A tüdőartéria ágainak tromboembóliája: patofiziológia, klinika, diagnózis, kezelés. A pulmonalis artéria thromboemboliája: tünetek és kezelés A tüdőartéria ágainak tromboembóliája esetén a szélesség

(rövidített változat - PE) egy kóros állapot, amelyben a vérrögök hirtelen eltömítik a tüdőartéria ágait. A trombusok kezdetben az ember szisztémás keringésének vénáiban jelennek meg.

Napjainkig a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők nagyon nagy százaléka hal meg éppen a tüdőembólia kialakulásának következtében. A műtét utáni időszakban gyakran a tüdőembólia a betegek halálának oka. Az orvosi statisztikák szerint az emberek körülbelül egyötöde hal meg tüdőthromboembolia megnyilvánulásával. Ebben az esetben a halálos kimenetel a legtöbb esetben az embólia kialakulását követő első két órában következik be.

A szakértők azt mondják, hogy nehéz meghatározni a PE gyakoriságát, mivel a betegség eseteinek körülbelül fele észrevétlen marad. Általános tünetek betegségek gyakran hasonlóak más betegségek jeleihez, ezért a diagnózis gyakran téves.

A tüdőembólia okai

Leggyakrabban a tüdőembólia a vérrögök miatt fordul elő, amelyek kezdetben a lábak mélyvénáiban jelennek meg. Ezért a tüdőembólia fő oka leggyakrabban a láb mélyvénák kialakulása. Ritkább esetben a thromboemboliát a jobb szív, a hasüreg, a medence, a felső végtagok vénáiból származó vérrögök váltják ki. Nagyon gyakran vérrögök jelennek meg azoknál a betegeknél, akik más betegségek miatt állandóan betartják az ágynyugalmat. Leggyakrabban ezek szenvedők , tüdőbetegségek , valamint azokat, akik gerincvelő-sérülést szenvedtek, csípőműtéten estek át. Jelentősen megnövekedett a thromboembolia kockázata a betegeknél . Nagyon gyakran a PE szív- és érrendszeri betegségek szövődményeként nyilvánul meg: , fertőző , kardiomiopátia , , .

A PE azonban néha olyan embereket érint, akik nem mutatják krónikus betegség jeleit. Ez általában akkor történik, ha egy személy hosszú idő kényszerhelyzetben van, például gyakran repül repülővel.

Ahhoz, hogy az emberi testben trombus képződjön, a következő feltételek szükségesek: az érfal károsodásának jelenléte, lassú véráramlás a károsodás helyén, magas véralvadás.

A véna falának károsodása gyakran fordul elő gyulladás során, trauma során, valamint intravénás injekciók során. A véráramlás viszont lelassul a szívelégtelenség kialakulása miatt a betegnél, hosszan tartó kényszerhelyzetben (gipszet viselése, ágynyugalom).

A fokozott véralvadás okaként az orvosok számos örökletes rendellenességet határoznak meg, és az ilyen állapot a véralvadás alkalmazását is kiválthatja. szájon át szedhető fogamzásgátló , betegség. A vérrögképződés magasabb kockázata terhes nőknél, második vércsoporttal rendelkezőknél, valamint betegeknél állapítható meg .

A legveszélyesebbek a trombusok, amelyek egyik végén az érfalhoz tapadnak, míg a thrombus szabad vége az ér lumenében található. Néha elég kis erőfeszítés (az ember köhöghet, hirtelen mozdulatot tehet, megfeszül), és egy ilyen vérrög kiszakad. Továbbá a véráramlással a trombus a tüdőartériában van. Egyes esetekben a thrombus eléri az ér falát, és apró darabokra törik. Ebben az esetben a tüdőben a kis erek elzáródása fordulhat elő.

A tüdőembólia tünetei

A szakértők a PE három típusát határozzák meg, attól függően, hogy mekkora tüdőérrendszeri károsodást figyeltek meg. Nál nél masszív PE a tüdő ereinek több mint 50%-a érintett. Ebben az esetben a thromboembolia tüneteit sokk, éles esés fejezi ki , eszméletvesztés, a jobb kamra működésének elégtelensége van. Az agyi rendellenességek néha az agyi hypoxia következményeivé válnak masszív thromboembolia esetén.

