Επείγουσα φροντίδα Oaks στο προνοσοκομειακό στάδιο. Συμπτώματα και επείγουσα φροντίδα για το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο

ΑΠΟΨΗ

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΟΞΕΟΥ ΣΤΕΦΑΝΙΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΜΕ ΑΥΞΗΞΗ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ST ΣΤΟ ΠΡΟΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΣΤΑΔΙΟ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΠΕΡΙΘΑΛΨΗΣ

S. N. Tereshchenko *, I. V. Zhirov

Συγκρότημα Έρευνας και Παραγωγής Ρωσικής Καρδιολογίας.

121552 Μόσχα, 3η οδός Cherepkovskaya, 15a

Θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου με ανύψωση τμήματος Β7 στο προνοσοκομειακό στάδιο της ιατρικής περίθαλψης

S. N. Tereshchenko *, I. V. Zhirov

Συγκρότημα Έρευνας και Παραγωγής Ρωσικής Καρδιολογίας, 121552 Μόσχα, 3η οδός Cherepkovskaya, 15a

Συζητούνται τα θέματα οργάνωσης της ιατρικής περίθαλψης στο προνοσοκομειακό στάδιο σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS) και ανύψωση του τμήματος BT. επείγουσα περίθαλψηασθενής με ACS και ανύψωση του τμήματος BT στο προνοσοκομειακό στάδιο. Ενδείκνυνται οι απαιτούμενες μέθοδοι εξέτασης, τα φάρμακα και οι δόσεις τους. Τονίζεται η σημασία της θεραπείας επαναιμάτωσης ως βασικής πτυχής της θεραπείας των ασθενών αυτής της ομάδας. Συζητούνται τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα καθεμιάς από τις μεθόδους θεραπείας επαναιμάτωσης και ο αλγόριθμος για την επιλογή τους.

Λέξεις κλειδιά: οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, προνοσοκομειακό στάδιο, θρομβολυτική θεραπεία.

RFK 2010· 6 (3): 363-369

Θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου με ανάσπαση τμήματος ST στην προνοσοκομειακή περίθαλψη

Σ.Ν. Tereshchenko *, I.V Zhirov

Συγκρότημα Έρευνας και Παραγωγής Ρωσικής Καρδιολογίας. Tretya Cherepkovskaya ul. 15a, Μόσχα, 121552 Ρωσία

Αναλύονται λεπτομέρειες σχετικά με την οργάνωση της προνοσοκομειακής ιατρικής φροντίδας σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS) με ανάσπαση του τμήματος ST. Παρουσιάζεται ο αλγόριθμος της προνοσοκομειακής διάγνωσης και επείγουσας καρδιακής φροντίδας σε αυτούς τους ασθενείς. Καθορίζονται οι απαραίτητες μέθοδοι εξέτασης, τα φάρμακα και οι δοσολογίες τους. Τονίζεται η σημασία της επαναιμάτωσης ως βασικής προσέγγισης στη θεραπεία ασθενών με ACS. Παρουσιάζονται τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα των θεραπευτικών μεθόδων επαναιμάτωσης και ο αλγόριθμος της επιλογής τους.

Λέξεις κλειδιά: οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, έμφραγμα μυοκαρδίου, προνοσοκομειακή καρδιακή φροντίδα, θρομβολυτική θεραπεία.

Rational Pharmacother. Κάρτα. 2010· 6 (3): 363-369

Εισαγωγή

Ο όρος οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS) με επίμονη ανύψωση του τμήματος 5Τ στο ΗΚΓ σημαίνει οποιαδήποτε ομάδα κλινικών σημείων σε σχέση με υπάρχουσες αυξήσεις του τμήματος ΒΤ με πλάτος > 1 mm στο ΗΚΓ για τουλάχιστον 20 λεπτά. , επιτρέποντας την υποψία στεφανιαίας καταστροφής.

Θα πρέπει να σημειωθεί αμέσως ότι ο όρος ACS δεν είναι διάγνωση. Η ίδρυση του ACS επιτρέπει στον ειδικό να αναγνωρίσει την παρουσία στεφανιαίας καταστροφής, απαιτεί ένα σαφές σύνολο διαγνωστικών και θεραπευτικών μεθόδων και υπαγορεύει την ανάγκη νοσηλείας του ασθενούς σε εξειδικευμένο νοσοκομείο.

Tereshchenko Sergey Nikolaevich, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Νοσημάτων Μυοκαρδίου και Καρδιακής Ανεπάρκειας του RKNPK, Επικεφαλής. Τμήμα Επείγουσας Ιατρικής, Κρατικό Πανεπιστήμιο Ιατρικής και Οδοντιατρικής της Μόσχας, Πρόεδρος του Τμήματος Επείγουσας Καρδιολογίας του VNOK Zhirov Igor Vitalievich, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Τέχνη. n. με. του ίδιου τμήματος, επιστημονικός γραμματέας του επείγοντα καρδιολογικού τμήματος του ΒΝΟΚ

Μαζί με την καταστροφή της αθηρωματικής πλάκας με επακόλουθη ενδοστεφανιαία θρόμβωση, το ACS μπορεί να προκληθεί από μια απότομη αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου (τοξίκωση με κοκαΐνη, παθολογία του θυρεοειδούς, αναιμία), στεφανιαία αγγειοσπαστικότητα και πιο σπάνιες αιτίες (για παράδειγμα, ανατομή των στεφανιαίων αρτηριών σε εγκυος γυναικα). Ταυτόχρονα, περισσότερο από το 95% των ACS με επίμονη ανύψωση του τμήματος BT σχετίζονται ακριβώς με τις διαδικασίες παραβίασης της ακεραιότητας της μεμβράνης της πλάκας.

Ζητήματα οργάνωσης της ιατρικής περίθαλψης στο προνοσοκομειακό στάδιο σε ασθενείς με ACS και ανάσπαση του τμήματος ST

Είναι γνωστό ότι σχεδόν το 50% των δυσμενών εκβάσεων σε διάφορες μορφές ACS συμβαίνουν τις πρώτες ώρες της νόσου. Έτσι, ένα ικανό σχέδιο εξέτασης και θεραπείας ενός ασθενούς σε πρώιμες ημερομηνίεςΤο ACS είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της επιτυχημένης θεραπείας. Η θεραπεία του ασθενούς είναι μια ενιαία διαδικασία που ξεκινά στο προνοσοκομειακό στάδιο και συνεχίζεται

στριμώχνοντας στο νοσοκομείο. Για αυτό, οι ομάδες ασθενοφόρων και τα νοσοκομεία, όπου γίνονται δεκτοί ασθενείς με ACS, πρέπει να εργάζονται σύμφωνα με έναν ενιαίο αλγόριθμο που βασίζεται σε κοινές αρχές διάγνωσης και θεραπείας και σε κοινή κατανόηση των τακτικών θεμάτων. Από την άποψη αυτή, το παλαιότερα χρησιμοποιούμενο σύστημα ιατρικής περίθαλψης δύο σταδίων (γραμμική ταξιαρχία - εξειδικευμένη ταξιαρχία) οδήγησε σε αδικαιολόγητη καθυστέρηση στην παροχή της κατάλληλης ιατρικής περίθαλψης. Οποιαδήποτε ομάδα, έχοντας κάνει αυτή τη διάγνωση, έχοντας καθορίσει τις ενδείξεις και τις αντενδείξεις για την κατάλληλη θεραπεία, θα πρέπει να σταματήσει την κρίση πόνου, να ξεκινήσει αντιθρομβωτική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της χορήγησης θρομβολυτικών (εάν δεν έχει προγραμματιστεί πρωτογενής αγγειοπλαστική) και εάν αναπτυχθούν επιπλοκές - διαταραχές του καρδιακού ρυθμού ή οξεία καρδιακή ανεπάρκεια - η απαραίτητη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων μέτρων για καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση.

Στο προνοσοκομειακό στάδιο, ο ειδικός πρέπει να λύσει πολλά πρακτικά προβλήματα ταυτόχρονα - αυτή είναι η παροχή επείγουσας φροντίδας, η αξιολόγηση του κινδύνου επιπλοκών και η πρόληψή τους, η νοσηλεία του ασθενούς στο νοσοκομείο-στόχο. Όλα αυτά γίνονται σε συνθήκες έλλειψης χρόνου και εργασίας, σε συνθήκες άγχους. Αντίστοιχα, απαιτείται η παρουσία σαφών διαγνωστικών και θεραπευτικών αλγορίθμων, καθώς και ο κατάλληλος εξοπλισμός της ομάδας (Πίνακας 1).

Πρέπει να θυμόμαστε ότι ακόμη και η υποψία παρουσίας ACS είναι απόλυτη ένδειξη για νοσηλεία ενός ασθενούς σε νοσοκομείο.

Εξέταση ασθενούς με ACS και ανάσπαση τμήματος ST στο προνοσοκομειακό στάδιο

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η διεξαγωγή μιας πλήρους εξέτασης ενός ασθενούς με αυτή τη διάγνωση στο προνοσοκομειακό στάδιο είναι δύσκολη για αντικειμενικούς λόγους. Ταυτόχρονα, ο προτεινόμενος αλγόριθμος είναι πρακτικά εφικτός, είναι απαραίτητο να αναπτυχθούν οι σωστές θεραπευτικές τακτικές, καθώς και να προετοιμαστεί ο ασθενής για θεραπεία στο στάδιο του νοσοκομείου (Πίνακας 2).

Προνοσοκομειακή θεραπεία ACS ανάσπασης τμήματος ST

Θεωρούμε σκόπιμο να αντικατοπτρίσουμε τον αλγόριθμο θεραπείας με τη σειρά που εμφανίζεται συχνότερα στο προνοσοκομειακό στάδιο.

Αναισθησία

Η ανακούφιση από τον πόνο είναι αναπόσπαστο μέρος του σύνθετη θεραπεία ACS όχι μόνο για ηθικούς λόγους, αλλά και λόγω υπερβολικής συμπαθητικής ενεργοποίησης σε παθήσεις

Πίνακας 1. Ένα δείγμα εξοπλισμού για μια ομάδα ασθενοφόρου για την παροχή φροντίδας σε ασθενείς με ACS με ανάσπαση του τμήματος ST

1. Φορητός ηλεκτροκαρδιογράφος με αυτόνομη παροχή ρεύματος

2. Φορητή συσκευή για θεραπεία ηλεκτροπαρόρμησης με αυτόνομη παροχή ρεύματος και δυνατότητα παρακολούθησης της καρδιακής δραστηριότητας

3. Σετ για καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση (CPR) που περιλαμβάνει συσκευή για χειροκίνητο μηχανικό αερισμό

4. Εξοπλισμός για θεραπεία έγχυσης συμπεριλαμβανομένων των infusomats και των διαχυτικών

5. Σετ για την τοποθέτηση ενδοφλέβιο καθετήρα

6. Καρδιοσκόπιο

7. Βηματοδότης

8. Σύστημα για απομακρυσμένη μετάδοση ΗΚΓ

9. Σύστημα κινητής επικοινωνίας

11. Φάρμακα που απαιτούνται για τη βασική θεραπεία του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

Πίνακας 2. Προκαταρκτικός αλγόριθμος

διαγνωστικοί χειρισμοί στο προνοσοκομειακό στάδιο σε ασθενή με ACS και ανύψωση του τμήματος BT

1. Προσδιορισμός NPV, καρδιακός ρυθμός, αρτηριακή πίεση, κορεσμός αίματος 02

2. Καταχώρηση ΗΚΓ σε 12 απαγωγές

3. Παρακολούθηση του ΗΚΓ σε όλο το στάδιο της θεραπείας και μεταφοράς του ασθενούς

4. Ετοιμότητα για ενδεχόμενη απινίδωση και ΚΑΡΠΑ

5. Παροχή ενδοφλέβιας πρόσβασης

6. Σύντομο ιστορικό όρασης, φυσική εξέταση

NPV είναι η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων,

HR - καρδιακός ρυθμός

σέρνοντας. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη αγγειοσυστολή, αυξημένη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου και αυξημένο φορτίο στην καρδιά. Εάν η χρήση νιτρικών μορφών αερολύματος είναι αναποτελεσματική, άμεση ενδοφλέβια χορήγηση υδροχλωρικής μορφίνης 2-4 mg + 2-8 mg κάθε 5-15 λεπτά ή 4-8 mg + 2 mg κάθε 5 λεπτά ή 3-5 mg μέχρι την ανακούφιση από τον πόνο. προτείνεται. Με συστολική αρτηριακή πίεση (ΑΠ) πάνω από 90 mm Hg. μια ενδοφλέβια έγχυση νιτρογλυκερίνης θα πρέπει να ξεκινήσει σε δόση 20-200 mcg / λεπτό. Στην περίπτωση σοβαρού άγχους, οι Ευρωπαίοι συγγραφείς θεωρούν ότι ενδείκνυται η ενδοφλέβια χορήγηση μικρών δόσεων βενζοδιαζεπινών, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις η χρήση οπιοειδών αναλγητικών επιτρέπει ικανοποιητικά αποτελέσματα.

Αναπνευστική υποστήριξη

Μαζί με την αναισθησία, όλοι οι ασθενείς με ACS χρειάζονται αναπνευστική υποστήριξη. Η εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου με ρυθμό 2-4 l/min σχετίζεται με μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνιστάται ο μη επεμβατικός αερισμός με μάσκα, ειδικά στη λειτουργία θετικής τελικής εκπνευστικής πίεσης (PEEP). Αυτός ο τρόπος αερισμού ενδείκνυται ιδιαίτερα στην παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας· σχετίζεται με αιμοδυναμική εκφόρτωση της πνευμονικής κυκλοφορίας και διόρθωση της υποξαιμίας. Ο μη επεμβατικός αερισμός με μάσκα μειώνει επίσης την ανάγκη για διασωλήνωση τραχείας και μηχανικό αερισμό, κάτι που είναι σημαντικό, καθώς ο ίδιος ο μηχανικός αερισμός μπορεί να αλλάξει δυσμενώς τις αιμοδυναμικές παραμέτρους σε έναν ασθενή με ACS.

Ακετυλοσαλικυλικό οξύ, ΜΣΑΦ, αναστολείς COX-2

Απολύτως όλοι οι ασθενείς με ACS θα πρέπει να λαμβάνουν μια δόση φόρτωσης ακετυλοσαλικυλικού οξέος (ASA) - 160-325 mg μη εντερικών μορφών κάτω από τη γλώσσα όσο το δυνατόν νωρίτερα. Μια αποδεκτή εναλλακτική είναι η χρήση ενδοφλέβιας ΑΣΟ (250-500 mg) και ΑΣΟ με τη μορφή ορθικών υπόθετων. Αντενδείξεις για τη χρήση μιας δόσης εφόδου είναι η ενεργή γαστρεντερική αιμορραγία, η γνωστή υπερευαισθησία στο ΑΣΟ, η θρομβοπενία και η σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια. Η χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ) και εκλεκτικών αναστολέων COX-2 οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνο θανάτου, υποτροπής ACS, ρήξης του μυοκαρδίου και άλλων επιπλοκών. Εάν εμφανιστεί ACS, όλα τα φάρμακα από τις ομάδες των ΜΣΑΦ και των αναστολέων COX-2 θα πρέπει να ακυρωθούν.

Στο μέλλον, για αόριστο χρονικό διάστημα, όλοι οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν χαμηλές δόσεις ΑΣΟ (75-160 mg) κάθε μέρα.

Κλοπιδογρέλη

Η προσθήκη κλοπιδογρέλης στο ΑΣΟ στο προνοσοκομειακό στάδιο βελτιώνει σημαντικά τα κλινικά αποτελέσματα, μειώνει τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα σε ασθενείς με ΟΣΕ. Η δοσολογία της κλοπιδογρέλης διαφέρει ανάλογα με τον τύπο του ACS και τον τύπο της θεραπείας (Πίνακας 3).

Στο μέλλον, η δόση της κλοπιδογρέλης είναι 75 mg. Η διάρκεια της διπλής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας (ASA συν κλοπιδογρέλη) διαφέρει επίσης ανάλογα με τον τύπο του ACS και την προσέγγιση της θεραπείας (επεμβατική / μη επεμβατική) και είναι 4-52 εβδομάδες (τουλάχιστον 4 εβδομάδες, ιδανικά 1 έτος).

Πίνακας 3. Δόσεις φόρτωσης κλοπιδογρέλης (κατά, με αλλαγές)

Διάφορα κλινικά σενάρια Δόση φόρτωσης

Η πρωτογενής PCI είναι σίγουρα δυνατή Τουλάχιστον 300 mg, κατά προτίμηση 600 mg

Θρομβολυτική θεραπεία

Έως 75 ετών

75 ετών και άνω (εκτός εάν έχει προγραμματιστεί πρωτογενής TBA)

Χωρίς θεραπεία επαναιμάτωσης

Έως 75 ετών 300 mg

75 ετών και άνω 75 mg

Θεραπεία επαναιμάτωσης για ACS ανάσπασης του τμήματος ST

Η σημασία της θεραπείας επαναιμάτωσης παρουσία ανύψωσης του τμήματος BT σε έναν ασθενή με ACS είναι δύσκολο να υπερεκτιμηθεί. Οι ρωσικές οδηγίες για τη διάγνωση και τη θεραπεία ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση του τμήματος BT (ΔΜΣ) στο ΗΚΓ υποδεικνύουν ότι η βασική θεραπεία για το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος - στεφανιαία επαναιμάτωση. Η καταστροφή του θρόμβου και η αποκατάσταση της αιμάτωσης του μυοκαρδίου οδηγεί σε περιορισμό της έκτασης της βλάβης του και, τελικά, σε βελτίωση της βραχυπρόθεσμης και μακροπρόθεσμης πρόγνωσης. Επομένως, όλοι οι ασθενείς με IMpBT θα πρέπει να εξετάζονται έγκαιρα για να διευκρινιστούν οι ενδείξεις και οι αντενδείξεις για την αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος.

Για να εκτιμηθεί η σημασία της έγκαιρης έναρξης της θεραπείας επαναιμάτωσης, εισήχθη η έννοια της «χρυσής ώρας»: η εφαρμογή της τις πρώτες 2-4 ώρες μπορεί να αποκαταστήσει πλήρως τη ροή του αίματος στην ισχαιμική ζώνη και να οδηγήσει στην ανάπτυξη της λεγόμενης «διακοπτόμενο» ή «αποβολή» έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Μέχρι τώρα, υπάρχουν δύο μέθοδοι θεραπείας επαναιμάτωσης - η παρεμβατική παρέμβαση (PCI) ή η θρομβολυτική θεραπεία (TLT).

Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτές οι δύο μέθοδοι επαναιμάτωσης μπορούν να συνδυαστούν αποτελεσματικά μεταξύ τους, γεγονός που οδήγησε στην εμφάνιση του όρου «φαρμακοεπεμβατική στρατηγική επαναιμάτωσης» (Εικόνα).

Έτσι, η επιλογή της αρχικής μεθόδου επαναιμάτωσης είναι η πιο σημαντική στο προνοσοκομειακό στάδιο. Ακολουθούν τα κριτήρια για την επιλογή του (από, όπως τροποποιήθηκε):

Προτιμάται μια επεμβατική στρατηγική εάν:

Υπάρχει ένα 24ωρο αγγειογραφικό εργαστήριο και ένας έμπειρος ερευνητής που εκτελεί τουλάχιστον 75 πρωτογενείς PCI ετησίως και ο χρόνος από την πρώτη επαφή με το ιατρικό προσωπικό έως το φούσκωμα του μπαλονιού στην ΑΠ δεν υπερβαίνει τα 90 λεπτά. ο ασθενής έχει σοβαρές επιπλοκές εμφράγματος του μυοκαρδίου: καρδιογενείς

300 mg 75 mg

Επεμβατική επανακαναλίωση στεφανιαίας αρτηρίας

Πρωτεύον PCI Rescue PCI Facilitated PCI

1 1 Fibrinolytic Fibrinolytic

Δεν υπάρχουν μη επεμβατικά σημεία επαναιμάτωσης του μυοκαρδίου

Μεταφορά σε «έμπειρο» επεμβατικό κέντρο

Σχέδιο. Επιλογές θεραπείας επαναιμάτωσης (προσαρμογή S.N. Tereshchenko)

σοκ, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες.

Υπάρχουν αντενδείξεις για τη θρομβολυτική θεραπεία (TLT): υψηλός κίνδυνος αιμορραγίας και αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Καθυστερημένη νοσηλεία του ασθενούς: διάρκεια συμπτωμάτων IMPT> 3 ώρες.

Υπάρχουν αμφιβολίες για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου ή υποτίθεται ότι ο μηχανισμός διακοπής της ροής του αίματος μέσω του CA είναι διαφορετικός από τη θρομβωτική απόφραξη.

