θυμηθείτε ότι το σάκχαρο στο αίμα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 5,5 mmol / L; Εάν είναι πολύ αυξημένο (από 6,7 mmol / l), τότε μπορεί να διαγνωστεί ο σακχαρώδης διαβήτης.

Επιπλέον, ο θεράπων ιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει επιπλέον εξετάσεις - μέτρηση των επιπέδων γλυκόζης, καθώς και τις διακυμάνσεις της κατά τη διάρκεια της ημέρας. ανάλυση για τον προσδιορισμό του επιπέδου ινσουλίνης στο αίμα. ανάλυση ούρων για μέτρηση λευκοκυττάρων, γλυκόζης και πρωτεΐνης. διαδικασία υπερήχων κοιλιακή κοιλότηταάλλα.

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια σοβαρή και επικίνδυνη ασθένεια, καθώς είναι γεμάτη δυσάρεστες και επώδυνες επιπλοκές. Πρώτα απ 'όλα, είναι ένα ισχυρό, που μερικές φορές παρεμβαίνει στην κίνηση, το πρήξιμο, τον πόνο και το μούδιασμα στα πόδια, τις βλάβες των ποδιών με τροφικά έλκη, τη μη αναστρέψιμη γάγγραινα και τον υπερμοσμικό διαβητικό κώμα.

Τι είναι το διαβητικό κώμα

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, το υπερωσμικό διαβητικό κώμα είναι μια σοβαρή επιπλοκή της περιγραφείσας νόσου - σακχαρώδης διαβήτης.

Συχνότερα εμφανίζεται σε ασθενείς ηλικίας πενήντα ετών και άνω που έχουν ήπιο έως μέτριο διαβήτη. Συχνά, η εκδήλωση υπερωσμικού κώματος είναι ξαφνική και απρόβλεπτη, καθώς τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας μοιάζουν πολύ με τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου - σακχαρώδης διαβήτης.

Δυστυχώς, θάνατοςμε αυτήν την επιπλοκή είναι πολύ πιθανό. Είναι σαράντα έως εξήντα τοις εκατό.

Τι συμβαίνει στο σώμα

Δυστυχώς, η παθογένεση του υπερωσμικού κώματος εξακολουθεί να είναι ελάχιστα κατανοητή και ως εκ τούτου δεν εξηγείται καλά. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι κατά τη διάρκεια αυτής της επιπλοκής εμφανίζονται ορισμένες εσωτερικές διαδικασίες, οι οποίες χρησιμεύουν ως προβοκάτορες της.

Το υπερωσμικό κώμα στον σακχαρώδη διαβήτη προκαλείται από διάφορους σοβαρούς παράγοντες ή διαδικασίες που συμβαίνουν στο σώμα του ασθενούς. Πρώτα απ 'όλα, είναι ένα απότομο άλμα της γλυκόζης στο αίμα (έως 55,5 mmol / L και ακόμη περισσότερο) και μια απότομη αύξηση του επιπέδου νατρίου στο πλάσμα του αίματος (από 330 σε 500 mosmol / L ή περισσότερο).

Το κώμα μπορεί επίσης να προκληθεί από την αφυδάτωση των κυττάρων σε όλο το σώμα, κατά τη διάρκεια του οποίου το υγρό ορμά στον μεσοκυττάριο χώρο, προσπαθώντας έτσι να μειώσει το επίπεδο γλυκόζης και νατρίου.

Υπάρχουν συγκεκριμένες αντικειμενικές αιτίες υπερωσμωτικού κώματος που μπορούν να πυροδοτήσουν αυτή τη σοβαρή ασθένεια;

Παράγοντες που επηρεάζουν

Συχνά, η εκδήλωση διαβητικού κώματος είναι συνέπεια τέτοιων βασικών αιτιών:

