Oaks sürgősségi ellátás a kórház előtti szakaszban. Az akut koszorúér-szindróma tünetei és sürgős ellátása

NÉZŐPONT

AZ ST-SZEGMENTS EMLÉKEZTETŐ AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA KEZELÉSE AZ ORVOSI ELLÁTÁS KÓRHÁZAT ELŐtti szakaszában

S. N. Terescsenko *, I. V. Zsirov

Orosz Kardiológiai Kutatási és Termelési Komplexum.

121552 Moszkva, 3. Cherepkovskaya st., 15a

B7 szegmens elevációval járó akut koronária szindróma kezelése az orvosi ellátás prehospitális szakaszában

S. N. Terescsenko *, I. V. Zsirov

Orosz Kardiológiai Kutatási és Termelési Komplexum, 121552 Moszkva, 3. Cherepkovskaya st., 15a

Szóba kerül az akut coronaria szindrómában (ACS) szenvedő betegek prehospitális stádiumában az orvosi ellátás megszervezésének kérdése és a BT szegmens megemelkedése. sürgősségi ellátás ACS-ben szenvedő és a BT szegmens emelkedése a prehospital szakaszban. Jelöljük a szükséges vizsgálati módszereket, gyógyszereket és azok adagját. Hangsúlyozzák a reperfúziós terápia fontosságát, mint az ebbe a csoportba tartozó betegek kezelésében kulcsfontosságú szempontot. A reperfúziós terápia egyes módszereinek előnyeit és hátrányait, valamint a kiválasztásuk algoritmusát tárgyaljuk.

Kulcsszavak: akut koronária szindróma, miokardiális infarktus, prehospitális stádium, trombolitikus terápia.

RFK 2010, 6 (3): 363-369

ST-elevációval járó akut koronária szindróma kezelése a kórház előtti ellátásban

S.N. Terescsenko *, I. V. Zsirov

Orosz Kardiológiai Kutatási és Termelési Komplexum. Tretya Cherepkovskaya ul. 15a, Moszkva, 121552 Oroszország

Az ST-szegmens elevációval járó akut koronária szindrómában (ACS) szenvedő betegek kórház előtti orvosi ellátásának megszervezésének részleteit tárgyaljuk. Bemutatjuk ezen betegek kórház előtti diagnosztikájának és sürgősségi kardiológiai ellátásának algoritmusát. Meghatározzák a szükséges vizsgálati módszereket, gyógyszereket és azok adagolását. Hangsúlyozzák a reperfúzió fontosságát, mint az ACS-betegek kezelésének kulcsfontosságú megközelítését. Bemutatjuk a reperfúziós terápiás módszerek és az általuk választott algoritmus előnyeit és hátrányait.

Kulcsszavak: akut koronária szindróma, szívinfarktus, prehospitális kardiológiai ellátás, trombolitikus terápia.

Rational Pharmacother. Kártya. 2010, 6 (3): 363-369

Bevezetés

Az EKG-n az 5T szegmens tartós emelkedésével járó akut koronária szindróma (ACS) kifejezés alatt a klinikai tünetek bármely csoportját értjük a BT szegmens meglévő, 1 mm-nél nagyobb amplitúdójú EKG-növekedés hátterében. legalább 20 percig, ami lehetővé teszi a koszorúér-katasztrófa gyanúját.

Azonnal meg kell jegyezni, hogy az ACS kifejezés nem diagnózis. Az ACS létrehozása lehetővé teszi a szakember számára, hogy felismerje a koszorúér-katasztrófa jelenlétét, világos diagnosztikai és kezelési módszereket igényel, és előírja, hogy a beteget speciális kórházban kell kórházba helyezni.

Tereshchenko Sergey Nikolaevich, az orvostudományok doktora, professzor, az RKNPK Szívbetegségek és Szívelégtelenség Osztályának vezetője, vezetője. A Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem Sürgősségi Orvostudományi Tanszéke, a VNOK Sürgősségi Kardiológiai Osztályának elnöke Zsirov Igor Vitalievich, az orvostudományok doktora, Art. n. val vel. ugyanezen osztály, a VNOK sürgősségi kardiológiai osztályának tudományos titkára

Az ateroszklerotikus plakk károsodása és ezt követő intracoronaris trombózis mellett az ACS-t a szívizom oxigénigényének meredek növekedése (kokainmérgezés, pajzsmirigy-patológia, vérszegénység), koszorúér érgörcs és ritkább okok (például koszorúerek disszekciója) okozhatják. terhes nők). Ugyanakkor a BT szegmens tartós emelkedésével járó ACS több mint 95% -a pontosan a plakk membrán integritásának megsértésének folyamataihoz kapcsolódik.

Az orvosi ellátás megszervezésének kérdései a prehospitális stádiumban ACS-ben és ST szegmens elevációban szenvedő betegeknél

Ismeretes, hogy az ACS különböző formáiban a kedvezőtlen kimenetelek közel 50%-a a betegség első óráiban jelentkezik. Így a beteg vizsgálatának és kezelésének kompetens sémája korai időpontok Az ACS a terápia sikerének sarokköve. A betegkezelés egyetlen folyamat, amely a prehospital szakaszban kezdődik és folytatódik

a kórházban húzódva. Ehhez a mentőcsapatoknak és a kórházaknak, ahol ACS-betegeket fogadnak, egyetlen algoritmus szerint kell dolgozniuk, amely a diagnózis és a kezelés közös elvein, valamint a taktikai kérdések közös értelmezésén alapul. E tekintetben a korábban alkalmazott kétlépcsős orvosi ellátás rendszere (sorbrigád - szakbrigád) indokolatlan késedelmet okozott a megfelelő egészségügyi ellátásban. Bármely csapatnak, miután ezt a diagnózist felállította, és meghatározta a megfelelő kezelés indikációit és ellenjavallatát, le kell állítania a fájdalomrohamot, meg kell kezdenie az antitrombotikus kezelést, beleértve a trombolitikumok adását (ha nem tervezik az elsődleges angioplasztikát), és ha szövődmények alakulnak ki - szívritmuszavarok vagy akut szívelégtelenség - a szükséges terápia , beleértve a kardiopulmonális újraélesztésre vonatkozó intézkedéseket.

A prehospitális szakaszban a szakembernek több gyakorlati problémát kell egyszerre megoldania - ez a sürgősségi ellátás, a szövődmények kockázatának felmérése és azok megelőzése, a beteg kórházba helyezése a célkórházban. Mindez idő- és munkaerőhiányos körülmények között, stresszes körülmények között történik. Ennek megfelelően egyértelmű diagnosztikai és kezelési algoritmusok megléte, valamint a team megfelelő felszerelése szükséges (1. táblázat).

Emlékeztetni kell arra, hogy még az ACS jelenlétének gyanúja is abszolút indikáció a beteg kórházi kezeléséhez.

ACS és ST szegmens elevációban szenvedő beteg vizsgálata a prehospitális stádiumban

Kétségtelen, hogy egy ilyen diagnózisú beteg teljes körű vizsgálata a prehospitális stádiumban objektív okok miatt nehéz. Ugyanakkor a javasolt algoritmus gyakorlatilag megvalósítható, szükséges a helyes kezelési taktika kialakítása, valamint a beteg felkészítése a terápiára a kórházi szakaszban (2. táblázat).

Prehospital ST-szakasz eleváció ACS kezelés

Célszerűnek tartjuk, hogy a kezelési algoritmust a prehospitális szakaszban leggyakrabban előforduló sorrendben tükrözzük.

Érzéstelenítés

Az érzéstelenítés szerves része komplex terápia Az ACS nemcsak etikai okokból, hanem a túlzott szimpatikus aktiváció miatt is a nociceptív diszfunkcióban.

1. táblázat: Példa a felszerelésből egy mentőcsapat számára ST-szegmens elevációval rendelkező ACS-ben szenvedő betegek ellátásához

1. Hordozható elektrokardiográf autonóm tápegységgel

2. Hordozható eszköz elektro-impulzus terápiához autonóm tápegységgel és a szívműködés monitorozásának lehetőségével

3. Készlet kardiopulmonális újraélesztéshez (CPR), beleértve a kézi mechanikus lélegeztetőeszközt

4. Berendezések infúziós terápiához, beleértve az infúziós pumpákat és perfuzorokat

5. Készlet intravénás katéter beszereléséhez

6. Kardioszkóp

7. Pacemaker

8. Távoli EKG-átvitel rendszere

9. Mobil kommunikációs rendszer

11. Az akut miokardiális infarktus alapterápiájához szükséges gyógyszerek

2. táblázat: Előzetes algoritmus

diagnosztikai manipulációk a prehospitális stádiumban ACS-ben és a BT szegmens emelkedésében szenvedő betegeknél

1. NPV, pulzusszám, vérnyomás, vértelítettség meghatározása 02

2. EKG regisztrálása 12 elvezetésben

3. Az EKG monitorozása a beteg kezelésének és szállításának teljes szakaszában

4. Felkészülés az esetleges defibrillációra és CPR-re

5. Intravénás hozzáférés biztosítása

6. Rövidlátó anamnézis, fizikális vizsgálat

NPV a légzési mozgások gyakorisága,

HR - pulzusszám

vonszolva. Ez fokozott érszűkülethez, a szívizom oxigénigényének növekedéséhez és a szív fokozott stresszéhez vezet. Ha a nitrátok aeroszolos formáinak alkalmazása nem hatékony, azonnali intravénás morfin-hidroklorid 2-4 mg + 2-8 mg 5-15 percenként vagy 4-8 mg + 2 mg 5-15 percenként vagy 3-5 mg morfin-hidroklorid azonnali beadása a fájdalom csillapításáig. ajánlott. 90 Hgmm feletti szisztolés vérnyomás (BP) esetén. a nitroglicerin intravénás infúzióját 20-200 mcg / perc dózissal kell kezdeni. Súlyos szorongás esetén az európai szerzők kis dózisú benzodiazepinek intravénás beadását tartják indokoltnak, de a legtöbb esetben az opioid fájdalomcsillapítók alkalmazása tesz kielégítő eredményt.

Légzéstámogatás

Az érzéstelenítés mellett minden ACS-ben szenvedő betegnek légzéstámogatásra van szüksége. A párásított oxigén 2-4 l / perc sebességgel történő belélegzése a szívizom oxigénigényének csökkenésével és a klinikai tünetek súlyosságával jár. Egyes esetekben non-invazív maszkos lélegeztetés javasolt, különösen pozitív végkilégzési nyomás (PEEP) üzemmódban. Ez a lélegeztetési mód különösen szívelégtelenség esetén javasolt, a tüdőkeringés hemodinamikai tehermentesítésével és a hipoxémia korrekciójával jár. A non-invazív maszkos lélegeztetés csökkenti a légcső intubáció és a gépi lélegeztetés szükségességét is, ami azért fontos, mert maga a gépi lélegeztetés is kedvezőtlenül változtathatja meg ACS-ben szenvedő betegek hemodinamikai paramétereit.

Acetilszalicilsav, NSAID-ok, COX-2 gátlók

Abszolút minden ACS-ben szenvedő betegnek a lehető legkorábban be kell vennie az acetilszalicilsav (ASA) telítő adagját - 160-325 mg nem bélben oldódó formát a nyelv alá. Elfogadható alternatíva az intravénás ASA (250-500 mg) és az ASA rektális kúpok formájában történő alkalmazása. A telítő adag alkalmazásának ellenjavallata az aktív gyomor-bélrendszeri vérzés, az ASA-val szembeni ismert túlérzékenység, a thrombocytopenia és a súlyos májelégtelenség. A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) és a szelektív COX-2 gátlók alkalmazása növeli a halálozás, az ACS kiújulásának, a szívizom rupturának és egyéb szövődményeknek a kockázatát. Ha ACS fordul elő, az NSAID-ok és a COX-2 gátlók csoportjába tartozó összes gyógyszert törölni kell.

A jövőben, meghatározatlan ideig, minden betegnek alacsony dózisú ASA-t (75-160 mg) kell kapnia minden nap.

Clopidogrel

A klopidogrél hozzáadása az ASA-hoz a prehospitális szakaszban jelentősen javítja a klinikai eredményeket, és csökkenti az ACS-ben szenvedő betegek morbiditását és mortalitását. A klopidogrél adagolása az ACS típusától és a kezelés típusától függően eltérő (3. táblázat).

A jövőben a klopidogrél adagja 75 mg. A kettős thrombocyta-aggregációt gátló terápia (ASA plusz klopidogrél) időtartama az ACS típusától és a kezelés megközelítésétől (invazív/nem invazív) függően is eltérő, és 4-52 hét (legalább 4 hét, ideális esetben 1 év).

3. táblázat: A klopidogrél telítő dózisai (változtatva)

Különféle klinikai forgatókönyvek Töltődózis

Elsődleges PCI mindenképpen lehetséges Legalább 300 mg, lehetőleg 600 mg

Trombolitikus terápia

75 éves korig

75 éves vagy idősebb (kivéve, ha az elsődleges TBA-t tervezik)

Reperfúziós terápia nélkül

75 éves korig 300 mg

75 éves és idősebb 75 mg

Reperfúziós terápia ST-szakasz elevációs ACS esetén

Nehéz túlbecsülni a reperfúziós terápia jelentőségét olyan ACS-ben szenvedő betegek esetében, akiknél a BT szegmens megemelkedett. Az EKG-n megemelkedett BT-szegmens (BMI) akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó orosz irányelvek azt jelzik, hogy az akut miokardiális infarktus kezelésének alapja a koszorúér-véráramlás helyreállítása - a koszorúér-reperfúzió. A thrombus pusztulása és a szívizom perfúziójának helyreállítása a károsodás mértékének korlátozásához, végső soron pedig a rövid és hosszú távú prognózis javulásához vezet. Ezért minden IMpBT-ben szenvedő beteget azonnal meg kell vizsgálni, hogy tisztázzák a koszorúér-véráramlás helyreállításának indikációit és ellenjavallatait.

A reperfúziós terápia korai megkezdésének fontosságának felmérésére bevezették az "arany óra" fogalmát: bevezetésével az első 2-4 órában teljesen helyreállítható a véráramlás az ischaemiás zónában, és kialakulhat az ún. „megszakított” vagy „megszakított” szívinfarktus.

A reperfúziós terápia eddig kétféle módon történhet – intervenciós beavatkozással (PCI) vagy trombolitikus terápiával (TLT).

Megjegyzendő, hogy ez a két reperfúziós módszer hatékonyan kombinálható egymással, ami a „farmakoinvazív reperfúziós stratégia” kifejezés megjelenéséhez vezetett (ábra).

Így a prehospitális szakaszban a legfontosabb választás a kezdeti reperfúziós módszer kiválasztása. Alább találhatók a kiválasztási kritériumok (módosítva):

Az invazív stratégia előnyösebb, ha:

Van egy 24 órás angiográfiás laboratórium és egy tapasztalt kutató, aki évente legalább 75 elsődleges PCI-t végez, és az egészségügyi személyzettel való első érintkezéstől a ballon felfújásáig a CA-ban nem haladja meg a 90 percet; a betegnek súlyos szívinfarktus szövődményei vannak: kardiogén

300 mg 75 mg

Invazív koszorúér rekanalizáció

Elsődleges PCI Rescue PCI-könnyített PCI

1 1 Fibrinolitikus Fibrinolitikus

A szívizom reperfúziójának nem invazív jelei nincsenek

Szállítás "tapasztalt" invazív központba

Rajz. Reperfúziós terápia lehetőségei (S. N. Tereshchenko adaptációja)

sokk, akut szívelégtelenség, életveszélyes aritmiák;

A trombolitikus terápiának (TLT) vannak ellenjavallatai: magas a vérzés és a hemorrhagiás stroke kockázata;

A beteg késői hospitalizációja: az IMPT tüneteinek időtartama> 3 óra;

Kétségek merülnek fel az MI diagnózisával kapcsolatban, vagy feltételezik, hogy a koszorúéren keresztüli véráramlás megszűnik a thromboticus elzáródástól eltérően.