Αντίστοιχα, η επιλογή υπέρ του TLT συμβαίνει εάν:

Η διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου δεν υπερβαίνει τις 3 ώρες.

Η PCI είναι αδύνατη (δεν υπάρχει διαθέσιμο αγγειογραφικό εργαστήριο ή το εργαστήριο είναι απασχολημένο, υπάρχουν προβλήματα με την αγγειακή πρόσβαση, δεν υπάρχει τρόπος να παραδοθεί ο ασθενής στο αγγειογραφικό εργαστήριο ή η ικανότητα χρήσης

Πίνακας 4. Αντενδείξεις για TLT

ανακριτής);

Η PCI δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί εντός 90 λεπτών μετά την πρώτη επαφή με το ιατρικό προσωπικό, καθώς και όταν ο αναμενόμενος χρόνος καθυστέρησης μεταξύ του πρώτου φουσκώματος του μπαλονιού στην ΑΠ και της έναρξης του TLT υπερβαίνει τα 60 λεπτά.

Σύμφωνα με πολυάριθμες μελέτες, η έναρξη της θεραπείας επαναιμάτωσης στα αρχικά στάδια της θεραπείας μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τα κλινικά αποτελέσματα της νόσου. Από αυτή την άποψη, ο ακρογωνιαίος λίθος της επιτυχημένης θεραπείας είναι η δυνατότητα προνοσοκομειακής TLT.

Η διεξαγωγή TLT στο προνοσοκομειακό στάδιο συνεπάγεται σημαντική βελτίωση της πρόγνωσης και των κλινικών αποτελεσμάτων για τον ασθενή. Οι ενδείξεις για το TLT είναι:

Ο χρόνος από την έναρξη μιας στηθαγχικής προσβολής δεν υπερβαίνει τις 1 2 ώρες.

Απόλυτες αντενδείξεις

Προηγούμενο αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή CMB άγνωστης αιτιολογίας

Ισχαιμικό εγκεφαλικό τους τελευταίους 3 μήνες

Όγκος εγκεφάλου, πρωτοπαθής και μεταστατικός

Ύποπτο αορτικό διαχωρισμό

Σημάδια αιμορραγίας ή αιμορραγικής διάθεσης (εκτός της εμμήνου ρύσεως)

Σημαντικά κλειστά τραύματα στο κεφάλι τους τελευταίους 3 μήνες

Αλλαγές στη δομή των εγκεφαλικών αγγείων, όπως αρτηριοφλεβική δυσπλασία, αρτηριακά ανευρύσματα

Σχετικές αντενδείξεις

Ιστορικό επίμονης, υψηλής, ανεπαρκώς ελεγχόμενης υπέρτασης

AH - κατά την νοσηλεία - BP sis. > 180 mm Hg, διαστ. > 110 mm Hg)

Ισχαιμικό εγκεφαλικό άνω των 3 μηνών

Άνοια ή ενδοκρανιακή παθολογία που δεν αναφέρονται στις "Απόλυτες αντενδείξεις"

Τραυματική ή παρατεταμένη (περισσότερο από 10 λεπτά) καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση ή χειρουργική επέμβασημεταφερθεί εντός των τελευταίων 3 εβδομάδων

Πρόσφατη (εντός των προηγούμενων 2-4 εβδομάδων) εσωτερική αιμορραγία

Παρακέντηση αγγείου που δεν μπορεί να πιεστεί

Για στρεπτοκινάση - χορήγηση στρεπτοκινάσης πριν από περισσότερες από 5 ημέρες ή γνωστή αλλεργία σε αυτήν

Εγκυμοσύνη

Επιδείνωση του πεπτικού έλκους

Λήψη έμμεσων αντιπηκτικών (όσο υψηλότερο είναι το INR, τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος αιμορραγίας)

Πίνακας 5. Σχήμα χρήσης διαφόρων θρομβολυτικών παραγόντων

Alteplase ενδοφλέβια 1 mg / kg σωματικού βάρους (αλλά όχι περισσότερο από 100 mg): bolus 15 mg; επακόλουθη έγχυση 0,75 mg / kg σωματικού βάρους σε 30 λεπτά (αλλά όχι περισσότερο από 50 mg), στη συνέχεια 0,5 mg / kg (αλλά όχι περισσότερο από 35 mg) σε 60 λεπτά (συνολική διάρκεια έγχυσης 1,5 ώρα)

Προουροκινάση ενδοφλέβια: bolus 2.000.000 IU ακολουθούμενη από έγχυση 4.000.000 IU σε 30-60 λεπτά

Στρεπτοκινάση Ενδοφλέβια έγχυση 1.500.000 IU σε 30-60 λεπτά)

Tenecteplase Ενδοφλέβιο bolus: 30 mg κατά βάρος<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 κιλά

Πίνακας 6. Χαρακτηριστικά του «ιδανικού» φαρμάκου για θρομβολυτική θεραπεία (με προσθήκες και διορθώσεις από τους συγγραφείς)

Στο ΗΚΓ, υπάρχει αύξηση στο τμήμα BT> 0,1 tM σε τουλάχιστον 2 διαδοχικές απαγωγές θώρακα ή σε 2 απαγωγές από τα άκρα, ή εμφανίζεται αποκλεισμός της LBPH.

Η εισαγωγή θρομβολυτικών δικαιολογείται ταυτόχρονα με σημάδια ΗΚΓ του αληθινού οπίσθιου MI (υψηλά κύματα R στα δεξιά προκαρδιακά απαγωγά και καταστολή του τμήματος ΒΤ στις απαγωγές V1-V4 με ανοδικό κύμα Τ).

Οι αντενδείξεις για το TLT παρουσιάζονται στον Πίνακα 4.

Αρκετά επίκαιρο είναι το ζήτημα της πιθανής τροποποίησης του αλγορίθμου TLT στο προνοσοκομειακό στάδιο. Αυτό το θέμα αποτελεί αντικείμενο μάλλον έντονων συζητήσεων. Η πιο γενικά αποδεκτή άποψη είναι ότι το TLT στο προνοσοκομειακό στάδιο θα πρέπει να περιορίζεται στις πρώτες 6 ώρες μετά την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων και οι υπάρχουσες σχετικές αντενδείξεις πρέπει να θεωρούνται απόλυτες.

Η διεξαγωγή του TLT στο προνοσοκομειακό στάδιο διευκολύνεται από τη δημιουργία ειδικών ερωτηματολογίων, η συμπλήρωση των οποίων επιτρέπει στον ειδικό να αποφασίσει με μεγαλύτερη ακρίβεια το ζήτημα της πιθανότητας / αδυναμίας του TLT σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση. Τα ερωτηματολόγια που αναπτύχθηκαν βασίζονται στην ένδειξη ενδείξεων και αντενδείξεων για TLT, ενώ κάθε αμφιβολία ή αρνητική απάντηση συνηγορεί υπέρ της εγκατάλειψης του προνοσοκομειακού TLT.

Πίνακας 7. Συγκριτική αποτελεσματικότητα και

ασφάλεια tenecteplase και alteplase (με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης ASSENT-2 με προσθήκες και διορθώσεις από τους συγγραφείς)

Alteplaza, n = 8488 Tenekteplaza, p n = 8461

Θάνατος για 30 ημέρες 6,18% 6,165 ΝΑ

Νοσοκομειακή VChK 0,94% D N% t, 9 0,

Νοσοκομειακή μαζική αιμορραγία 5,94% 4,66% 0,0002

Μετάγγιση αίματος 5,49% 4,25% 0,0002

το διατροφικό στάδιο της ιατρικής περίθαλψης και αναπτύχθηκε στο FGU RKNPK Rosmedtechnologies, παρουσιάζεται στο Παράρτημα 1.

Επί του παρόντος σε Ρωσική Ομοσπονδίατέσσερα φάρμακα έχουν καταγραφεί για το TLT στο ACS με ανύψωση του τμήματος BT. Ο Πίνακας 5 παρέχει πληροφορίες για τις δόσεις και τις μεθόδους χορήγησης διαφόρων θρομβολυτικών.

Οι απαιτήσεις για ένα «ιδανικό» θρομβολυτικό φάρμακο φαίνονται στον Πίνακα 6.

Κατά τη γνώμη μας, για το TLT στο προνοσοκομειακό στάδιο, τα πιο σημαντικά είναι η αποτελεσματικότητα, η ασφάλεια και η ευκολία χρήσης του φαρμάκου. Από αυτή την άποψη, η πιο ελπιδοφόρα είναι η χρήση της τενεκτεπλάσης, μιας γενετικά τροποποιημένης μορφής ενεργοποιητή πλασμινογόνου ανθρώπινου ιστού, στο προνοσοκομειακό στάδιο.

Το Tenecteplase είναι εξίσου αποτελεσματικό με τον ενεργοποιητή ιστικού πλασμινογόνου (αλτεπλάση) και το ξεπερνά ως προς την ασφάλειά του (Πίνακας 7).

Ταυτόχρονα, στην ομάδα υψηλότερου κινδύνου (γυναίκες, ηλικιωμένοι, σωματικό βάρος μικρότερο από 60 kg), παρατηρήθηκε μείωση κατά 57% στον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου στο πλαίσιο της εισαγωγής του tenecteplase.

Η εξαιρετικά απλή επιλογή της δόσης με βάση το σωματικό βάρος, η απλότητα του TLT με τενεκτεπλάση - ενδοφλέβια χορήγηση βλωμού 6-10 ml του φαρμάκου - είναι ένα επιπλέον κλινικό πλεονέκτημα σε συνθήκες έλλειψης χρόνου, εργασίας και αύξησης

Ταχεία έναρξη δράσης

Υψηλής απόδοσηςμέσα σε 60-90 λεπτά με βελτιωμένη ροή αίματος (βαθμός 3 στην κλίμακα T1M1)

Χαμηλή συχνότητα ανεπιθύμητων ενεργειών (ιδιαίτερα αιμορραγία και εγκεφαλικό)

Χαμηλό ποσοστό εκ νέου απόφραξης

Ευκολία χορήγησης (bolus έναντι συνεχούς έγχυσης)

Απλό δοσολογικό σχήμα

Καλή μακροπρόθεσμη πρόβλεψη

Εξοικονόμηση πόρων (οικονομικοί, εργατικοί, προϋπολογισμοί)

Πίνακας 8. Ενδείξεις και αντενδείξεις για τη χορήγηση ενδοφλεβίων β-αναστολέων σε ασθενείς με ΟΣΕ στο προνοσοκομειακό στάδιο

Ενδείξεις Αντενδείξεις

Ταχυκαρδία - καρδιακή ανεπάρκεια

Υποτροπιάζουσα ισχαιμία - Διαταραχές κολποκοιλιακής αγωγιμότητας

Ταχυαρρυθμίες - σοβαρή βρογχοαποφρακτική πνευμονοπάθεια

Αρτηριακή υπέρταση - αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης καρδιογενούς σοκ

άγχος που σχετίζεται με την προνοσοκομειακή φροντίδα.

Απαραίτητη προϋπόθεση πριν από το TLT είναι η ικανότητα παρακολούθησης της κατάστασης του ασθενούς και η δυνατότητα έγκαιρου εντοπισμού και διόρθωσης πιθανών επιπλοκών.

Αντιθρομβωτική θεραπεία

Ηπαρίνες

Αποτελούν έναν τυπικό σύνδεσμο στην αντιπηκτική θεραπεία σε ασθενείς με ACS. Η εισαγωγή μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης συνιστάται να ξεκινά με ενδοφλέβιο bolus (όχι περισσότερο από 5000 IU για ACS χωρίς αύξηση στο τμήμα BT και 4000 IU για ACS με αύξηση στο τμήμα BT) με περαιτέρω μετάβαση στην ενδοφλέβια έγχυση σε ρυθμός 1000 IU/ώρα και έλεγχος της ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστικής.χρόνο stein κάθε 3-4 ώρες.

Η χρήση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους αποφεύγει τον εργαστηριακό έλεγχο και διευκολύνει το θεραπευτικό σχήμα ηπαρίνης. Μεταξύ των εκπροσώπων της ομάδας, η πιο μελετημένη είναι η ενοξαπαρίνη. Έχει αποδειχθεί ότι η συνδυασμένη χρήση ενοξαπαρίνης και θρομβολυτικής θεραπείας σχετίζεται με πρόσθετα κλινικά οφέλη για τον ασθενή. Επιπλέον, εάν η αντιπηκτική θεραπεία αναμένεται να διεξαχθεί για περισσότερες από 48 ώρες, τότε η χρήση μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο σχηματισμού θρομβοπενίας.

Η ενοξαπαρίνη για μια μη επεμβατική στρατηγική θεραπείας για το ACS χρησιμοποιείται σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα: ενδοφλέβια χορήγηση βλωμού 30 mg, στη συνέχεια υποδόρια σε δόση 1 mg / kg 2 φορές την ημέρα.

κι μέχρι την 8η ημέρα ασθενείας. Οι πρώτες 2 δόσεις για υποδόρια χορήγησηδεν πρέπει να υπερβαίνει τα 100 mg. Σε άτομα άνω των 75 ετών, η αρχική ενδοφλέβια δόση δεν χορηγείται και η δόση συντήρησης μειώνεται στα 0,75 mg/kg (οι 2 πρώτες δόσεις δεν πρέπει να υπερβαίνουν τα 75 mg). Όταν η κάθαρση κρεατινίνης είναι μικρότερη από 30 ml/min, το φάρμακο χορηγείται υποδορίως σε δόση 1 mg/kg μία φορά την ημέρα.

Με μια επεμβατική προσέγγιση στη θεραπεία του ACS για την εισαγωγή της ενοξαπαρίνης, είναι απαραίτητο να θυμάστε τα ακόλουθα: εάν δεν έχουν περάσει περισσότερες από 8 ώρες μετά από υποδόρια ένεση 1 mg / kg, δεν απαιτείται πρόσθετη χορήγηση. Εάν αυτή η περίοδος είναι 8-12 ώρες, τότε αμέσως πριν από τη διαδικασία, η ενοξαπαρίνη θα πρέπει να χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 0,3 mg / kg.

Fondaparinux

Οι εθνικές κατευθυντήριες γραμμές της Σκωτίας για τη θεραπεία του ACS υποδεικνύουν την ανάγκη άμεσης χορήγησης fondaparinux μετά την καθιέρωση ηλεκτροκαρδιολογικών σημείων του ACS: ασθενείς με ACS με ανύψωση του τμήματος BT που δεν θα λάβουν θεραπεία επαναιμάτωσης θα πρέπει να λάβουν αμέσως fondaparinux.

Αυτές οι συστάσεις, ωστόσο, δεν μιλούν άμεσα για την ανάγκη χορήγησης στο προνοσοκομειακό στάδιο, αλλά παραφράζουν μόνο τα λόγια της οδηγίας, η οποία αναφέρει: η συνιστώμενη δόση είναι 2,5 mg μία φορά την ημέρα. Η πρώτη δόση χορηγείται ενδοφλεβίως, όλες οι επόμενες δόσεις χορηγούνται υποδόρια. Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα μετά τη διάγνωση και να συνεχίζεται για 8 ημέρες ή έως ότου ο ασθενής πάρει εξιτήριο.

Πίνακας 9. Δόσεις βήτα-αναστολέων όταν χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με ACS στο προνοσοκομειακό στάδιο

Δόση Φαρμάκου

Ηλεκτρική μετοπρολόλη IV, 5 mg 2-3 φορές με μεσοδιάστημα τουλάχιστον 2 λεπτών. πρώτη κατάποση 15 λεπτά μετά ενδοφλέβια χορήγηση

Προπρανολόλη 0,1 mg / kg IV σε 2-3 δόσεις σε διαστήματα τουλάχιστον 2-3 λεπτών. πρώτη κατάποση 4 ώρες μετά την ενδοφλέβια χορήγηση

Έγχυση Esmolol IV σε αρχική δόση 0,05-0,1 mg / kg / λεπτό, ακολουθούμενη από σταδιακή αύξηση της δόσης κατά 0,05

mg/kg/min κάθε 10-15 λεπτά μέχρι να επιτευχθεί αποτέλεσμα ή δόση 0,3 mg/kg/min. για πιο γρήγορη έναρξη του αποτελέσματος, είναι δυνατή η αρχική χορήγηση 0,5 mg / kg για 2-5 λεπτά. Η εσμολόλη συνήθως διακόπτεται μετά τη δεύτερη δόση ενός από του στόματος β-αναστολέα εάν έχουν διατηρηθεί ο σωστός καρδιακός ρυθμός και η αρτηριακή πίεση κατά τη συνδυασμένη χρήση τους.

Εφαρμογή. Λίστα ελέγχου απόφασης

από την ιατρική και παραϊατρική ομάδα της επείγουσας ιατρικής υπηρεσίας για τη διεξαγωγή ασθενούς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS) TLT

Ελέγξτε και σημειώστε κάθε έναν από τους δείκτες στον πίνακα. Εάν όλα τα πλαίσια στη στήλη «Ναι» είναι σημειωμένα και κανένα στη στήλη «Όχι», τότε ο ασθενής υποβάλλεται σε θρομβολυτική θεραπεία.

Εάν υπάρχει έστω και ένα μη επισημασμένο πλαίσιο στη στήλη "Ναι", η θεραπεία TLT δεν θα πρέπει να πραγματοποιηθεί και η λίστα ελέγχου μπορεί να διακοπεί

"Όχι πραγματικά"

Ο ασθενής είναι προσανατολισμένος, μπορεί να επικοινωνήσει το σύνδρομο πόνου χαρακτηριστικό του ACS ή/και των ισοδύναμων του που διαρκεί τουλάχιστον 15-20 λεπτά, αλλά όχι περισσότερο από 12 ώρες Μετά την εξαφάνιση του χαρακτηριστικού ACS σύνδρομο πόνουκαι/ή τα ισοδύναμά του πέρασαν όχι περισσότερο από 3 ώρες Έγινε εγγραφή ΗΚΓ υψηλής ποιότητας σε 12 απαγωγές. δοκιμή μόνο σε περίπτωση απουσίας απομακρυσμένης αξιολόγησης ΗΚΓ από ειδικό)

Υπάρχει αύξηση στο τμήμα BT κατά 1 mm ή περισσότερο σε δύο ή περισσότερες γειτονικές απαγωγές ΗΚΓ ή καταγράφηκε αποκλεισμός του αριστερού κλάδου δέσμης, κάτι που ο ασθενής δεν είχε προηγουμένως. ιατρική συμβουλήενδονοσοκομειακός καρδιοαναπνευστικός σε πραγματικό χρόνο

Κατά τη μεταφορά του ασθενούς, υπάρχει η δυνατότητα συνεχούς παρακολούθησης του ΗΚΓ (τουλάχιστον σε μία απαγωγή), ενδοφλέβιας έγχυσης (εγκαθίσταται στην κοιλιακή φλέβα) και επείγουσας χρήσης απινιδωτή Ηλικία άνω των 35 ετών για άνδρες και άνω των 40 ετών για γυναίκες Η συστολική αρτηριακή πίεση δεν υπερβαίνει τα 180 mm Hg

Η διαστολική αρτηριακή πίεση δεν υπερβαίνει τα 110 mm Hg.

Η διαφορά στα επίπεδα συστολικής αρτηριακής πίεσης που μετράται στο δεξί και το αριστερό χέρι δεν υπερβαίνει τα 15 mm Hg. Τέχνη.

Δεν υπάρχει ιστορικό εγκεφαλικού επεισοδίου ή άλλης οργανικής (δομικής) εγκεφαλικής παθολογίας. Δεν υπάρχουν κλινικά σημεία αιμορραγίας οποιουδήποτε εντοπισμού (συμπεριλαμβανομένου του γαστρεντερικού και του ουρογεννητικού) ή εκδηλώσεις αιμορραγικού συνδρόμου. ) καρδιοπνευμονική ανάνηψη ή παρουσία εσωτερικής αιμορραγίας στα τελευταία 2 εβδομάδες? ο ασθενής και οι συγγενείς του το επιβεβαιώνουν

Στα υποβληθέντα ιατρικά έγγραφα δεν υπάρχουν στοιχεία για τους μεταφερόμενους τους τελευταίους 3 μήνες. χειρουργική επέμβαση (συμπεριλαμβανομένης της χρήσης λέιζερ στα μάτια) ή σοβαρός τραυματισμός με αιματώματα ή/και αιμορραγία, ο ασθενής το επιβεβαιώνει. επιβεβαιώστε το Τα υποβληθέντα ιατρικά έγγραφα δεν περιέχουν δεδομένα για την παρουσία ίκτερου, ηπατίτιδας, νεφρικής ανεπάρκειας στον ασθενή και τα δεδομένα της έρευνας και της εξέτασης του ασθενούς το επιβεβαιώνουν.