Szubmasszív thromboembolia akkor határozzák meg, ha a tüdő ereinek 30-50%-a érintett. A betegség ezen formájával egy személy szenved, de a vérnyomás normális marad. A jobb kamra funkcióinak megsértése kevésbé hangsúlyos.

Nál nél nem masszív thromboembolia a jobb kamra működése nem zavart, de a beteg légszomjban szenved.

A betegség súlyosságától függően a thromboemboliát a következőkre osztják éles , szubakut és visszatérő krónikus . A betegség akut formájában a PE hirtelen kezdődik: hipotenzió jelenik meg, erős fájdalom mellkas, légszomj. Szubakut thromboembolia esetén fokozódik a jobb kamrai és légzési elégtelenség, jelek szívroham tüdőgyulladás . visszatérő krónikus forma a thromboemboliát a légszomj kiújulása, a tüdőgyulladás tünetei jellemzik.

A thromboembolia tünetei közvetlenül függnek a folyamat súlyosságától, valamint a beteg ereinek, szívének és tüdejének állapotától. A tüdőthromboembolia kialakulásának fő jelei a súlyos légszomj és. A légszomj megnyilvánulása általában éles. Ha a beteg fekvő helyzetben van, akkor könnyebbé válik számára. A légszomj kialakulása az első és a legtöbb jellegzetes tünet TELA. A légszomj akut légzési elégtelenség kialakulását jelzi. Különböző módon fejezhető ki: néha úgy tűnik, hogy az embernek nincs elég levegője, más esetekben a légszomj különösen kifejezett. A thromboembolia jele is erős: a szív percenként több mint 100 ütés gyakorisággal húzódik össze.

A légszomj és a tachycardia mellett fájdalom nyilvánul meg mellkas vagy némi kellemetlenséget. A fájdalom eltérő lehet. Tehát a legtöbb beteg éles tőrfájdalmat észlel a szegycsont mögött. A fájdalom több percig vagy órákig is eltarthat. Ha a tüdőartéria fő törzsének embóliája alakul ki, akkor a fájdalom szakadó és a szegycsont mögött érezhető. Masszív thromboembolia esetén a fájdalom a szegycsonton túl is terjedhet. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája fájdalom nélkül jelentkezhet. Egyes esetekben véres köhögés, elkékülés vagy az ajkak, fülek, orr elfehéredése fordulhat elő.

Hallgatáskor a szakember zihálást észlel a tüdőben, szisztolés zörejt a szív régiójában. Az echokardiogram lefolytatása során vérrögöket találnak a tüdőartériákban és a jobb szívben, valamint a jobb kamra működési zavarának jelei is vannak. A röntgenfelvételek a páciens tüdejében bekövetkezett változásokat mutatják.

Az elzáródás következtében a jobb kamra pumpáló funkciója csökken, aminek következtében a bal kamrába nem áramlik elegendő vér. Ez tele van a vér csökkenésével az aortában és az artériában, ami éles csökkenést vált ki vérnyomásés sokkos állapot. Ilyen körülmények között a beteg fejlődik miokardiális infarktus , atelektázia .

Gyakran a beteg testhőmérséklete szubfebrilisre emelkedik, néha lázas mutatókra. Ez annak köszönhető, hogy számos biológiailag aktív anyag kerül a vérbe. két naptól két hétig tarthat. Néhány nappal a tüdőembólia után néhány ember mellkasi fájdalmat, köhögést, vérköhögést és tüdőgyulladás tüneteit tapasztalhatja.

A tüdőembólia diagnózisa

A diagnózis folyamatában a páciens fizikális vizsgálatát végzik bizonyos klinikai szindrómák azonosítására. Az orvos meghatározhatja a légszomjat, az artériás hipotenziót, meghatározza a testhőmérsékletet, amely már a tüdőembólia kialakulásának első óráiban megemelkedik.

A thromboembolia vizsgálatának fő módszerei közé tartozik az EKG, a mellkasröntgen, az echokardiogram és a biokémiai vérvizsgálat.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek körülbelül 20% -ában a thromboembolia kialakulása nem állapítható meg EKG segítségével, mivel nem figyelhető meg változás. E vizsgálatok során számos sajátos jellemzőt határoztak meg.