Ennek megfelelően a TLT melletti választás akkor történik, ha:

A miokardiális infarktus időtartama nem haladja meg a 3 órát;

A PCI nem lehetséges (nincs angiográfiás laboratórium, vagy a laboratórium elfoglalt, vaszkuláris hozzáférési problémák vannak, nincs mód a beteg angiográfiás laboratóriumba szállítására, használatának ismerete

4. táblázat: Ellenjavallatok a TLT-hez

nyomozó);

A PCI nem hajtható végre az egészségügyi személyzettel való első érintkezést követő 90 percen belül, és akkor sem, ha a ballon CA-ban történő első felfújása és a TLT kezdete közötti várható késés meghaladja a 60 percet.

Számos tanulmány szerint a reperfúziós terápia megkezdése a kezelés korai szakaszában jelentősen javíthatja a betegség klinikai kimenetelét. Ebben a tekintetben a sikeres terápia sarokköve a prehospital TLT lehetősége.

A prehospitális stádiumban végzett TLT jelentős javulást jelent a beteg prognózisában és klinikai kimenetelében. A TLT indikációi a következők:

Az anginás roham kezdetétől számított idő nem haladja meg az 1 2 órát;

Abszolút ellenjavallatok

Korábbi vérzéses stroke vagy ismeretlen etiológiájú CCD

Ischaemiás stroke az elmúlt 3 hónapban

Agydaganat, elsődleges és metasztatikus

Aorta disszekció gyanúja

Vérzés vagy vérzéses diathesis jelei (kivéve a menstruációt)

Jelentős zárt fejsérülések az elmúlt 3 hónapban

Az agyi erek szerkezetének megváltozása, például arteriovenosus malformáció, artériás aneurizmák

Relatív ellenjavallatok

Tartós, magas, rosszul kontrollált magas vérnyomás az anamnézisben

AH - a kórházi kezelés idején - BP sis. > 180 Hgmm, átm. > 110 Hgmm)

3 hónaposnál idősebb ischaemiás stroke

Demencia vagy intracranialis patológia, amely nem szerepel az "Abszolút ellenjavallatok" között

Traumás vagy elhúzódó (több mint 10 perc) kardiopulmonális újraélesztés ill. sebészetátvitték az elmúlt 3 hétben

Legutóbbi (az elmúlt 2-4 hétben) belső vérzés

Nem megnyomható ér szúrása

Streptokináz esetén - sztreptokináz beadása több mint 5 napja vagy ismert allergia

Terhesség

Peptikus fekély súlyosbodása

Közvetett antikoagulánsok szedése (minél magasabb az INR, annál nagyobb a vérzés kockázata)

5. táblázat: Különféle trombolitikus szerek alkalmazási sémája

Alteplase intravénás 1 mg/ttkg (de legfeljebb 100 mg): bolus 15 mg; ezt követően 0,75 mg/ttkg infúzió 30 perc alatt (de legfeljebb 50 mg), majd 0,5 mg/kg (de legfeljebb 35 mg) 60 perc alatt (az infúzió teljes időtartama 1,5 óra)

Intravénás prourokináz: bolus 2 000 000 NE, majd 4 000 000 NE infúzió 30-60 perc alatt

Streptokinase intravénás infúzió 1 500 000 NE 30-60 perc alatt)

Tenekteplasz Intravénás bolus: 30 mg tömeg szerint<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg

6. táblázat A trombolitikus terápia "ideális" gyógyszerének jellemzői (a szerzők kiegészítéseivel és korrekcióival)

Az EKG-n a BT szegmens > 0,1 tM emelkedést észlel legalább 2 egymást követő mellkasi elvezetésben vagy 2 végtagi elvezetésben, vagy LBPH blokád jelenik meg;

A trombolitikumok bevezetése a valódi hátsó MI EKG-jeleivel egyidejűleg indokolt (magas R hullámok a jobb precordialis vezetékekben és a BT szegmens depressziója a V1-V4 elvezetésekben felfelé mutató T-hullámmal).

A TLT ellenjavallatait a 4. táblázat tartalmazza.

Nagyon releváns a TLT algoritmus esetleges módosításának kérdése a prehospital szakaszban. Ez a téma meglehetősen heves viták tárgya. A legáltalánosabban elfogadott álláspont az, hogy a prehospitális szakaszban a TLT-t a klinikai tünetek megjelenését követő első 6 órára kell korlátozni, és a meglévő relatív ellenjavallatokat abszolútnak kell tekinteni.

A prehospital szakaszban a TLT lebonyolítását speciális kérdőívek elkészítése segíti elő, amelyek kitöltése lehetővé teszi a szakember számára, hogy minden konkrét esetben pontosabban döntse el a TLT lehetőségét/lehetetlenségét. A kidolgozott kérdőívek a TLT indikációinak és kontraindikációinak megjelölésén alapulnak, míg minden kétség vagy nemleges válasz a prehospital TLT elhagyása mellett szól.

7. táblázat Összehasonlító hatékonyság és

a tenektepláz és az altepláz biztonságossága (az ASSENT-2 vizsgálat eredményei alapján, a szerzők kiegészítéseivel és korrekcióival)

Alteplaza, n = 8488 Tenekteplaza, p n = 8461

30 napos halálozás 6,18% 6,165 NA

Nozokomiális VChK 0,94% D N% t, 9 0,

Nozokomiális masszív vérzés 5,94% 4,66% 0,0002

Vérátömlesztés 5,49% 4,25% 0,0002

az orvosi ellátás táplálkozási szakaszát, amelyet az FGU RKNPK Rosmedtechnologii fejlesztett ki, az 1. függelék mutatja be.

Jelenleg bent Orosz Föderáció négy gyógyszert regisztráltak TLT-re ACS-ben a BT szegmens emelkedésével.Az 5. táblázat a különböző trombolitikumok dózisairól és beadási módjairól ad tájékoztatást.

Az „ideális” trombolitikus gyógyszerrel szemben támasztott követelményeket a 6. táblázat tartalmazza.

Véleményünk szerint a prehospital szakaszban a TLT esetében a legjelentősebb a gyógyszer hatékonysága, biztonságossága és könnyű használhatósága. Ebben a tekintetben a legígéretesebb a tenektepláz, az emberi szöveti plazminogén aktivátor genetikailag módosított formájának alkalmazása a kórház előtti szakaszban.

A tenektepláz hatékonyságában nem rosszabb, mint a szöveti plazminogén aktivátor (altepláz), biztonságosságában pedig felülmúlja azt (7. táblázat).

Ugyanakkor a legnagyobb kockázatú csoportban (nők, idősek, 60 kg-nál kisebb testtömeg) a tenektepláz bevezetése hátterében a stroke kockázatának 57%-os csökkenését figyelték meg.

Az adag rendkívül egyszerű, testtömeg alapján történő kiválasztása, a tenekteplázzal történő TLT egyszerűsége - 6-10 ml gyógyszer intravénás bolusban történő beadása - további klinikai előnyt jelent az időhiány, a munkakéz és a növekvő mennyiségben.

Gyors hatáskezdet

Magas hatásfok 60-90 percen belül javult véráramlás mellett (3. fokozat a T1M1 skálán)

A mellékhatások alacsony előfordulása (különösen a vérzés és a stroke)

Alacsony reokklúziós arány

Egyszerű beadás (bolus kontra folyamatos infúzió)

Egyszerű adagolási rend

Jó hosszú távú előrejelzés

Erőforrások megtakarítása (pénzügyi, munkaerő, költségvetés)

8. táblázat: Intravénás béta-blokkolók alkalmazásának indikációi és ellenjavallatai ACS-ben szenvedő betegeknél a prehospitális stádiumban

Javallatok Ellenjavallatok

Tachycardia - szívelégtelenség

Ismétlődő ischaemia – AV vezetési zavarok

Tachyarrhythmiák - súlyos broncho-obstruktív tüdőbetegség

Artériás magas vérnyomás - a kardiogén sokk kialakulásának fokozott kockázata

a prehospitális ellátással összefüggő stressz.

A TLT előtt előfeltétel a páciens állapotának figyelemmel kísérése, valamint a lehetséges szövődmények időben történő azonosítása és korrigálása.

Antitrombotikus terápia

Heparinok

Ezek az antikoaguláns terápia szabványos láncszemei ​​ACS-ben szenvedő betegeknél. A nem frakcionált heparin bevezetését javasolt intravénás bólusszal kezdeni (legfeljebb 5000 NE ACS esetén a BT szegmens növekedése nélkül és 4000 NE ACS esetén a BT szegmens növekedésével), majd további áttéréssel az intravénás infúzióra. 1000 U / óra sebesség és az aktivált részleges thromboplasztika szabályozása.Stein idő 3-4 óránként.

Az alacsony molekulatömegű heparinok alkalmazása elkerüli a laboratóriumi ellenőrzést, és megkönnyíti a heparinterápia kezelését. A csoport képviselői közül a legtöbbet tanulmányozott az enoxaparin. Kimutatták, hogy az enoxaparin és a trombolitikus terápia együttes alkalmazása további klinikai előnyökkel jár a beteg számára. Ezenkívül, ha az antikoaguláns terápia várhatóan 48 óránál hosszabb ideig tart, akkor a nem frakcionált heparin alkalmazása a thrombocytopenia kialakulásának magas kockázatával jár.

Az enoxaparint az ACS nem invazív kezelési stratégiájához a következő séma szerint alkalmazzák: intravénás bolus 30 mg, majd szubkután 1 mg / kg dózisban naponta kétszer;

ki a betegség 8. napjáig. Az első 2 adag a szubkután injekció nem haladhatja meg a 100 mg-ot. A 75 évesnél idősebb személyeknél a kezdeti intravénás adagot nem adják be, és a fenntartó adagot 0,75 mg / kg-ra csökkentik (az első 2 adag nem haladhatja meg a 75 mg-ot). Ha a kreatinin-clearance kevesebb, mint 30 ml / perc, a gyógyszert szubkután adják be 1 mg / kg dózisban naponta egyszer.

Az ACS kezelésének invazív megközelítésével az enoxaparin bevezetésekor a következőkre kell emlékezni: ha az 1 mg / kg szubkután injekció beadása után nem telt el több mint 8 óra, nincs szükség további beadásra. Ha ez az időtartam 8-12 óra, akkor közvetlenül az eljárás előtt az enoxaparint intravénásan kell beadni 0,3 mg / kg dózisban.

Fondaparinux

Az ACS kezelésére vonatkozó skót nemzeti irányelvek a fondaparinux azonnali beadásának szükségességét jelzik az ACS elektrokardiológiai tüneteinek megállapítása után: a BT szegmens emelkedése esetén az ACS-ben szenvedő betegeknek, akik nem kapnak reperfúziós kezelést, azonnal fondaparinuxot kell kapniuk.

Ezek az ajánlások azonban nem szólnak közvetlenül a prehospitális stádiumban történő beadás szükségességéről, hanem csak átfogalmazzák az utasítások szavait, amelyek azt jelzik: az ajánlott adag napi egyszeri 2,5 mg. Az első adagot intravénásan adják be, az összes további adagot szubkután adják be. A kezelést a diagnózis után a lehető legkorábban el kell kezdeni, és 8 napig, vagy a beteg elbocsátásáig kell folytatni.

9. táblázat: A béta-blokkolók dózisai ACS-ben szenvedő betegeknél a prehospitális stádiumban

Kábítószer adag

Metoprolol-szukcinát IV, 5 mg 2-3 alkalommal, legalább 2 perces időközzel; első lenyelés után 15 perccel intravénás beadás

Propranolol 0,1 mg / kg IV 2-3 adagban, legalább 2-3 perces időközönként; első lenyelés 4 órával az intravénás beadás után

Esmolol IV infúzió 0,05-0,1 mg / kg / perc kezdeti dózisban, majd az adag fokozatos emelése 0,05-tel

mg / kg / perc 10-15 percenként, amíg el nem érik a 0,3 mg / kg / perc hatást vagy dózist; a hatás gyorsabb megjelenése érdekében 0,5 mg/ttkg kezdeti adagolás lehetséges 2-5 percig. Az esmolol-kezelést általában egy orális β-blokkoló második adagja után abba kell hagyni, ha a kombinált alkalmazás során a megfelelő pulzusszámot és vérnyomást fenntartották.

Alkalmazás. Döntés ellenőrző lista

a sürgősségi egészségügyi szolgálat orvosi és mentős csoportja akut koronária szindrómában (ACS) szenvedő beteg kezeléséről TLT

Ellenőrizze és jelölje meg az egyes mutatókat a táblázatban. Ha az „Igen” oszlopban az összes négyzet meg van jelölve, a „Nem” oszlopban pedig egy sincs, akkor a beteg trombolitikus terápiát kap.

Ha az "Igen" oszlopban csak egy jelöletlen négyzet van, akkor a TLT terápiát nem szabad elvégezni, és az ellenőrzőlista leállítható

"Nem igazán"

A beteg orientált, kommunikálni tud az ACS-re és/vagy annak megfelelőire jellemző Fájdalom szindrómával, amely legalább 15-20 percig, de legfeljebb 12 óráig tart az ACS jellemző eltűnése után fájdalom szindrómaés/vagy ennek megfelelője, nem telt el több mint 3 óra Kiváló minőségű EKG regisztráció 12 elvezetésben A mentőszolgálat orvosa/mentőse rendelkezik tapasztalattal a BT szegmens változásainak és a His köteg blokádjának felmérésében az EKG-n (teszt csak szakorvosi táv-EKG kiértékelés hiányában)

Két vagy több szomszédos EKG-elvezetésnél a BT szegmens 1 mm-rel vagy annál nagyobb mértékben megemelkedik, vagy a bal oldali köteg ág blokádját észlelték, ami korábban nem volt a betegnél. orvosi tanács fekvőbeteg kardioreanimatológus valós időben

A beteg szállítása során lehetőség van az EKG folyamatos monitorozására (legalább egy elvezetésben), intravénás infúzióra (a cubitalis vénába katéter van beépítve) és defibrillátor sürgős alkalmazására 35 év feletti férfiak, ill. 40 év felett nőknél A szisztolés vérnyomás nem haladja meg a 180 Hgmm-t

A diasztolés vérnyomás nem haladja meg a 110 Hgmm-t.

A jobb és bal kézen mért szisztolés vérnyomásszint különbsége nem haladja meg a 15 Hgmm-t. Művészet.

A kórelőzményben nincs stroke vagy egyéb szervi (strukturális) agyi patológia. Nincsenek klinikai jelei a vérzésnek bármilyen lokalizációban (beleértve a gastrointestinalis és urogenitális) vagy a hemorrhagiás szindróma megnyilvánulásait. ) kardiopulmonális újraélesztés vagy belső vérzés jelenléte az elmúlt 2 évben hét; a beteg és hozzátartozói ezt megerősítik

A benyújtott orvosi dokumentumokban nincs adat az elmúlt 3 hónapra utaltról. sebészeti műtét (beleértve a lézeres szemeket is) vagy súlyos hematómával és/vagy vérzéssel járó sérülés esetén a beteg ezt megerősíti. A benyújtott orvosi dokumentumok nem tartalmaznak adatokat a terhesség fennállásáról vagy bármely betegség terminális stádiumáról, valamint a felmérésről és vizsgálatról adatok ezt igazolják A benyújtott orvosi dokumentumok nem tartalmaznak adatokat a betegnél sárgaság, hepatitis, veseelégtelenség jelenlétére vonatkozóan, a beteg felméréséből és vizsgálatából származó adatok ezt igazolják.