: Ασθενής TLT _________________________________________________ (πλήρες όνομα)

ΕΜΦΑΝΙΖΕΤΑΙ ΑΝΤΕΝΔΕΙΞΕΤΑΙ (απαραίτητος κύκλος, περιττή διαγραφή)

Το φύλλο συμπληρώθηκε από: Γιατρό / παραϊατρικό (κύκλωσε τα απαιτούμενα) _________________________ (πλήρες όνομα)

Ημερομηνία _________________ Ώρα _____________ Υπογραφή ___

Η λίστα ελέγχου μεταφέρεται μαζί με τον ασθενή στο νοσοκομείο και καταχωρείται στο ιατρικό ιστορικό

Χρόνος έναρξης αντιθρομβωτικής θεραπείας σε ασθενή με ACS

Θα πρέπει να τονιστεί ότι όσο νωρίτερα ξεκινήσει η αντιθρομβωτική θεραπεία ενός ασθενούς με ACS, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα επιτυχούς κλινικής έκβασης. Γι' αυτό η χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων (ασπιρίνη, κλοπιδογρέλη) και αντιπηκτικών θα πρέπει να ξεκινήσει ήδη στο προνοσοκομειακό στάδιο.

Άλλα φάρμακα

Βήτα-αναστολείς

Προκειμένου να μειωθεί η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου στο ACS, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθούν βήτα-αδρενεργικοί αποκλειστές. Στο προνοσοκομειακό στάδιο, συνιστάται η χρήση ενδοφλεβίων μορφών β-αναστολέων τόσο για την ταχύτητα έναρξης του κλινικού αποτελέσματος όσο και για την πιθανότητα ταχείας μείωσης του αποτελέσματος σε περίπτωση πιθανών παρενεργειών (Πίνακες 8, 9 ).

αναστολείς ΜΕΑ

Κατά τη διάρκεια των πρώτων 24 ωρών από την ανάπτυξη του ACS, συνιστάται η χρήση φαρμάκων από την ομάδα αναστολέων της δραστηριότητας του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης - αναστολείς ΜΕΑή ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης. Ωστόσο, η έναρξη μιας τέτοιας θεραπείας συνιστάται μετά την εισαγωγή του ασθενούς στο νοσοκομείο.

συμπέρασμα

Το προνοσοκομειακό στάδιο παροχής ιατρικής περίθαλψης σε ασθενείς με ACS και ανύψωση του τμήματος 5Τ είναι το θεμέλιο για την επιτυχή θεραπεία και την ευνοϊκή πρόγνωση του ασθενούς. Η εκπαίδευση ειδικών σε ιατρικούς διαγνωστικούς αλγόριθμους θα μειώσει την καρδιαγγειακή νοσηρότητα και τη θνησιμότητα στη Ρωσική Ομοσπονδία.

Λογοτεχνία

1. Διαγνωστική και θεραπεία ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ΗΚΓ ανάσπασης τμήματος ST. V. Oganov R.G., Mamedov M.N., συντάκτες. Εθνικός κλινικές οδηγίες... M .: MEDI Expo; 2009.

2. Van de Werf F, Bax J., Betriu Α. et al. Διαχείριση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς που παρουσιάζουν επίμονη ανάσπαση του τμήματος ST: η Ομάδα Εργασίας για τη Διαχείριση Οξύ Έμφραγμα του Μυοκαρδίου με Ανύψωση Τμήματος ST της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας. Eur Heart J 2008· 29 (23): 2909-45.

3. Dudek D., Rakowski Τ, Dziewierz Α. et αϊ. PCI μετά από λυτική θεραπεία: πότε και πώς; Eur Heart J Suppl 2008; 10 (suppl J): J15-J20.

4. Σκωτσέζικο Διασυλλογικό Δίκτυο Οδηγιών. Οξεία στεφανιαία σύνδρομα. Εθνική κλινική κατευθυντήρια γραμμή. Διαθέσιμο στη διεύθυνση http://www.sign.ac.uk/pdf/sign93.pdf.

5. Chazov E.I., Boytsov S.A., Ipatov P.V. Εργασία μεγάλης κλίμακας. Βελτίωση της τεχνολογίας θεραπείας ACS ως ο σημαντικότερος μηχανισμός για τη μείωση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας στη Ρωσική Ομοσπονδία. Σύγχρονες ιατρικές τεχνολογίες 2008· (1): 35-8.

Ενημέρωση: Οκτώβριος 2018

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο αναφέρεται σε μια πολύ απειλητική για τη ζωή έκτακτη ανάγκη. Σε αυτή την περίπτωση, η ροή του αίματος μέσω μιας από τις αρτηρίες που τροφοδοτούν την καρδιά μειώνεται τόσο πολύ που ένα μεγαλύτερο ή μικρότερο τμήμα του μυοκαρδίου είτε παύει να εκτελεί κανονικά τη λειτουργία του είτε πεθαίνει εντελώς. Η διάγνωση ισχύει μόνο κατά την πρώτη ημέρα εμφάνισης αυτής της πάθησης, ενώ οι γιατροί διαφοροποιούν εάν ένα άτομο έχει ασταθή στηθάγχη ή αυτή είναι η αρχή του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Την ίδια ώρα (ενώ γίνονται τα διαγνωστικά) οι καρδιολόγοι κάνουν τα πάντα πιθανά μέτραγια την αποκατάσταση της βατότητας της κατεστραμμένης αρτηρίας.

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο απαιτεί επείγουσα θεραπεία. Εάν μιλάμε για έμφραγμα του μυοκαρδίου, τότε μόνο κατά τη διάρκεια των πρώτων (από την έναρξη των αρχικών συμπτωμάτων) 90 λεπτών εξακολουθεί να είναι δυνατή η ένεση ενός φαρμάκου που θα διαλύσει τον θρόμβο αίματος στην αρτηρία που τροφοδοτεί την καρδιά. Μετά από 90 λεπτά, οι γιατροί μπορούν μόνο να βοηθήσουν το σώμα με κάθε δυνατό τρόπο να μειώσει την περιοχή του νεκρού σημείου, να διατηρήσει τις βασικές ζωτικές λειτουργίες και να προσπαθήσει να αποφύγει επιπλοκές. Επομένως, ο ξαφνικός αναπτυσσόμενος πόνος στην καρδιά, όταν δεν υποχωρεί μέσα σε λίγα λεπτά ανάπαυσης, ακόμα κι αν αυτό το σύμπτωμα εμφανιστεί για πρώτη φορά, απαιτεί άμεση κλήση σε ασθενοφόρο. Μην φοβάστε να ακούγεστε σαν συναγερμός και αναζητήστε ιατρική βοήθεια, γιατί κάθε λεπτό συσσωρεύονται μη αναστρέψιμες αλλαγές στο μυοκάρδιο.

Στη συνέχεια, θα εξετάσουμε ποια συμπτώματα, εκτός από τον πόνο στην καρδιά, πρέπει να προσέξετε, τι πρέπει να κάνετε πριν φτάσει το ασθενοφόρο. Θα σας πούμε επίσης ποιος είναι πιο πιθανό να αναπτύξει οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

Λίγα περισσότερα για την ορολογία

Επί του παρόντος, το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο αναφέρεται σε δύο καταστάσεις που εκδηλώνουν παρόμοια συμπτώματα:

Ασταθής στηθάγχη

Η ασταθής στηθάγχη είναι μια κατάσταση κατά την οποία, με φόντο τη σωματική δραστηριότητα ή την ανάπαυση, εμφανίζεται πόνος πίσω από το στέρνο, το οποίο έχει πιεστικό, καυστικό ή συσταλτικό χαρακτήρα. Ένας τέτοιος πόνος χτυπά το σαγόνι αριστερόχειρας, αριστερή ωμοπλάτη. Μπορεί επίσης να εκδηλωθεί με πόνο στην κοιλιά, ναυτία.

Ωχ όχι σταθερή στηθάγχηπείτε πότε είναι αυτά τα συμπτώματα ή:

• μόλις προέκυψε (δηλαδή, πριν το άτομο εκτελέσει φορτία χωρίς καρδιακό πόνο, δύσπνοια ή δυσάρεστες αισθήσειςσε ένα στομάχι)?
• άρχισε να εμφανίζεται σε χαμηλότερο φορτίο.
• γίνετε ισχυρότεροι ή διαρκούν περισσότερο.
• άρχισε να εμφανίζεται μόνος.

Στην καρδιά της ασταθούς στηθάγχης βρίσκεται μια στένωση ή σπασμός του αυλού μιας μεγαλύτερης ή μικρότερης αρτηρίας που τροφοδοτεί, αντίστοιχα, ένα μεγαλύτερο ή μικρότερο τμήμα του μυοκαρδίου. Επιπλέον, αυτή η στένωση θα πρέπει να είναι μεγαλύτερη από το 50% της διαμέτρου της αρτηρίας σε αυτήν την περιοχή ή το εμπόδιο στη διαδρομή του αίματος (πρόκειται σχεδόν πάντα για αθηρωματική πλάκα) δεν είναι σταθερό, αλλά κυμαίνεται με τη ροή του αίματος, μερικές φορές περισσότερο ή λιγότερο, μπλοκάροντας την αρτηρία.

Εμφραγμα μυοκαρδίου

Έμφραγμα του μυοκαρδίου - χωρίς ανύψωση του τμήματος ST ή με την ανύψωση αυτού του τμήματος (αυτό μπορεί να προσδιοριστεί μόνο με ΗΚΓ). Εμφανίζεται όταν περισσότερο από το 70% της διαμέτρου της αρτηρίας είναι φραγμένο, καθώς και στην περίπτωση που η πλάκα, ο θρόμβος ή τα σταγονίδια λίπους που «πετάγονται» έφραξαν την αρτηρία σε ένα ή άλλο σημείο.

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST είναι είτε ασταθής στηθάγχη είτε καρδιακή προσβολή χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST. Στο στάδιο πριν από τη νοσηλεία σε καρδιολογικό νοσοκομείο, αυτές οι δύο καταστάσεις δεν διαφοροποιούνται - δεν υπάρχουν οι απαραίτητες προϋποθέσεις και εξοπλισμός για αυτό. Εάν η ανάσπαση του τμήματος ST είναι ορατή στο καρδιογράφημα, μπορεί να γίνει διάγνωση οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Ο τύπος της νόσου - με ή χωρίς ανύψωση ST - καθορίζει τη θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου.

Εάν το ΗΚΓ δείξει αμέσως τον σχηματισμό ενός βαθιού («έμφραγμα») κύματος Q, η διάγνωση είναι «έμφραγμα Q-μυοκαρδίου», και όχι οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Αυτό υποδηλώνει ότι επηρεάζεται ένας μεγάλος κλάδος της στεφανιαίας αρτηρίας και η εστίαση του μυοκαρδίου που πεθαίνει είναι αρκετά μεγάλη (μακροεστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου). Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται όταν υπάρχει πλήρης απόφραξη. μεγάλο κλαδίστεφανιαία αρτηρία με πυκνή θρομβωτική μάζα.

Πότε πρέπει να υποπτευόμαστε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο

Ο συναγερμός πρέπει να χτυπηθεί εάν εσείς ή το μέλος της οικογένειάς σας κάνετε οποιοδήποτε από τα ακόλουθα παράπονα:

• Πόνος στο στήθος, η εξάπλωση του οποίου φαίνεται με γροθιά, και όχι με δάχτυλο (δηλαδή πονάει μεγάλη περιοχή). Ο πόνος είναι καυστικός, ψήσιμο, έντονος. Δεν ορίζεται απαραίτητα στα αριστερά, αλλά μπορεί να εντοπιστεί στη μέση ή με σωστη πλευραστέρνο. Υποχωρεί αριστερή πλευράσώμα: το ήμισυ της κάτω γνάθου, χέρι, ώμος, λαιμός, πλάτη. Η έντασή του δεν αλλάζει ανάλογα με τη θέση του σώματος, αλλά (αυτό είναι χαρακτηριστικό για το σύνδρομο ανάσπασης του τμήματος ST) μπορεί να υπάρχουν αρκετές κρίσεις τέτοιου πόνου, μεταξύ των οποίων υπάρχουν αρκετά πρακτικά ανώδυνα «κενά».
  Δεν μπορεί να αφαιρεθεί με νιτρογλυκερίνη ή παρόμοια φάρμακα. Ο φόβος ενώνεται με τον πόνο, ο ιδρώτας εμφανίζεται στο σώμα, μπορεί να υπάρξει ναυτία ή έμετος.
• Δύσπνοια, που συχνά συνοδεύεται από αίσθημα έλλειψης αέρα. Εάν αυτό το σύμπτωμα αναπτυχθεί ως σημάδι πνευμονικού οιδήματος, τότε αυξάνεται η ασφυξία, εμφανίζεται βήχας και μπορεί να βήχει ροζ αφρώδη πτύελα.
• Διαταραχές ρυθμούπου αισθάνονται διακοπές στο έργο της καρδιάς, δυσφορία μέσα στήθος, έντονο τρέμουλο της καρδιάς στα πλευρά, παύσεις ανάμεσα στους καρδιακούς παλμούς. Ως αποτέλεσμα τέτοιων ακανόνιστων συσπάσεων, στη χειρότερη περίπτωση, η απώλεια συνείδησης συμβαίνει πολύ γρήγορα, στην καλύτερη περίπτωση, αναπτύσσεται πονοκέφαλο, ζάλη.
• Ο πόνος μπορεί να γίνει αισθητός στην άνω κοιλιακή χώρα και να συνοδεύεται από χαλαρά κόπρανα, ναυτία, έμετοπου δεν φέρνει ανακούφιση. Συνοδεύεται επίσης από φόβο, μερικές φορές - ένα αίσθημα γρήγορου καρδιακού παλμού, ακανόνιστος καρδιακός παλμός, δύσπνοια.
• Μερικές φορές οξύ στεφανιαίο σύνδρομο μπορεί να ξεκινήσει με απώλεια συνείδησης.
• Υπάρχει μια παραλλαγή της πορείας του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, που εκδηλώνεται ζάλη, έμετος, ναυτία, σε σπάνιες περιπτώσεις - εστιακά συμπτώματα (ασυμμετρία προσώπου, παράλυση, πάρεση, διαταραχή κατάποσης κ.λπ.).

Αυξημένοι ή συχνότεροι πόνοι πίσω από το στέρνο, για τους οποίους ένα άτομο γνωρίζει ότι έτσι πρέπει να ειδοποιηθεί η στηθάγχη του, η αυξημένη δύσπνοια και η κόπωση. Λίγες μέρες ή εβδομάδες μετά από αυτό, τα 2/3 των ανθρώπων αναπτύσσουν οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

Ιδιαίτερα υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης οξέος καρδιακού συνδρόμου σε τέτοια άτομα:

• Οι καπνιστές;
• υπέρβαρα άτομα?
• χρήστες αλκοόλ?
• λάτρεις των αλμυρών πιάτων?
• οδηγώντας έναν καθιστικό τρόπο ζωής.
• λάτρεις του καφέ?
• έχοντας διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων (για παράδειγμα, υψηλή χοληστερόλη, LDL ή VLDL σε ένα λιπιδικό προφίλ αίματος).
• με τεκμηριωμένη διάγνωση αθηροσκλήρωσης.
• με τεκμηριωμένη διάγνωση ασταθούς στηθάγχης.
• εάν ανιχνευθούν αθηρωματικές πλάκες σε μία από τις στεφανιαίες (που τροφοδοτούν την καρδιά) αρτηρίες.
• που έχουν ήδη υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• λάτρεις να τρώνε σοκολάτα.

Πρώτες βοήθειες

Η βοήθεια πρέπει να ξεκινά από το σπίτι. Σε αυτή την περίπτωση, η πρώτη ενέργεια πρέπει να είναι να καλέσετε ένα ασθενοφόρο. Επιπλέον, ο αλγόριθμος είναι ο εξής:

1. Είναι απαραίτητο να βάλετε το άτομο στο κρεβάτι, ανάσκελα, αλλά ταυτόχρονα το κεφάλι και οι ώμοι πρέπει να σηκωθούν, κάνοντας μια γωνία 30-40 μοιρών με το σώμα.
2. Τα ρούχα και η ζώνη πρέπει να ξεκουμπώνονται έτσι ώστε η αναπνοή του ατόμου να μην περιορίζει τίποτα.
3. Εάν δεν υπάρχουν σημεία πνευμονικού οιδήματος, δώστε στο άτομο 2-3 δισκία ασπιρίνης (Aspecard, Aspeter, Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio) ή κλοπιδογρέλη (δηλαδή 160-325 mg ασπιρίνης). Πρέπει να μασηθούν. Αυτό αυξάνει την πιθανότητα διάλυσης ενός θρόμβου, ο οποίος (από μόνος του ή με την επίστρωση σε μια αθηρωματική πλάκα) απέκλεισε τον αυλό μιας από τις αρτηρίες που τροφοδοτούν την καρδιά.
4. Ανοίξτε τους αεραγωγούς ή τα παράθυρα (αν χρειάζεται, καλύψτε το άτομο ταυτόχρονα): με αυτόν τον τρόπο θα ρέει περισσότερο οξυγόνο στον ασθενή.
5. Εάν η αρτηριακή πίεση είναι μεγαλύτερη από 90/60 mmHg, δώστε στο άτομο 1 δισκίο νιτρογλυκερίνης κάτω από τη γλώσσα (αυτό το φάρμακο διαστέλλει τα αγγεία που τροφοδοτούν την καρδιά). Η επαναχορήγηση νιτρογλυκερίνης μπορεί να χορηγηθεί άλλες 2 φορές, με μεσοδιάστημα 5-10 λεπτών. Ακόμα κι αν μετά από 1-3 φορές εισαγωγή το άτομο αισθάνεται καλύτερα, ο πόνος έχει περάσει, είναι αδύνατο να αρνηθεί τη νοσηλεία σε καμία περίπτωση!
6. Εάν πριν από αυτό ένα άτομο έπαιρνε φάρμακα από την ομάδα των β-αναστολέων (Anaprilin, Metoprolol, Atenolol, Corvitol, Bisoprolol), μετά την ασπιρίνη πρέπει να του χορηγηθεί 1 δισκίο αυτού του φαρμάκου. Θα μειώσει τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, επιτρέποντάς του να ανακάμψει. Σημείωση! Ένας β-αναστολέας μπορεί να χορηγηθεί εάν η αρτηριακή σας πίεση είναι μεγαλύτερη από 110/70 mm Hg και ο καρδιακός σας ρυθμός είναι μεγαλύτερος από 60 παλμούς ανά λεπτό.
7. Εάν ένα άτομο λαμβάνει αντιαρρυθμικά φάρμακα (για παράδειγμα, "Arrhythmil" ή "Cordaron") και αισθάνεται μια διαταραχή του ρυθμού, πρέπει να πάρετε αυτό το χάπι. Παράλληλα, ο ίδιος ο ασθενής πρέπει να αρχίσει να βήχει βαθύ και δυνατό πριν από την άφιξη του ασθενοφόρου.
8. Όλη την ώρα πριν φτάσει το ασθενοφόρο, πρέπει να είστε κοντά στο άτομο, παρατηρώντας την κατάστασή του. Εάν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του και αισθάνεται ένα αίσθημα φόβου, πανικού, πρέπει να ηρεμήσει, αλλά όχι να κολλήσει με βαλεριάνα (ενδέχεται να χρειαστεί ανάνηψη και το γεμάτο στομάχι μπορεί μόνο να επηρεάσει), αλλά να ηρεμήσει με λόγια.
9. Σε περίπτωση επιληπτικών κρίσεων, ένα άτομο που βρίσκεται κοντά θα πρέπει να βοηθήσει στη διατήρηση του αεραγωγού. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο, λαμβάνοντας τις γωνίες της κάτω γνάθου και την περιοχή κάτω από το πηγούνι, να μετακινήσετε την κάτω γνάθο έτσι ώστε τα κάτω δόντια να βρίσκονται μπροστά από τα πάνω. Από αυτή τη θέση, μπορεί να γίνει τεχνητή αναπνοή από στόμα σε μύτη εάν έχει εξαφανιστεί η αυθόρμητη αναπνοή.
10. Εάν ένα άτομο σταματήσει να αναπνέει, ελέγξτε τον παλμό στο λαιμό (και στις δύο πλευρές του μήλου του Αδάμ) και εάν δεν υπάρχει σφυγμός, προχωρήστε σε μέτρα ανάνηψης: 30 πίεση με ίσια χέρια στο κάτω μέρος του στέρνου (έτσι ώστε η το οστό κινείται προς τα κάτω), μετά από αυτό - 2 αναπνοές στη μύτη ή το στόμα. Ταυτόχρονα, η κάτω γνάθος πρέπει να συγκρατείται από την περιοχή κάτω από το πηγούνι έτσι ώστε τα κάτω δόντια να βρίσκονται μπροστά από τα πάνω.
11. Βρείτε ταινίες ΗΚΓ και φάρμακα που παίρνει ο ασθενής για να τα δείξει επαγγελματίες υγείας... Δεν θα το χρειαστούν εξαρχής, αλλά θα το χρειαστούν.