A kutatás leginformatívabb módszere a tüdő lélegeztető-perfúziós szkennelése. Angiopulmonográfiás vizsgálatot is végeznek.

A thromboembolia diagnosztizálása során műszeres vizsgálatot is bemutatnak, amelynek során az orvos meghatározza az alsó végtagok phlebothrombosisának jelenlétét. A vénás trombózis kimutatására radiopaque flebográfiát alkalmaznak. A lábak ereinek ultrahangos dopplerográfiája lehetővé teszi a vénák átjárhatóságának megsértésének azonosítását.

Tüdőembólia kezelése

A thromboembolia kezelése elsősorban az aktiválásra irányul tüdő perfúzió . Ezenkívül a terápia célja a megnyilvánulások megelőzése posztembóliás krónikus pulmonális hipertónia .

Ha fennáll a PE kialakulásának gyanúja, akkor a kórházi kezelést megelőző szakaszban azonnal gondoskodni kell arról, hogy a beteg betartsa a legszigorúbb ágynyugalmat. Ez megakadályozza a thromboembolia kiújulását.

Gyártva központi vénás katéterezés infúziós kezelésre, valamint a centrális vénás nyomás gondos ellenőrzésére. Ha van akut, a beteget beadják légcső intubáció . Az erős fájdalom csökkentése és a tüdő keringésének tehermentesítése érdekében a betegnek kábító fájdalomcsillapítót kell szednie (erre a célra elsősorban 1%-os oldatot használnak) morfin ). Ez a gyógyszer hatékonyan csökkenti a légszomjat is.

Akut jobb kamrai elégtelenségben, sokkban, artériás hipotenzióban szenvedő betegek intravénásan adják be . Ez a gyógyszer azonban ellenjavallt magas központi vénás nyomású betegeknél.

A pulmonalis keringés nyomásának csökkentése érdekében előírják intravénás beadás. Ha a szisztolés vérnyomás nem haladja meg a 100 Hgmm-t. Art., akkor ezt a gyógyszert nem használják. Ha a betegnél infarktusos tüdőgyulladást diagnosztizálnak, terápiát írnak elő .

A pulmonalis artéria átjárhatóságának helyreállítására mind konzervatív, mind sebészeti kezelést alkalmaznak.

A konzervatív terápia módszerei közé tartozik a thrombolysis végrehajtása és a trombózis profilaxis biztosítása a visszatérő thromboembolia megelőzésére. Ezért trombolitikus kezelést végeznek, hogy azonnal helyreállítsák a véráramlást az elzáródott tüdőartériákon keresztül.

Az ilyen kezelést akkor kell elvégezni, ha az orvos bízik a diagnózis pontosságában, és teljes körű laboratóriumi ellenőrzést tud biztosítani a terápia folyamatában. Figyelembe kell venni számos ellenjavallatot az ilyen kezelés alkalmazására. Ezek a műtét vagy sérülés utáni első tíz nap, olyan kísérő betegségek jelenléte, amelyeknél fennáll a vérzéses szövődmények veszélye, az aktív forma , vérzéses , visszér a nyelőcső vénái .

Ha nincs ellenjavallat, akkor kezelés azonnal kezdje meg a diagnózis felállítása után. A gyógyszer adagját egyedileg kell kiválasztani. A terápia időpont egyeztetéssel folytatódik indirekt antikoagulánsok . Drog kimutatták, hogy a betegek legalább három hónapig tartanak.

Kimutatták, hogy azoknál az embereknél, akiknél egyértelmű a trombolitikus terápia ellenjavallata, sebészeti úton eltávolítják a trombust (thrombectomia). Ezenkívül bizonyos esetekben tanácsos cava szűrőket beépíteni az edényekbe. Ezek olyan hálószűrők, amelyek felfoghatják a levált vérrögöket, és megakadályozzák, hogy bejussanak a tüdőartériába. Ezeket a szűrőket a bőrön keresztül kell behelyezni, lehetőleg a belső jugularis vagy femorális vénán keresztül. A vese vénákba vannak telepítve.