: TLT-beteg _____________________________________________________________ (teljes név)

ELLENJAVALLT MEGJELENÍTETT (karikázás szükséges, áthúzás nem szükséges)

A lapot kitöltötte: Orvos/mentős (karikázd be a kötelezőt) ___________________________ (teljes név)

Dátum __________________ Idő __________________ Aláírás ___

Az ellenőrző listát a beteggel együtt szállítják a kórházba, és bejegyzik a kórtörténetbe

Az antitrombotikus terápia megkezdésének időpontja ACS-ben szenvedő betegeknél

Hangsúlyozni kell, hogy minél korábban kezdik meg az ACS-ben szenvedő beteg antitrombotikus kezelését, annál nagyobb a sikeres klinikai kimenetel valószínűsége. Éppen ezért a thrombocyta-aggregációt gátló szerek (aszpirin, klopidogrél) és véralvadásgátlók alkalmazását már a kórház előtti szakaszban el kell kezdeni.

Egyéb gyógyszerek

Bétablokkolók

A szívizom oxigénigényének csökkentése érdekében ACS-ben béta-adrenerg blokkolók felírása szükséges. A prehospital stádiumban a béta-blokkolók intravénás formáit célszerű alkalmazni, mind a klinikai hatás gyorsasága, mind a lehetséges mellékhatások esetén a hatás gyors csökkenése miatt (8., 9. táblázat). ).

ACE-gátlók

Az ACS kialakulását követő első 24 órában tanácsos a renin-angiotenzin rendszer aktivitását blokkolók csoportjába tartozó gyógyszereket alkalmazni - ACE-gátlók vagy angiotenzin receptor antagonisták. Az ilyen terápia megkezdése azonban a beteg kórházi felvétele után javasolt.

Következtetés

Az ACS-ben szenvedő betegek orvosi ellátásának kórház előtti szakasza és az 5T szegmens emelkedése a sikeres kezelés és a kedvező prognózis alapja. Az orvosi diagnosztikai algoritmusokkal foglalkozó szakemberek képzése csökkenti a szív- és érrendszeri morbiditást és mortalitást az Orosz Föderációban.

Irodalom

1. Akut myocardialis infarctusos betegek diagnosztikája és kezelése ST-elevációs EKG-val. V. Oganov R.G., Mamedov M.N., szerkesztők. Nemzeti klinikai irányelvek... M .: MEDI Expo; 2009.

2. Van de Werf F, Bax J., Betriu A. et al. Az akut szívinfarktus kezelése tartós ST-szakasz elevációval járó betegeknél: az Európai Kardiológiai Társaság ST-szegmens elevációval járó akut szívinfarktus kezelésével foglalkozó munkacsoportja. Eur Heart J 2008, 29(23): 2909-45.

3. Dudek D., Rakowski T, Dziewierz A. et al. PCI litikus terápia után: mikor és hogyan? Eur Heart J Suppl 2008; 10 (J kellék): J15-J20.

4. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Akut koszorúér-szindrómák. Nemzeti klinikai irányelv. Elérhető a http://www.sign.ac.uk/pdf/sign93.pdf oldalon.

5. Chazov E.I., Boytsov S.A., Ipatov P.V. Nagyszabású feladat. Az ACS kezelési technológiájának fejlesztése, mint a kardiovaszkuláris mortalitás csökkentésének legfontosabb mechanizmusa az Orosz Föderációban. Modern orvosi technológiák 2008 (1): 35-8.

Frissítés: 2018. október

Az akut koszorúér-szindróma nagyon életveszélyes vészhelyzetre utal. Ilyenkor a szívet ellátó egyik artérián keresztül annyira lecsökken a véráramlás, hogy a szívizom kisebb-nagyobb része vagy megszűnik normálisan ellátni funkcióját, vagy teljesen elhal. A diagnózis csak ennek az állapotnak a kialakulásának első napján érvényes, míg az orvosok megkülönböztetik, hogy instabil angina pectorisban szenved-e az illető, vagy ez a szívinfarktus kezdete. Ugyanakkor (amíg a diagnosztikát végzik) a kardiológusok mindent megtesznek lehetséges intézkedések a sérült artéria átjárhatóságának helyreállítására.

Az akut koszorúér-szindróma sürgősségi ellátást igényel. Ha szívinfarktusról beszélünk, akkor csak az első (a kezdeti tünetek megjelenésétől számított) 90 percben lehet még olyan gyógyszert beadni, amely feloldja a szívet tápláló artériában a vérrögöt. 90 perc elteltével az orvosok csak minden lehetséges módon segíthetik a szervezetet a haldoklás területének csökkentésében, az alapvető létfontosságú funkciók fenntartásában és a szövődmények elkerülésében. Ezért a hirtelen fellépő szívfájdalom, amikor a pihenés után néhány percen belül nem múlik el, még akkor is, ha ez a tünet először jelentkezik, azonnali mentőhívást igényel. Ne féljen riasztónak tűnni, és kérjen orvosi segítséget, mert percről percre visszafordíthatatlan változások halmozódnak fel a szívizomban.

Ezután átgondoljuk, hogy a szívfájdalmakon kívül milyen tünetekre kell figyelni, mit kell tenni a mentő megérkezése előtt. Azt is elmondjuk Önnek, hogy kinél nagyobb a valószínűsége az akut koszorúér-szindróma kialakulásának.

Még egy kicsit a terminológiáról

Jelenleg az akut koronária szindróma két olyan állapotra utal, amelyek hasonló tüneteket mutatnak:

Instabil angina

Az instabil angina olyan állapot, amelyben a fizikai erőfeszítés vagy pihenés hátterében a szegycsont mögött fájdalom jelentkezik, amely nyomó, égető vagy összehúzó jellegű. Ilyen fájdalom éri az állkapcsot bal kéz, bal lapocka. Hasi fájdalommal, hányingerrel is megnyilvánulhat.

Óh ne stabil angina mondja meg, mikor jelentkeznek ezek a tünetek, vagy:

• csak akkor keletkezett (vagyis mielőtt egy személy terhelést végzett szívfájdalom, légszomj vagy légszomj nélkül kellemetlen érzések gyomorban);
• alacsonyabb terhelésnél kezdett előfordulni;
• megerősödik vagy hosszabb ideig tart;
• egyedül kezdtek megjelenni.

Az instabil angina pectoris szívében egy nagyobb vagy kisebb artéria lumenének szűkülete vagy görcse, amely a szívizom kisebb vagy nagyobb részét táplálja. Sőt, ennek a szűkületnek az artéria átmérőjének több mint 50%-a kell legyen ezen a területen, vagy a vér útjában lévő akadály (ez szinte mindig atherosclerotikus plakk) nem rögzül, hanem a véráramlással ingadozik, néha több. vagy kevesebb, elzárja az artériát.

Miokardiális infarktus

Szívinfarktus - az ST szegmens emelkedése nélkül vagy ennek a szegmensnek az emelkedésével (ezt csak EKG-val lehet meghatározni). Ez akkor fordul elő, ha az artéria átmérőjének több mint 70%-a elzáródott, valamint abban az esetben, ha a "leszálló" plakk, trombus vagy zsírcseppek egyik vagy másik helyen eltömítik az artériát.

Az ST szegmens eleváció nélküli akut koronária szindróma vagy instabil angina pectoris, vagy szívroham ST szegmens eleváció nélkül. A kardiológiai kórházban történő kórházi kezelés előtti szakaszban ez a 2 feltétel nem tesz különbséget - ehhez nincsenek szükséges feltételek és felszerelések. Ha a kardiogramon az ST szakasz elevációja látható, akkor az "Akut miokardiális infarktus" diagnózis felállítható.

A betegség típusa – ST-elevációval vagy anélkül – meghatározza az akut koszorúér-szindróma kezelését.

Ha az EKG azonnal mély ("infarktus") Q-hullám kialakulását mutatja, a diagnózis "Q-miokardiális infarktus", nem pedig akut koszorúér-szindróma. Ez arra utal, hogy a szívkoszorúér egy nagy ága érintett, és a haldokló szívizom fókusza meglehetősen nagy (makrofokális miokardiális infarktus). Ez a betegség teljes elzáródás esetén fordul elő. nagy ág koszorúér sűrű trombózisos tömeggel.

Mikor gyanakodhatunk akut koszorúér-szindrómára

A riasztót meg kell verni, ha Ön vagy családtagja az alábbi panaszok valamelyikét teszi:

• Mellkasi fájdalom, melynek terjedését ököllel mutatjuk, nem ujjal (vagyis nagy terület fáj). Égő fájdalom, égő, intenzív. Nem feltétlenül definiálható a bal oldalon, de lokalizálható középen vagy -val jobb oldal szegycsont. megadja magát bal oldal test: az alsó állkapocs fele, kar, váll, nyak, hát. Erőssége a test helyzetétől függően nem változik, de (ez az ST-elevációs szindrómára jellemző) több ilyen fájdalom roham is előfordulhat, amelyek között több, gyakorlatilag fájdalommentes "rés" van.
  Nem távolítható el nitroglicerinnel vagy hasonló gyógyszerekkel. A félelem csatlakozik a fájdalomhoz, izzadság jelenik meg a testen, hányinger vagy hányás jelentkezhet.
• Légszomj, amihez gyakran levegőhiány érzés is társul. Ha ez a tünet tüdőödéma jeleként alakul ki, akkor fokozódik a fulladás, köhögés jelentkezik, és rózsaszín habos köpet köhöghet fel.
• Ritmuszavarok amelyek a szív munkájának megszakítását, kényelmetlenséget éreznek mellkas, éles szívremegés a bordáknál, szünetek a szívverések között. Az ilyen szabálytalan összehúzódások következtében a legrosszabb esetben nagyon gyorsan bekövetkezik az eszméletvesztés, legjobb esetben kialakul fejfájás, szédülés.
• Fájdalom érezhető a felső hasban, és laza széklet, hányinger, hányás kísérheti ami nem hoz megkönnyebbülést. Szintén félelem kíséri, néha - szapora szívverés érzése, szabálytalan szívverés, légszomj.
• Néha akut koszorúér-szindróma eszméletvesztéssel kezdődhet.
• Az akut koszorúér-szindróma lefolyásának van egy változata, amely megnyilvánul szédülés, hányás, hányinger, ritka esetekben - fokális tünetek (az arc aszimmetriája, bénulás, parézis, nyelési rendellenesség stb.).

Fokozott vagy gyakoribb fájdalmak a szegycsont mögött, amelyekről az ember tudja, hogy így az angina pectoris, a fokozott légszomj és fáradtság is figyelmeztetni kell. Néhány nappal vagy héttel ezután az emberek 2/3-ánál akut koszorúér-szindróma alakul ki.

Az akut szívszindróma kialakulásának különösen magas kockázata az ilyen embereknél:

• dohányosok;
• túlsúlyos személyek;
• alkoholfogyasztók;
• a sós ételek szerelmesei;
• ülő életmód vezetése;
• kávé szerelmeseinek;
• lipidanyagcsere-zavarban szenved (például magas koleszterinszint, LDL vagy VLDL a vér lipidprofiljában);
• az atherosclerosis megállapított diagnózisával;
• instabil angina pectoris megállapított diagnózisával;
• ha ateroszklerotikus plakkokat észlelnek az egyik koszorúérben (amelyek táplálják a szívet);
• akik már átestek szívinfarktuson;
• szeretők csokoládét enni.

Elsősegély

A segítséget otthon kell kezdeni. Ebben az esetben az első lépés a mentőhívás. Továbbá az algoritmus a következő:

1. Az embert az ágyra, a hátára kell fektetni, ugyanakkor a fejét és a vállát fel kell emelni, 30-40 fokos szöget bezárva a testtel.
2. A ruhát és az övet ki kell gombolni, hogy a személy légzése ne korlátozza semmit.
3. Ha nincs tüdőödéma jele, adjon a személynek 2-3 aszpirint (Aspecard, Aspeter, Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio) vagy Clopidogrel-t (azaz 160-325 mg aszpirint). Meg kell rágni őket. Ez növeli a vérrög feloldódásának valószínűségét, amely (önmagában, vagy ateroszklerotikus plakkra rétegezve) elzárta a szívet tápláló egyik artéria lumenét.
4. Nyissa ki a szellőzőnyílásokat vagy ablakokat (szükség esetén takarja le egyidejűleg a személyt): így több oxigén áramlik a beteghez.
5. Ha a vérnyomás meghaladja a 90/60 Hgmm-t, adjon a nyelv alá 1 nitroglicerin tablettát (ez a gyógyszer kitágítja a szívet tápláló ereket). A nitroglicerin újraadása még 2 alkalommal adható, 5-10 perces időközönként. Még ha 1-3 alkalom után is jobban érzi magát, a fájdalom elmúlt, semmi esetre sem szabad megtagadni a kórházi kezelést!
6. Ha ezt megelőzően egy személy a béta-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszereket vett be (Anaprilin, Metoprolol, Atenolol, Corvitol, Bisoprolol), az aszpirin után 1 tablettát kell adni ebből a gyógyszerből. Csökkenti a szívizom oxigénigényét, lehetőséget adva a felépülésre. Jegyzet! Béta-blokkoló adható, ha a vérnyomása meghaladja a 110/70 Hgmm-t, és a pulzusszáma meghaladja a 60 ütést percenként.
7. Ha egy személy antiaritmiás gyógyszereket (például "Arrhythmil" vagy "Cordaron") szed, és ritmuszavart érez, be kell vennie ezt a tablettát. Ezzel párhuzamosan a betegnek magának kell elkezdenie mélyen és erősen köhögni a mentőautó érkezése előtt.
8. A mentőautó megérkezése előtt minden alkalommal közel kell lennie a személyhez, és figyelnie kell az állapotát. Ha a beteg eszméleténél van, és félelem, pánik érzete van, akkor meg kell nyugtatni, de nem anyafű valeriánnal forrasztani (lehet, hogy újra kell éleszteni, és a teli gyomor csak zavarhat), hanem szavakkal nyugtatni.
9. Görcsrohamok esetén a közelben tartózkodó személynek segítenie kell a légutak fenntartásában. Ehhez az alsó állkapocs sarkait és az áll alatti területet figyelembe véve az alsó állkapcsot úgy kell mozgatni, hogy az alsó fogak a felsők elé kerüljenek. Ebből a pozícióból megteheti mesterséges lélegeztetés szájról orrra, ha a spontán légzés megszűnt.
10. Ha valakinek leáll a légzése, ellenőrizze a pulzusát a nyakán (az ádámcsutka mindkét oldalán), és ha nincs pulzus, folytassa az újraélesztési intézkedéseket: 30 egyenes kézzel nyomja meg a szegycsont alsó részét (úgy, hogy a csont lefelé mozog), ami után - 2 lélegzet az orrba vagy a szájba. Ebben az esetben az alsó állkapcsot az áll alatti résznél kell tartani úgy, hogy az alsó fogak a felsők elé kerüljenek.
11. Keresse meg a beteg által szedett EKG-szalagokat és gyógyszereket, hogy megmutassa azokat egészségügyi szakemberek... Elsősorban nem lesz rá szükségük, de szükségük lesz rá.