• αφυδάτωση του σώματος (διάρροια, έμετος, ανεπαρκής πρόσληψη υγρών, παρατεταμένη χρήση διουρητικών, διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας).
• έλλειψη ινσουλίνης (ο ασθενής ξεχνά να την πάρει ή διαταράσσει σκόπιμα τη διαδικασία θεραπείας).
• αυξημένη ανάγκη για ινσουλίνη (αυτό συμβαίνει λόγω παραβίασης της διατροφής, κρυολογήματος και μολυσματικών ασθενειών).
• μη διαγνωσμένος διαβήτης (ο ασθενής μπορεί να μην γνωρίζει την ασθένειά του, γι 'αυτό δεν λαμβάνει την απαραίτητη θεραπεία, ως αποτέλεσμα αυτού, μπορεί να εμφανιστεί κώμα).
• η χρήση αντικαταθλιπτικών ·
• χειρουργικές παρεμβάσεις.

Έτσι με πιθανούς λόγουςασθένειες που ανακαλύψαμε. Ας μάθουμε τώρα τα σημάδια του υπερωσμικού κώματος.

Συμπτώματα της νόσου

Λόγω του γεγονότος ότι ένα άτομο θα εξοικειωθεί με τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα ενός διαβητικού κώματος, θα είναι σε θέση να ζητήσει βοήθεια για τον εαυτό του ή τον πλησίον του το συντομότερο δυνατό και, ενδεχομένως, ακόμη και να αποτρέψει την ανάπτυξη μιας σοβαρής ασθένειας.

Είναι αξιοσημείωτο ότι τα συμπτώματα του υπερωσμικού κώματος μπορεί να εμφανιστούν αρκετές ημέρες πριν από την ίδια την ασθένεια, οπότε να είστε προσεκτικοί και προσεκτικοί για να επικοινωνήσετε εγκαίρως με ένα νοσοκομείο.

Το πρώτο πράγμα που πρέπει να προσέξετε είναι ότι μερικές ημέρες πριν από το κώμα, ο ασθενής έχει οξεία δίψα και ξηροστομία και τα συμπτώματα έχουν μια σταθερή και έντονη εκδήλωση.

Το δέρμα ξηραίνεται αυτή τη στιγμή, οι βλεννογόνοι μεμβράνες χάνουν επίσης την υγρασία τους και προκαλούν άγχος.

Εμφανίζεται συνεχής αδυναμία, υπνηλία και λήθαργος.

Σε αυτό το πλαίσιο, μπορεί να προκύψουν προβλήματα ομιλίας και κάθε είδους παραισθήσεις.

Τα επόμενα σημάδια υπερωσμωτικού κώματος μπορεί να είναι απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, επιταχυνόμενος καρδιακός παλμός και συχνή ούρηση. Μερικές φορές μπορεί να εμφανιστούν επιληπτικές κρίσεις, ακόμη και επιληπτικές κρίσεις.

Είναι καλό εάν ο ασθενής δεν αγνοούσε αυτές τις εκδηλώσεις και συμβουλευόταν έγκαιρα έναν γιατρό. Τι θα συμβεί αν όλα τα συμπτώματα παραλειφθούν και εμφανιστεί υπερωσμωτικό κώμα; Η άμεση βοήθεια που θα παρασχεθεί στο θύμα μπορεί να σώσει τη ζωή του και θα έχει ευεργετική επίδραση στην περαιτέρω ανάρρωση.

Τι πρέπει να γίνει για αυτό;

Πώς να βοηθήσετε ένα άρρωστο άτομο στο σπίτι;

Το πρώτο και σημαντικότερο είναι να μην πανικοβληθείτε και να είστε κοντά. Και, φυσικά, πρέπει να γίνουν συγκεκριμένες ενέργειες.

Εάν ένα άτομο κοντά σας έχει υπερωσμικό κώμα με σακχαρώδη διαβήτη, επείγουσα φροντίδαπου θα αποδώσετε θα πρέπει να είναι ως εξής:

Η ομάδα των γιατρών που φτάνει θα δώσει τον πρώτο στον ασθενή ιατρική βοήθειακαι τον νοσηλεύει στο νοσοκομείο.