Τι πρέπει να κάνουν οι γιατροί των ασθενοφόρων

Η ιατρική φροντίδα για το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ξεκινά με ταυτόχρονες ενέργειες:

• παρέχοντας ζωτικές λειτουργίες... Για αυτό, παρέχεται οξυγόνο: εάν η αναπνοή είναι ανεξάρτητη, τότε μέσω ρινικών σωληνίσκων, εάν απουσιάζει η αναπνοή, τότε γίνεται διασωλήνωση τραχείας και τεχνητός αερισμός. Εάν η αρτηριακή πίεση είναι εξαιρετικά χαμηλή, εισάγονται ειδικά φάρμακα στη φλέβα που θα την αυξήσουν.
• παράλληλη εγγραφή ηλεκτροκαρδιογραφήματος... Το κοιτάζουν αν υπάρχει άνοδος ST ή όχι. Εάν υπάρχει άνοδος, τότε εάν δεν υπάρχει δυνατότητα γρήγορης παράδοσης του ασθενούς σε εξειδικευμένο καρδιολογικό νοσοκομείο (με την προϋπόθεση ότι η αριστερή ομάδα είναι επαρκώς στελεχωμένη), μπορεί να ξεκινήσει θρομβόλυση (διάλυση θρόμβου) εκτός νοσοκομείου. Ελλείψει ανύψωσης ST, όταν είναι πιθανό ο θρόμβος που φράζει την αρτηρία να είναι «φρέσκος», ο οποίος μπορεί να διαλυθεί, ο ασθενής μεταφέρεται σε καρδιολογικό ή πολυεπιστημονικό νοσοκομείο, όπου υπάρχει μονάδα εντατικής θεραπείας.
• εξάλειψη του συνδρόμου πόνου... Για αυτό, χορηγούνται ναρκωτικά ή μη φάρμακα για τον πόνο.
• Παράλληλα, χρησιμοποιώντας εξπρές τεστ (λωρίδες όπου πέφτει μια σταγόνα αίματος και δείχνουν αρνητικό ή θετικό αποτέλεσμα), προσδιορίζεται το επίπεδο των τροπονινών- δείκτες νέκρωσης του μυοκαρδίου. Κανονικά, το επίπεδο τροπονίνης πρέπει να είναι αρνητικό.
• εάν δεν υπάρχουν σημεία αιμορραγίας, χορηγούνται αντιπηκτικά κάτω από το δέρμα: "Clexane", "Heparin", "Fraxiparin" ή άλλα.
• εάν είναι απαραίτητο, ενδοφλέβια ενστάλαξη "Nitroglycerin" ή "Isoket";
• μπορούν επίσης να ξεκινήσουν ενδοφλέβιες βήτα αποκλειστέςμείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Σημείωση! Είναι δυνατή η μεταφορά του ασθενούς από και προς το αυτοκίνητο μόνο σε ύπτια θέση.

Ακόμη και η απουσία αλλαγών στο ΗΚΓ στο πλαίσιο παραπόνων χαρακτηριστικών του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι ένδειξη νοσηλείας σε καρδιολογικό νοσοκομείο ή μονάδα εντατικής θεραπείας ενός νοσοκομείου στο οποίο υπάρχει καρδιολογικό τμήμα.

Εσωτερική νοσηλεία

1. Στο πλαίσιο της συνέχισης της θεραπείας που είναι απαραίτητη για τη διατήρηση των ζωτικών λειτουργιών, λαμβάνεται ξανά ΗΚΓ 10 απαγωγών.
2. Και πάλι, ήδη (κατά προτίμηση) με ποσοτική μέθοδο, προσδιορίζονται τα επίπεδα των τροπονινών και άλλων ενζύμων (ΜΒ-κρεατινοφωσφοκινάση, AST, μυοσφαιρίνη), που αποτελούν πρόσθετους δείκτες θανάτου του μυοκαρδίου.
3. Όταν το τμήμα ST είναι ανυψωμένο, εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις, γίνεται διαδικασία θρομβόλυσης.
   Αντενδείξεις για θρομβόλυση είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:
   • εσωτερική αιμοραγία;
   • τραυματική εγκεφαλική βλάβη, που υπέστη πριν από λιγότερο από 3 μήνες.
   • Η «ανώτερη» πίεση είναι μεγαλύτερη από 180 mm Hg. ή "χαμηλότερο" - πάνω από 110 mm Hg.
   • υποψία αορτικής ανατομής?
   • υπέστη εγκεφαλικό ή όγκο στον εγκέφαλο.
   • εάν ένα άτομο έχει λάβει αντιπηκτικά φάρμακα (αραιωτικά αίματος) για μεγάλο χρονικό διάστημα.
   • εάν υπήρξε τραυματισμός ή οποιαδήποτε επέμβαση (ακόμη και διόρθωση με λέιζερ) τις επόμενες 6 εβδομάδες.
   • εγκυμοσύνη;
   • επιδείνωση της νόσου του πεπτικού έλκους.
   • αιμορραγικές οφθαλμικές παθήσεις;
   • το τελευταίο στάδιο καρκίνου οποιουδήποτε εντοπισμού, σοβαρής ηπατικής ή νεφρικής ανεπάρκειας.
4. Ελλείψει ανύψωσης τμήματος ST ή μείωσής του, καθώς και σε περίπτωση αναστροφής κύματος Τ ή νεοεμφανιζόμενου αποκλεισμού του αριστερού κλάδου δέσμης, το ζήτημα της ανάγκης θρομβόλυσης αποφασίζεται μεμονωμένα - σύμφωνα με την κλίμακα GRACE. Λαμβάνει υπόψη την ηλικία του ασθενούς, τον καρδιακό ρυθμό, το επίπεδο πίεση αίματος, η παρουσία χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Λαμβάνεται επίσης υπόψη εάν υπήρξε καρδιακή ανακοπή πριν από την εισαγωγή, ανύψωση ST ή υψηλές τροπονίνες. Ανάλογα με τον κίνδυνο αυτής της κλίμακας, οι καρδιολόγοι αποφασίζουν εάν υπάρχει ένδειξη για θεραπεία που διαλύει έναν θρόμβο.
5. Οι δείκτες της μυοκαρδιακής βλάβης καθορίζονται κάθε 6-8 ώρες την πρώτη ημέρα, ανεξάρτητα από το εάν πραγματοποιήθηκε ή όχι θρομβολυτική θεραπεία: χρησιμοποιούνται για να κρίνουν τη δυναμική της διαδικασίας.
6. Άλλοι δείκτες της εργασίας του σώματος καθορίζονται απαραίτητα: τα επίπεδα γλυκόζης, ηλεκτρολυτών, ουρίας και κρεατινίνης, η κατάσταση του μεταβολισμού των λιπιδίων. Λαμβάνονται ακτινογραφίες θώρακα για να εκτιμηθεί η κατάσταση των πνευμόνων και (έμμεσα) της καρδιάς. Γίνεται επίσης υπερηχογράφημα καρδιάς με υπερηχογράφημα Doppler για να εκτιμηθεί η παροχή αίματος στην καρδιά και η τρέχουσα κατάστασή της, για να προβλεφθεί η ανάπτυξη επιπλοκών όπως το ανεύρυσμα της καρδιάς.
7. Αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι - τις πρώτες 7 ημέρες, εάν το στεφανιαίο σύνδρομο τελείωσε με την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Εάν έχει διαπιστωθεί διάγνωση ασταθούς στηθάγχης, επιτρέπεται στο άτομο να σηκωθεί νωρίτερα - για 3-4 ημέρες ασθένειας.
8. Αφού πάσχει από οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, ένα άτομο συνταγογραφείται πολλά φάρμακα για συνεχή χρήση. Πρόκειται για αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (Enalapril, Lisinopril), στατίνες, αραιωτικά του αίματος (Prasugrel, Clopidogrel, Aspirin-cardio).
9. Εάν είναι απαραίτητο, για προφύλαξη αιφνίδιος θάνατος, εγκαταστήστε τεχνητό βηματοδότη (βηματοδότη).
10. Μετά από λίγο (ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς και τη φύση του ΗΚΓ αλλάζει), εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις, γίνεται μια μελέτη όπως η στεφανιογραφία. Αυτή είναι μια μέθοδος ακτίνων Χ όταν ένας παράγοντας αντίθεσης εγχέεται μέσω ενός καθετήρα μέσω των μηριαίων αγγείων στην αορτή. Εισέρχεται στις στεφανιαίες αρτηρίες και τις λερώνει, έτσι οι γιατροί μπορούν να δουν καθαρά τι βατότητα έχει κάθε τμήμα της αγγειακής οδού. Εάν υπάρχει σημαντική στένωση σε κάποια περιοχή, είναι δυνατό να πραγματοποιηθούν πρόσθετες διαδικασίες που αποκαθιστούν την αρχική διάμετρο του αγγείου.

Πρόβλεψη

Το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο είναι 20-40%, με τους περισσότερους ασθενείς να πεθαίνουν ακόμη και πριν την εισαγωγή τους στο νοσοκομείο (πολλοί από μια θανατηφόρα αρρυθμία όπως η κοιλιακή μαρμαρυγή). Το γεγονός ότι ένα άτομο έχει υψηλό κίνδυνο θανάτου μπορεί να ειπωθεί από τα ακόλουθα σημάδια:

• το άτομο είναι άνω των 60 ετών·
• Η αρτηριακή του πίεση έπεσε.
• έχει αναπτυχθεί αυξημένος καρδιακός ρυθμός.
• ανέπτυξε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια άνω του βαθμού 1 σύμφωνα με τον Kilip, δηλαδή, είτε υπάρχει μόνο υγρός συριγμός στους πνεύμονες ή η πίεση στους πνευμονική αρτηρίαή έχει αναπτύξει πνευμονικό οίδημα, ή έχει αναπτυχθεί κατάσταση σοκμε πτώση της αρτηριακής πίεσης, μείωση της ποσότητας των ούρων που διαχωρίζονται, μειωμένη συνείδηση.
• ένα άτομο πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη.
• έχει αναπτυχθεί καρδιακή προσβολή κατά μήκος του πρόσθιου τοιχώματος.
• το άτομο έχει ήδη υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Η διεξαγωγή πλήρους εξέτασης ενός ασθενούς με υποψία ACS στο προνοσοκομειακό στάδιο είναι δύσκολη λόγω της έλλειψης χρόνου, της έλλειψης απαραίτητου εξοπλισμού και της σοβαρότητας της κατάστασης του θύματος. Ταυτόχρονα, ο προτεινόμενος αλγόριθμος είναι αρκετά εφικτός, είναι απαραίτητο να επιλέξετε τις σωστές τακτικές θεραπείας, καθώς και να προετοιμάσετε τον ασθενή για θεραπεία στο προνοσοκομειακό στάδιο:

1. Προσδιορισμός RR, HR, AT, κορεσμού αίματος O 2.

2. Καταχώρηση ΗΚΓ σε 12 απαγωγές.

3. Παρακολούθηση του ΗΚΓ σε όλο το στάδιο της θεραπείας και μεταφοράς του ασθενούς.

4. Εξασφάλιση ετοιμότητας για πιθανή απινίδωση και CRPM.

5. Παροχή ενδοφλέβιας πρόσβασης.

6. Σύντομο ιστορικό όρασης, φυσική εξέταση (βλ. Παράρτημα 1).

Παράπονα.Υπάρχουν διάφορες επιλογές για την κλινική έναρξη του GCS:

Παρατεταμένος (πάνω από 20 λεπτά) στηθαγχικός πόνος σε ηρεμία.

Η εμφάνιση για πρώτη φορά στη ζωή της σοβαρής στηθάγχης (ΙΙΙ λειτουργική τάξη σύμφωνα με την ταξινόμηση της καναδικής κοινωνίας με εγκάρδια- αγγειακές παθήσεις);

Πρόσφατη αποσταθεροποίηση της προσταθερής στηθάγχης και ανύψωση τουλάχιστον σε λειτουργική κατηγορία III (προϊούσα στηθάγχη)

Μεταεμφραγματική στηθάγχη.

Τυπικός κλινικό σύμπτωμα GCS - πόνος ή βάρος πίσω από το στέρνο, που ακτινοβολεί στο αριστερό χέρι, τον λαιμό ή τη γνάθο, μπορεί να είναι διαλείπουσα (συνήθως διαρκεί αρκετά λεπτά) ή επίμονη (περισσότερο από 20 λεπτά), μπορεί να συνοδεύεται από εφίδρωση, ναυτία, κοιλιακό άλγος, δυσκολία αναπνοή, λιποθυμία.

Παρατεταμένη προσβολή πόνου στην περιοχή της καρδιάς παρατηρείται στο 80% των ασθενών (Εικ. 3.2), ενώ οι υπόλοιπες παραλλαγές ανάπτυξης GCS αντιπροσωπεύουν το 20%.

Οι άτυπες παραλλαγές της πορείας του GCS είναι αρκετά συχνές, εκδηλώνονται με πόνο στην επιγαστρική περιοχή, δυσπεψία, πόνο στο στήθος που μοιάζει με στιλέτο, υπεζωκοτικό πόνο ή αυξανόμενη δύσπνοια. Συγκεκριμένα, αυτές οι παραλλαγές του GCS παρατηρούνται συχνότερα σε νέους (25-40 ετών) και ηλικιωμένους (άνω των 75 ετών) ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, άνοια και γυναίκες.

Κατά τη συλλογή αναμνησίαασθένεια, είναι απαραίτητο να καθοριστεί ο ακριβής χρόνος από την έναρξη μιας επίθεσης πόνου στο στήθος και η διάρκειά του. τη φύση του πόνου, τον εντοπισμό και την ακτινοβολία του. προηγούμενες προσπάθειες ανακούφισης του πόνου με νιτρογλυκερίνη. συνθήκες υπό τις οποίες εμφανίζεται ο πόνος, η σύνδεσή του με το σωματικό, ψυχο-συναισθηματικό στρες. η παρουσία κρίσεων πόνου ή πνιγμού κατά το περπάτημα, που αναγκάστηκε να σταματήσει, η διάρκειά τους σε λεπτά, υπήρξε αποτέλεσμα λήψης νιτρογλυκερίνης. συγκρίνετε την ένταση, τη συχνότητα εμφάνισης, τη φύση και τον εντοπισμό μιας στηθαγχικής προσβολής ή ασφυξίας με εκείνες τις αισθήσεις που προέκυψαν νωρίτερα με σωματική δραστηριότητα, ανοχή στην άσκηση ή αυξημένη ανάγκη για νιτρικά άλατα.

Φροντίστε να διευκρινίσετε: φάρμακαπαίρνει τον ασθενή καθημερινά. ο ασθενής πήρε φάρμακα πριν από την άφιξη του BY (W) MD. η παρουσία παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις (αρτηριακή υπέρταση, κάπνισμα, σακχαρώδης διαβήτης, υπερχοληστερολαιμία) η παρουσία συνοδών νόσων: διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα,

Ρύζι. 3.2.

ογκολογικά νοσήματα, γαστρικό έλκος και δωδεκαδάκτυλο, ασθένειες αίματος και παρουσία στο παρελθόν αιμορραγίας, επεμβάσεων, ΧΑΠ και τα παρόμοια. υπάρχει αλλεργικές αντιδράσειςνα πάρει φάρμακα.

Στο σωματική εξέτασημπορεί να μην υπάρχουν αλλαγές. Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας ή οι αιμοδυναμικές διαταραχές μπορεί να είναι η βάση για τη διάγνωση και τη θεραπεία. Ένας σημαντικός στόχος της φυσικής εξέτασης είναι να αποκλειστούν μη καρδιακά αίτια καρδιακού πόνου που δεν είναι ισχαιμικής φύσης (για παράδειγμα, πνευμονική εμβολή, ανατομή του αορτικού τοιχώματος, περικαρδίτιδα, βαλβιδοπάθεια) και να εντοπιστούν πιθανές εξωκαρδιακές αιτίες όπως οξεία πνευμονοπάθεια (πνευμοθώρακας, πνευμονία ή υπεζωκοτική συλλογή). Η διαφορά στην ΑΤ στα άνω και κάτω άκρα, αρρυθμικός παλμός, καρδιακά φύσημα, περικαρδιακό φύσημα τριβής, πόνος κατά την ψηλάφηση, σχηματισμός σε κοιλιακή κοιλότηταεπιτρέψτε σε κάποιον να υποψιαστεί άλλες διαγνώσεις.

Η φυσική εξέταση του ασθενούς ξεκινά με άμεση αξιολόγηση της γενικής κατάστασης και των ζωτικών λειτουργιών: συνείδηση, αναπνοή, κυκλοφορία του αίματος σύμφωνα με τον αλγόριθμο ABCDE, αντίστοιχα, πρέπει πρώτα να εξαλειφθούν οι διαπιστωθείσες παραβιάσεις. Πραγματοποιείται οπτική αξιολόγηση του χρώματος του δέρματος, της υγρασίας, της διόγκωσης των αυχενικών φλεβών. Εκτιμάται η κατάσταση του καρδιαγγειακού και αναπνευστικού συστήματος του ασθενούς (σφυγμός, αρτηριακή πίεση, RR, ακρόαση καρδιάς και αιμοφόρων αγγείων, ακρόαση πνευμόνων).

Γρήγορη καταγραφή ηλεκτροκαρδιογραφήματος (ΗΚΓ) σε 12 απαγωγές- αυτή είναι η ίδια η διαγνωστική μέθοδος που χρησιμοποιείται όταν υπάρχει υποψία ACS· πρέπει να πραγματοποιείται εντός των πρώτων 10 λεπτών μετά την άφιξη του ιατρικού φορέα έκτακτης ανάγκης. Το ΗΚΓ θα πρέπει να αναλυθεί αμέσως ή, σε αμφίβολες περιπτώσεις, το σήμα ΗΚΓ θα πρέπει να σταλεί σε συμβουλευτικό κέντρο τηλεμετρίας για επείγοντα ζητήματα ερμηνείας (βλ. Παράρτημα 2).

Το ACS χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST χαρακτηρίζεται από κατάθλιψη ή βραχυπρόθεσμη ανύψωση του τμήματος ST και/ή αλλαγές στο κύμα Τ (Εικ. 3.3). Η παρουσία σταθερής ανύψωσης του τμήματος ST (> 20 λεπτά) υποδηλώνει την παρουσία GCS με ανύψωση του τμήματος ST, ισοδυναμεί με ΑΜΙ, οι τακτικές θεραπείας του οποίου είναι κάπως διαφορετικές (Εικ. 3.4). Σε επεισόδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου, μερικές φορές παρατηρείται παροδικός αποκλεισμός του κλάδου της δέσμης, πιο συχνά του αριστερού ποδιού ή των κλάδων του (Εικ. 3.5).

Ρύζι. 3.3.

Ρύζι. 3.4.

Ρύζι. 3.5.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ένα τυπικό ΗΚΓ ηρεμίας δεν αντικατοπτρίζει επαρκώς τη δυναμική φύση της στεφανιαίας θρόμβωσης και της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σχεδόν τα 2/3 των περιπτώσεων επεισοδίων ασταθούς φάσης είναι κλινικά ασυμπτωματικά και δεν καταγράφονται στο ΗΚΓ, ωστόσο, αυτό δεν αποκλείει τη διάγνωση ACS χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST. Επομένως, είναι σημαντικό να παρακολουθείτε ή να επαναλαμβάνετε το ΗΚΓ σε διαστήματα 20-30 λεπτών.

Προσδιορισμός του επιπέδου των Καρδιοδεικτών(τροπονίνη I και τροπονίνη Τ, MB-κλάσμα της CPK, Mioglobin) στο αίμα χρησιμοποιώντας κιτ για ταχεία διάγνωση (Εικ. 3.6).

Στο προνοσοκομειακό στάδιο για επείγουσα διάγνωση, συνιστάται η χρήση υψηλής ποιότητας ανοσολογικό τεστγια τον προσδιορισμό της ειδικής πρωτεΐνης του μυοκαρδίου τροπονίνη Τ. Με ΑΜΙ παρατηρούνται δύο αυξήσεις, αύξηση της συγκέντρωσης στο αίμα: μετά από 2-3 ώρες και η μέγιστη αύξηση παρατηρείται μετά από 8-10 ώρες. Η ομαλοποίηση της συγκέντρωσης της τροπονίνης στο αίμα συμβαίνει μετά από 10-14 ημέρες. Η μέθοδος είναι απλή, προσιτή, εξαιρετικά συγκεκριμένη και επιτρέπει τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου στα πρώιμα και όψιμα στάδια του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου - από 10 ώρες έως 10 ημέρες (Εικ. 3.7).