Mit tegyenek a mentőorvosok

Az akut koszorúér-szindróma orvosi ellátása egyidejű cselekvésekkel kezdődik:

• létfontosságú funkciókat biztosít... Ehhez oxigént biztosítanak: ha a légzés spontán, akkor orrkanülön keresztül, ha légzés hiányzik, akkor légcső intubációt és mesterséges lélegeztetést végeznek. Ha a vérnyomás kritikusan alacsony, speciális gyógyszereket fecskendeznek a vénába, amelyek növelik azt;
• az elektrokardiogram párhuzamos regisztrálása... Megnézik, hogy van-e ST emelkedés vagy nincs. Emelkedés esetén, ha nincs lehetőség a beteg gyors kardiológiai szakkórházba szállítására (feltéve, hogy a bal csapat megfelelő létszámmal rendelkezik), a trombolízis (rögoldás) megkezdődhet a kórházon kívül. ST eleváció hiányában, amikor az alvadt vérrög „friss” és feloldható valószínűsége esetén a beteget kardiológiai vagy multidiszciplináris kórházba viszik, ahol intenzív osztály található.
• fájdalom szindróma megszüntetése... Ehhez kábító vagy nem kábító fájdalomcsillapítókat adnak be;
• párhuzamosan expressz tesztekkel (csíkok, amelyekre egy csepp vér esik, és ezek negatív vagy pozitív eredményt mutatnak) meghatározzák a troponinszintet- a szívizom nekrózis markerei. Normális esetben a troponinszintnek negatívnak kell lennie.
• ha nincs vérzésre utaló jel, véralvadásgátló szert adnak be a bőr alá: "Clexane", "Heparin", "Fraxiparin" vagy mások;
• szükség esetén "Nitroglicerin" vagy "Isoket" intravénás csepegtetése;
• intravénás béta-blokkolók is elkezdhetők csökkenti a szívizom oxigénigényét.

Jegyzet! A beteg autóba és onnan történő szállítása csak fekvő helyzetben lehetséges.

Még az EKG-ben bekövetkező változások hiánya is az akut koszorúér-szindrómára jellemző panaszok hátterében jelzi a kardiológiai kórházban vagy egy olyan kórház intenzív osztályán történő kórházi kezelést, ahol kardiológiai osztály található.

Fekvőbeteg kezelés

1. A létfontosságú funkciók fenntartásához szükséges terápia folytatása mellett ismét 10 elvezetéses EKG-t vesznek.
2. Ismételten már (lehetőleg) kvantitatív módszerrel meghatározzák a troponinok és más enzimek (MB-kreatin-foszfokináz, AST, mioglobin) szintjét, amelyek a szívizom halálának további markerei.
3. Amikor az ST szegmens megemelkedett, ha nincs ellenjavallat, trombolízist végeznek.
   A trombolízis ellenjavallatai a következők:
   • belső vérzés;
   • traumás agysérülés, kevesebb mint 3 hónapja;
   • A "felső" nyomás nagyobb, mint 180 Hgmm. vagy "alacsonyabb" - 110 Hgmm felett;
   • aorta disszekció gyanúja;
   • agyvérzést vagy agydaganatot szenvedett;
   • ha egy személy hosszú ideje véralvadásgátló gyógyszereket (vérhígítót) szed;
   • ha a következő 6 hétben sérülés vagy bármilyen (akár lézeres korrekciós) műtét történt;
   • terhesség;
   • a peptikus fekély súlyosbodása;
   • vérzéses szembetegségek;
   • bármely lokalizációjú rák utolsó stádiuma, súlyos máj- vagy veseelégtelenség.
4. ST szegmens eleváció vagy annak csökkenése hiányában, valamint T-hullám inverzió vagy a bal nyaláb ág újonnan kialakuló blokádja esetén a thrombolysis szükségességének kérdése egyénileg - a GRACE skála szerint - dől el. Figyelembe veszi a páciens életkorát, pulzusszámát, szintjét vérnyomás, krónikus szívelégtelenség jelenléte. Azt is figyelembe veszik, hogy volt-e szívmegállás a felvétel előtt, ST-eleváció vagy magas troponinszint. Ezen a skálán a kockázattól függően a kardiológusok döntik el, hogy van-e javallat a trombust oldó terápia.
5. A szívizom károsodásának markereit az első napon 6-8 óránként határozzák meg, függetlenül attól, hogy trombolitikus terápiát végeztek-e vagy sem: a folyamat dinamikájának megítélésére szolgálnak.
6. A test munkájának egyéb mutatóit szükségszerűen meg kell határozni: a glükóz, az elektrolitok, a karbamid és a kreatinin szintjeit, a lipidanyagcsere állapotát. A tüdő és (közvetve) a szív állapotának felmérésére mellkasröntgent készítenek. Doppler ultrahanggal végzett szív ultrahangvizsgálatot is végeznek a szív vérellátásának és jelenlegi állapotának felmérésére, a szövődmények, például a szív aneurizma kialakulásának előrejelzésére.
7. Szigorú ágynyugalom - az első 7 napban, ha a koszorúér-szindróma miokardiális infarktus kialakulásával végződött. Ha az instabil angina diagnózisát megállapították, a személy korábban felkelhet - 3-4 napos betegség.
8. Az akut koszorúér-szindróma elszenvedése után egy személynek számos gyógyszert írnak fel állandó használatra. Ezek az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók (Enalapril, Lisinopril), sztatinok, vérhígítók (Prasugrel, Clopidogrel, Aspirin-cardio).
9. Szükség esetén a hirtelen halál elkerülése érdekében mesterséges pacemakert (pacemakert) szerelnek fel.
10. Egy idő után (a beteg állapotától és az EKG-változások természetétől függően), ha nincs ellenjavallat, vizsgálatot végeznek, például koszorúér angiográfiát. Ez egy röntgen módszer, amikor kontrasztanyagot fecskendeznek be katéteren keresztül a femorális ereken keresztül az aortába. Behatol a koszorúerekbe és megfesti azokat, így az orvosok egyértelműen láthatják, hogy az érrendszer egyes szegmensei milyen átjárhatósággal rendelkeznek. Ha valamely területen jelentős szűkület van, lehetőség van további eljárások elvégzésére, amelyek visszaállítják az edény eredeti átmérőjét.

Előrejelzés

Az akut koszorúér-szindróma teljes halálozási aránya 20-40%, a legtöbb beteg még a kórházba kerülés előtt meghal (sokan olyan halálos aritmiák miatt, mint a kamrafibrilláció). Az a tény, hogy egy személynek nagy a halálozási kockázata, a következő jelek mutatják:

• a személy 60 évesnél idősebb;
• a vérnyomása leesett;
• fokozott szívverés alakult ki;
• Kilip szerint 1-es fokozat feletti akut szívelégtelenség alakult ki, vagyis vagy csak nedves zihálás van a tüdőben, vagy a nyomás a tüdőben. pulmonalis artéria vagy tüdőödéma alakult ki, vagy kialakult sokkos állapot vérnyomáseséssel, a leválasztott vizelet mennyiségének csökkenésével, tudatzavarral;
• egy személy cukorbetegségben szenved;
• szívroham alakult ki az elülső fal mentén;
• a személy már átesett szívinfarktuson.

A prehospitális stádiumban ACS-gyanús beteg teljes körű kivizsgálása nehézkes az időhiány, a szükséges felszerelések hiánya és az áldozat állapotának súlyossága miatt. Ugyanakkor a javasolt algoritmus meglehetősen megvalósítható, ki kell választani a megfelelő kezelési taktikát, valamint fel kell készíteni a pácienst a terápiára a prehospitális szakaszban:

1. RR, HR, AT, vértelítettség O 2 meghatározása.

2. EKG regisztrálása 12 elvezetésben.

3. Az EKG monitorozása a beteg kezelésének és szállításának teljes szakaszában.

4. Az esetleges defibrillációra és CPMR-re való felkészültség biztosítása.

5. Intravénás hozzáférés biztosítása.

6. Rövid látástörténet, fizikális vizsgálat (lásd 1. melléklet).

Panaszok. Számos lehetőség van a GCS klinikai megjelenésére:

Hosszan tartó (több mint 20 perc) anginás fájdalom nyugalomban;

Életében először jelentkezett súlyos angina pectoris (a kanadai társadalom besorolása szerint III. funkcionális osztály). szeretettel- érrendszeri betegségek);

A prestabil angina pektorisz közelmúltbeli destabilizálása és legalább III. funkcionális osztályba (progresszív angina pectoris) való emelkedés

Posztinfarktusos angina.

Tipikus klinikai tünet GCS - fájdalom vagy nehézség a szegycsont mögött, amely a bal karba, nyakba vagy állkapocsba sugárzik, lehet időszakos (általában több percig tart) vagy tartós (több mint 20 perc), kísérheti izzadás, hányinger, hasi fájdalom, rövidülés légzés, ájulás.

A szív régiójában elhúzódó fájdalomrohamot a betegek 80% -ánál figyeltek meg (3.2. ábra), a GCS kialakulásának fennmaradó változatai 20% -át teszik ki.

A GCS lefolyásának atípusos változatai meglehetősen gyakoriak, ezek az epigasztrikus régió fájdalmában, dyspepsiában, tőrszerű mellkasi fájdalomban, pleurális fájdalomban vagy fokozódó légszomjban nyilvánulnak meg. Különösen a GCS ezen változatai gyakrabban figyelhetők meg fiatal (25-40 éves) és idős (75 év feletti) betegeknél, akik cukorbetegségben, krónikus veseelégtelenségben, demenciában és nőkben szenvednek.

Gyűjtéskor anamnézis betegség esetén meg kell határozni a mellkasi fájdalom rohamának kezdetétől számított pontos időt és annak időtartamát; a fájdalom természete, lokalizációja és besugárzása; korábbi kísérletek a fájdalom enyhítésére nitroglicerinnel; a fájdalom előfordulásának körülményei, kapcsolata a fizikai, pszicho-érzelmi stresszel; fájdalom- vagy fulladásos rohamok jelenléte járás közben, amelyek megállásra kényszerültek, időtartamuk percekben, a nitroglicerin bevételének hatása volt; hasonlítsa össze az anginás roham vagy fulladás intenzitását, előfordulási gyakoriságát, jellegét és lokalizációját azokkal az érzésekkel, amelyek korábban a fizikai aktivitás, testmozgástűrés, vagy fokozott nitrátszükséglet.

Feltétlenül adja meg: gyógyszerek naponta veszi a beteget; a beteg a BY (W) MD megérkezése előtt gyógyszereket vett be; a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek jelenléte (artériás magas vérnyomás, dohányzás, diabetes mellitus, hypercholesterinaemia) kísérő betegségek jelenléte: szívritmuszavarok, agyi érkatasztrófa,

Rizs. 3.2.

onkológiai betegségek, gyomorfekély és patkóbél, vérbetegségek és vérzések, műtétek, COPD és hasonlók jelenléte a múltban; van allergiás reakciók gyógyszereket szedni.

Nál nél fizikális vizsgálat lehet, hogy nem lesznek változások. A szívelégtelenség vagy a hemodinamikai zavarok tünetei a diagnózis és a kezelés alapját képezhetik. A fizikális vizsgálat fontos célja a szívfájdalmak nem ischaemiás természetű, nem kardiális okainak kizárása (pl. tüdőembólia, az aortafal disszekciója, szívburokgyulladás, szívbillentyű-betegség), azonosítani a lehetséges extracardialis okokat, mint pl. tüdőbetegség (pneumothorax, tüdőgyulladás vagy pleurális folyadékgyülem). Az AT különbsége a felső és alsó végtagokon, aritmiás pulzus, szívzörej, szívburok súrlódási zörej, tapintási fájdalom, képződés hasi üreg engedje meg az embernek más diagnózisok gyanúját.

A beteg fizikális vizsgálata az általános állapot és az életfunkciók azonnali felmérésével kezdődik: tudat, légzés, vérkeringés az ABCDE algoritmus szerint, az azonosított rendellenességeket először meg kell szüntetni. Vizuálisan értékelik a bőr színét, nedvességét, a nyaki vénák duzzadását. Felmérik a beteg szív- és érrendszeri és légzőrendszerének állapotát (pulzus, vérnyomás, RR, szív- és erek auskultációja, tüdőhallgatás).

Az elektrokardiogram (EKG) expressz regisztrálása 12 elvezetésben- Ez az a diagnosztikai módszer, amelyet ACS gyanúja esetén alkalmaznak; ezt a sürgősségi orvosi kocsi érkezését követő első 10 percen belül kell elvégezni. Az EKG-t azonnal elemezni kell, vagy kétes esetekben az EKG-jelet egy telemetriai tanácsadó központba kell küldeni sürgős értelmezési problémák miatt (lásd 2. melléklet).

Az ST-szegmens eleváció nélküli ACS-t az ST szegmens depressziója vagy rövid távú elevációja és/vagy a T-hullám változásai jellemzik (3.3. ábra). A stabil ST-eleváció (>20 perc) jelenléte ST-szegmens elevációval járó GCS jelenlétét jelzi, egyenértékű az AMI-vel, amelynek kezelési taktikája némileg eltérő (3.4. ábra). A myocardialis ischaemia epizódjaiban időnként a köteg ágának, gyakrabban a bal lábának vagy ágainak átmeneti blokádja figyelhető meg (3.5. ábra).

Rizs. 3.3.

Rizs. 3.4.

Rizs. 3.5.

Szem előtt kell tartani, hogy a standard nyugalmi EKG nem tükrözi megfelelően a koszorúér-trombózis és a szívizom ischaemia dinamikus természetét. Az instabil fázisú epizódok csaknem 2/3-a klinikailag tünetmentes, és nem rögzítik az EKG-n, ez azonban nem zárja ki az ST szegmens eleváció nélküli ACS diagnózisát. Ezért fontos 20-30 perces időközönként ellenőrizni vagy megismételni az EKG-t.

Kardiomarkerek szintjének meghatározása(troponin I és troponin T, CPK MB-frakciója, Mioglobin) a vérben expressz diagnosztikai kit segítségével (3.6. ábra).

A sürgősségi diagnózis prehospitális szakaszában tanácsos jó minőségűt használni immunológiai teszt A specifikus szívizom fehérje troponin T meghatározására. AMI esetén két emelkedés figyelhető meg, a vér koncentrációjának növekedése: 2-3 óra elteltével, és a maximális emelkedés 8-10 óra múlva figyelhető meg. A troponin koncentrációjának normalizálása a vérben 10-14 nap után következik be. A módszer egyszerű, hozzáférhető, rendkívül specifikus, és lehetővé teszi a szívizominfarktus diagnosztizálását az akut miokardiális infarktus korai és késői szakaszában - 10 órától 10 napig (3.7. ábra).

Rizs. 3.6.

Rizs. 3.7.

A szív troponinjai nagy szerepet játszanak a diagnózisban és a kockázati rétegződésben, valamint lehetővé teszik a nem ST-szegmens elevációval rendelkező MI és az instabil angina pectoris megkülönböztetését. Specificitás és érzékenység tekintetében a troponinok jobbak a szívenzimeknél, mint például a CPK (CPK), a CPK MV-frakciója és a mioglobin. A szív troponinszintjének emelkedése a kardiomiociták károsodását tükrözi, ami ST-szegmens eleváció nélküli ACS-ben összefüggésbe hozható a vérlemezke trombusok disztális embolizációjával, amely az ateroszklerotikus plakk szakadása vagy eróziója területén képződik, és a szint emelkedik. A fibrinogén és a C-reaktív fehérje (CRP) szintje szintén kockázati tényező az OKS-ben szenvedő betegeknél. A CRP prediktív értéke összesen szívizom-sérült betegekben. A troponin T és a CRP koncentrációja a szívhalál független markerei a hosszú távú követés során, de prediktív értékük növekszik, ha együttesen, valamint klinikai markerekkel együtt határozzák meg.