Ιατρική βοήθεια

Τι μπορούν να κάνουν οι θεράποντες ιατροί εάν ένας ασθενής διαγνωστεί με υπερωσμωτικό κώμα; Ο αλγόριθμος έκτακτης ανάγκης έχει ως εξής:

1. Σταματήστε την αφυδάτωση. Για να το κάνετε αυτό, μπορείτε να εισάγετε έναν σωλήνα στο στομάχι για να αποτρέψετε την αναρρόφηση του εμέτου. Είναι επίσης απαραίτητο να αναπληρώσετε το σώμα του ασθενούς με αρκετό υγρό. Για να αποφευχθεί η αφυδάτωση των κυττάρων του σώματος, ο ασθενής μπορεί να χρειαστεί έως και είκοσι λίτρα υγρού την ημέρα.
2. Εξαλείψτε τις μεταβολικές διαταραχές και τις καρδιαγγειακές αλλαγές.
3. Πρέπει να σταθεροποιηθεί αυξημένο επίπεδογλυκόζη αίματος (υπεργλυκαιμία). Για να το κάνετε αυτό, βάλτε ενδοφλέβια σταγονόμετρα διαλύματος χλωριούχου νατρίου.
4. Για μείωση αυξημένο ποσοστόνάτριο στο πλάσμα του αίματος. Αυτό μπορεί να γίνει με ενέσεις ινσουλίνης.

Αλλά δεν είναι μόνο αυτό. Ποια άλλη είναι η θεραπεία για το υπερωσμωτικό κώμα;

Συνέχιση της θεραπείας

Δεδομένου ότι το υπερωσμικό κώμα μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές από τον εγκέφαλο, τους πνεύμονες και την καρδιά του ασθενούς, θα πρέπει να δοθεί αρκετή προσοχή στην πρόληψη αυτών των ασθενειών. Για παράδειγμα, θα πρέπει να χορηγηθεί στάγδην διττανθρακικού νατρίου για την αποφυγή εγκεφαλικού οιδήματος. Είναι επίσης σημαντικό να διεξαχθεί θεραπεία οξυγόνου, η οποία θα εμπλουτίσει τα κύτταρα και το αίμα του ασθενούς με το απαραίτητο οξυγόνο και θα έχει ευεργετική επίδραση στην κατάσταση του ασθενούς στο σύνολό του.

Συνήθως, η θεραπεία του υπερωσμικού κώματος πραγματοποιείται υπό τη στενή επίβλεψη του προσωπικού που παρακολουθεί. Ο ασθενής εξετάζεται τακτικά για αίμα και ούρα, μετράται η αρτηριακή πίεση και λαμβάνεται ηλεκτροκαρδιογράφημα. Αυτό γίνεται για να προσδιοριστεί το επίπεδο γλυκόζης, καλίου και νατρίου στο αίμα, καθώς και η όξινη βάση και η γενική κατάσταση ολόκληρου του σώματος.

Διάγνωση της νόσου

Τι περιλαμβάνει αυτή η διάγνωση και ποιοι δείκτες πρέπει να επιδιώξετε;

1. Γλυκόζη στα ούρα (γλυκοζουρικό προφίλ). Ο κανόνας είναι από 8,88 έως 9,99 mmol / l.
2. Κάλιο στα ούρα. Ο κανόνας για τα παιδιά είναι από δέκα έως εξήντα mmol / ημέρα, για ενήλικες - από τριάντα έως εκατό mmol / ημέρα.
3. Νάτριο στα ούρα. Ο κανόνας για τα παιδιά είναι από σαράντα έως εκατόν εβδομήντα mmol / ημέρα, για τους ενήλικες - από εκατό τριάντα έως διακόσια εξήντα mmol / ημέρα.
4. Γλυκόζη αίματος. Ο κανόνας για τα παιδιά είναι από 3,9 έως 5,8 mmol / l, για ενήλικες - από 3,9 έως 6,1 mmol / l.
5. Κάλιο στο αίμα. Ο κανόνας είναι από 3,5 έως 5 mmol / l.
6. Νάτριο στο αίμα. Ο κανόνας είναι από εκατόν τριάντα πέντε έως εκατόν σαράντα πέντε mmol / l.