, gerincvelő sérülések, a katéter hosszan tartó tartózkodása a centrális vénában, rák jelenléte és kemoterápia. Különösen oda kell figyelniük saját egészségi állapotukra azoknak, akiknél diagnosztizáltak a lábak visszér rákos elhízott emberek. Ezért a tüdőembólia kialakulásának elkerülése érdekében fontos, hogy időben kilépjünk a posztoperatív ágynyugalomból, kezeljük a lábvénák thrombophlebitisét. A kockázati csoportokba tartozó személyek profilaktikus kezelést kapnak alacsony molekulatömegű heparinokkal.

A thromboembolia megnyilvánulásainak megelőzése érdekében a vétel időszakosan releváns. vérlemezke-ellenes szerek : akkor lehetnek kis adagok acetilszalicilsav .

Diéta, táplálkozás tüdőembólia esetén

Források listája

• Vorobjov A.I. Útmutató a hematológiához. M.: Nyudiamed, 2005. V.3;
• Sürgősségi kardiológia. SPb.: Nyevszkij-dialektus, M.: Binom Kiadó. - 1998;
• Saveliev V.S. Flebológia: Útmutató orvosok számára. - M.: Orvostudomány, 2001;
• A kardiológia alapjai. D.D. Taylor. MEDpress-inform, 2004.

A tüdőembólia (PE) olyan betegségek rendkívül súlyos szövődménye, amelyekben fokozott trombusképződés a vénákban. A vérrög behatol a pulmonalis artériába, teljesen eltömíti vagy az egészet, vagy egy (vagy több) ágát, jellegzetes klinikai képet okozva.

A tüdő keringésének erei

A pulmonalis artéria egy nagy véredény, amely a jobb pitvarból származik és a tüdőbe megy. A vénás vér áramlik át rajta, amely az alveoláris rendszerben oxigénnel dúsul, és ezzel a gázzal ellátja az egész testet.

A szív elhagyása után a pulmonalis artéria először a jobb és bal oldali ág, melyek tovább oszlanak lebenyes artériákra, majd a tüdő szegmenseibe behatoló külön ágakra és tovább, amíg a nagy artériás törzs mikroszkopikus kapillárisok hálózatává nem változik.

Az artériák ágai azok a pontok, ahol a vérrögök leggyakrabban elakadnak, és megakadályozzák a véráramlást. Az elágazási pontokon kívül is előfordulhat elzáródás, de ez valamivel ritkábban történik.

A PE-t az esetek túlnyomó többségében az alsó végtagok mélyvénáiban kialakult thromboembolia okozza az artéria lumenének vagy ágainak elzáródása. Elég ritkán az ok a felső vena cava rendszeréből, a vese-, csípővénákból és a jobb pitvarból származó vérrögök, pitvarfibrillációval.

Számos tényező befolyásolja a vénák kialakulását:

• vérpangás, amely főleg hiányában jelentkezik a fizikai aktivitás bénulással, elhúzódó ágynyugalommal, visszérrel, az erek daganatok általi összenyomásával, infiltrátumokkal, cisztákkal;
• fokozott véralvadás, amely leggyakrabban örökletes természetű, bár bizonyos gyógyszerek (például tabletták) szedésével kiváltható;
• érfal sérülések, sebészeti beavatkozások, vírusok által okozott károsodások, szabad gyökök hipoxia során, mérgek.

Ezeket a tényezőket ún Virchow triásza annak a szerzőnek a nevével, aki először leírta őket.

A PE fő oka a lebegő trombusok, vagyis az egyik véna falához tapadt és az ér lumenében szabadon „lógó” vérrögök. A hirtelen megterhelés vagy székletürítés következtében fellépő intravaszkuláris nyomásnövekedés leválásukhoz és a pulmonalis artériás rendszerbe való mozgáshoz vezethet.

A tüdőembólia tünetei nagyon változatosak és nem specifikusak. Nincs egyetlen olyan tünet sem, amelynek jelenlétében biztosan kijelenthetnénk, hogy a beteg PE-ben szenved.