A myocardialis ischaemia tüneteinek jelenléte (mellkasi fájdalom, EKG-változások és a szívfal aszinergiájának megjelenése), valamint a troponinszint emelkedése az MI diagnosztikai kritériuma. Az első vizsgálat negatív teszteredménye azonban nem elegendő az ST-szakasz eleváció nélküli ACS kizárásához. Mivel sok betegnél a troponin szintje több óra elteltével megemelkedik, akut myocardialis ischaemia gyanúja esetén 6-9 órával később egy második elemzést kell végezni a diagnózis igazolására.

Először is figyelembe kell venni a lehetséges jelenlétét életveszélyes más szervek betegségei. A tüdőembóliát különösen légszomj, mellkasi fájdalom és EKG-változások, valamint a szív biomarkereinek megnövekedett szintje kísérheti. A betegség kizárására a D-dimer szint expressz diagnosztikáját végezzük. A troponinszint nem koszorúér-emelkedésének egyéb lehetséges okai is vannak, amelyek fontosak a differenciáldiagnózis szempontjából. Ide tartoznak: krónikus és akut veseműködési zavarok; súlyos és krónikus pangásos szívelégtelenség; hipertóniás válság; tachy vagy bradyarrhythmiák; nehéz pulmonális hipertónia; gyulladásos betegségek szív (szívizomgyulladás, myopericarditis) akut neurológiai betegségek(stroke, subarachnoidalis vérzés) aorta dissectio, aortabillentyű-elégtelenség, hypertrophiás cardiopathia; mechanikai sérülés szív (zúzódás, abláció, ingerlés, kardioverzió, szívizom biopszia) hypothyreosis takotsubo cardiomyopathia; szisztémás infiltratív betegségek (amiloidózis, hemochromatosis, sarcoidosis, scleroderma) gyógyszerek toxikus hatásai (adriamycin, 5-fluorouracil, herceptin, méreg) égési sérülések (> 30 % testfelület) rhabdomyolysis; kritikus állapotú betegek (légzési distressz vagy szepszis).

A megállapított ACS-diagnózissal rendelkező betegek kezelési stratégiájának megválasztása meghatározza a betegség akut miokardiális infarktussá és halálozásig való progressziójának kockázatát. A kockázatértékelés kulcselemei az életkoron és a szívkoszorúér-betegség korábbi anamnézisén túl a klinikai vizsgálat, az EKG-vizsgálat, a biokémiai paraméterek és a bal kamra funkcionális állapota.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Azok a hallgatók, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik tanulmányaikban és munkájuk során használják fel a tudásbázist, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://allbest.ru

A BASHKORTOSTÁNI KÖZTÁRSASÁG ÁLLAMI AUTONÓM SZAKMAI OKTATÁSI INTÉZMÉNYE "SALAVAT MEDICAL COLLEGE"

TANFOLYAM MUNKA

AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA

Shavyrova Inna Sergeevna előadásában

Szakkör hallgatója 01.02.31

401 F csoportok

Az FQP vezetője

Artamonov Dmitrij Viktorovics

Salavat 2015

Bevezetés

Annak ellenére, hogy a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében elért fejlődés, beleértve a számos hatékony gyógyszerek, az angioplasztika és a sebészeti kezelési módszerek bevezetése a széles körben elterjedt klinikai gyakorlatba, a szív- és érrendszeri betegségek továbbra is a morbiditás és halálozás fő oka a világon, évente 17 millió emberéletet követelve.

A keringési rendszer betegségei miatti halálozás szerkezetében az első helyen az ischaemiás betegség szívek. A WHO anyagaiban a 21. századi járványként jellemzik, ez a belgyógyászati ​​klinika fő problémája. Az Orosz Föderációban évente 166 000 akut koszorúér-szindróma esetet regisztrálnak. A halálozási arány eléri a 39%-ot, míg a kórházi halálozási arány 12-15%.

Körülbelül 50%-a meghal az első 15 percben;

Az elmúlt években az "akut koszorúér-szindróma" kifejezés széles körben elterjedt. Ez magában foglalja az ischaemiás szívbetegség akut változatait: instabil angina pectoris, miokardiális infarktus (az ST szegmens emelkedésével és anélkül). Mivel az instabil angina pectoris és a szívinfarktus nem különböztethető meg a klinikán, a beteg első vizsgálatakor, az EKG regisztrálása után, két diagnózis közül az egyik megállapításra kerül.

Az akut koszorúér-szindróma előzetes diagnózisként szolgál, lehetővé teszi a mentős számára, hogy meghatározza a diagnosztikai és terápiás intézkedések végrehajtásának sorrendjét és sürgősségét. E koncepció bevezetésének fő célja az aktív kezelési módszerek (trombolitikus terápia) alkalmazásának szükségessége a végső diagnózis helyreállításáig (nagyfokális miokardiális infarktus jelenléte vagy hiánya).

Az akut koronária szindróma egy adott változatának végső diagnózisa mindig retrospektív. Az első esetben nagyon valószínű a Q-hullámmal járó szívinfarktus kialakulása, a másodikban inkább: instabil angina pectoris vagy Q-hullám nélküli miokardiális infarktus kialakulása ST szegmens emelkedése jelzi a kinevezését. trombolitikumok, ST-eleváció nélküli akut koronária szindrómában pedig trombolitikumok nem javasoltak. Megjegyzendő, hogy a betegek vizsgálata során „nem ischaemiás” diagnózis is feltárulhat, például PE, szívizomgyulladás, aorta disszekció, neurocirkulációs dystonia, vagy akár extracardialis patológia, például akut hasi betegségek.

Tekintettel a patogenezis összetettségére, egyéni jellemzők Az akut coronaria szindróma progressziójában és kialakulásában az egyes rizikófaktorok változó hozzájárulása miatt a megelőzés és a differenciáldiagnózis racionális tervének kiválasztása nehéz feladat. Ez a körülmény rendkívül megnehezíti a betegség kimenetelének előrejelzését és a beteg kezelésének optimalizálását.

A munka relevanciáját az a tény határozza meg, hogy az ACS probléma az egyik fő rokkantsági és halálozási ok a dolgozó lakosság körében. Növekedés van halálozások, a prehospitális stádiumban bekövetkezett halálozások száma miatt ebből a szempontból kiemelt jelentőséggel bír a mentős szerepe az ACS-es betegek diagnosztizálásában és elsősegélynyújtásában.

Kutatási célok:

A munka relevanciáját az a tény határozza meg, hogy az ACS probléma az egyik fő rokkantsági és halálozási ok a dolgozó lakosság körében. Növekszik a halálozások száma a prehospital szakaszban elhunytak száma miatt.

Azok a betegek, akik az első 24 órában szívinfarktusban haltak meg:

Körülbelül 50%-a meghal az első 15 percben;

Körülbelül 30% - 15-60 percen belül;

Körülbelül 20% - 1-24 órán belül.

A vizsgálat célja: a mentős szerepének meghatározása a prehospital szakaszban az ACS-ben szenvedő betegek kezelésében.

Kutatási tárgy: ACS-ben szenvedő betegek a prehospitális stádiumban.

Kutatási tárgy: ACS a prehospital szakaszban.

Kutatási hipotézis:

Kutatási célok:

1. Szakirodalmi adatok alapján tanulmányozni a prehospitalis stádiumban lévő ACS-es betegek kezelési taktikáját.

2. Az ACS eseteinek azonosítása Salavat város sürgősségi osztályán 2014-ben.

3. Elemezze az ACS statisztikai adatait Salavat város sürgősségi osztályán, hasonlítsa össze az instabil angina pectoris és a miokardiális infarktus eseteit, határozza meg a szindróma kialakulásának mintázatát nem, életkor, szezonális és időbeli jellemzők szerint.

4. Határozza meg a mentős szerepét a prehospital szakaszban az ACS sürgősségi ellátásában.

Kutatási módszerek. Végeztük összehasonlító elemzés statisztikai adatok a Salavat városi kórházba járó akut koronária szindrómában szenvedő betegek számáról. A betegség 710 esetét azonosították. A statisztikai adatfeldolgozás személyi számítógépen, Microsoft Office szoftverrel (Word, Excel) történt.

1. Elméleti rész

Akut koszorúér-szindróma- gyűjtőfogalom, amely magában foglalja az akut progresszív szívizom-ischaemia által okozott állapotokat.

ACS ST szegmens eleváció nélkül:

Instabil angina pectoris:

1.Először jelentkező angina pectoris;

2. Progresszív terheléses angina;

3. Spontán terheléses angina;

4. Változatos angina pectoris (Prinzmetal);

Szívinfarktus ST-szegmens eleváció nélkül;

A két állapot között az EMS-en nem végeznek differenciáldiagnózist, ezért ezeket kombinálják az "ST-szegmens eleváció nélküli akut koszorúér-szindróma" kifejezéssel.

ACS ST szegmens elevációval:

Szívinfarktus az ST szegmens emelkedésével a betegség első óráiban és a Q hullám későbbi kialakulásával, amelyet külön vizsgálunk.

Etiológia

Az ACS kialakulásának okai	Az ACS kialakulását befolyásoló tényezők leírása
A koszorúerek ateroszklerózisa (95-97%)	A koszorúér teljes thromboticus elzáródása esetén transzmurális MI (Q-wave MI) alakul ki. A parietális trombus kialakulásakor nem transzmurális MI (Q-hullám nélküli MI) képződik.
A koszorúerek súlyos és hosszan tartó görcse	Fiatal és középkorúakban szívinfarktust okozhat anélkül, hogy az érelmeszesedéseket érelmeszesedéses plakkokkal érintené.
Különféle betegségekre belső szervek(nem az ischaemiás szívbetegség egyik formája, hanem a fő folyamat szövődménye)	Aorta szívhibákkal - relatív koszorúér-elégtelenség következtében; Fertőző endocarditis esetén - a koszorúerek tromboembóliája miatt; Reumás láz és a kötőszövet egyéb patológiái esetén - a koszorúerek gyulladásos elváltozásai miatt; Disszeminált intravaszkuláris koaguláció és más vérbetegségek esetén, amelyek véralvadási zavarokkal járnak - a változatlan koszorúerek trombózisa következtében.

Patogenezis

A szívizominfarktus patogenezisében a vezető szerep a szívizom területének véráramlásának leállítása, ami a szívizom károsodásához, elhalásához és az infarktus körüli zóna élettevékenységének romlásához vezet. .

A szívizom nekrózisa reszorpciós-nekrotikus szindrómában nyilvánul meg (adatok laboratóriumi kutatás, testhőmérséklet emelkedés) EKG adatok igazolják. Hosszú távú fájdalomszindrómát okoz, szívritmuszavarok és szívblokk kialakulásával, valamint transzmurális nekrózissal - szívrepedéssel vagy akut aneurizmával - nyilvánulhat meg.

A szívizom nekrózisa, az infarktus körüli zóna állapotának megsértése hozzájárul a sokk és a sokk csökkenéséhez perces kötetek szívek. Klinikailag ez az akut bal kamrai elégtelenség - tüdőödéma és (vagy) kardiogén sokk kialakulásában nyilvánul meg. Ez utóbbit a létfontosságú szervek vérellátásának éles csökkenése kíséri, ami károsodott mikrocirkulációhoz, szöveti hipoxiához és anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet.

A szívizom anyagcserezavarai súlyos szívritmuszavarokat okoznak, amelyek gyakran kamrafibrillációt okoznak.

A szívkoszorúér-véráramlás kardiogén sokkból eredő csökkenése tovább járul a szív pumpáló funkciójának csökkenéséhez, és súlyosbítja a kardiogén sokk lefolyását, a tüdőödémát - ami a szívinfarktus fő halálokai.

Osztályozásmiokardiális infarktus

A nekrózis mértéke szerint:	Q hullám MI (transzmurális, nagy fókusz). MI Q hullám nélkül (kis fokális, szubendokardiális).
Az áramlással:	· Elsődleges szívinfarktus - a szívizominfarktus anamnesztikus és műszeres jeleinek hiányában a múltban. Ismétlődő MI - amikor az MI kialakulása után 72 órán belül 4 héten belül új nekrózis területek jelennek meg (az MI első 72 órájában az új nekrózis gócok megjelenése nem visszaesés, hanem az MI zóna kitágulása). · Ismétlődő szívizominfarktus - nem jár primer szívizom nekrózissal, és más koszorúerek medencéjében alakul ki az előző szívinfarktus kezdetétől számított 4 hetet meghaladó időszakokban. · Elhúzódó lefolyású MI (hosszú fájdalomrohamokkal, késleltetett helyreállítási folyamatokkal).
Lokalizáció szerint:	A bal kamra elülső falának MI: Elülső septum; Elülső apikális; Anterolateralis; Magas elülső rész; Széles körben elterjedt elülső. A bal kamra hátsó falának MI: Hátsó rekeszizom vagy alsó; hátsó bazális; Széles körben elterjedt posterior. Jobb kamrai miokardiális infarktus (nagyon ritka).
Időszakonként:	· A legakutabb - 30 perctől 2 óráig a szívinfarktus kezdetétől számítva. · Akut - a szívinfarktus kezdetétől számított 10 napig. · Szubakut - a szívinfarktus 10. napjától a 4-8 hét végéig. Postinfarctus - 4-8 hetes MI után 2-6 hónapig.
A szívinfarktus kialakulásának klinikai lehetőségei:	Fájdalmas vagy anginás (status anginosus); Asztmás (status asthmaticus); Hasi vagy gasztralgiás (status abdominalis); · Aritmiás; · Agyi; · Fájdalommentes (alacsony tünet); · A fájdalom atipikus lokalizációjával.

2. Klinikai kép

A prehospitális stádiumban lévő ACS-klinika a miokardiális infarktus legakutabb időszakában nyilvánul meg (az akut miokardiális ischaemia első tüneteinek megjelenése és a nekrózis jeleinek megjelenése között eltelt idő). Ebben az időszakban a szívizom morfológiai változásai még reverzibilisek, és időben történő trombolízissel lehetséges a koszorúér véráramlásának helyreállítása.

Az akut miokardiális infarktus klinikai változatai.

	Anginás fájdalom, testtartástól és pozíciótól független test, mozgástól és légzéstől, ellenáll a nitrátoknak. A fájdalom nyomó, fullasztó, égető vagy szakadó jellegű, a szegycsont mögött, a mellkas teljes elülső falában lokalizálódik, a vállak, a nyak, a karok, a hát, az epigasztrikus régió esetleges besugárzásával. Jellemzője a hyperhidrosis, súlyos általános gyengeség, a bőr sápadtsága, izgatottság, motoros nyugtalanság.
Hasi	Epigasztrikus fájdalom kombinációja dyspeptikus tünetekkel: hányinger, mely nem enyhül a hányásból, csuklás, böfögés, hasi puffadás Lehetséges hátfájás, feszültség besugárzása hasfalés tapintási érzékenység az epigasztriumban
Atipikus fájdalom	Fájdalom-szindróma - atipikus lokalizációjú (például csak a besugárzási területeken: torok és alsó állkapocs, vállak, karok stb.)
Asztmás	Légszomj (légszomj – egyenértékű az angina pectoris-szal), amely az akut szívelégtelenség (szívasztma vagy tüdőödéma) megnyilvánulása
Aritmiás	Ritmuszavarok uralkodnak

A fájdalom jellemzői a szívinfarktus tipikus változatában:

Az akut koronária szindróma atipikus formái:

3. Komplikációk

Szívritmus és vezetési zavarok.