Επιπλέον, μια εξέταση υπερήχων, μια ακτινογραφία του παγκρέατος, καθώς και ένα συνηθισμένο ΗΚΓ μπορεί να συνταγογραφηθεί από τον θεράποντα ιατρό.

Προφυλάξεις θεραπείας

Κατά τη διάρκεια της εντατικής θεραπείας, πρέπει να θυμόμαστε ότι μια ταχεία μείωση των επιπέδων γλυκόζης μπορεί να προκαλέσει μείωση της οσμωτικότητας του πλάσματος, η οποία θα οδηγήσει σε εγκεφαλικό οίδημα, καθώς και στη διέλευση υγρού στα κύτταρα, η οποία θα προκαλέσει αρτηριακή υπόταση. Επομένως, η εισαγωγή φαρμάκων θα πρέπει να είναι αργή και σύμφωνα με συγκεκριμένο σχέδιο.

Επιπλέον, είναι σημαντικό να μην το παρακάνετε με ενέσεις καλίου, καθώς το πολύ κάλιο μπορεί να προκαλέσει θανατηφόρα υπερκαλιαιμία. Η χρήση φωσφορικών αντενδείκνυται επίσης εάν ο ασθενής έχει νεφρική ανεπάρκεια.

Πρόβλεψη ασθένειας

Παρόλο που, σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η θνησιμότητα στο υπερωσμωτικό κώμα είναι κατά μέσο όρο πενήντα τοις εκατό, η πρόβλεψη της ανάρρωσης του ασθενούς εξακολουθεί να είναι αισιόδοξη.

Το θανατηφόρο αποτέλεσμα συμβαίνει συνήθως όχι από το ίδιο το κώμα, αλλά από τις επιπλοκές του, καθώς ένας ασθενής με διαβήτη μπορεί να έχει άλλες σοβαρές ασθένειες στο ιστορικό. Είναι αυτοί που μπορούν να γίνουν οι ένοχοι μιας μακράς ανάρρωσης.

Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι η ιατρική έχει κάνει ένα μεγάλο βήμα μπροστά. Επομένως, εάν ένας ασθενής που αναρρώνει θα ακολουθήσει σχολαστικά όλες τις συνταγές του θεράποντος ιατρού, τηρήστε το υγιεινό τρόποζωή και μια ορισμένη δίαιτα, θα μπορέσει να έρθει στα λογικά του σύντομα, να σταθεί στα πόδια του και να ξεχάσει τους φόβους και τις ασθένειές του.

Είναι σημαντικό για τους συγγενείς και τους φίλους ενός τέτοιου ατόμου να μελετήσουν προσεκτικά την ασθένειά του και επίσης να φροντίσουν να κατανοήσουν τους κανόνες παροχής πρώτων βοηθειών σε έναν ασθενή. Τότε κανένα υπερωσμικό κώμα δεν θα σας αιφνιδιάσει και δεν θα έχει τρομερές, ανεπανόρθωτες συνέπειες.

Το υπερωσμωτικό κώμα διαγιγνώσκεται συχνότερα σε ασθενείς άνω των 50 ετών που πάσχουν από ήπιο έως μέτριο σακχαρώδη διαβήτη, αντισταθμίζεται εύκολα με δίαιτα και ειδικά φάρμακα. Αναπτύσσεται στο πλαίσιο της υποβάθμισης του σώματος ως αποτέλεσμα της λήψης διουρητικών, ασθενειών των αγγείων του εγκεφάλου και των νεφρών. Η θνησιμότητα από υπερωσμωτικό κώμα φτάνει το 30%.