Ρύζι. 3.6.

Ρύζι. 3.7.

Οι καρδιακές τροπονίνες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη διάγνωση και τη διαστρωμάτωση κινδύνου και επίσης επιτρέπουν τη διαφοροποίηση του MI με ανάσπαση του τμήματος ST και της ασταθούς στηθάγχης. Όσον αφορά την ειδικότητα και την ευαισθησία, οι τροπονίνες είναι ανώτερες από τα καρδιακά ένζυμα όπως η CPK (CPK), το κλάσμα MV της CPK και η μυοσφαιρίνη. Η αύξηση του επιπέδου των καρδιακών τροπονινών αντανακλά βλάβη στα καρδιομυοκύτταρα, η οποία σε ACS χωρίς ανάσπαση τμήματος ST μπορεί να σχετίζεται με άπω εμβολισμό από θρόμβους αιμοπεταλίων, που σχηματίζονται στην περιοχή ρήξης ή διάβρωσης μιας αθηρωματικής πλάκας, αύξηση των επιπέδων του ινωδογόνου και της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) αποτελεί επίσης παράγοντα κινδύνου σε ασθενείς με OKS. Προγνωστική αξία της CRP συνολικά σε ασθενείς με μυοκαρδιακή βλάβη. Η συγκέντρωση της τροπονίνης T και της CRP είναι ανεξάρτητοι δείκτες καρδιακού θανάτου κατά τη μακροχρόνια παρακολούθηση, αλλά η προγνωστική τους αξία αυξάνεται όταν προσδιορίζονται από κοινού, καθώς και μαζί με κλινικούς δείκτες.

Η παρουσία συμπτωμάτων ισχαιμίας του μυοκαρδίου (πόνος στο στήθος, αλλαγές στο ΗΚΓ και εμφάνιση ασυνέργειας του τοιχώματος της καρδιάς) μαζί με αύξηση των επιπέδων τροπονίνης αποτελούν διαγνωστικά κριτήρια για τον ΕΜ. Ωστόσο, ένα αρνητικό αποτέλεσμα της δοκιμής στην πρώτη μελέτη δεν αρκεί για να αποκλειστεί το ACS χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST. Δεδομένου ότι σε πολλούς ασθενείς το επίπεδο της τροπονίνης αυξάνεται μετά από αρκετές ώρες, εάν υπάρχει υποψία οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου, θα πρέπει να γίνει μια δεύτερη ανάλυση μετά από 6-9 ώρες για να επαληθευτεί η διάγνωση.

Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η παρουσία πιθανών απειλητική για τη ζωήασθένειες άλλων οργάνων. Συγκεκριμένα, η πνευμονική εμβολή μπορεί να συνοδεύεται από δύσπνοια, πόνο στο στήθος και αλλαγές στο ΗΚΓ, καθώς και αυξημένα επίπεδα καρδιακών βιοδεικτών. Για τον αποκλεισμό αυτής της ασθένειας, εκτελείται ρητή διάγνωση του επιπέδου D-διμερούς. Υπάρχουν και άλλες πιθανές αιτίες μη στεφανιαίας αύξησης των επιπέδων της τροπονίνης, οι οποίες είναι σημαντικές για τη διαφορική διάγνωση. Αυτά περιλαμβάνουν: χρόνια και οξεία νεφρική δυσλειτουργία. σοβαρή και χρόνια συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. υπερτασική κρίση? ταχυκαρδίες ή βραδυαρρυθμίες. βαρύς πνευμονική υπέρταση; φλεγμονώδεις ασθένειεςκαρδιά (μυοκαρδίτιδα, μυοπερικαρδίτιδα) οξεία νευρολογικές παθήσεις(εγκεφαλικό επεισόδιο, υπαραχνοειδής αιμορραγία) αορτική ανατομή, ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας, υπερτροφική καρδιοπάθεια. μηχανική βλάβηκαρδιά (θλάση, κατάλυση, βηματοδότηση, καρδιοανάταξη, βιοψία μυοκαρδίου) υποθυρεοειδισμός takotsubo καρδιομυοπάθεια; συστηματικά διηθητικά νοσήματα (αμυλοείδωση, αιμοχρωμάτωση, σαρκοείδωση, σκληρόδερμα) τοξικές επιδράσεις φαρμάκων (αδριαμυκίνη, 5-φθοροουρακίλη, ερσεπτίνη, δηλητήριο) εγκαύματα (> 30 % επιφάνεια σώματος) ραβδομυόλυση; ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση (αναπνευστική δυσχέρεια ή σήψη).

Η επιλογή μιας στρατηγικής διαχείρισης για ασθενείς με τεκμηριωμένη διάγνωση ACS καθορίζει τον κίνδυνο εξέλιξης της νόσου σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και θάνατο. Βασικά στοιχεία της αξιολόγησης κινδύνου, εκτός από την ηλικία και το προηγούμενο ιστορικό στεφανιαίας νόσου, είναι η κλινική εξέταση, η εκτίμηση του ΗΚΓ, οι βιοχημικές παράμετροι και η λειτουργική κατάσταση της αριστερής κοιλίας.

Στείλτε την καλή σας δουλειά στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα

Φοιτητές, μεταπτυχιακοί φοιτητές, νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας είναι πολύ ευγνώμονες.

Δημοσιεύτηκε στις http://allbest.ru

ΚΡΑΤΙΚΟ ΑΥΤΟΝΟΜΟ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΤΗΣ ΔΗΜΟΚΡΑΤΙΑΣ ΤΟΥ BASHKORTOSTAN "SALAVAT MEDICAL COLLEGE"

ΕΡΓΑΣΙΑ ΜΑΘΗΜΑΤΟΣ

ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Ερμηνεύει η Shavyrova Inna Sergeevna

Φοιτητής ειδικότητας 31.02.01

Ομάδες 401 ΣΤ

Επικεφαλής του FQP

Ντμίτρι Αρταμόνοφ

Salavat 2015

Εισαγωγή

Παρά την πρόοδο στη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης της εμφάνισης μεγάλου αριθμού αποτελεσματικών φάρμακα, με την εισαγωγή της αγγειοπλαστικής και των χειρουργικών μεθόδων θεραπείας στην ευρεία κλινική πρακτική, η καρδιαγγειακή νόσος συνεχίζει να είναι η κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας στον κόσμο, στοιχίζοντας 17 εκατομμύρια ζωές ετησίως.

Την πρώτη θέση στη δομή της θνησιμότητας από ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος καταλαμβάνει η ισχαιμική καρδιοπάθεια. Στα υλικά του ΠΟΥ, χαρακτηρίζεται ως επιδημία του 21ου αιώνα, αποτελώντας το κύριο πρόβλημα στην κλινική εσωτερικών παθήσεων. Στη Ρωσική Ομοσπονδία καταγράφονται ετησίως 166.000 περιπτώσεις οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Το ποσοστό θνησιμότητας αγγίζει το 39%, ενώ το ποσοστό θνησιμότητας στα νοσοκομεία κυμαίνεται από 12 έως 15%.

Περίπου το 50% πεθαίνει μέσα στα πρώτα 15 λεπτά.

Τα τελευταία χρόνια έχει γίνει ευρέως διαδεδομένος ο όρος «οξύ στεφανιαίο σύνδρομο». Περιλαμβάνει οξείες παραλλαγές της στεφανιαίας νόσου: ασταθής στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου (με και χωρίς ανύψωση του τμήματος ST). Δεδομένου ότι η ασταθής στηθάγχη και το έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν διακρίνονται στην κλινική, κατά την πρώτη εξέταση του ασθενούς, μετά την καταγραφή ενός ΗΚΓ, τίθεται μία από τις δύο διαγνώσεις.

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χρησιμεύει ως προκαταρκτική διάγνωση, επιτρέπει στον παραϊατρικό να καθορίσει τη σειρά και τον επείγοντα χαρακτήρα της διενέργειας διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων. Ο κύριος σκοπός της εισαγωγής αυτής της έννοιας είναι η ανάγκη χρήσης ενεργών μεθόδων θεραπείας (θρομβολυτική θεραπεία) μέχρι να αποκατασταθεί η τελική διάγνωση (παρουσία ή απουσία μεγάλου εστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου).

Η τελική διάγνωση μιας συγκεκριμένης παραλλαγής του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι πάντα αναδρομική. Στην πρώτη περίπτωση, η ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου με κύμα Q είναι πολύ πιθανή, στη δεύτερη είναι πιο πιθανή: ασταθής στηθάγχη ή ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q. η ανύψωση του τμήματος ST υποδηλώνει το διορισμό θρομβολυτικά και σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση ST, δεν ενδείκνυνται θρομβολυτικά. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι κατά τη διαδικασία εξέτασης των ασθενών, μπορεί να αποκαλυφθεί μια "μη ισχαιμική" διάγνωση, για παράδειγμα, πνευμονική εμβολή, μυοκαρδίτιδα, ανατομή αορτής, νευροκυκλοφορική δυστονία ή ακόμη και εξωκαρδιακή παθολογία, για παράδειγμα, οξείες παθήσεις της κοιλιάς κοιλότητα.

Δεδομένης της πολυπλοκότητας της παθογένειας, ατομικά χαρακτηριστικάΟ οργανισμός, καθώς και η μεταβαλλόμενη συμβολή κάθε παράγοντα κινδύνου στη διαδικασία εξέλιξης και ανάπτυξης του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, η επιλογή ενός ορθολογικού σχεδίου πρόληψης και διαφορικής διάγνωσης είναι ένα δύσκολο έργο. Αυτή η περίσταση καθιστά εξαιρετικά δύσκολη την πρόβλεψη της έκβασης της νόσου και τη βελτιστοποίηση της θεραπείας του ασθενούς.

Η συνάφεια αυτής της εργασίας καθορίζεται από το γεγονός ότι το πρόβλημα του ACS είναι μία από τις κύριες αιτίες αναπηρίας και θανάτου στον εργαζόμενο πληθυσμό. Υπάρχει αύξηση θάνατοι, λόγω του αριθμού των θανάτων στο προνοσοκομειακό στάδιο, από αυτή την άποψη, ο ρόλος του παραϊατρού στη διάγνωση και παροχή πρώτων βοηθειών σε ασθενείς με ΟΣΕ έχει ιδιαίτερη σημασία.

Στόχοι της έρευνας:

Η συνάφεια αυτής της εργασίας καθορίζεται από το γεγονός ότι το πρόβλημα του ACS είναι μία από τις κύριες αιτίες αναπηρίας και θανάτου στον εργαζόμενο πληθυσμό. Υπάρχει αύξηση των θανάτων λόγω του αριθμού των θανάτων στο προνοσοκομειακό στάδιο.

Από ασθενείς που πεθαίνουν από έμφραγμα του μυοκαρδίου εντός των πρώτων 24 ωρών:

Περίπου το 50% πεθαίνει μέσα στα πρώτα 15 λεπτά.

Περίπου 30% - μέσα σε 15-60 λεπτά.

Περίπου 20% - μέσα σε 1-24 ώρες.

Σκοπός της μελέτης: να προσδιοριστεί ο ρόλος του παραϊατρού στο προνοσοκομειακό στάδιο στη διαχείριση ασθενών με ACS.

Αντικείμενο έρευνας: ασθενείς με ΟΣΕ σε προνοσοκομειακό στάδιο.

Αντικείμενο έρευνας: ACS στο προνοσοκομειακό στάδιο.

Ερευνητική υπόθεση:

Στόχοι της έρευνας:

1. Να μελετήσει την τακτική διαχείρισης ασθενών με ΟΣΕ στο προνοσοκομειακό στάδιο σύμφωνα με βιβλιογραφικά δεδομένα.

2. Να εντοπιστούν περιπτώσεις ACS στο τμήμα επειγόντων περιστατικών της πόλης Salavat το 2014.

3. Αναλύστε τα στατιστικά στοιχεία του ACS στο τμήμα επειγόντων περιστατικών της πόλης Salavat, συγκρίνετε περιπτώσεις ασταθούς στηθάγχης και εμφράγματος του μυοκαρδίου, προσδιορίστε το πρότυπο ανάπτυξης του συνδρόμου κατά φύλο, ηλικία, εποχιακά και χρονικά χαρακτηριστικά.

4. Προσδιορισμός του ρόλου του παραϊατρού στο προνοσοκομειακό στάδιο στην παροχή επείγουσας φροντίδας στο ACS.

Ερευνητικές μέθοδοι. πραγματοποιήθηκε συγκριτική ανάλυσηστατιστικά στοιχεία για τον αριθμό των ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο που προσέρχονται στο νοσοκομείο της πόλης Salavat. Εντοπίστηκαν 710 περιπτώσεις της νόσου. Η επεξεργασία στατιστικών δεδομένων πραγματοποιήθηκε σε προσωπικό υπολογιστή με χρήση λογισμικού Microsoft Office (Word, Excel).

1. Θεωρητικό μέρος

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο- μια συλλογική έννοια που περιλαμβάνει καταστάσεις που προκαλούνται από οξεία προοδευτική ισχαιμία του μυοκαρδίου.

ACS χωρίς ανύψωση τμήματος ST:

Ασταθής στηθάγχη:

1.Στηθάγχη πρώτης εμφάνισης.

2. Προοδευτική στηθάγχη καταπόνησης.

3. Αυθόρμητη στηθάγχη καταπόνησης.

4. Παραλλαγή στηθάγχης (Prinzmetal);

Έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST.

Η διαφορική διάγνωση μεταξύ αυτών των δύο καταστάσεων στο EMS δεν πραγματοποιείται, επομένως συνδυάζονται με τον όρο «οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST»

ACS με ανύψωση τμήματος ST:

Έμφραγμα του μυοκαρδίου με άνοδο του τμήματος ST τις πρώτες ώρες της νόσου και επακόλουθο σχηματισμό του κύματος Q, το οποίο εξετάζεται χωριστά.

Αιτιολογία

Λόγοι για την ανάπτυξη του ACS	Περιγραφή παραγόντων ανάπτυξης ACS
Αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών (95 - 97%)	Με πλήρη θρομβωτική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, αναπτύσσεται διατοιχωματική MI (Q-wave MI). Όταν σχηματίζεται ένας βρεγματικός θρόμβος, σχηματίζεται ένας μη διατοιχωματικός MI (MI χωρίς κύμα Q).
Σοβαρός και παρατεταμένος σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών	Μπορεί να προκαλέσει έμφραγμα του μυοκαρδίου σε νέους και μεσήλικες χωρίς βλάβη της αθηρωματικής πλάκας στις αρτηρίες.
Για διάφορες ασθένειες εσωτερικά όργανα(δεν είναι μια μορφή ισχαιμικής καρδιακής νόσου, αλλά μια επιπλοκή της κύριας διαδικασίας)	Με ελαττώματα αορτικής καρδιάς - ως αποτέλεσμα σχετικής στεφανιαίας ανεπάρκειας. Με μολυσματική ενδοκαρδίτιδα - λόγω θρομβοεμβολής στις στεφανιαίες αρτηρίες. Με ρευματικό πυρετό και άλλη παθολογία του συνδετικού ιστού - λόγω φλεγμονωδών βλαβών των στεφανιαίων αρτηριών. Με διάχυτη ενδαγγειακή πήξη και άλλες ασθένειες του αίματος που συνοδεύονται από διαταραχές πήξης του αίματος - ως αποτέλεσμα θρόμβωσης αμετάβλητων στεφανιαίων αρτηριών.

Παθογένεση

Στην παθογένεση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στη διακοπή της ροής του αίματος στην περιοχή του καρδιακού μυός, η οποία οδηγεί σε βλάβη του μυοκαρδίου, στη νέκρωση του και στην επιδείνωση της ζωτικής δραστηριότητας της περιεμφραγματικής ζώνης. .

Η νέκρωση του μυοκαρδίου εκδηλώνεται με σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό (δεδομένα εργαστηριακή έρευνα, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος) επιβεβαιώνεται από δεδομένα ΗΚΓ. Προκαλεί σύνδρομο μακροχρόνιου πόνου, μπορεί να εκδηλωθεί με την ανάπτυξη αρρυθμιών και καρδιακού αποκλεισμού και διατοιχωματική νέκρωση - με ρήξεις της καρδιάς ή οξύ ανεύρυσμα.

Η νέκρωση του μυοκαρδίου, η παραβίαση της κατάστασης της περιεμφραγματικής ζώνης συμβάλλουν στη μείωση του σοκ και λεπτοί τόμοικαρδιές. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με την ανάπτυξη οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας - πνευμονικό οίδημα και (ή) καρδιογενές σοκ. Το τελευταίο συνοδεύεται από απότομη μείωση της παροχής αίματος στα ζωτικά όργανα, η οποία οδηγεί σε εξασθενημένη μικροκυκλοφορία, υποξία των ιστών και συσσώρευση μεταβολικών προϊόντων.

Οι μεταβολικές διαταραχές στο μυοκάρδιο προκαλούν σοβαρές διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, που συχνά καταλήγουν σε κοιλιακή μαρμαρυγή.

Η μείωση της στεφανιαίας ροής αίματος που προκύπτει από καρδιογενές σοκ συμβάλλει περαιτέρω στη μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς και επιδεινώνει την πορεία του καρδιογενούς σοκ και του πνευμονικού οιδήματος - τις κύριες αιτίες θανάτου στον έμφραγμα μυοκαρδίου.

Ταξινόμησηέμφραγμα μυοκαρδίου

Με το μέγεθος της νέκρωσης:	Κύμα Q MI (διατοιχωματική, μεγάλη εστιακή). MI χωρίς κύμα Q (μικρό εστιακό, υποενδοκαρδιακό).
Με τη ροή:	· Πρωτοπαθές έμφραγμα του μυοκαρδίου - απουσία αναμνηστικών και οργανικών σημείων εμφράγματος του μυοκαρδίου στο παρελθόν. Υποτροπιάζον MI - όταν εμφανίζονται νέες περιοχές νέκρωσης εντός 72 ωρών έως 4 εβδομάδων μετά την ανάπτυξη του MI (η εμφάνιση νέων εστιών νέκρωσης τις πρώτες 72 ώρες του MI δεν είναι υποτροπή, αλλά επέκταση της ζώνης του MI). · Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου - δεν σχετίζεται με πρωτοπαθή νέκρωση του μυοκαρδίου και αναπτύσσεται στη λεκάνη άλλων στεφανιαίων αρτηριών σε περιόδους που υπερβαίνουν τις 4 εβδομάδες από την έναρξη του προηγούμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου. · MI με παρατεταμένη πορεία (με μεγάλη περίοδο επώδυνων προσβολών, καθυστερημένες διαδικασίες αποκατάστασης).
Με εντοπισμό:	MI του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας: Πρόσθιο διάφραγμα; Πρόσθιο ακρορριζικό; Προσθιοπλάγιο; Ψηλό μέτωπο? Ευρέως διαδεδομένο πρόσθιο. MI του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας: Οπίσθιο διαφραγματικό ή κάτω; Οπίσθια βασική; Ευρέως διαδεδομένο οπίσθιο. MI της δεξιάς κοιλίας (πολύ σπάνια).
Κατά περιόδους:	· Η πιο οξεία - από 30 λεπτά έως 2 ώρες από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. · Οξεία - έως 10 ημέρες από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. · Υποξεία - από τη 10η ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου μέχρι το τέλος των 4-8 εβδομάδων. Μετά το έμφραγμα - μετά από 4-8 εβδομάδες εμφράγματος έως 2-6 μήνες.
Κλινικές επιλογές για την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου:	Επώδυνη ή στηθάγχη (στηθάγχη κατάσταση). Ασθματικός (status asthmaticus); Κοιλιακό ή γαστραλγικό (status abdominalis); · Αρρυθμική; · Εγκεφαλική; · Ανώδυνο (χαμηλού συμπτώματος). · Με άτυπη εντόπιση του πόνου.

2. Κλινική εικόνα

Η κλινική ACS στο προνοσοκομειακό στάδιο εκδηλώνεται με την πιο οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου (ο χρόνος μεταξύ της εμφάνισης των πρώτων συμπτωμάτων της οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου και της εμφάνισης σημείων νέκρωσης του). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι μορφολογικές αλλαγές στον καρδιακό μυ είναι ακόμα αναστρέψιμες και με έγκαιρη θρομβόλυση είναι δυνατή η αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος.

Κλινικές παραλλαγές του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου.