Akut szívelégtelenség.

Kardiogén sokk.

Mechanikai szövődmények: szakadások (interventricularis septum,

a bal kamra szabad fala), a mitrális billentyű húrjainak leválása,

a papilláris izmok leválása vagy diszfunkciója).

Pericarditis (episthenocarditis és Dressler-szindróma).

Elhúzódó vagy visszatérő fájdalomroham, infarktus utáni angina pectoris.

4. Mentőorvos diagnosztikája és tanácsai

Mindenekelőtt ki kell zárni a fájdalom egyéb okait.

anya, aki azonnali segítséget és kórházi kezelést igényel:

Akut aorta disszekció

Megrepedt a nyelőcső

Akut szívizomgyulladás

Vérzés a felső gyomor-bél traktusból.

A mentőbrigád érkezése előtt:

1. Fektesse le a beteget kissé felemelt fejvéggel.

2. Abszolút ágynyugalom.

3. Biztosítson meleget és pihenést.

4. Adjon a betegnek nitroglicerint a nyelv alá (1-2 tabletta vagy spray 1-2 adag), ha szükséges, 5 perc múlva ismételje meg az adagolást.

5. Ha a fájdalmas roham 15 percnél tovább tart, adjon a betegnek 160-325 mg acetilszalicilsavat rágni.

6. Keresse meg a beteg által szedett gyógyszereket, a korábban felvett EKG-t, és mutassa meg az ügyelet személyzetének.

7. Ne hagyja felügyelet nélkül a beteget.

Mikor kezdődött a mellkasi fájdalom rohama? Mennyi ideig tart?

Milyen természetű a fájdalom? Hol található és van-e besugárzás?

Voltak-e kísérletek a támadás megállítására nitroglicerinnel?

Függ a fájdalom a testtartástól, testhelyzettől, mozgástól és légzéstől? (nincs szívizom ischaemia)

Milyen feltételei vannak a fájdalom megjelenésének (fizikai aktivitás, izgalom, lehűlés stb.)?

A rohamok (fájdalom vagy fulladás) jelentkeztek-e edzés (séta) közben, abbahagyták-e, mennyi ideig tartottak (percekben), hogyan reagáltak a nitroglicerinre? (A megerőltetéses angina jelenléte nagymértékben valószínűsíti az akut koronária szindróma feltételezését)

Hasonlít-e egy valódi támadás a fizikai megerőltetés során fellépő érzésekre a fájdalom helye vagy természete szempontjából?

Gyakori, felerősödtek a fájdalmak az utóbbi időben? Változott az edzéstűrő képessége vagy nőtt a nitrátszükséglete?

Vannak-e kockázati tényezői a szív- és érrendszeri betegségeknek: dohányzás, artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, hiperkoleszterin vagy trigliceridémia? (A kockázati tényezők nem sokat segítenek a szívinfarktus diagnosztizálásában, de növelik a szövődmények és/vagy halálozás kockázatát)

Általános állapot és életfunkciók felmérése: tudat, légzés, vérkeringés.

Vizuális értékelés: a bőr sápadt, magas páratartalmú, jelzi a nyaki vénák duzzadását - prognosztikailag kedvezőtlen tünet.

Pulzusvizsgálat, pulzusszámítás (tachycardia, bradycardia).

NPV számítása: a növekvő légszomj prognosztikailag kedvezőtlen tünet.

Vérnyomásmérés mindkét kézben: a hipotenzió prognosztikailag kedvezőtlen tünet.

Ütőhangszerek: a relatív szívtompultság (kardiomegália) határainak növekedése.

Tapintás (nem változtatja meg a fájdalom intenzitását): az apikális impulzus felmérése, lokalizációja.

A szív és az erek auszkultációja (hangok értékelése, zörej jelenléte):

III szívhang vagy IV szívhang jelenléte;

Új szívzörej megjelenése vagy a korábban meglévő zörejének növekedése.

A tüdő auskultációja: a nedves zihálás prognosztikailag kedvezőtlen tünet.

Figyelembe kell venni, hogy a fizikális vizsgálat sok esetben nem tár fel eltérést.

koszorúér ischaemiás infarktus angina pectoris

5. Instrumentális kutatás

EKG diagnosztika. EKG - ACS jelei

	a szegmens íves emelkedése UTCA felfelé domború, pozitív foggal egyesülve .
	a szegmens íves emelkedése UTCA felfelé domborodik, negatív fogba megy át T.
	íves szegmens depresszió UTCA lefelé domborodó, pozitív foggal egyesülve T.
	kóros fog megjelenése Kés a hullám amplitúdójának csökkenése R.
	fogak eltűnése Rés a formáció QS.
	negatív szimmetrikus hullám T.

Laboratóriumi diagnosztika.

Akut koszorúér-szindrómában a szívinfarktus biomarkereinek (troponin, MB-kreatin-foszfokináz, mioglobin) szintjének vizsgálatát végzik. Az EMS körülményei között készletek használhatók a vér troponinszintjének növekedésének expressz diagnosztikájára.

Az akut miokardiális infarktus EKG-jelei (LVH és LBBB hiányában):

A szívizominfarktus lokalizációja az EKG kóros jeleivel:

Az IM lokalizációja	Az EKG MI jeleivel vezet
Elülső septum MI	I, aVL, V 1 - V 3
Elülső apikális
Anterolateralis	Én, aVL. V 5 - V 6
Magas oldal
Széles körben elterjedt elülső	I, aVL, V 1 -V 6. Az égen – elülső (A)
hátsó rekeszizom (alsó)	III, II, aVF, az égen - Inferior (I)
Hátsó bazális	V 7 - V 9, Sky - Dorsalis (D)
Széles körben elterjedt posterior	II, III, aVF, V 5 - V 9 az égen - I és D

A troponin – a szívizomsejtek összehúzódó fehérje – általában nem mutatható ki a vérben. Az expressz módszerrel a troponinszint pozitív teszteredménye megerősíti a szívinfarktust, de nem szabad megfeledkezni arról, hogy a troponin szintje más körülmények között is emelkedhet (például PE).

A negatív eredmény nem zárja ki ezt a diagnózist, mivel a troponin csak néhány órával az ischaemia kezdete után kerül rögzítésre a vérben. Ezért a troponin tesztet 6-8 óra kórházi tartózkodás után meg kell ismételni, és ha annak szintje ismét normális, akkor instabil angina pectoris lép fel.

6. Kezelés

A beteg helyzete: hanyatt fekve, enyhén emelt fejjel.

Nitroglicerin a nyelv alatt tablettákban (0,5-1 mg), aeroszolban vagy spray-ben (0,4-0,8 mg vagy 1-2 adag) a szív enyhítésére és a fájdalom enyhítésére. Ha szükséges és normál vérnyomás mellett, ismételje meg 5-10 percenként.

Az acetilszalicilsav és a klopidogrél kombinációja minden beteg számára javasolt. Az acetilszalicilsavat (ha a beteg nem vette be magától a mentőszolgálat megérkezése előtt) 250 mg rág. A gyógyszer gyorsan és teljesen felszívódik, 30 perc elteltével éri el maximális hatását, gátolja a vérlemezke-aggregációt és fájdalomcsillapító hatású, csökkenti a szívinfarktus okozta mortalitást. Ellenjavallatok: túlérzékenység, a gyomor-bél traktus erozív és fekélyes elváltozásai akut stádiumban, gyomor-bélrendszeri vérzés, aorta disszekció, vérzéses diathesis, "aszpirin" asztma, portális hipertónia, terhesség (I és III trimeszter). Clopidogrel (Plavix) 300 mg telítő adagban.

Oxigénterápia - a párásított oxigén belélegzése maszk segítségével vagy orrkátéteren keresztül történik 3-5 l / perc sebességgel.

A fájdalom enyhítésére kábító fájdalomcsillapítók alkalmazása javasolt.

Hígítson fel 1 ml 1%-os morfiumot 20 ml 0,9%-os nátrium-klorid-oldatban (a kapott oldat 1 ml-ében 0,5 mg hatóanyag van), majd 4-10 ml-es (vagy 2-5 mg-os) részekre osztva adja be intravénásan. ) 5-15 percenként a fájdalom és a légszomj megszűnéséig vagy a mellékhatások megjelenéséig (hipotenzió, légzésdepresszió, hányás). Teljes adag<20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Nitroglicerin - 10 ml 0,1% -os oldatot 100 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban (koncentráció 100 mg / ml) hígítunk, és intravénásan adjuk be a vérnyomás és a pulzusszám állandó ellenőrzése mellett. Automata adagoló használata esetén a kezdeti befecskendezési sebesség 5-10 μg / perc; adagoló hiányában a kezdeti sebesség 2-4 csepp percenként, ami fokozatosan emelhető maximum 30 csepp/perc (vagy 3 ml/perc) sebességig. Ha az SBP csökken, állítsa le az infúziót.<90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Emelkedett szívinfarktusUTCA két vagy több vezetékben vagy a bal oldali köteg ág blokádjával

Szegmensemelés UTCA a szívkoszorúér akut elzáródását és a szívizom iszkémiáját jelzi, ezért a véráramlás helyreállítása a trombus feloldódása miatt (trombolízis) megakadályozza vagy csökkenti a szívizom vérellátását elvesztett területének nekrózisát.

Ha a szívfájdalom kezdetétől a beteg kórházba szállításáig eltelt teljes idő meghaladhatja a 60 percet, akkor meg kell oldani a trombolitikumok prehospitális alkalmazásának kérdését.

A trombolízis módszere:

A trombolitikus gyógyszereket csak perifériás vénákon keresztül adják be, a központi vénák katéterezésére irányuló kísérletek elfogadhatatlanok; kizárja az i / m injekciót.

Streptokinase - 1,5 millió NE-t intravénásan injektálnak 30-60 percig. Nátrium-heparint nem adnak be, elegendő az acetilszalicilsav bevitele.

Alteplase - 15 mg IV bolus, majd 0,75 mg / kg (maximum 50 mg) 30 percig, majd 0,5 mg / kg (maximum 35 mg) 60 percig. Az acetilszalicilsav mellett 60 mg / kg (maximum 4000 E) nátrium-heparin intravénás bolusban történő beadása szükséges. Az altepláz hatékonysága a sztreptokinázéhoz hasonlítható. Az altepláz alkalmazása javasolt olyan betegeknél, akik korábban sztreptokinázt alkalmaztak.

A trombolitikus terápia hatékonyságát szegmenscsökkentéssel értékelik UTCA a kezdeti emelkedés 50%-a 1,5 órán belül, és reperfúziós ritmuszavarok (gyorsult idioventricularis ritmus, kamrai extrasystole stb.)

A trombolitikus terápia szövődményei:

Artériás hipotenzió infúzió alatt - emelje fel a beteg lábát, csökkentse az infúzió sebességét.

Allergiás reakció (általában streptokinázra) - prednizon 90-150 mg IV bolus, anafilaxiás sokkkal - epinefrin 0,5-1 ml 0,1% -os oldat / m.

Vérzés a szúrás helyéről - nyomja meg a szúrás helyét 10 percig. Kontrollálatlan vérzés - hagyja abba a trombolitikumok bevezetését, a folyadékok transzfúzióját, megengedett az aminokapronsav 100 ml 5% -os oldat intravénás csepegtetése 60 percig. A fájdalom szindróma megismétlődése - nitroglicerin IV csepegtetés.

Reperfúziós aritmiák - kezelés, mint más etiológiájú ritmus- és vezetési zavarok esetén - szükség esetén kardiopulmonális újraélesztés, kardioverzió stb.

Stroke. Algoritmus a trombolízisre vonatkozó döntés meghozatalához:

Akut koszorúér-szindróma szegmentumemelkedés nélkülUTCA vagy szegmens elevációval járó szívinfarktusUTCA ha a trombolitikus terápia nem kivitelezhető

Meglévő trombus terjedésének és újak képződésének megakadályozására véralvadásgátlókat alkalmaznak. Ne feledje, hogy az antikoagulánsok a hipertóniás válság hátterében ellenjavalltok.

Nátrium-heparin - 60 NE/kg (4000-5000 NE) intravénás bólus. A hatás intravénás beadás után néhány perccel alakul ki, 4-5 óráig tart Lehetséges mellékhatások: allergiás reakciók, hőérzet a talpban, végtagfájdalom és cianózis, thrombocytopenia, vérzés és vérzés. Ellenjavallatok: túlérzékenység, vérzés, a gyomor-bél traktus erozív és fekélyes elváltozásai, súlyos artériás magas vérnyomás, fokozott vérzéssel járó betegségek (hemofília, thrombocytopenia stb.), nyelőcső visszér, krónikus veseelégtelenség, közelmúltbeli szemműtéti beavatkozások, agy, prosztata, máj és epeutak, gerincvelő punkció utáni állapot. Óvatosan alkalmazza polivalens allergiában szenvedőknél és terhesség alatt.

A nem frakcionált heparin életképes alternatívájaként ismerték el az alacsony molekulatömegű heparinokat, amelyek antikoaguláns és antitrombotikus hatásúak, ritkábban fordulnak elő súlyos mellékhatások, és kényelmesen használhatók.

Nadroparin kalcium (fraxiparin) - s.c., adag 100 NE / kg (ami 0,4-0,5 ml-nek felel meg 45-55 kg-nál; 55-70 kg - 0,5-0,6 ml; 70-80 kg - 0,6-0,7 ml; 80-100 kg - 0,8 ml; 100 kg felett - 0,9 ml). Az egyadagos fecskendő tartalmának a has bőr alatti szövetébe történő befecskendezésekor a betegnek le kell feküdnie. A tűt függőlegesen, teljes hosszában beszúrjuk a bőr vastagságába, benyomjuk a hüvelyk- és mutatóujj közötti redőbe. A bőrredőt az injekció beadásának végéig nem kell kiegyenesíteni. Az injekció beadása után az injekció beadásának helyét nem szabad dörzsölni. Ellenjavallatok - lásd fent "Heparin-nátrium".

A szívizom oxigénigényének csökkentése, a szívinfarktus területének csökkentése érdekében b-blokkolók alkalmazása javasolt. A b-blokkolók kinevezése az első órákban, majd ezek hosszú távú alkalmazása csökkenti a halálozás kockázatát.

Propranolol (nem szelektív b-blokkoló) - intravénás adagolás, lassan injektálva 0,5-1 mg-ot, ugyanazt az adagot 3-5 perc elteltével ismételheti, amíg a vérnyomás szabályozása mellett el nem éri a 60/perces pulzusszámot és EKG. Ellenjavallt artériás hipotenzióban (SBP<100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

Ha szövődmények vannak, akkor kezelik őket.

Kardiogén sokk: vazopresszorok (katekolaminok).

Tüdőödéma: emelt helyzetbe adjuk a beteget, dehidráció – diuretikumok, a vazopresszorok által jelezve.

Szívritmus- és vezetési zavarok: instabil hemodinamikával - kardioverzió; kamrai aritmiák esetén a választott gyógyszer az amiodaron; bradyarrhythmiával - Atropin-szulfát 0,1% -os oldata 0,5-1,0 mg intravénásan.