Αιτίες

Το υπερωσμωτικό κώμα, τα αίτια του οποίου σχετίζονται με τα επίπεδα γλυκόζης, είναι μια επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη και εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας απότομης αύξησης του σακχάρου στο αίμα (περισσότερο από 55,5 mmol / l) σε συνδυασμό με υπερωσμωτικότητα και έλλειψη ακετόνης στο αίμα Το

Οι λόγοι για αυτό το φαινόμενο μπορεί να είναι:

• σοβαρή αφυδάτωση ως αποτέλεσμα σοβαρού εμέτου, διάρροιας, εγκαυμάτων ή με παρατεταμένη θεραπεία μέσω της χρήσης διουρητικών φαρμάκων.
• ανεπάρκεια ή πλήρης απουσία ινσουλίνης, τόσο ενδογενής όσο και εξωγενής (ο λόγος για αυτό το φαινόμενο μπορεί να είναι η απουσία θεραπείας με ινσουλίνη ή ένα λανθασμένο θεραπευτικό σχήμα).
• αυξημένη ανάγκη για ινσουλίνη, η οποία μπορεί να προκύψει ως αποτέλεσμα σοβαρών παραβιάσεων της διατροφής, εισαγωγής συμπυκνωμένων σκευασμάτων γλυκόζης, ανάπτυξης μολυσματική ασθένεια(ειδικά για πνευμονία και λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος), μετά από επεμβάσεις, τραύματα, εισαγωγή φάρμακα, τα οποία έχουν τις ιδιότητες ανταγωνιστών ινσουλίνης (συγκεκριμένα, γλυκοκορτικοειδή και σκευάσματα ορμονών φύλου).

Παθογένεση

Δυστυχώς, ο μηχανισμός ανάπτυξης αυτής της παθολογικής κατάστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός. Πιστεύεται ότι η ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής επηρεάζεται από τον αποκλεισμό της έκκρισης γλυκόζης από τα νεφρά, καθώς και από την αυξημένη πρόσληψη αυτής της ουσίας στο σώμα και την παραγωγή της από το ήπαρ. Αυτό καταστέλλει την παραγωγή ινσουλίνης, καθώς επίσης εμποδίζει τη χρήση της γλυκόζης από τους περιφερειακούς ιστούς. Όλα αυτά συνδυάζονται με αφυδάτωση του σώματος.

Επιπλέον, πιστεύεται ότι η παρουσία ενδογενούς ινσουλίνης (που σχηματίζεται μέσα στο σώμα) στο ανθρώπινο σώμα παρεμβαίνει σε διαδικασίες όπως η λιπόλυση (διάσπαση των λιπών) και η κετογένεση (σχηματισμός γεννητικών κυττάρων). Ωστόσο, αυτή η ινσουλίνη δεν είναι αρκετή για να καταστείλει την ποσότητα γλυκόζης που παράγεται από το ήπαρ. Επομένως, η εισαγωγή εξωγενούς ινσουλίνης είναι απαραίτητη.

Με απότομη απώλεια υγρού σε μεγάλες ποσότητες, το BCC (όγκος κυκλοφορούντος αίματος) μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε πάχυνση του αίματος και αύξηση της ωσμωτικότητας. Αυτό συμβαίνει ακριβώς λόγω της αύξησης της συγκέντρωσης των ιόντων γλυκόζης, καλίου και νατρίου.

Συμπτώματα

Αναπτύσσεται υπερωσμωτικό κώμα, τα συμπτώματα του οποίου εμφανίζονται εκ των προτέρων, μέσα σε λίγες ημέρες ή εβδομάδες. Ταυτόχρονα, τα συμπτώματα του ασθενούς αυξάνονται, τα οποία είναι χαρακτηριστικά του μη αντισταθμισμένου σακχαρώδη διαβήτη (το επίπεδο σακχάρου δεν μπορεί να ρυθμιστεί με φάρμακα):

• πολυουρία (αυξημένη.
• αυξημένη δίψα?
• αυξημένη ξηρότητα του δέρματος, των βλεννογόνων ·
• δραστική απώλεια βάρους?
• συνεχής αδυναμία
• η συνέπεια της αφυδάτωσης είναι μια γενική επιδείνωση της ευημερίας: μείωση του τόνου του δέρματος, βολβών των ματιών, πίεση αίματος, θερμοκρασία.