	Στηθάγχη πόνος, ανεξάρτητα από τη στάση και τη θέση σώμα, από την κίνηση και την αναπνοή, ανθεκτικό στα νιτρικά. Ο πόνος έχει πιεστικό, πνιγμό, καυστικό ή σχιστικό χαρακτήρα με εντόπιση πίσω από το στέρνο, σε όλο το πρόσθιο τοίχωμα του θώρακα με πιθανή ακτινοβόληση στους ώμους, τον αυχένα, τα χέρια, την πλάτη, την επιγαστρική περιοχή. Χαρακτηρίζεται από συνδυασμό με υπεριδρωσία, σοβαρή γενική αδυναμία, ωχρότητα του δέρματος, διέγερση, κινητική ανησυχία
Κοιλιακός	Συνδυασμός επιγαστρικού πόνου με δυσπεπτικά συμπτώματα: ναυτία, που δεν ανακουφίζει από εμετούς, λόξυγγας, ρέψιμο, διάταση της κοιλιάς Πιθανή ακτινοβόληση πόνου στην πλάτη, ένταση κοιλιακό τοίχωμακαι ευαισθησία στην ψηλάφηση στο επιγάστριο
Άτυπη επώδυνη	Σύνδρομο πόνου - έχει άτυπη εντόπιση (για παράδειγμα, μόνο σε περιοχές ακτινοβολίας: λαιμός και κάτω γνάθος, ώμοι, χέρια κ.λπ.)
Ασθματικός	Δύσπνοια (αίσθημα δύσπνοιας - ισοδύναμο με στηθάγχη), που είναι εκδήλωση οξείας καρδιακής ανεπάρκειας (καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα)
Αρρυθμική	Επικρατούν διαταραχές ρυθμού

Χαρακτηριστικά του πόνου σε μια τυπική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου:

Άτυπες μορφές οξέος στεφανιαίου συνδρόμου:

3. Επιπλοκές

Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας.

Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.

Καρδιογενές σοκ.

Μηχανικές επιπλοκές: ρήξεις (μεσοκοιλιακό διάφραγμα,

ελεύθερο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας), αποκόλληση των χορδών της μιτροειδούς βαλβίδας,

διαχωρισμός ή δυσλειτουργία των θηλωδών μυών).

Περικαρδίτιδα (επιθενοκαρδίτιδα και με σύνδρομο Dressler).

Παρατεταμένη ή επαναλαμβανόμενη κρίση πόνου, μετά από εμφράγμα στηθάγχη.

4. Διαγνωστικά και συμβουλές παραϊατρού

Πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να αποκλειστούν άλλες αιτίες πόνου.

μαμά, που χρειάζεται άμεση βοήθεια και νοσηλεία:

Οξεία αορτική ανατομή

Ρήξη οισοφάγου

Οξεία μυοκαρδίτιδα

Αιμορραγία από το ανώτερο γαστρεντερικό σωλήνα.

Πριν την άφιξη της ταξιαρχίας ασθενοφόρου:

1. Ξαπλώστε τον ασθενή με ένα ελαφρώς ανασηκωμένο άκρο κεφαλής.

2. Απόλυτη ανάπαυση στο κρεβάτι.

3. Παρέχετε ζεστασιά και ξεκούραση.

4. Δώστε στον ασθενή νιτρογλυκερίνη κάτω από τη γλώσσα (1-2 δισκία ή ψεκάστε 1-2 δόσεις), εάν χρειάζεται, επαναλάβετε τη δόση μετά από 5 λεπτά.

5. Εάν η επώδυνη προσβολή διαρκεί περισσότερο από 15 λεπτά, δώστε στον ασθενή 160-325 mg ακετυλοσαλικυλικού οξέος για μάσημα.

6. Βρείτε τα φάρμακα που παίρνει ο ασθενής, το ΗΚΓ που λήφθηκε νωρίτερα και δείξτε τα στο προσωπικό του EMS.

7. Μην αφήνετε τον ασθενή χωρίς επίβλεψη.

Πότε ξεκίνησε η επίθεση του πόνου στο στήθος; Πόση ώρα θα πάρει?

Ποια είναι η φύση του πόνου; Πού εντοπίζεται και υπάρχει ακτινοβολία;

Έχουν γίνει προσπάθειες να σταματήσει η επίθεση με νιτρογλυκερίνη;

Ο πόνος εξαρτάται από τη στάση, τη θέση του σώματος, την κίνηση και την αναπνοή; (χωρίς ισχαιμία του μυοκαρδίου)

Ποιες είναι οι προϋποθέσεις για την εμφάνιση του πόνου (άσκηση, ενθουσιασμός, ψύξη κ.λπ.);

Οι κρίσεις (πόνος ή πνιγμός) εμφανίστηκαν κατά τη διάρκεια της άσκησης (περπάτημα), σε έκαναν να σταματήσεις, πόσο κράτησαν (σε λεπτά), πώς αντέδρασαν στη νιτρογλυκερίνη; (Η παρουσία στηθάγχης κατά την άσκηση καθιστά πολύ πιθανή την υπόθεση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου)

Μια πραγματική επίθεση μοιάζει με τις αισθήσεις που προέκυψαν κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης όσον αφορά τη θέση ή τη φύση του πόνου;

Έχουν γίνει πιο συχνά, έχουν ενταθεί ο πόνος τον τελευταίο καιρό; Έχει αλλάξει η ανοχή σας στην άσκηση ή η ανάγκη σας για νιτρικά άλατα έχει αυξηθεί;

Υπάρχουν παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο: κάπνισμα, υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, υπερχοληστερόλη ή τριγλυκεριδαιμία; (Οι παράγοντες κινδύνου βοηθούν ελάχιστα στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, αλλά αυξάνουν τον κίνδυνο επιπλοκών ή/και θανάτου)

Εκτίμηση της γενικής κατάστασης και των ζωτικών λειτουργιών: συνείδηση, αναπνοή, κυκλοφορία του αίματος.

Οπτική εκτίμηση: το δέρμα είναι χλωμό, με υψηλή υγρασία, προσδιορίζει την παρουσία διόγκωσης των αυχενικών φλεβών - ένα προγνωστικά δυσμενές σύμπτωμα.

Μελέτη παλμών, υπολογισμός καρδιακών παλμών (ταχυκαρδία, βραδυκαρδία).

Υπολογισμός NPV: η αυξανόμενη δύσπνοια είναι ένα προγνωστικά δυσμενές σύμπτωμα.

Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης και στα δύο χέρια: η υπόταση είναι ένα προγνωστικά δυσμενές σύμπτωμα.

Κρουστά: παρουσία αύξησης των ορίων σχετικής καρδιακής θαμπάδας (καρδιομεγαλία).

Ψηλάφηση (δεν αλλάζει την ένταση του πόνου): εκτίμηση της κορυφαίας ώθησης, εντοπισμός της.

Ακρόαση της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων (αξιολόγηση τόνων, παρουσία φυσημάτων):

Η παρουσία καρδιακού ήχου III ή η παρουσία IV καρδιακού ήχου.

Εμφάνιση νέου φυσήματος στην καρδιά ή αύξηση του προηγούμενου.

Ακρόαση των πνευμόνων: ο υγρός συριγμός είναι ένα προγνωστικά δυσμενές σύμπτωμα.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε πολλές περιπτώσεις, η φυσική εξέταση δεν αποκαλύπτει ανωμαλίες.

ισχαιμικό έμφραγμα στηθάγχης

5. Ενόργανη έρευνα

Διαγνωστικά ΗΚΓ.ΗΚΓ - σημεία ACS

	τοξοειδή άνοδο του τμήματος STκυρτό προς τα πάνω, που συγχωνεύεται με ένα θετικό δόντι .
	τοξοειδή άνοδο του τμήματος STδιόγκωση προς τα πάνω, περνώντας σε αρνητικό δόντι Τ.
	κατάθλιψη τοξοειδούς τμήματος STδιόγκωση προς τα κάτω, συγχώνευση με ένα θετικό δόντι Τ.
	την εμφάνιση παθολογικού δοντιού Qκαι μείωση του πλάτους του κύματος R.
	εξαφάνιση δοντιών Rκαι ο σχηματισμός QS.
	αρνητικό συμμετρικό κύμα Τ.

Εργαστηριακή διάγνωση.

Στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, πραγματοποιείται μελέτη του επιπέδου των βιοδεικτών του εμφράγματος του μυοκαρδίου (τροπονίνη, ΜΒ-κρεατινοφωσφοκινάση, μυοσφαιρίνη). Στις συνθήκες του EMS, είναι δυνατή η χρήση κιτ για ρητή διάγνωση αύξησης του επιπέδου της τροπονίνης στο αίμα.

Σημάδια ΗΚΓ οξέος έμφραγμα μυοκαρδίου (σε απουσία LVH και LBBB):

Εντόπιση του εμφράγματος του μυοκαρδίου από παθολογικά σημεία στο ΗΚΓ:

Εντοπισμός IM	Οδηγίες ΗΚΓ με σημεία MI
ΜΙ πρόσθιου διαφράγματος	I, aVL, V 1 - V 3
Πρόσθιο ακρορριζικό
Προσθιοπλάγιο	I, aVL. V 5 - V 6
Ψηλή πλευρά
Ευρέως διαδεδομένο πρόσθιο	I, aVL, V 1 -V 6. In the Sky - Πρόσθιο (A)
Οπίσθιο διαφραγματικό (κάτω)	III, II, aVF, στον ουρανό - Κατώτερο (I)
Οπίσθια βασική	V 7 - V 9, Sky - Dorsalis (D)
Ευρέως διαδεδομένο οπίσθιο	II, III, aVF, V 5 - V 9 στον ουρανό - I και D

Η τροπονίνη - μια συσταλτική πρωτεΐνη των καρδιομυοκυττάρων, δεν ανιχνεύεται κανονικά στο αίμα. Ένα θετικό αποτέλεσμα της δοκιμής του επιπέδου τροπονίνης με τη μέθοδο express επιβεβαιώνει το έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά θα πρέπει να θυμόμαστε ότι το επίπεδο της τροπονίνης μπορεί να αυξηθεί σε άλλες καταστάσεις (για παράδειγμα, PE).

Ένα αρνητικό αποτέλεσμα δεν αποκλείει αυτή τη διάγνωση, επειδή η τροπονίνη καταγράφεται στο αίμα λίγες μόνο ώρες μετά την έναρξη της ισχαιμίας. Επομένως, η εξέταση τροπονίνης πρέπει να επαναληφθεί μετά από 6-8 ώρες στο νοσοκομείο και εάν το επίπεδό της είναι και πάλι φυσιολογικό, τότε εμφανίζεται ασταθής στηθάγχη.

6. Θεραπεία

Θέση ασθενούς: ξαπλωμένος ανάσκελα με το κεφάλι ελαφρώς ανασηκωμένο.

Νιτρογλυκερίνη κάτω από τη γλώσσα σε δισκία (0,5-1 mg), αεροζόλ ή σπρέι (0,4-0,8 mg ή 1-2 δόσεις) για την ανακούφιση της καρδιάς και την ανακούφιση από τον πόνο. Εάν είναι απαραίτητο και σε φυσιολογική αρτηριακή πίεση, επαναλάβετε κάθε 5-10 λεπτά.

Ο συνδυασμός ακετυλοσαλικυλικού οξέος και κλοπιδογρέλης ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς. Ακετυλοσαλικυλικό οξύ (αν ο ασθενής δεν το πήρε μόνος του πριν από την άφιξη του EMS) μασήστε 250 mg. Το φάρμακο απορροφάται γρήγορα και πλήρως, μετά από 30 λεπτά φτάνει στο μέγιστο αποτέλεσμα, αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και έχει αναλγητικό αποτέλεσμα, μειώνει τη θνησιμότητα στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αντενδείξεις: υπερευαισθησία, διαβρωτικές και ελκώδεις βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα στο οξύ στάδιο, γαστρεντερική αιμορραγία, διαχωρισμός αορτής, αιμορραγική διάθεση, άσθμα «ασπιρίνης», πυλαία υπέρταση, εγκυμοσύνη (Ι και ΙΙΙ τρίμηνο). Κλοπιδογρέλη (Plavix) 300 mg σε δόση εφόδου.

Οξυγονοθεραπεία - η εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου πραγματοποιείται με χρήση μάσκας ή μέσω ρινικού καθετήρα με ρυθμό 3-5 l / min.

Για την ανακούφιση του πόνου, ενδείκνυται η χρήση ναρκωτικών αναλγητικών.

Αραιώστε μορφίνη 1 ml διαλύματος 1% σε 20 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% (1 ml του προκύπτοντος διαλύματος περιέχει 0,5 mg της δραστικής ουσίας) και εγχύστε ενδοφλέβια σε διηρημένες δόσεις των 4-10 ml (ή 2-5 mg ) κάθε 5 -15 λεπτά μέχρι να εξαλειφθούν ο πόνος και η δύσπνοια ή μέχρι να εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες (υπόταση, αναπνευστική καταστολή, έμετος). Συνολική δόση<20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Νιτρογλυκερίνη - 10 ml διαλύματος 0,1% αραιώνονται σε 100 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% (συγκέντρωση 100 mg / ml) και εγχέονται ενδοφλεβίως υπό συνεχή έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού. Όταν χρησιμοποιείτε αυτόματο διανομέα, ο αρχικός ρυθμός έγχυσης είναι 5-10 μg / λεπτό. ελλείψει διανομέα, ο αρχικός ρυθμός είναι 2-4 σταγόνες ανά λεπτό, ο οποίος μπορεί σταδιακά να αυξηθεί σε μέγιστο ρυθμό 30 σταγόνων ανά λεπτό (ή 3 ml / λεπτό). Σταματήστε την έγχυση όταν μειωθεί η SBP<90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Αυξημένο έμφραγμα του μυοκαρδίουST σε δύο ή περισσότερες απαγωγές ή με αποκλεισμό του αριστερού κλάδου δέσμης

Ανύψωση τμήματος STυποδεικνύει οξεία απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας και ισχαιμία του μυοκαρδίου, επομένως, η αποκατάσταση της ροής του αίματος λόγω της διάλυσης ενός θρόμβου (θρομβόλυση) σας επιτρέπει να αποτρέψετε ή να μειώσετε τη νέκρωση της περιοχής του καρδιακού μυός που έχει χάσει την παροχή αίματος.

Εάν ο συνολικός χρόνος από την έναρξη του πόνου στην καρδιά μέχρι τη μεταφορά του ασθενούς στο νοσοκομείο μπορεί να ξεπεράσει τα 60 λεπτά, τότε θα πρέπει να λυθεί το θέμα της προνοσοκομειακής χρήσης θρομβολυτικών.

Μέθοδος θρομβόλυσης:

Τα θρομβολυτικά φάρμακα χορηγούνται μόνο μέσω των περιφερικών φλεβών· οι προσπάθειες καθετηριασμού των κεντρικών φλεβών είναι απαράδεκτες. εξαιρέστε την έγχυση i/m.

Στρεπτοκινάση - 1,5 εκατομμύρια IU εγχέονται ενδοφλεβίως για 30-60 λεπτά. Η νατριούχος ηπαρίνη δεν χορηγείται, η πρόσληψη ακετυλοσαλικυλικού οξέος είναι επαρκής.

Alteplase - 15 mg IV bolus, στη συνέχεια 0,75 mg / kg (μέγιστο 50 mg) για 30 λεπτά, στη συνέχεια 0,5 mg / kg (μέγιστο 35 mg) για 60 λεπτά. Είναι απαραίτητη, εκτός από το ακετυλοσαλικυλικό οξύ, ενδοφλέβια χορήγηση βλωμού νατριούχου ηπαρίνης 60 mg / kg (μέγιστο 4000 U). Η αποτελεσματικότητα της αλτεπλάσης είναι συγκρίσιμη με εκείνη της στρεπτοκινάσης. Η χρήση της αλτεπλάσης συνιστάται σε ασθενείς που έχουν χρησιμοποιήσει στρεπτοκινάση στο παρελθόν.

Η αποτελεσματικότητα της θρομβολυτικής θεραπείας αξιολογείται με τη μείωση του τμήματος STκατά 50% της αρχικής αύξησης εντός 1,5 ώρας και εμφάνιση διαταραχών του ρυθμού επαναιμάτωσης (επιταχυνόμενος ιδιοκοιλιακός ρυθμός, κοιλιακή εξωσυστολία κ.λπ.)

Επιπλοκές της θρομβολυτικής θεραπείας:

Αρτηριακή υπόταση κατά την έγχυση - σηκώστε τα πόδια του ασθενούς, μειώστε τον ρυθμό έγχυσης.

Αλλεργική αντίδραση (συνήθως στη στρεπτοκινάση) - πρεδνιζολόνη 90-150 mg IV bolus, με αναφυλακτικό σοκ - επινεφρίνη 0,5-1 ml διαλύματος 0,1% σε / m.

Αιμορραγία από τα σημεία παρακέντησης - πιέστε το σημείο παρακέντησης για 10 λεπτά. Ανεξέλεγκτη αιμορραγία - σταματήστε την εισαγωγή θρομβολυτικών, μετάγγιση υγρών, επιτρέπεται η χρήση αμινοκαπροϊκού οξέος 100 ml διαλύματος 5% ενδοφλέβια στάγδην για 60 λεπτά. Υποτροπή του συνδρόμου πόνου - στάγδην νιτρογλυκερίνη IV.

Αρρυθμίες επαναιμάτωσης - θεραπεία όπως για διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας άλλης αιτιολογίας - εάν είναι απαραίτητο, καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση, καρδιοανάταξη κ.λπ.

Εγκεφαλικό. Αλγόριθμος για τη λήψη απόφασης για θρομβόλυση:

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανύψωση τμήματοςST ή έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση τμήματοςST εάν η θρομβολυτική θεραπεία είναι αδύνατη

Προκειμένου να αποφευχθεί η εξάπλωση ενός υπάρχοντος θρόμβου και ο σχηματισμός νέων, χρησιμοποιούνται αντιπηκτικά. Θυμηθείτε ότι τα αντιπηκτικά στο πλαίσιο μιας υπερτασικής κρίσης αντενδείκνυνται.

Νατριούχος ηπαρίνη - ενδοφλέβια βλωμός 60 IU / kg (4000-5000 IU). Η δράση αναπτύσσεται λίγα λεπτά μετά την ενδοφλέβια χορήγηση, διαρκεί 4-5 ώρες Πιθανές παρενέργειες: αλλεργικές αντιδράσεις, αίσθημα θερμότητας στα πέλματα, πόνος και κυάνωση των άκρων, θρομβοπενία, αιμορραγία και αιμορραγία. Αντενδείξεις: υπερευαισθησία, αιμορραγία, διαβρωτικές και ελκώδεις βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα, σοβαρή αρτηριακή υπέρταση, ασθένειες που εκδηλώνονται με αυξημένη αιμορραγία (αιμορροφιλία, θρομβοπενία κ.λπ.), κιρσοί οισοφάγου, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, πρόσφατες χειρουργικές επεμβάσεις στα μάτια, τον εγκέφαλο, αδένας προστάτη, ήπαρ και χοληφόρος οδός, κατάσταση μετά από παρακέντηση νωτιαίου μυελού. Να χρησιμοποιείται με προσοχή σε άτομα που υποφέρουν από πολυσθενείς αλλεργίες και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους, οι οποίες έχουν αντιπηκτικά και αντιθρομβωτικά αποτελέσματα, έχουν μικρότερη συχνότητα σοβαρών παρενεργειών και είναι βολικές στη χρήση, έχουν αναγνωριστεί ως βιώσιμη εναλλακτική λύση στη μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη.

Nadroparin calcium (fraxiparin) - s / c, δόση 100 IU / kg (που αντιστοιχεί σε 0,4-0,5 ml στα 45-55 kg, 55-70 kg - 0,5-0,6 ml, 70-80 kg - 0,6- 0,7 ml, 80 -100 kg - 0,8 ml, πάνω από 100 kg - 0,9 ml). Κατά την ένεση του περιεχομένου μιας σύριγγας μιας δόσης στον υποδόριο ιστό της κοιλιάς, ο ασθενής πρέπει να ξαπλώνει. Η βελόνα εισάγεται κάθετα σε όλο το μήκος της στο πάχος του δέρματος, συμπιέζεται στην πτυχή μεταξύ του αντίχειρα και του δείκτη. Η πτυχή του δέρματος δεν ισιώνεται μέχρι το τέλος της ένεσης. Μετά την ένεση, το σημείο της ένεσης δεν πρέπει να τρίβεται. Αντενδείξεις - βλέπε παραπάνω "Ηπαρίνη νατρίου".

Για τη μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου, για τη μείωση της περιοχής του εμφράγματος του μυοκαρδίου, ενδείκνυται η χρήση β-αναστολέων. Η χορήγηση β-αναστολέων τις πρώτες ώρες και η επακόλουθη μακροχρόνια χρήση τους μειώνει τον κίνδυνο θανάτου.