Hányás és hányinger: Metoclopramid (0,5% -os oldat - 2-4 ml) 10-20 mg intramuszkulárisan vagy intravénásan.

A kórházi kezelés indikációi

A szívinfarktus vagy az akut koronária szindróma erős indikációja az intenzív osztályra vagy a szívintenzív osztályra történő felvételnek. A mellkasi fájdalom ischaemiás genezisének legkisebb gyanúja még jellegzetes elektrokardiográfiás elváltozások hiányában is indokolja a beteg azonnali kórházba szállítását. A szállítás hordágyon fekve, enyhén megemelt fejvéggel történik.

Gyakori alkalmazási hibák

Háromlépcsős érzéstelenítés: ha a nyelv alatti nitroglicerin hatástalan, a kábító fájdalomcsillapítókat csak akkor váltják át kábító fájdalomcsillapítókra, miután sikertelenül próbálják enyhíteni a fájdalomszindrómát egy nem kábító fájdalomcsillapító (analgin © [INN: nátrium-metamizol]) kombinációjával. antihisztamin (difenhidramin: difenil).

A gyógyszerek / m-ben történő bevezetése lehetetlenné teszi a fibrinolízis későbbi végrehajtását, és hozzájárul a kreatin-foszfokináz szintjének vizsgálatának hamis eredményeihez.

Myotróp görcsoldó szerek alkalmazása.

Az atropin alkalmazása a morfin vagomimetikus hatásának megelőzésére.

A lidokain profilaktikus alkalmazása.

Dipiridamol, kálium és magnézium-aszpartát alkalmazása.

A gyógyszerek alkalmazási módjai és adagolása az EMP szakaszban

Nitroglicerin (például nitrokor), 0,5 és 1 mg-os tabletták; 0,4 mg aeroszol 1 adagban.

Felnőttek: szublingvális 0,5-1 mg-os tabletta vagy szublingvális inhaláció 0,4-0,8 mg (1-2 adag). Szükség esetén ismételje meg 5 perc elteltével.

Nitroglicerin (nitroglicerin), 0,1% -os oldat 10 ml-es ampullákban (1 mg / ml).

Felnőttek: intravénás csepegtető - 10 ml 0,1% -os oldatot 100 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldattal hígítunk, az adagolás sebessége 5-10 mcg / perc (2-4 csepp percenként) állandó vérnyomás és pulzusszám mellett . Az infúzió sebessége fokozatosan emelhető maximum 30 csepp/perc értékre (vagy 3-4 ml/percre).

50, 100, 300 és 500 mg-os acetilszalicilsav (aszpirin) tabletták.

Felnőttek: 100-300 mg naponta.

Propranolol (például anaprilin, obzidan) 0,1% -os oldat 5 ml-es ampullákban (1 mg / ml).

Felnőttek: 0,5-1 mg (0,5-1 ml) lassan intravénásan adják be.

Morfin (morfin-hidroklorid) 1% -os oldat 1 ml-es ampullákban (10 mg / ml).

Felnőttek: hígítsunk fel 1 ml-t 20 ml 0,9%-os nátrium-klorid-oldatban, és 5-15 percenként 4-10 ml-es töredékes mennyiségben fecskendezzünk be intravénásan, amíg a fájdalom és légszomj megszűnik, vagy a mellékhatások megjelenéséig (artériás hipotenzió, légzésdepresszió) , hányás).

Streptokinase (sztreptáz), liofilizátum oldatos infúzió készítéséhez 1,5 millió NE injekciós üvegben.

Felnőttek: 1,5 millió NE-t adnak be intravénásan 60 perc alatt.

Az Alteplase (Aktilize) egy liofilizátum infúziós oldat készítésére 50 mg-os injekciós üvegekben.

Felnőttek: 15 mg IV bolus, majd 0,75 mg/kg (maximum 50 mg) 30 percen keresztül, majd 0,5 mg/kg (maximum 35 mg) 60 percen keresztül.

Nátrium-heparin (például heparin) 5 ezer NE / ml 5 ml-es ampullákban. Nadroparin kalcium (fraxiparin) 9,5 ezer NE (anti-Xa) / ml, egyadagos fecskendő, egyenként 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 és 1,0 ml.

45-55 kg - 0,4-0,5 ml;

55-70 kg - 0,5-0,6 ml;

70-80 kg - 0,6- 0,7 ml;

80-100 kg - 0,8 ml;

Több mint 100 kg - 0,9 ml.

Az ACS esetek számának elemzése a sürgősségi osztályon 2012-2014 között:

Rizs. 1. A sürgősségi osztályon előforduló ACS esetek kvantitatív elemzése a 2012-2014 közötti időszakra

A vizsgált időszakban 1367 ACS-esetet azonosítottak. Ezek 36%-a 2014-ben, 33%-a 2013-ban, 31%-a 2012-ben történt.

Rizs. 2. MI és NA esetek kvantitatív elemzése

MI és NA esetek elemzése:

Az ACS között 2014-ben az MI az esetek 32%-át tette ki, az NS - 68%; 2013-ra IM - 29%, NS - 71, 2014 IM - 28%, NS - 72%.

Közzétéve az Allbest.ru oldalon

...

Hasonló dokumentumok

Szív ischaemia. A szívizom állapota az akut koronária szindróma különböző változataiban. Súlyos angina pectoris kialakulása. A troponinszint emelkedésének okai. Az akut miokardiális infarktus meghatározása. A trombolitikus terápia feltételei.

bemutató hozzáadva: 2014.11.18


Angina pectoris, szívinfarktus kialakulása betegnél. Az akut koronária szindróma patogenetikai vonatkozásai. Jellemző változások az elektrokardiográfiában, a helytől függően. A véráramlás helyreállításának módszerei. A vérlemezke-ellenes szerek hatásmechanizmusa.

bemutató hozzáadva 2015.02.03


Invazív és konzervatív stratégia az akut koronária szindróma kezelésében, a veseműködési zavar hatása annak előfordulására. A szívinfarktus kritériumai és osztályozása, az orosz nemzeti kezelési és megelőzési irányelvek.

előadás hozzáadva 2013.10.23


A koszorúér perfúzió akut csökkenésének okai. A szívizom elégtelen oxigénellátása. Az akut koronária szindróma fő formái. Osztályozás az elváltozás mélysége, lokalizációja, stádiuma, a lefolyás súlyossága szerint. Először jelentkező angina pectoris.

bemutató hozzáadva 2017.02.20


Az akut koronária szindróma patogenezise, ​​osztályozása. A plakkok típusai. Az ST szegmens elevációval járó ACS patogenetikai vonatkozásai, a koszorúér ágy képe. A páciens állapotának "instabilitását" jelző klinikai tünetek jelenlétének értékelése.

bemutató hozzáadva: 2015.10.15


Az akut koronária szindróma etiopatogenezise. Az ACS prognózisát meghatározó tényezők. A szívinfarktus laboratóriumi diagnosztikája. Az ischaemiás sérülés zónájának korlátozása. Ajánlások az ambuláns szakaszhoz. Diagnózis akut szívelégtelenségben.

absztrakt, hozzáadva: 2009.10.01


Világszerte az akut koszorúér-szindróma okozta halálozás. A kedvezőtlen kimenetel kockázatának felmérése annak gyanújával felvett betegnél. Az akut koronária szindróma vezető patogenetikai mechanizmusa, tünetei, patogenezise, ​​rizikófaktorai és diagnózisa.

bemutató hozzáadva 2016.02.25


Az akut koszorúér-szindrómák az ischaemiás szívbetegség stabil lefolyásának súlyosbodásaként, és klinikailag szívinfarktus kialakulásával, instabil angina pectoris kialakulásával vagy hirtelen halállal nyilvánulnak meg. A patológia anamnézise és főbb panaszai.

bemutató hozzáadva 2017.03.28


Az akut koronária szindróma osztályozása, kialakulásának mechanizmusa. A plakkok típusai. A páciens állapotának "instabilitását" jelző klinikai tünetek értékelése. A mellkasi fájdalom okai. Az ACS terápiás taktikái. A véráramlás helyreállításának módszerei.

bemutató hozzáadva 2016.04.27


Az akut myocardialis ischaemia formáinak osztályozása és dinamikája. A rostos membrán mechanikai fáradásának vizsgálata. A vérlemezke-érrendszeri hemosztázis kialakulásának fő szakaszai. Az instabil angina pectoris fogalma, klinikai formái és diagnosztikai módszerei.

A modern elképzelések szerint az atheroscleroticus folyamat lefolyását az ateroszklerotikus plakk destabilizálódásával, bélésének integritásának megzavarásával, gyulladással és parietális vagy obstrukciós foltok kialakulásával járó időszakok jellemzik.

V. I. Cseluiko, az orvostudományok doktora, professzor, a Kardiológiai és Funkcionális Diagnosztikai Osztály vezetője, KhMAPE, Harkov

A modern elképzelések szerint az atheroscleroticus folyamat lefolyását az ateroszklerotikus plakk destabilizációjával, a bélésének integritásának megzavarásával, gyulladással és parietális vagy elzáró trombus képződésével járó súlyosbodási periódusok jellemzik. Az atherothrombosis klinikai megnyilvánulása az akut koronária szindróma (ACS), beleértve az akut miokardiális infarktust ST-szegmens elevációval vagy anélkül és instabil angina pectorist. Más szavakkal, az akut koszorúér-szindróma kifejezés olyan betegségre utal, amelyben nagy a kockázata a szívizom károsodásának vagy kialakulásának. Az akut koronária szindróma kifejezés bevezetése szükséges, mivel ezek a betegek nem csak alaposabb megfigyelést igényelnek, hanem a kezelési taktika gyors meghatározását is.

A betegség lefolyása és prognózisa nagymértékben függ számos tényezőtől: az elváltozás mértékétől, súlyosbító tényezők jelenlététől, mint például a diabetes mellitus, az artériás magas vérnyomás, a szívelégtelenség, az idős kor, valamint nagymértékben az orvosi ellátás gyorsaságától és teljességétől. gondoskodás. Ezért, ha ACS gyanúja merül fel, a kezelést a prehospital szakaszban kell elkezdeni.

Az ACS kezelés a következőket tartalmazza:

• általános intézkedések (sürgős kórházi kezelés az intenzív osztályon, EKG-monitorozás, vizeletürítés és vízháztartás ellenőrzése, ágynyugalom, majd 1-3 nap múlva annak bővítése). Az első 1-2 napban az étel legyen folyékony vagy félfolyékony, továbbá könnyen emészthető, alacsony kalóriatartalmú, korlátozott sótartalmú és koleszterint tartalmazó élelmiszerek;
• anti-ischaemiás terápia;
• a koszorúér véráramlásának helyreállítása;
• másodlagos megelőzés.

A fájdalom megszüntetése érdekében nitroglicerint kell használni. Pozitív hatása a gyógyszernek a koszorúerekre kifejtett értágító hatásával, valamint a pozitív hemodinamikai és vérlemezke-gátló hatással jár. A nitroglicerin az atheroscleroticus és az ép koszorúereken egyaránt képes tágító hatást kifejteni, ami javítja a vérkeringést az ischaemiás területeken.

Az ACC / ANA (2002) ACS-ben szenvedő betegek kezelésére vonatkozó ajánlásai szerint tanácsos nitroglicerint alkalmazni a 90 Hgmm-nél nem alacsonyabb vérnyomású betegeknél. Művészet. és bradycardia (pulzusszám kevesebb, mint 50 ütés/perc) hiányában a következő esetekben:

• szívelégtelenségben, kiterjedt elülső szívizominfarktusban, átmeneti szívizom-ischaemiában és emelkedett vérnyomásban szenvedő betegeknél a szívinfarktus kialakulásától számított első 24-48 órában;
• ismétlődő anginás rohamokban és/vagy tüdőpangásban szenvedő betegeknél az első 48 óra után.

A nitroglicerint szublingválisan vagy permet formájában adják be. Ha a fájdalom csillapítása nem következik be, vagy más jelzések vannak a nitroglicerin kinevezésére (például kiterjedt elülső miokardiális infarktus), akkor a gyógyszer intravénás csepegtetésére váltanak át.

A nitroglicerin helyett izoszorbid-dinitrát is használható. A gyógyszert intravénásan adják be a vérnyomás szabályozása mellett, percenként 1-4 csepp kezdeti dózisban. Jó tolerancia esetén a gyógyszer adagolási sebessége 5-15 percenként 2-3 csepptel nő.

Az ESPRIM (Eurohean Study of Infarct Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994) eredményei szerint a molsidomine kijelölése nem javította az AMI lefolyását és prognózisát.

A nitrátok vitathatatlan pozitív klinikai hatása ellenére sajnos nincsenek adatok e gyógyszercsoport prognózisra gyakorolt ​​jótékony hatásáról.

A β-blokkolók alkalmazása az AMI kezelésében rendkívül fontos, mivel ez a gyógyszercsoport nemcsak anti-ischaemiás hatással bír, hanem a nekrózis zónáját korlátozó szempontból is a fő hatású. A szívinfarktus zónája nagymértékben függ az elzáródott ér kaliberétől, a koszorúérben lévő trombus méretétől, a trombolitikus terápia lefolytatásától és annak hatékonyságától, valamint a kollaterális keringés meglététől. A szívinfarktus méretének korlátozására és a bal kamra funkcióinak megőrzésére két fő módja van: az elzáródott artéria átjárhatóságának helyreállítása és a szívizom oxigénigényének csökkentése, amelyet β-blokkolók alkalmazásával érnek el. A β-blokkolók korai alkalmazása lehetővé teszi a nekrózis területének korlátozását, a kamrafibrilláció kialakulásának kockázatát, a korai szívrepedést és a betegek halálozási arányának csökkenését. A β-blokkolók trombolízissel párhuzamos alkalmazása segít csökkenteni a thrombolysis súlyos szövődményének - az agyvérzésnek - az előfordulását.

A β-blokkolókat a lehető legkorábban, ellenjavallatok hiányában kell felírni. Előnyös a gyógyszer intravénás beadása, amely lehetővé teszi a kívánt pozitív hatás gyorsabb elérését, és a mellékhatások kialakulásával a gyógyszerbevitel leállítását. Ha a beteg korábban nem szedett β-blokkolót, és az adagolásukra adott válasz nem ismert, jobb, ha rövid hatású, alacsony dózisú kardioszelektív gyógyszereket, például metoprololt adnak. A gyógyszer kezdeti adagja 2,5 mg lehet intravénásan vagy 12,5 mg szájon át. Kielégítő tolerancia esetén a gyógyszer adagját 5 perc elteltével 5 mg-mal kell növelni. Az intravénás beadás céldózisa 15 mg.

A jövőben áttérnek a gyógyszer orális adagolására. A metoprolol tabletta első adagját 15 perccel az intravénás beadás után kell beadni. A gyógyszer dózisának ilyen kifejezett változékonysága a beteg egyéni érzékenységétől és a gyógyszer formájától függ (retard vagy sem).

A β-blokkolók fenntartó dózisai koszorúér-betegség kezelésében:

• Propranolol 20-80 mg naponta kétszer;
• Metoprolol 50-200 mg naponta kétszer;
• Atenolol 50-200 mg naponta;
• Betaxolol 10-20 mg naponta;
• Bisoprolol 10 mg naponta;
• Esmolol 50-300 μg / kg / perc;
• Labetalol 200-600 mg naponta háromszor.