Νευρολογικά συμπτώματα

Επιπλέον, μπορεί να παρατηρηθούν συμπτώματα και από το νευρικό σύστημα:

• παραισθήσεις?
• ημιπάρεση (εξασθένηση των εκούσιων κινήσεων).
• διαταραχές της ομιλίας, δεν ακούγεται.
• επίμονοι σπασμοί
• αρεφλεξία (έλλειψη αντανακλαστικών, ένα ή περισσότερα) ή υπερλεφξία (αυξημένα αντανακλαστικά).
• μυϊκή ένταση;
• παραβίαση της συνείδησης.

Τα συμπτώματα εμφανίζονται αρκετές ημέρες πριν αρχίσει να αναπτύσσεται το υπερωσμωτικό κώμα σε παιδιά ή ενήλικες.

Πιθανές επιπλοκές

Με την έγκαιρη βοήθεια, μπορεί να αναπτυχθούν επιπλοκές. Συχνές είναι:

• επιληπτικές κρίσεις, οι οποίες μπορεί να συνοδεύονται από συσπάσεις των βλεφάρων, πρόσωπο (αυτές οι εκδηλώσεις μπορεί να είναι αόρατες για τους άλλους).
• θρόμβωση βαθιάς φλέβας
• παγκρεατίτιδα (φλεγμονή του παγκρέατος).
• ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ.

Εμφανίζονται επίσης αλλαγές στο γαστρεντερικό σωλήνα, οι οποίες εκδηλώνονται με έμετο, φούσκωμα, κοιλιακό άλγος, διαταραχές στην εντερική κινητικότητα (μερικές φορές εντερική απόφραξη), αλλά μπορεί να είναι σχεδόν αόρατα.

Παρατηρούνται επίσης αιθουσαίες διαταραχές.

Διαγνωστικά

Εάν υπάρχει υποψία διάγνωσης υπερωσμωτικού κώματος, η διάγνωση βασίζεται σε εργαστηριακές εξετάσεις. Συγκεκριμένα, μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει υψηλό επίπεδο γλυκαιμίας και ωσμωτικότητας. Επιπλέον, τα επίπεδα νατρίου μπορεί να είναι αυξημένα, τα συνολικά επίπεδα πρωτεΐνης ορού γάλακτος είναι υψηλά και τα επίπεδα ουρίας μπορεί επίσης να αυξηθούν. Στη μελέτη των ούρων, τα κετονικά σώματα (ακετόνη, ακετοοξικό και βήτα-υδροξυβουτυρικό οξύ) δεν προσδιορίζονται.

Επιπλέον, δεν υπάρχει μυρωδιά ακετόνης στον αέρα που εκπνέει ο ασθενής και κετοξέωση (παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων), τα οποία εκφράζονται έντονα από υπεργλυκαιμία και ωσμωτικότητα αίματος. Ο ασθενής έχει νευρολογικά συμπτώματα, συγκεκριμένα, το παθολογικό σύμπτωμα του Babinsky (αντανακλαστικό έκτασης ποδιών), αυξημένο μυϊκό τόνο, αμφίπλευρο νυσταγμό (ακούσιες ταλαντωτικές κινήσεις των ματιών).

Μεταξύ άλλων ερευνών, ξεχωρίζουν τα ακόλουθα:

• υπερηχογράφημα και ακτινογραφική εξέταση του παγκρέατος.
• ηλεκτροκαρδιογραφία?
• προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Η διαφορική διάγνωση έχει ιδιαίτερη σημασία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ένα υπερσχηματικό κώμα μπορεί να είναι αποτέλεσμα όχι μόνο σακχαρώδους διαβήτη, αλλά και με τη χρήση θειαζιδικών διουρητικών.

Θεραπεία

Εάν διαγνωστεί υπερωσμωτικό κώμα, η επείγουσα φροντίδα είναι να εξαλειφθεί η αφυδάτωση, η υποογκαιμία και να αποκατασταθεί η οσμωτικότητα του πλάσματος.