A tüdőtörzs és/vagy a fő artériák elváltozásainak klasszikus komplexuma a következőket tartalmazza:

• mellkasi fájdalmak;
• artériás hipotenzió;
• a felsőtest kéksége;
• fokozott légzés és
• a nyaki vénák duzzanata

A teljes tünetegyüttes csak minden hetedik betegnél jelentkezik, de ebből a listából 1-2 tünet minden betegnél előfordul. És ha a pulmonalis artéria kisebb ágai érintettek, akkor a tüdőembólia diagnózisát gyakran csak a tüdőinfarktus kialakulásának szakaszában, azaz 3-5 nap múlva végzik el.

Az anamnézis gondos vizsgálata azonban arra utal, hogy a PE lehetséges kialakulása ennél a betegnél.

Az anamnézis gyűjtése során a következők derülnek ki:

• olyan betegségek jelenléte, amelyek növelik a trombózis kockázatát;
• hosszú távú ágynyugalom;
• távolsági utazás járművekben (ülő helyzetben);
• át a múltban;
• közelmúltbeli sérülések és műtétek;
• orális fogamzásgátlók szedése;
• terhesség, szülés, abortusz, beleértve a spontán (spontán vetélést);
• bármilyen trombózis epizódja, beleértve a tüdőembóliát is, amelyet a múltban átvittek;
• vérrokonok körében előforduló tromboembóliás epizódok,

Retrosternális fájdalom- ez a legtöbb gyakori tünet PE, az esetek körülbelül 60%-ában fordul elő. Ő a leggyakrabban a diagnosztikai hibák "bűnöse", mivel ez nagyon hasonlít a szívkoszorúér-betegség fájdalmához.

A betegek csaknem felénél súlyos gyengeség alakul ki, ami leggyakrabban a vérnyomás hirtelen csökkenésével jár. A bőr sápadtsága a betegek 60% -ánál figyelhető meg. Ezzel párhuzamosan a pulzusszám emelkedése is megfigyelhető.

A vizsgálat során a betegnek súlyos légszomja van, de nem fogadja el a kényszerített orthopnea-helyzetet (az ágy szélén ülve). Az ember pontosan belélegzéskor tapasztal nehézségeket: ezt az állapotot gyakran úgy írják le, hogy "a beteg a szájával levegőt kap".

A tüdőartéria kis ágainak vereségével a tünetek a legelején törlődhetnek, nem specifikusak. Csak a 3-5. napon jelennek meg a tüdőinfarktus jelei:

• pleurális fájdalom;
• köhögés;
• hemoptysis;
• pleurális folyadékgyülem megjelenése.

A mellhártya folyamatában való részvételt a tüdő fonendoszkóppal történő hallgatásakor észlelik. Ugyanakkor az érintett területen gyengül a légzés.

A PE diagnózisával párhuzamosan az orvosnak meg kell határoznia a trombózis forrását, és ez meglehetősen nehéz feladat. Ennek oka, hogy az alsó végtagok vénáiban a trombusképződés gyakran még masszív embólia esetén is tünetmentes.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztika

Nincsenek olyan laboratóriumi diagnosztikai módszerek, amelyek megbízhatóan megerősítik a PE diagnózisát. A véralvadási tesztek nem adják meg a szükséges információkat, pedig a kezeléshez szükségesek. A D-dimerek titerének meghatározása nagyon pontos, de egyáltalán nem specifikus elemzés. Csak akkor segít a diagnózis felállításában, ha a növekedésének egyéb okai magabiztosan kizárhatók. Ugyanakkor ez az elemzés nagy érzékenysége miatt felhasználható a páciens állapotának és szervezetének a terápiás intézkedésekre adott válaszának nyomon követésére.

A PE műszeres diagnosztikájának módszerei a következők:

• EKG, amely bizonyos adatokat adhat a szívizom változásairól;
• sima mellkas röntgen, amely az embólia néhány közvetett jelét mutatja; ugyanaz a módszer lehetővé teszi a tüdőinfarktus fókuszának kimutatását;
• echokardiogram segít azonosítani a hemodinamikai rendellenességeket a szívüregekben, kimutatni a vérrögöket a kamrákban, felmérni a szívizom szerkezeti állapotát;
• perfúziós tüdővizsgálat a radioizotópok használata lehetővé teszi a nulla vagy csökkent vérellátású helyek észlelését; ez egy meglehetősen specifikus és biztonságos módszer;
• a jobb szív szondázásaés angiopulmonográfia - jelenleg a leginformatívabb módszer; segítségével pontosan meghatározható az embólia ténye és az elváltozás mértéke is;
• CT vizsgálat fokozatosan felváltja a korábbi módszert, mivel segít az összes szükséges adat megszerzésében anélkül, hogy súlyos szövődmények kialakulásának veszélye állna fenn.