Ha az AMI kezelésében ellenjavallatok vannak a β-blokkolók alkalmazására, tanácsos diltiazem sorozatú kalcium antagonistákat felírni. A gyógyszert napi háromszor 60 mg-os adagban írják fel, jó toleranciával növelve napi 270-360 mg-ra. A β-blokkolók ellenjavallata esetén a diltiazem a választott gyógyszer az ACS-ben szenvedő betegek kezelésére, különösen a Q-hullám nélkül.

A dihidroperidin kalcium-antagonisták alkalmazása akut koronária szindrómában csak olyan anginás rohamok fennállása esetén indokolt, amelyeket β-blokkoló terápia nem akadályoz meg (a β-blokkolók mellett gyógyszereket is felírnak), vagy ha az ischaemia vasospasticus jellegére gyanakszik, például "kokainos" szívinfarktus esetén. Emlékeztetni kell arra, hogy csak a hosszú hatású kalcium antagonistákról beszélünk, mivel az ebbe a csoportba tartozó rövid hatású gyógyszerek alkalmazása rontja a szívinfarktusban szenvedő betegek prognózisát.

Az AMI terápia következő iránya a koszorúér véráramlás helyreállítása, amely lehetővé teszi az irreverzibilis szívizom iszkémia kialakulásának részbeni vagy teljes megelőzését, a hemodinamikai zavarok mértékének csökkentését, valamint a prognózis és a betegek túlélésének javítását.

A koszorúér-keringés helyreállítása többféle módon lehetséges:

• trombolitikus és vérlemezke-ellenes terápia lefolytatása;
• ballon angioplasztika vagy stentelés;
• sürgős szívkoszorúér bypass beültetés.

A 100 ezer betegen végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a hatékony trombolitikus terápia 10-50%-kal csökkentheti a halálozás kockázatát. A trombolitikus terápia pozitív hatása összefügg az érintett artéria átjárhatóságának helyreállításával a benne lévő trombus lízise miatt, a nekrózis zónájának korlátozásával, a szívelégtelenség kialakulásának kockázatának csökkenésével a pumpálás megőrzése miatt. a bal kamra működése, a javítási folyamatok javulása, az aneurizmaképződés gyakoriságának csökkenése, a thrombus képződés gyakoriságának csökkenése a bal kamrában, valamint a szívizom elektromos stabilitásának növelése.

A trombolízis indikációi a következők:

• a fájdalom szindróma kezdetétől számított első 12 órában két vagy több vezetékben ST-szegmens elevációval (több mint 0,1 mV) kombinált anginás szindróma 30 percig vagy tovább tartó valószínűsíthető AMI-je;
• a bal köteg ágblokkjának akut teljes blokádja a fájdalom megjelenése utáni első 12 órában;
• nincs ellenjavallat.

Megjegyzendő, hogy annak ellenére, hogy az időintervallum 12 órával körvonalazódik, hatékonyabb a trombolízis korábban, lehetőleg 6 óra előtt elvégezni, ST szegmens eleváció hiányában a trombolitikus terápia hatékonysága nem igazolt. .

A trombolitikus kezelésnek abszolút és relatív ellenjavallatai vannak.

A trombolízis abszolút ellenjavallatai a következők.

1. Aktív vagy közelmúltbeli (legfeljebb 2 hét) belső vérzés.
2. Magas artériás hipertónia (a vérnyomás több mint 200/120 Hgmm).
3. Legutóbbi (legfeljebb 2 hetes) műtét vagy trauma, különösen traumás agysérülés, beleértve a kardiopulmonális újraélesztést.
4. A gyomor aktív peptikus fekélye.
5. Aorta dissecting aneurizma vagy pericarditis gyanúja.
6. Allergia streptokinázra vagy APSAP-ra (használhat urokinázt vagy szöveti plazminogén aktivátort).

Tekintettel a thrombolysis utáni reokklúzió magas kockázatára, a reperfúzió bevezetése után antitrombin és thrombocytaaggregáció gátló kezelést kell végezni.

Ukrajnában az invazív beavatkozások alacsony elérhetősége miatt ez a terápia a legfontosabb a koszorúér-véráramlás helyreállításában ST-szegmens eleváció nélküli ACS-ben szenvedő betegeknél.

A következő szakasz az antikoaguláns és a vérlemezke terápia. Az aszpirin a vérlemezke-ellenes terápia standardja.

Az aszpirint a fájdalom szindróma kezdetén kell bevenni 165-325 mg dózisban, jobb, ha a tablettát rágja. Továbbá - 80-160 mg aszpirint este étkezés után.

Ha a beteg allergiás az aszpirinre, tanácsos az ADP-indukált thrombocyta-aggregáció gátlóit - clopidogrel (Plavix) vagy tiklopidint (Tiklid) felírni. Tiklopidin - 250 mg naponta kétszer étkezés közben.

Az Európai Kardiológiai Társaság (2003) és az AHA/AAS (2002) ajánlása szerint az ADP-indukált thrombocyta-aggregációt gátló vegyület, a clopidogrel beemelése számos kötelező antitrombotikus terápiás szer közé alapvetően új.

Ez az ajánlás a CURE tanulmány (2001) eredményein alapult, amely 12 562 olyan beteget vizsgált meg, akik aszpirin mellett klopidogrelt (először 300 mg, majd 75 mg/nap telítő adag) vagy placebót kaptak. A klopidogrél további adagolása hozzájárult a szívinfarktus, a stroke, a hirtelen halál előfordulásának és a revascularisatió szükségességének jelentős csökkenéséhez.

A klopidogrél az akut szívinfarktus kezelésének standardja, különösen, ha aszpirin szedése közben alakul ki, ami közvetve a profilaktikus thrombocyta-aggregáció gátló kezelés hiányát jelzi. A gyógyszert a lehető legkorábban 300 mg-os telítő adagban kell felírni, a gyógyszer fenntartó adagja napi 75 mg.

A második PCI-CURE vizsgálat a klopidogrél hatékonyságát értékelte 2658, tervezett perkután angioplasztikán átesett betegen. A vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a clopidogrel kijelölése segít csökkenteni a végpont (szív- és érrendszeri halálozás, szívinfarktus kialakulása vagy sürgős revascularisatio az angioplasztika után egy hónapon belül) gyakoriságát. Az AHA/AAS (2002) ajánlása szerint az instabil angina pectorisban és az ST-eleváció nélküli myocardialis infarktusban szenvedő betegeknek, akiknél revascularisatiót várnak, egy hónappal a műtét előtt klopidogrelt kell kapniuk, és a beavatkozást követően, ameddig csak lehetséges, folytatni kell a szedést. A gyógyszer felírásának kötelezőnek kell lennie.

A thrombocyta-receptor IIb/IIIa-blokkolók egy viszonylag új gyógyszercsoport, amelyek megkötik a thrombocyta-glikoprotein-receptorokat, és ezáltal megakadályozzák a vérlemezke-thrombus kialakulását. A glikoprotein receptorok hatékonysága a koszorúereken végzett sebészeti beavatkozás (stentelés), valamint a magas kockázatú betegek kezelésében bizonyított. Ennek a csoportnak a képviselői: absziximab, eptifibratid és tirofiban.

A kezelési szabványok szerint antikoaguláns terápiaként a frakcionálatlan heparin vagy az alacsony molekulatömegű heparinok alkalmazhatók.

Annak ellenére, hogy a heparint a klinikai gyakorlatban évtizedek óta használják, az AMI heparinterápiás rendje nem általánosan elfogadott, és a hatékonyság értékelésének eredményei ellentmondásosak. Vannak olyan kutatási eredmények, amelyek azt mutatják, hogy a heparin bevezetése 20%-kal csökkenti a halálozás valószínűségét, valamint 20 tanulmány metaanalízisének eredményei szerint nincs hatás. A kutatási eredmények ilyen ellentmondása nagymértékben a különböző gyógyszerbeadási formákból fakad: szubkután vagy intravénás csepegtetés. A mai napig bebizonyosodott, hogy csak a gyógyszer intravénás csepegtető adagolásával figyelhető meg a terápia pozitív hatása. A szubkután injekció alkalmazása, nevezetesen a gyógyszernek ez a beadási módja, sajnos a legelterjedtebb Ukrajnában, nincs megbízható hatással a betegség lefolyására és prognózisára. Vagyis állítólag részben betartjuk a kezelési ajánlásokat, de a megfelelő terápiás rend biztosítása nélkül nem számíthatunk annak hatékonyságára.

A gyógyszert a következőképpen kell alkalmazni: bolus 60-70 U / kg (maximum 5000 U), majd intravénás csepegtetés 12-15 U / kg / óra (maximum 1000 U / óra).

A heparin adagolása a részlegesen aktivált thromboplasztin időtől (APTT) függ, amelyet 1,5-2-szeresére kell meghosszabbítani a teljes hipokoagulációs hatás érdekében. De az APTT-t sajnos Ukrajnában csak néhány egészségügyi intézményben határozzák meg. Egy egyszerűbb, de nem túl informatív módszer, amelyet a kórházakban gyakran alkalmaznak a heparin adagjának megfelelőségének ellenőrzésére, a véralvadási idő meghatározása. Ez a mutató azonban alkalmazásának helytelensége miatt nem ajánlható a terápia hatékonyságának nyomon követésére. Ezenkívül a heparin bevezetése különféle szövődmények kialakulásával jár:

• vérzés, beleértve a hemorrhagiás stroke-ot, különösen időseknél (0,5-2,8%);
• vérzések az injekció beadásának helyén;
• thrombocytopenia;
• allergiás reakciók;
• csontritkulás (ritkán, csak hosszan tartó használat esetén).

A szövődmények kialakulásával szükség van heparin antidotum - protamin-szulfát - beadására, amely semlegesíti a frakcionálatlan heparin IIa-ellenes aktivitását 1 mg gyógyszer per 100 egység heparin dózisban. Ebben az esetben a heparin megszüntetése és a protamin-szulfát alkalmazása növeli a trombózis kockázatát.

A heparin alkalmazásakor kialakuló szövődmények nagymértékben összefüggenek a farmakokinetikájának sajátosságaival. A heparin kiválasztódása a szervezetből két szakaszban megy végbe: a gyors kiválasztódás fázisában, amely a gyógyszernek a vérsejtek, az endotélium és a makrofágok membránreceptoraihoz való kötődésének eredménye, valamint a lassú kiválasztódás fázisa, főleg a vesén keresztül. . A receptorfelvétel aktivitásának kiszámíthatatlansága, és ezáltal a heparin fehérjékhez való kötődése és depolimerizációjának sebessége meghatározza az érem második oldalát - a terápiás (antitrombotikus) és mellékhatások (vérzéses) előrejelzésének lehetetlenségét. Ezért, ha nem lehet szabályozni az APTT-t, nem lehet beszélni a gyógyszer szükséges adagjáról, ami azt jelenti, hogy nem lehet beszélni a heparinterápia hasznosságáról és biztonságosságáról. Az aPTT meghatározása esetén is csak intravénás adagolással lehet szabályozni a heparin dózisát, mivel szubkután adagolással túl nagy eltérések mutatkoznak a gyógyszer biohasznosulásában.

Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a heparin beadása által okozott vérzés nemcsak a gyógyszernek a véralvadási rendszerre, hanem a vérlemezkékre gyakorolt ​​hatására is összefügg. A thrombocytopenia a heparin beadásának meglehetősen gyakori szövődménye.

A frakcionálatlan heparin korlátozott terápiás ablaka, a terápiás dózis kiválasztásának bonyolultsága, a laboratóriumi ellenőrzés szükségessége és a magas szövődménykockázat volt az alapja az azonos pozitív tulajdonságokkal rendelkező, de biztonságosabb gyógyszerek felkutatásának. Ennek eredményeként fejlesztették ki és vezették be a gyakorlatba az úgynevezett alacsony molekulatömegű heparinokat (LMWH). Túlnyomóan normalizáló hatásuk van az aktivált véralvadási faktorokra, és sokkal kisebb a valószínűsége a vérzéses szövődmények kialakulásának használatukkal. Az LMWH inkább antitrombotikus, mint vérzéscsillapító. Ezért az LMWH kétségtelen előnye, hogy a heparin-kezelés során nincs szükség a véralvadási rendszer folyamatos ellenőrzésére.

Az LMWH molekulatömege és biológiai aktivitása szempontjából heterogén csoport. Jelenleg az NMH 3 képviselője van bejegyezve Ukrajnában: nadroparin (Fraxiparin), enoxaparin, dalteparin.

A Fraxiparine-t 0,1 ml/10 kg-os dózisban írják fel, naponta kétszer 6 napig. A gyógyszer hosszabb használata nem növeli a terápia hatékonyságát, és a mellékhatások nagyobb kockázatával jár.

A nadroparinnal végzett multicentrikus vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a gyógyszer klinikai hatása megegyezik az aPTT kontrollja alatt intravénásan csepegtetve adott heparinnal, de a szövődmények száma lényegesen alacsonyabb.

A trombingátlók (hirudinek), több multicentrikus vizsgálat eredménye szerint GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, közepes dózisban nem térnek el hatékonyságukban az UFH-tól, nagy dózisban növelik a vérzéses szövődmények számát. Ezért az AHA / AAS (2002) ajánlásaival összhangban a hirudinok alkalmazása ACS-ben szenvedő betegek kezelésében csak heparin által kiváltott thrombocytopenia jelenlétében javasolt.

Sajnos az ACS gyógyszeres kezelése nem mindig stabilizálja az állapotot és akadályozza meg a szövődmények kialakulását. Ezért rendkívül fontos e betegcsoport kezelésének elégtelen hatékonysága esetén (perzisztáló anginás szindróma, Holter-monitorozás során fellépő ischaemiás epizódok vagy egyéb szövődmények) a következő kérdések feltevése: a betegek kezelésében alkalmazott gyógyszerek-e a leghatékonyabb , az optimális adagolási formák és az alkalmazott gyógyszerek adagjai, és itt az ideje elismerni az invazív vagy sebészi kezelés megvalósíthatóságát.

Ha a kezelés eredménye pozitív és a beteg állapota stabilizálódott, terheléses tesztet kell végezni (a β-blokkolók eltörlésének hátterében) a további kezelési taktika meghatározásához. A stresszteszt elvégzésének lehetetlensége vagy a β-blokkolók megszüntetése klinikai tünetek esetén automatikusan kedvezőtlenné teszi a prognózist. Az alacsony terhelési tolerancia szintén a magas kockázat bizonyítéka, és tanácsos a koszorúér angiográfia elvégzése.

A következő megelőző intézkedéseket kötelező végrehajtani:

• életmód módosítás;
• szupportív thrombocyta-aggregáció ellenes terápia kijelölése (75-150 mg aszpirin, 75 mg klopidogrél vagy ezeknek a gyógyszereknek a kombinációja);
• sztatinok (szimvasztatin, atorvasztatin, lovasztatin) alkalmazása;
• ACE-gátlók alkalmazása, különösen olyan betegeknél, akiknél szívelégtelenség tünetei vannak.

És végül még egy szempont, amelyet meg kell vitatni, a metabolikus terápia célszerűsége ACS-ben. Az AHA / AAS és az Európai Kardiológiai Társaság (2002) ajánlása szerint a metabolikus terápia nem a standard kezelés az ACS-ben, mivel nincsenek meggyőző adatok a nagy vizsgálatokból, amelyek megerősítenék e terápia hatékonyságát. Ezért azokat az alapokat, amelyeket metabolikus hatású gyógyszerekre lehet költeni, ésszerűbb valóban hatékony eszközökre használni, amelyek használata a kezelés standardja, és lehetővé teszi a prognózis javítását, és néha a beteg életének megmentését.