Για την καταπολέμηση της ενυδάτωσης του σώματος, χρησιμοποιείται ένα υποτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου. Εισάγεται από 6 έως 10 λίτρα την ημέρα. Εάν είναι απαραίτητο, η ποσότητα του διαλύματος αυξάνεται. Μέσα σε δύο ώρες μετά την έναρξη μιας παθολογικής κατάστασης, απαιτείται η έγχυση 2 λίτρων διαλύματος χλωριούχου νατρίου ενδοφλεβίως, μετά την οποία η εισαγωγή περνάει στάγδην με ρυθμό 1 l / h. Αυτά τα μέτρα λαμβάνονται μέχρι την ομαλοποίηση της ωσμωτικότητας και της πίεσης του αίματος στα φλεβικά αγγεία. Ένα σημάδι εξάλειψης της αφυδάτωσης είναι η εμφάνιση της συνείδησης του ασθενούς.

Εάν διαγνωστεί υπερωσμωτικό κώμα, η θεραπεία απαιτεί μείωση της υπεργλυκαιμίας. Για το σκοπό αυτό, η ινσουλίνη εγχέεται ενδομυϊκά και ενδοφλεβίως. Αυτό απαιτεί αυστηρό έλεγχο της συγκέντρωσης σακχάρου στο αίμα. Η πρώτη δόση είναι 50 IU, η οποία διαιρείται στο μισό και εισάγεται στο σώμα με διάφορους τρόπους. Σε περίπτωση υπότασης, η μέθοδος χορήγησης είναι μόνο ενδοφλέβια. Περαιτέρω, η ινσουλίνη εγχέεται στην ίδια ποσότητα ενδοφλεβίως και ενδομυϊκά με μέθοδο στάγδην. Αυτά τα μέτρα πραγματοποιούνται έως ότου επιτευχθεί γλυκαιμικό επίπεδο 14 mmol / l.

Το σχήμα χορήγησης ινσουλίνης μπορεί να είναι διαφορετικό:

• εφάπαξ 20 IU ενδομυϊκά.
• 5-8 μονάδες κάθε 60 λεπτά.

Σε περίπτωση που το επίπεδο σακχάρου έχει πέσει στα 13,88 mmol / l, το υποτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου πρέπει να αντικατασταθεί

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας του υπερωσμικού κώματος, απαιτείται συνεχής παρακολούθηση της ποσότητας καλίου στο αίμα, καθώς απαιτείται εισαγωγή χλωριούχου καλίου για την απομάκρυνση από την παθολογική κατάσταση.

Προκειμένου να αποφευχθεί το εγκεφαλικό οίδημα ως αποτέλεσμα της υποξίας, οι ασθενείς ενίονται ενδοφλεβίως με διάλυμα γλουταμινικού οξέος σε ποσότητα 50 ml. Απαιτείται επίσης ηπαρίνη, καθώς ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνεται δραματικά. Αυτό απαιτεί έλεγχο της πήξης του αίματος.

Κατά κανόνα, το υπερωσμικό κώμα αναπτύσσεται σε ασθενείς με ήπιο έως μέτριο σακχαρώδη διαβήτη, οπότε μπορούμε με ασφάλεια να πούμε ότι το σώμα δέχεται καλά την ινσουλίνη. Ως εκ τούτου, συνιστάται η ένεση μόνο μικρών δόσεων του φαρμάκου.

Πρόληψη επιπλοκών

Χρειάζεται πρόληψη και το καρδιαγγειακό σύστημα, δηλαδή, προειδοποίηση Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται "Cordiamin", "Strofantin", "Korglikon". Σε μειωμένη πίεση, η οποία είναι σε σταθερό επίπεδο, συνιστάται η χορήγηση διαλύματος DOXA, καθώς και ενδοφλέβια χορήγηση πλάσματος, αιμόδισης, ανθρώπινης λευκωματίνης και πλήρους αίματος.

Να είστε σε επιφυλακή ...

Εάν έχετε διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη, πρέπει να υποβάλλονται συνεχώς σε εξετάσεις από ενδοκρινολόγο και να ακολουθείτε όλες τις συνταγές του, ειδικότερα, να ελέγχετε το επίπεδο σακχάρου στο αίμα. Αυτό θα αποφύγει τις επιπλοκές της νόσου.