Προπρανολόλη (μη εκλεκτικός β-αναστολέας) - ενδοφλέβια ροή, αργή ένεση 0,5-1 mg, είναι δυνατή η επανάληψη της ίδιας δόσης σε 3-5 λεπτά έως ότου επιτευχθεί καρδιακός ρυθμός 60 ανά λεπτό υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και ΗΚΓ. Αντενδείκνυται στην αρτηριακή υπόταση (SBP<100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

Εάν υπάρχουν επιπλοκές, αντιμετωπίζονται.

Καρδιογενές σοκ: αγγειοσυσπαστικά (κατεχολαμίνες).

Πνευμονικό οίδημα: δώστε στον ασθενή ανυψωμένη θέση, αφυδάτωση - διουρητικά, όπως υποδεικνύεται από τα αγγειοσυσπαστικά.

Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας: με ασταθή αιμοδυναμική - καρδιοανάταξη. για κοιλιακές αρρυθμίες, το φάρμακο εκλογής είναι η αμιωδαρόνη. με βραδυαρρυθμία - Θειική ατροπίνη 0,1% διάλυμα 0,5-1,0 mg ενδοφλεβίως.

Έμετος και ναυτία: Μετοκλοπραμίδη (διάλυμα 0,5% - 2-4 ml) 10-20 mg ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως.

Ενδείξεις για νοσηλεία

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου ή το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο είναι μια ισχυρή ένδειξη για εισαγωγή σε μονάδα εντατικής θεραπείας ή μονάδα εντατικής θεραπείας καρδιάς. Η παραμικρή υποψία για την ισχαιμική γένεση του πόνου στο στήθος, ακόμη και απουσία χαρακτηριστικών ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλαγών, θα πρέπει να είναι η αιτία για την άμεση μεταφορά του ασθενούς στο νοσοκομείο. Η μεταφορά πραγματοποιείται ξαπλωμένος σε φορείο με ελαφρώς ανυψωμένο άκρο κεφαλής.

Συνήθη σφάλματα εφαρμογής

Σχέδιο αναισθησίας τριών σταδίων: εάν η υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη είναι αναποτελεσματική, τα ναρκωτικά αναλγητικά αλλάζουν σε ναρκωτικά αναλγητικά μόνο μετά από μια ανεπιτυχή προσπάθεια ανακούφισης από το σύνδρομο πόνου χρησιμοποιώντας έναν συνδυασμό μη ναρκωτικού αναλγητικού (αναλγίνη © [INN: sodium metamizole]) αντιισταμινικό (διφαινυδραμίνη: διφαινύλιο) [ΜΗΝΗ

Η εισαγωγή φαρμάκων σε / m, επειδή καθιστά αδύνατη τη μετέπειτα διεξαγωγή ινωδόλυσης και συμβάλλει σε ψευδή αποτελέσματα της μελέτης του επιπέδου της φωσφοκινάσης της κρεατίνης.

Η χρήση μυοτροπικών αντισπασμωδικών.

Η χρήση της ατροπίνης για την πρόληψη των βαγομιμητικών επιδράσεων της μορφίνης.

Προφυλακτική χορήγηση λιδοκαΐνης.

Η χρήση διπυριδαμόλης, ασπαρτικού καλίου και μαγνησίου.

Μέθοδοι εφαρμογής και δοσολογία φαρμάκων στο στάδιο της εφαρμογής EMP

Νιτρογλυκερίνη (για παράδειγμα, nitrocor), δισκία των 0,5 και 1 mg. αεροζόλ 0,4 mg σε 1 δόση.

Ενήλικες: υπογλώσσια δισκία 0,5-1 mg ή υπογλώσσια εισπνοή 0,4-0,8 mg (1-2 δόσεις). Επαναλάβετε εάν χρειάζεται μετά από 5 λεπτά.

Νιτρογλυκερίνη (νιτρογλυκερίνη), διάλυμα 0,1% σε αμπούλες των 10 ml (1 mg / ml).

Ενήλικες: ενδοφλέβια ενστάλαξη - 10 ml διαλύματος 0,1% αραιώνονται σε 100 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%, ο ρυθμός χορήγησης είναι 5-10 mcg / λεπτό (2-4 σταγόνες ανά λεπτό) υπό σταθερό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και της καρδιάς τιμή. Ο ρυθμός έγχυσης μπορεί να αυξηθεί σταδιακά σε μέγιστο 30 σταγόνες ανά λεπτό (ή 3-4 ml / λεπτό).

Δισκία ακετυλοσαλικυλικού οξέος (ασπιρίνη) των 50, 100, 300 και 500 mg.

Ενήλικες: 100-300 mg την ημέρα.

Προπρανολόλη (για παράδειγμα, αναπριλίνη, obzidan) διάλυμα 0,1% σε φύσιγγες των 5 ml (1 mg / ml).

Ενήλικες: 0,5-1 mg (0,5-1 ml) ενίεται αργά ενδοφλεβίως.

Μορφίνη (υδροχλωρική μορφίνη) 1% διάλυμα σε αμπούλες του 1 ml (10 mg / ml).

Ενήλικες: αραιώστε 1 ml σε 20 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% και εγχύστε ενδοφλεβίως σε κλασματικές ποσότητες 4-10 ml κάθε 5-15 λεπτά μέχρι να εξαλειφθούν το σύνδρομο πόνου και η δύσπνοια ή μέχρι να εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες (αρτηριακή υπόταση, κατάθλιψη αναπνοή, έμετος).

Στρεπτοκινάση (στρεπτάση), λυοφιλοποιημένο για την παρασκευή διαλύματος προς έγχυση σε φιαλίδια των 1,5 εκατομμυρίων IU.

Ενήλικες: 1,5 εκατομμύρια IU εγχέονται ενδοφλεβίως σε διάστημα 60 λεπτών.

Το Alteplase (Aktilize) είναι ένα λυοφιλοποιημένο προϊόν για την παρασκευή διαλύματος προς έγχυση σε φιαλίδια των 50 mg.

Ενήλικες: 15 mg IV bolus ακολουθούμενη από 0,75 mg / kg (μέγιστο 50 mg) σε 30 λεπτά, στη συνέχεια 0,5 mg / kg (μέγιστο 35 mg) για 60 λεπτά.

Ηπαρίνη νατρίου (για παράδειγμα, ηπαρίνη) 5 χιλιάδες IU / ml σε αμπούλες των 5 ml. Nadroparin calcium (fraxiparin) 9,5 χιλιάδες IU (anti-Xa) / ml, σύριγγες μίας δόσης, 0,3 η καθεμία. 0,4; 0,6; 0,8 και 1,0 ml.

45-55 kg - 0,4-0,5 ml;

55-70 kg - 0,5-0,6 ml;

70-80 kg - 0,6- 0,7 ml;

80-100 kg - 0,8 ml;

Πάνω από 100 kg - 0,9 ml.

Ανάλυση του αριθμού των κρουσμάτων ACS στο τμήμα επειγόντων περιστατικών για την περίοδο 2012-2014:

Ρύζι. 1. Ποσοτική ανάλυση περιστατικών ACS στο τμήμα επειγόντων περιστατικών για την περίοδο 2012-2014

Κατά τη διάρκεια της περιόδου μελέτης, εντοπίστηκαν 1367 περιστατικά ACS. Από αυτά, το 36% είναι κρούσματα το 2014, το 33% - το 2013, το 31% είναι το 2012.

Ρύζι. 2. Ποσοτική ανάλυση περιπτώσεων MI και NA

Ανάλυση περιπτώσεων MI και NS:

Μεταξύ των ACS το 2014, το MI αντιπροσώπευε το 32% των περιπτώσεων, το NS - 68%. για το 2013 IM - 29%, NS - 71, 2014 IM - 28%, NS - 72%.

Δημοσιεύτηκε στο Allbest.ru

...

Παρόμοια έγγραφα

Καρδιακή ισχαιμία. Η κατάσταση του μυοκαρδίου σε διάφορες παραλλαγές του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Η εμφάνιση σοβαρής στηθάγχης. Οι λόγοι για την αύξηση των επιπέδων τροπονίνης. Ορισμός του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Προϋποθέσεις για θρομβολυτική θεραπεία.

παρουσίαση προστέθηκε στις 18/11/2014


Ανάπτυξη στηθάγχης, έμφραγμα του μυοκαρδίου σε ασθενή. Παθογενετικές πτυχές του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Χαρακτηριστικές αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, ανάλογα με την εντόπιση. Μέθοδοι για την αποκατάσταση της ροής του αίματος. Ο μηχανισμός δράσης των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων.

παρουσίαση προστέθηκε 03/02/2015


Επεμβατική και συντηρητική στρατηγική στην αντιμετώπιση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, η επίδραση της νεφρικής δυσλειτουργίας στην εμφάνισή του. Κριτήρια για έμφραγμα του μυοκαρδίου και ταξινόμηση του, Ρωσικές εθνικές συστάσεις για θεραπεία και πρόληψη.

παρουσίαση προστέθηκε στις 23/10/2013


Αιτίες οξείας μείωσης της στεφανιαίας αιμάτωσης. Ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στο μυοκάρδιο. Οι κύριες μορφές του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Ταξινόμηση ανάλογα με το βάθος της βλάβης, τον εντοπισμό, το στάδιο, τη βαρύτητα της πορείας. Για πρώτη φορά εμφανίστηκε στηθάγχη.

παρουσίαση προστέθηκε στις 20/02/2017


Παθογένεση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, η ταξινόμηση του. Τύποι πλακών. Παθογενετικές πτυχές ACS με ανάσπαση τμήματος ST, εικόνα στεφανιαίας κλίνης. Εκτίμηση της παρουσίας κλινικών σημείων που υποδεικνύουν την «αστάθεια» της κατάστασης του ασθενούς.

παρουσίαση προστέθηκε στις 15/10/2015


Αιιοπαθογένεση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Παράγοντες που καθορίζουν την πρόγνωση του ACS. Εργαστηριακή διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Περιορισμός της ζώνης ισχαιμικής κάκωσης. Συστάσεις για τη φάση των εξωτερικών ασθενών. Διάγνωση σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.

περίληψη, προστέθηκε 01/10/2009


Παγκόσμια θνησιμότητα από οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Εκτίμηση του κινδύνου δυσμενούς έκβασης σε ασθενή που εισάγεται με υποψία. Κορυφαίος παθογενετικός μηχανισμός του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, συμπτώματα, παθογένεια, παράγοντες κινδύνου και διάγνωση.

παρουσίαση προστέθηκε 25/02/2016


Τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα ως έξαρση της σταθερής πορείας της ισχαιμικής καρδιοπάθειας και εκδηλώνονται κλινικά με το σχηματισμό εμφράγματος του μυοκαρδίου, την ανάπτυξη ασταθούς στηθάγχης ή αιφνίδιο θάνατο. Αναμνησία και κύρια παράπονα για αυτή την παθολογία.

παρουσίαση προστέθηκε 28/03/2017


Ταξινόμηση, μηχανισμός ανάπτυξης του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Τύποι πλακών. Εκτίμηση κλινικών σημείων που υποδεικνύουν την «αστάθεια» της κατάστασης του ασθενούς. Αιτίες πόνου στο στήθος. Θεραπευτικές τακτικές για ACS. Μέθοδοι για την αποκατάσταση της ροής του αίματος.

παρουσίαση προστέθηκε 27/04/2016


Ταξινόμηση και δυναμική των μορφών οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Διερεύνηση μηχανικής κόπωσης της ινώδους μεμβράνης. Τα κύρια στάδια της ανάπτυξης της αιμοπεταλιακής-αγγειακής αιμόστασης. Έννοια, κλινικές μορφές και διαγνωστικές μέθοδοι ασταθούς στηθάγχης.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η πορεία της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας χαρακτηρίζεται από περιόδους έξαρσης με αποσταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας, διαταραχή της ακεραιότητας της επένδυσης της, φλεγμονή και σχηματισμό βρεγματικών ή αποφρακτικών

V.I. Tseluiko, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Καρδιολογίας και Λειτουργικής Διαγνωστικής, KhMAPE, Kharkov

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η πορεία της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας χαρακτηρίζεται από περιόδους έξαρσης με αποσταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας, διαταραχή της ακεραιότητας της επένδυσης της, φλεγμονή και σχηματισμό βρεγματικού ή αποφρακτικού θρόμβου. Η κλινική εκδήλωση της αθηροθρόμβωσης είναι το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS), συμπεριλαμβανομένου του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με ή χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST και ασταθής στηθάγχη. Με άλλα λόγια, ο όρος οξύ στεφανιαίο σύνδρομο αναφέρεται σε μια περίοδο ασθένειας κατά την οποία υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης ή βλάβης του μυοκαρδίου. Η εισαγωγή του όρου οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι απαραίτητη, αφού οι ασθενείς αυτοί απαιτούν όχι μόνο πιο προσεκτική παρατήρηση, αλλά και γρήγορο προσδιορισμό της θεραπευτικής τακτικής.

Η πορεία και η πρόγνωση της νόσου εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από διάφορους παράγοντες: την έκταση της βλάβης, την παρουσία επιβαρυντικών παραγόντων όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η αρτηριακή υπέρταση, η καρδιακή ανεπάρκεια, η μεγάλη ηλικία και σε μεγάλο βαθμό από την ταχύτητα και την πληρότητα της ιατρικής Φροντίδα. Επομένως, εάν υπάρχει υποψία ACS, η θεραπεία θα πρέπει να ξεκινήσει στο προνοσοκομειακό στάδιο.

Η θεραπεία ACS περιλαμβάνει:

• γενικά μέτρα (επείγουσα νοσηλεία στη ΜΕΘ, παρακολούθηση ΗΚΓ, έλεγχος παραγωγής ούρων και ισοζυγίου νερού, ανάπαυση στο κρεβάτι, ακολουθούμενη από επέκτασή της μετά από 1-3 ημέρες). Τις πρώτες 1-2 ημέρες, το φαγητό πρέπει να είναι υγρό ή ημί-υγρό, περαιτέρω εύπεπτο, χαμηλών θερμίδων με περιορισμένο αλάτι και τροφές που περιέχουν χοληστερόλη.
• αντι-ισχαιμική θεραπεία?
• αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος?
• δευτερογενής πρόληψη.

Για την εξάλειψη του πόνου, θα πρέπει να χρησιμοποιείται νιτρογλυκερίνη. Η θετική του δράση σχετίζεται τόσο με την αγγειοδιασταλτική δράση του φαρμάκου στα στεφανιαία αγγεία όσο και με θετικά αιμοδυναμικά και αντιαιμοπεταλιακά αποτελέσματα. Η νιτρογλυκερίνη είναι σε θέση να ασκήσει επεκτατική επίδραση τόσο στις αθηροσκληρωτικές όσο και στις άθικτες στεφανιαίες αρτηρίες, γεγονός που βοηθά στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στις ισχαιμικές περιοχές.

Σύμφωνα με τις συστάσεις ACC / ANA (2002) για τη θεραπεία ασθενών με ACS, συνιστάται η χρήση νιτρογλυκερίνης σε ασθενείς με SBP όχι μικρότερη από 90 mm Hg. Τέχνη. και απουσία βραδυκαρδίας (καρδιακός ρυθμός μικρότερος από 50 παλμούς ανά λεπτό) στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• κατά τις πρώτες 24-48 ώρες από την ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, εκτεταμένο πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου, παροδική ισχαιμία του μυοκαρδίου και αυξημένη αρτηριακή πίεση.
• μετά τις πρώτες 48 ώρες σε ασθενείς με επαναλαμβανόμενες στηθαγχικές προσβολές και/ή πνευμονική συμφόρηση.

Η νιτρογλυκερίνη χορηγείται υπογλώσσια ή ως σπρέι. Εάν δεν εμφανιστεί ανακούφιση από τον πόνο ή υπάρχουν άλλες ενδείξεις για το διορισμό νιτρογλυκερίνης (για παράδειγμα, εκτεταμένο πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου), αλλάζουν σε ενδοφλέβια ενστάλαξη του φαρμάκου.

Η δινιτρική ισοσορβίδη μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντί για νιτρογλυκερίνη. Το φάρμακο εγχέεται ενδοφλεβίως υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης σε αρχική δόση 1-4 σταγόνες ανά λεπτό. Με καλή ανοχή, ο ρυθμός χορήγησης του φαρμάκου αυξάνεται κατά 2-3 σταγόνες κάθε 5-15 λεπτά.

Ο διορισμός της μολσιδομίνης, σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μεγάλης ελεγχόμενης με εικονικό φάρμακο μελέτης ESPRIM (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994), δεν βελτίωσε την πορεία και την πρόγνωση του AMI.

Παρά την αναμφισβήτητη θετική κλινική επίδραση των νιτρικών, δυστυχώς, δεν υπάρχουν δεδομένα για την ευεργετική επίδραση αυτής της ομάδας φαρμάκων στην πρόγνωση.

Η χρήση β-αναστολέων στη θεραπεία της ΑΜΙ είναι εξαιρετικά σημαντική, καθώς αυτή η ομάδα φαρμάκων όχι μόνο έχει αντιισχαιμικό αποτέλεσμα, αλλά είναι και η κύρια όσον αφορά τον περιορισμό της ζώνης νέκρωσης. Η ζώνη του εμφράγματος του μυοκαρδίου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το διαμέτρημα του αποφραγμένου αγγείου, το μέγεθος του θρόμβου στη στεφανιαία αρτηρία, τη διεξαγωγή της θρομβολυτικής θεραπείας και την αποτελεσματικότητά της και την παρουσία παράπλευρης κυκλοφορίας. Υπάρχουν δύο βασικοί τρόποι περιορισμού του μεγέθους του εμφράγματος του μυοκαρδίου και διατήρησης της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας: αποκατάσταση της βατότητας της φραγμένης αρτηρίας και μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου, η οποία επιτυγχάνεται με τη χρήση β-αναστολέων. Η πρώιμη χρήση β-αναστολέων επιτρέπει τον περιορισμό της περιοχής της νέκρωσης, του κινδύνου εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής, της πρώιμης ρήξης της καρδιάς και της μείωσης του ποσοστού θνησιμότητας των ασθενών. Η χρήση β-αναστολέων παράλληλα με τη θρομβόλυση συμβάλλει στη μείωση της συχνότητας μιας σοβαρής επιπλοκής της θρομβόλυσης - εγκεφαλικής αιμορραγίας.

Οι β-αναστολείς θα πρέπει να συνταγογραφούνται όσο το δυνατόν νωρίτερα ελλείψει αντενδείξεων. Η ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου είναι προτιμότερη, επιτρέποντας την ταχύτερη επίτευξη του επιθυμητού θετικού αποτελέσματος και, με την ανάπτυξη παρενεργειών, τη διακοπή του φαρμάκου. Εάν ο ασθενής δεν έχει λάβει προηγουμένως β-αναστολείς και η ανταπόκριση στη χορήγησή τους είναι άγνωστη, είναι προτιμότερο να χορηγούνται καρδιοεκλεκτικά φάρμακα βραχείας δράσης, χαμηλής δόσης, όπως η μετοπρολόλη. Η αρχική δόση του φαρμάκου μπορεί να είναι 2,5 mg ενδοφλεβίως ή 12,5 mg από το στόμα. Με ικανοποιητική ανοχή, η δόση του φαρμάκου θα πρέπει να αυξηθεί κατά 5 mg μετά από 5 λεπτά. Η δόση στόχος για ενδοφλέβια χορήγηση είναι 15 mg.

Στο μέλλον, μεταπηδούν σε από του στόματος χορήγηση του φαρμάκου. Η πρώτη δόση δισκίων μετοπρολόλης χορηγείται 15 λεπτά μετά την ενδοφλέβια χορήγηση. Μια τέτοια έντονη διακύμανση στη δόση του φαρμάκου σχετίζεται με την ατομική ευαισθησία του ασθενούς και τη μορφή του φαρμάκου (καθυστέρηση ή όχι).

Δόσεις συντήρησης β-αναστολέων στη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου:

• Προπρανολόλη 20-80 mg 2 φορές την ημέρα.
• Μετοπρολόλη 50-200 mg 2 φορές την ημέρα.
• Ατενολόλη 50-200 mg την ημέρα.
• Betaxolol 10-20 mg την ημέρα.
• Βισοπρολόλη 10 mg την ημέρα.
• Εσμολόλη 50-300 μg / kg / λεπτό;
• Labetalol 200-600 mg 3 φορές την ημέρα.

Εφόσον υπάρχουν αντενδείξεις για τη χρήση β-αναστολέων στη θεραπεία της ΑΜΙ, συνιστάται η συνταγογράφηση ανταγωνιστών ασβεστίου της σειράς διλτιαζέμης. Το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 60 mg 3 φορές την ημέρα, αυξάνοντάς το με καλή ανοχή σε 270-360 mg την ημέρα. Εφόσον υπάρχουν αντενδείξεις στους β-αναστολείς, η διλτιαζέμη είναι το φάρμακο εκλογής για τη θεραπεία ασθενών με ACS, ιδιαίτερα χωρίς το κύμα Q.