A PE kezelése

A tüdőembólia kezelésének fő célja a beteg életének megmentése és a krónikus pulmonalis hypertonia megelőzése. Először is, ehhez vissza kell állítani az eltömődött artériák átjárhatóságát, mivel ez a hemodinamika normalizálódásához vezet.

A fő kezelési módszer a gyógyszeres kezelés, a műtétet csak a konzervatív terápia hatástalansága, súlyos hemodinamikai rendellenességek vagy akut szívelégtelenség kialakulása esetén alkalmazzák.

A gyógyszerek közül direkt antikoagulánsokat használnak:

1. heparin;
2. dalteparin;
3. nadroparin;
4. enoxaparin és trombolitikus szerek:

• sztreptokináz (nagy a szövődmények kockázata, de viszonylag olcsó);
• altepláz - nagyon hatékony, ritkán okoz anafilaxiás sokkot;
• A prourokináz a legbiztonságosabb gyógyszer.

A sebészi kezelés embolektómiás műtét, vagyis vérrög eltávolítása az artériából. Ezt a pulmonalis artéria katéterezésével végzik kardiopulmonális bypass alatt.

A PE megelőzése

A PE megelőzhető a trombusképződés kockázatának megszüntetésével vagy minimalizálásával. Ehhez használja az összes lehetséges módszert:

• az ágynyugalom időtartamának maximális csökkentése;
• a betegek korai aktiválása;
• az alsó végtagok rugalmas tömörítése speciális kötszerekkel, harisnyákkal stb.

Ezenkívül a veszélyeztetett személyek:

• 40 év felettiek;
• rosszindulatú daganatokban szenved;
• ágyhoz kötött betegek;
• korábbi trombózisos epizódokkal.

Rendszeresen antikoagulánsokat írnak fel azoknak, akik nagy műtét előtt állnak a vérrögképződés megelőzésére.

Már fennálló vénás trombózis esetén a műtéti profilaxis is elvégezhető a következő módszerekkel:

• szűrő beültetés a vena cava inferiorba;
• szövődmények (speciális redők kialakulása a vena cava alsó részében, amelyek nem engedik át a vérrögöket;

A tüdőembólia vagy PE a tüdőartéria bármely részének trombusa vagy embólusa által okozott akut elzáródás (elzáródás). Ez súlyos betegség, sok esetben emberi életet fenyeget. Ez a leggyakoribb ok hirtelen halál kórházi kezelésben részesülő betegek. Sajnos gyakoribb, mint azt általában gondolják - a patológiai vizsgálatok adatai szerint a PE körülbelül 60%-a a betegek élete során fel nem ismert, és csak posztumusz diagnosztizálják.

Cikkünkből megtudhatja, hogy miért fordul elő tüdőembólia, milyen tüneteket kísér, valamint e betegség diagnosztizálásának és kezelésének elveit.

Thrombusok vagy embóliák forrásai PE-ben

A PE egyik vezető kockázati tényezője az alsó végtagok vénáinak betegségei.

Leggyakrabban a PE az alsó vena cava hátterében alakul ki - egy vérrög leszakad az érfalról, és véráramlással belép a tüdőartériába, eltömítve annak egy vagy több ágát.

Az esetek 3-4%-ában a jobb pitvar vagy a felső végtagok vénájának régiójában kialakuló trombózis a forrás.

Minden 10. betegnél nem lehet kimutatni a thromboembolia forrását.

Lokalizációtól függetlenül a legveszélyesebbek az úgynevezett lebegő trombusok - csak egy élükkel tapadnak az érfalhoz, a második él pedig szabadon helyezkedik el lumenében, mintha ingadozna, lebegne benne.