Η χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου διυδροπεριδίνης στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο δικαιολογείται μόνο με την παρουσία στηθαγχικών επεισοδίων που δεν προλαμβάνονται με θεραπεία με β-αναστολείς (συνταγογραφούνται φάρμακα επιπλέον των β-αναστολέων) ή εάν υπάρχει υποψία για αγγειοσπαστική φύση της ισχαιμίας. για παράδειγμα, με έμφραγμα μυοκαρδίου «κοκαΐνης». Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι μιλάμε μόνο για ανταγωνιστές ασβεστίου μακράς δράσης, καθώς η χρήση φαρμάκων βραχείας δράσης αυτής της ομάδας επιδεινώνει την πρόγνωση ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Η επόμενη κατεύθυνση της θεραπείας με AMI είναι η αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος, η οποία επιτρέπει τη μερική ή πλήρη πρόληψη της ανάπτυξης μη αναστρέψιμης ισχαιμίας του μυοκαρδίου, τη μείωση του βαθμού αιμοδυναμικής διαταραχής και τη βελτίωση της πρόγνωσης και της επιβίωσης του ασθενούς.

Είναι δυνατή η αποκατάσταση της στεφανιαίας κυκλοφορίας με διάφορους τρόπους:

• διεξαγωγή θρομβολυτικής και αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας.
• αγγειοπλαστική με μπαλόνι ή στεντ.
• επείγουσα παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας.

Τα αποτελέσματα των μελετών που πραγματοποιήθηκαν σε 100 χιλιάδες ασθενείς δείχνουν ότι η αποτελεσματική θρομβολυτική θεραπεία μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο θανάτου κατά 10-50%. Η θετική επίδραση της θρομβολυτικής θεραπείας σχετίζεται με την αποκατάσταση της βατότητας της προσβεβλημένης αρτηρίας λόγω λύσης θρόμβου σε αυτήν, περιορισμό της ζώνης νέκρωσης, μείωση του κινδύνου ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας λόγω της διατήρησης της άντλησης λειτουργία της αριστερής κοιλίας, βελτιωμένες διεργασίες αποκατάστασης, μείωση της συχνότητας ανευρυσμάτων, μείωση της συχνότητας θρόμβων αίματος στην αριστερή κοιλία και αύξηση της ηλεκτρικής σταθερότητας του μυοκαρδίου.

Οι ενδείξεις για θρομβόλυση είναι:

• όλες οι περιπτώσεις πιθανής ΑΜΙ παρουσία στηθαγχικού συνδρόμου που διαρκεί 30 λεπτά ή περισσότερο σε συνδυασμό με ανάσπαση του τμήματος ST (πάνω από 0,1 mV) σε δύο ή περισσότερες απαγωγές τις πρώτες 12 ώρες από την έναρξη του συνδρόμου πόνου.
• οξύς πλήρης αποκλεισμός του αποκλεισμού του αριστερού κλαδιού της δέσμης τις πρώτες 12 ώρες μετά την έναρξη του πόνου.
• χωρίς αντενδείξεις.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι, παρά το γεγονός ότι το χρονικό διάστημα υποδεικνύεται κατά 12 ώρες, είναι πιο αποτελεσματικό να γίνεται θρομβόλυση νωρίτερα, κατά προτίμηση πριν από 6 ώρες, ελλείψει ανύψωσης του τμήματος ST, η αποτελεσματικότητα της θρομβολυτικής θεραπείας δεν έχει αποδειχθεί. .

Υπάρχουν απόλυτες και σχετικές αντενδείξεις για θρομβολυτική θεραπεία.

Οι απόλυτες αντενδείξεις για θρομβόλυση είναι οι εξής.

1. Ενεργή ή πρόσφατη (έως 2 εβδομάδες) εσωτερική αιμορραγία.
2. Υψηλή αρτηριακή υπέρταση (αρτηριακή πίεση μεγαλύτερη από 200/120 mm Hg).
3. Πρόσφατη (έως 2 εβδομάδες) χειρουργική επέμβαση ή τραύμα, ιδιαίτερα τραυματική εγκεφαλική βλάβη, συμπεριλαμβανομένης της καρδιοπνευμονικής αναζωογόνησης.
4. Ενεργό πεπτικό έλκος στομάχου.
5. Ύποπτο αορτικό ανατομικό ανεύρυσμα ή περικαρδίτιδα.
6. Αλλεργία στη στρεπτοκινάση ή το APSAP (μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ουροκινάση ή ενεργοποιητή ιστικού πλασμινογόνου).

Δεδομένου του υψηλού κινδύνου απόφραξης μετά τη θρομβόλυση, η θεραπεία με αντιθρομβίνη και αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται μετά την εισαγωγή της επαναιμάτωσης.

Στην Ουκρανία, λόγω της χαμηλής διαθεσιμότητας επεμβατικής παρέμβασης, αυτή η θεραπεία είναι η κύρια για την αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος σε ασθενείς με ACS χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST.

Το επόμενο στάδιο είναι η αντιπηκτική και αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία. Η ασπιρίνη είναι το πρότυπο για την αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία.

Η ασπιρίνη πρέπει να λαμβάνεται στην αρχή του συνδρόμου πόνου σε δόση 165-325 mg, είναι καλύτερο να μασάτε το δισκίο. Επιπλέον - 80-160 mg ασπιρίνης το βράδυ μετά τα γεύματα.

Εάν ο ασθενής είναι αλλεργικός στην ασπιρίνη, συνιστάται να συνταγογραφούνται αναστολείς της επαγόμενης από την ADP συσσώρευσης αιμοπεταλίων - κλοπιδογρέλη (Plavix) ή τικλοπιδίνη (Tiklid). Τικλοπιδίνη - 250 mg 2 φορές την ημέρα με τα γεύματα.

Στις συστάσεις της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (2003) και του AHA / AAS (2002), η συμπερίληψη ενός αναστολέα της επαγόμενης από την ADP συσσώρευσης αιμοπεταλίων, της κλοπιδογρέλης, σε έναν αριθμό υποχρεωτικών παραγόντων αντιθρομβωτικής θεραπείας είναι θεμελιωδώς νέα.

Αυτή η σύσταση βασίστηκε στα αποτελέσματα της μελέτης CURE (2001), η οποία εξέτασε 12.562 ασθενείς που έλαβαν, μαζί με ασπιρίνη, κλοπιδογρέλη (πρώτη δόση φόρτωσης 300 mg, μετά 75 mg την ημέρα) ή εικονικό φάρμακο. Η πρόσθετη χορήγηση κλοπιδογρέλης συνέβαλε σε σημαντική μείωση της συχνότητας εμφάνισης καρδιακής προσβολής, εγκεφαλικού επεισοδίου, αιφνίδιου θανάτου και της ανάγκης για επαναγγείωση.

Η κλοπιδογρέλη είναι το πρότυπο θεραπείας για το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ειδικά εάν εμφανιστεί κατά τη λήψη ασπιρίνης, γεγονός που υποδηλώνει έμμεσα έλλειψη προφυλακτικής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας. Το φάρμακο πρέπει να συνταγογραφείται όσο το δυνατόν νωρίτερα σε δόση φόρτωσης 300 mg, η δόση συντήρησης του φαρμάκου είναι 75 mg την ημέρα.

Η δεύτερη μελέτη PCI-CURE αξιολόγησε την αποτελεσματικότητα της κλοπιδογρέλης σε 2658 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε προγραμματισμένη διαδερμική αγγειοπλαστική. Τα αποτελέσματα της μελέτης δείχνουν ότι η χορήγηση κλοπιδογρέλης βοηθά στη μείωση της συχνότητας του καταληκτικού σημείου (καρδιαγγειακός θάνατος, ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου ή επείγουσα επαναγγείωση εντός ενός μήνα μετά την αγγειοπλαστική) κατά 31%. Σύμφωνα με τις συστάσεις του AHA / AAS (2002), οι ασθενείς με ασταθή στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST που πρόκειται να υποβληθούν σε επαναγγείωση θα πρέπει να λαμβάνουν κλοπιδογρέλη ένα μήνα πριν την επέμβαση και να συνεχίσουν να τη λαμβάνουν μετά την παρέμβαση όσο το δυνατόν περισσότερο. Η συνταγογράφηση του φαρμάκου πρέπει να είναι υποχρεωτική.

Οι αναστολείς των υποδοχέων αιμοπεταλίων IIb / IIIa είναι μια σχετικά νέα ομάδα φαρμάκων που δεσμεύουν τους υποδοχείς της γλυκοπρωτεΐνης των αιμοπεταλίων και έτσι εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβου αιμοπεταλίων. Η αποτελεσματικότητα των γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων μετά από χειρουργική επέμβαση στις στεφανιαίες αρτηρίες (stenting), καθώς και στη θεραπεία ασθενών υψηλού κινδύνου, έχει αποδειχθεί. Εκπρόσωποι αυτής της ομάδας είναι: το absiximab, το eptifibratide και το tirofiban.

Σύμφωνα με τα πρότυπα θεραπείας, η μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη ή οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως αντιπηκτική θεραπεία.

Παρά το γεγονός ότι η ηπαρίνη χρησιμοποιείται στην κλινική πράξη εδώ και δεκαετίες, το σχήμα θεραπείας με ηπαρίνη για την ΑΜΙ δεν είναι γενικά αποδεκτό και τα αποτελέσματα της αξιολόγησης της αποτελεσματικότητάς της είναι αμφιλεγόμενα. Υπάρχουν ερευνητικά αποτελέσματα που δείχνουν ότι η εισαγωγή ηπαρίνης οδηγεί σε μείωση της πιθανότητας θανάτου κατά 20%, ενώ τα αποτελέσματα μιας μετα-ανάλυσης 20 μελετών δεν δείχνουν καμία επίδραση. Μια τέτοια αντίφαση στα αποτελέσματα της έρευνας οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στη διαφορετική μορφή χορήγησης του φαρμάκου: υποδόρια ή ενδοφλέβια ενστάλαξη. Μέχρι σήμερα, έχει αποδειχθεί ότι μόνο με την ενδοφλέβια χορήγηση ενστάλαξης του φαρμάκου, παρατηρείται πραγματικά θετική επίδραση της θεραπείας. Η χρήση της υποδόριας ένεσης, δηλαδή αυτή η μέθοδος χορήγησης του φαρμάκου, δυστυχώς, είναι η πιο κοινή στην Ουκρανία, δεν έχει αξιόπιστη επίδραση στην πορεία και την πρόγνωση της νόσου. Δηλαδή, υποτίθεται ότι συμμορφωνόμαστε εν μέρει με τις συστάσεις θεραπείας, αλλά χωρίς να παρέχουμε το σωστό θεραπευτικό σχήμα, δεν μπορούμε να υπολογίζουμε στην αποτελεσματικότητά του.

Το φάρμακο πρέπει να χρησιμοποιείται ως εξής: βλωμός 60-70 U / kg (μέγιστο 5000 U), στη συνέχεια ενδοφλέβια ενστάλαξη 12-15 U / kg / ώρα (μέγιστο 1000 U / ώρα).

Η δόση της ηπαρίνης εξαρτάται από τον μερικώς ενεργοποιημένο χρόνο θρομβοπλαστίνης (APTT), ο οποίος θα πρέπει να παραταθεί κατά 1,5-2 φορές για να διασφαλιστεί η πλήρης υποπηκτική δράση. Αλλά APTT, δυστυχώς, στην Ουκρανία καθορίζεται μόνο σε λίγα ιατρικά ιδρύματα. Μια απλούστερη, αλλά όχι πολύ κατατοπιστική μέθοδος, η οποία χρησιμοποιείται συχνά σε ιατρικά ιδρύματα για τον έλεγχο της επάρκειας της δόσης της ηπαρίνης, είναι ο προσδιορισμός του χρόνου πήξης του αίματος. Ωστόσο, αυτός ο δείκτης δεν μπορεί να συνιστάται για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας λόγω της εσφαλμένης χρήσης του. Επιπλέον, η εισαγωγή της ηπαρίνης είναι γεμάτη με την ανάπτυξη διαφόρων επιπλοκών:

• αιμορραγία, συμπεριλαμβανομένου του αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου, ειδικά στους ηλικιωμένους (από 0,5 έως 2,8%).
• αιμορραγίες στα σημεία της ένεσης.
• θρομβοπενία;
• αλλεργικές αντιδράσεις;
• οστεοπόρωση (σπάνια, μόνο με παρατεταμένη χρήση).

Με την ανάπτυξη επιπλοκών, είναι απαραίτητο να χορηγηθεί αντίδοτο ηπαρίνης - θειική πρωταμίνη, η οποία εξουδετερώνει τη δράση αντι-ΙΙα της μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης σε δόση 1 mg του φαρμάκου ανά 100 U ηπαρίνης. Παράλληλα, η κατάργηση της ηπαρίνης και η χρήση θειικής πρωταμίνης αυξάνουν τον κίνδυνο θρόμβωσης.

Η ανάπτυξη επιπλοκών κατά τη χρήση ηπαρίνης συνδέεται σε μεγάλο βαθμό με τις ιδιαιτερότητες της φαρμακοκινητικής της. Η απέκκριση της ηπαρίνης από το σώμα γίνεται σε δύο φάσεις: μια φάση ταχείας απέκκρισης, ως αποτέλεσμα της δέσμευσης του φαρμάκου στους μεμβρανικούς υποδοχείς των αιμοσφαιρίων, του ενδοθηλίου και των μακροφάγων, και μια φάση βραδείας απέκκρισης, κυρίως μέσω των νεφρών. . Η μη προβλεψιμότητα της δραστηριότητας της πρόσληψης του υποδοχέα, και ως εκ τούτου η δέσμευση της ηπαρίνης με τις πρωτεΐνες και ο ρυθμός αποπολυμερισμού της, καθορίζει τη δεύτερη "όψη του νομίσματος" - την αδυναμία πρόβλεψης θεραπευτικών (αντιθρομβωτικών) και παρενεργειών (αιμορραγικών) επιδράσεων. Επομένως, εάν δεν είναι δυνατός ο έλεγχος του APTT, είναι αδύνατο να μιλήσουμε για την απαιτούμενη δόση του φαρμάκου, πράγμα που σημαίνει ότι είναι αδύνατο να μιλήσουμε για τη χρησιμότητα και την ασφάλεια της θεραπείας με ηπαρίνη. Ακόμη και αν προσδιοριστεί aPTT, η δόση της ηπαρίνης μπορεί να ελεγχθεί μόνο με ενδοφλέβια χορήγηση, καθώς υπάρχει υπερβολική διακύμανση στη βιοδιαθεσιμότητα του φαρμάκου με υποδόρια χορήγηση.

Επιπλέον, πρέπει να σημειωθεί ότι η αιμορραγία που προκαλείται από τη χορήγηση ηπαρίνης σχετίζεται όχι μόνο με την επίδραση του φαρμάκου στο σύστημα πήξης του αίματος, αλλά και στα αιμοπετάλια. Η θρομβοπενία είναι μια αρκετά συχνή επιπλοκή της χορήγησης ηπαρίνης.

Το περιορισμένο θεραπευτικό παράθυρο της μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης, η πολυπλοκότητα της επιλογής της θεραπευτικής δόσης, η ανάγκη για εργαστηριακό έλεγχο και ο υψηλός κίνδυνος επιπλοκών αποτέλεσαν τη βάση για την αναζήτηση φαρμάκων με τις ίδιες θετικές ιδιότητες, αλλά ασφαλέστερα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύχθηκαν και εισήχθησαν στην πράξη οι λεγόμενες ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH). Έχουν κυρίως ομαλοποιητική επίδραση στους ενεργοποιημένους παράγοντες πήξης και η πιθανότητα εμφάνισης αιμορραγικών επιπλοκών με τη χρήση τους είναι πολύ μικρότερη. Τα LMWH είναι περισσότερο αντιθρομβωτικά παρά αιμορραγικά. Ως εκ τούτου, το αναμφισβήτητο πλεονέκτημα του LMWH είναι η απουσία της ανάγκης για συνεχή παρακολούθηση του συστήματος πήξης του αίματος κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ηπαρίνη.

Τα LMWH είναι μια ετερογενής ομάδα ως προς το μοριακό βάρος και τη βιολογική δραστηριότητα. Επί του παρόντος, 3 εκπρόσωποι του NMH είναι εγγεγραμμένοι στην Ουκρανία: ναδροπαρίνη (Fraxiparin), ενοξαπαρίνη, δαλτεπαρίνη.

Η Fraxiparine συνταγογραφείται σε δόση 0,1 ml ανά 10 kg βάρους του ασθενούς 2 φορές την ημέρα για 6 ημέρες. Η παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου δεν αυξάνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και σχετίζεται με μεγαλύτερο κίνδυνο παρενεργειών.

Τα αποτελέσματα πολυκεντρικών μελετών για τη ναδροπαρίνη δείχνουν ότι το φάρμακο έχει την ίδια κλινική δράση με την ηπαρίνη που χορηγείται ενδοφλεβίως υπό τον έλεγχο του aPTT, αλλά ο αριθμός των επιπλοκών είναι σημαντικά μικρότερος.

Οι αναστολείς θρομβίνης (ιρουδίνες), σύμφωνα με τα αποτελέσματα πολλών πολυκεντρικών μελετών GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, σε μεσαίες δόσεις δεν διαφέρουν σε αποτελεσματικότητα από την UFH, σε μεγάλες δόσεις αυξάνουν τον αριθμό των αιμορραγικών επιπλοκών. Επομένως, σύμφωνα με τις συστάσεις του AHA / AAS (2002), η χρήση ιρουδινών στη θεραπεία ασθενών με ACS συνιστάται μόνο παρουσία θρομβοπενίας που προκαλείται από ηπαρίνη.

Δυστυχώς, η φαρμακευτική θεραπεία του ACS δεν σταθεροποιεί πάντα την κατάσταση και αποτρέπει την ανάπτυξη επιπλοκών. Ως εκ τούτου, είναι εξαιρετικά σημαντικό σε περίπτωση ανεπαρκούς αποτελεσματικότητας της θεραπείας αυτής της ομάδας ασθενών (επίμονο στηθαγχικό σύνδρομο, επεισόδια ισχαιμίας κατά την παρακολούθηση Holter ή άλλες επιπλοκές) να τεθούν οι ακόλουθες ερωτήσεις: είναι τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ασθενών , είναι οι βέλτιστες μορφές χορήγησης και οι δόσεις των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται και είναι καιρός να αναγνωριστεί η σκοπιμότητα επεμβατικής ή χειρουργικής θεραπείας.

Εάν το αποτέλεσμα της θεραπείας είναι θετικό και η κατάσταση του ασθενούς έχει σταθεροποιηθεί, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια δοκιμασία άσκησης (με φόντο την κατάργηση των β-αναστολέων) για τον καθορισμό περαιτέρω τακτικών θεραπείας. Η αδυναμία διενέργειας stress test ή ακύρωσης των β-αναστολέων για κλινικά σημεία καθιστά αυτόματα την πρόγνωση δυσμενή. Η χαμηλή ανοχή στην άσκηση είναι επίσης απόδειξη υψηλού κινδύνου και καθιστά σκόπιμο τη διενέργεια στεφανιαίας αγγειογραφίας.

Είναι υποχρεωτικό να ληφθούν τα ακόλουθα προληπτικά μέτρα:

• τροποποίηση του τρόπου ζωής?
• ο διορισμός υποστηρικτικής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας (ασπιρίνη 75-150 mg, κλοπιδογρέλη 75 mg ή συνδυασμός αυτών των φαρμάκων).
• η χρήση στατινών (σιμβαστατίνη, ατορβαστατίνη, λοβαστατίνη).
• τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ, ιδιαίτερα σε ασθενείς με σημεία καρδιακής ανεπάρκειας.

Και, τέλος, μια ακόμη πτυχή που πρέπει να συζητηθεί είναι η σκοπιμότητα της χρήσης μεταβολικής θεραπείας στο ACS. Σύμφωνα με τις συστάσεις του AHA / AAS και της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (2002), η μεταβολική θεραπεία δεν είναι το πρότυπο θεραπείας για το ACS, καθώς δεν υπάρχουν πειστικά δεδομένα από μεγάλες μελέτες που να επιβεβαιώνουν την αποτελεσματικότητα αυτής της θεραπείας. Επομένως, αυτά τα κεφάλαια που μπορούν να δαπανηθούν σε φάρμακα με μεταβολική δράση, είναι πιο λογικό να χρησιμοποιηθούν σε πραγματικά αποτελεσματικά μέσα, η χρήση των οποίων είναι το πρότυπο θεραπείας και σας επιτρέπει να βελτιώσετε την πρόγνωση και μερικές φορές να σώσετε τη ζωή του ασθενούς.