Hajlamosító tényezők

A PE esetek 80%-a másodlagos patológia, amely akkor fordul elő, ha a betegnél egy vagy (gyakrabban) több hajlamosító tényező van egyszerre. A szakértők mindezeket a tényezőket a betegtől független és függő tényezőkre osztják, vagyis olyanokra, amelyeket ő tud ellenőrizni, hogy csökkentsék ennek a félelmetes patológiának a kialakulásának kockázatát.

Független tényezők

Ezek:

• vagy más csőszerű csontok;
• csípő- vagy térdprotézis műtét, ;
• nagy hasi műtétek;
• bármilyen laparoszkópos műtét;
• súlyos, súlyos sérülések;
• gerincvelő sérülés;
• az antitrombin 3, a C vagy S proteinek örökletes hiánya;
• a fibrinogén hiánya a vérben;
• központi vénás katéter jelenléte;
• kemoterápia;
• elhúzódó ágynyugalom (3 nap vagy több) vagy mozdulatlanság (busszal vagy repülővel való utazás);
• 60 év felettiek.

Emberfüggő tényezők

A lista a következőket tartalmazza:

• (CHF);
• krónikus légzési elégtelenség (DN);
• bénulás kíséri;
• rosszindulatú daganatok;
• orális (hormonális) fogamzásgátlók szedése;
• thrombophilia;
• erythemia;
• paroxizmális vese hemoglobinuria;
• terhesség, szülés időszaka;
• korábban átvitt vaszkuláris thromboembolia;
• túlsúly;
• vagy mások;
• dohányzó.

Osztályozás

Attól függően, hogy a tüdőartéria melyik részén található a trombus, a PE következő változatai különböztethetők meg:

• masszív (a trombus eltömíti az ér fő törzsének vagy fő ágainak lumenét);
• a lebenyes vagy szegmentális ágak elzáródása;
• a pulmonalis artéria kis ágainak elzáródása.

Attól függően, hogy mekkora térfogatú tüdőereket zárnak ki a véráramlási rendszerből, a betegség 4 formáját különböztetjük meg:

• ha a tüdőerek kevesebb mint ¼-e érintett, ez a PE egy kis formája (csak légszomjban nyilvánul meg, vagy tünet nélkül megy végbe);
• ha a tüdőerek 30-50%-a érintett, ez a PE szubmasszív vagy szubmaximális formája (a beteg légszomj miatt aggódik, jobb kamrai elégtelenség jeleit találják);
• ha az erek több mint fele elszakad a véráramtól, a tüdőembólia tömeges (a beteg eszméletét veszti, pulzusa felgyorsul, kardiogén sokk alakul ki, akut jobb kamrai elégtelenség);
• ha a pulmonalis artéria több mint 75%-a érintett, a beteg azonnal meghal – ez a PE végzetes formája.

A lefolyás súlyosságától függően a thromboembolia 3 fokozatát különböztetjük meg - enyhe, közepes és súlyos.

Tünetek, klinikai kép

• A tüdőembólia túlnyomó többsége az alsó végtagok mélyvénás trombózisának köszönhető.
• A betegségben szenvedők átlagéletkora 62 év.
• A műtét után 2 hétig fennáll a maximális trombózisveszély, majd kissé csökken, de még 2-3 hónapig trombózis várható.
• A thromboembolia általában 3-7 nappal a mélyvénás trombózis után alakul ki.
• Nem ritka, hogy a mélyvénás trombózisban szenvedőknél tünetmentes a PE.
• A tünetekkel járó PE 10 esetből 1 esetben a beteg első órán belüli halálával végződik.
• Azok az emberek, akiknek volt PE-je, de nem szednek antikoagulánsokat, 90 napon belül egy második tromboembóliás epizód alakul ki.

A tüdőembólia fő tünetei az alábbiak:

• légszomj (ez a vezető tünet, amely a betegek 80% -ánál fordul elő);
• mellkasi fájdalom, amelyet köhögés, tüsszögés, mozgás (a mellhártya kóros folyamatban való érintettségét jelzi) vagy angina pectoris (retrosternalis) fokozza;
• köhögés;
• ájulás vagy ájulás.

Objektíven ez a szívfrekvencia növekedését (több mint 100 ütés/perc), (több mint 20 légzési mozgás percenként), a vérnyomás csökkenését, ritkábban - a bőr kékességét (cianózis), a testhőmérséklet emelkedését mutatja. lázas értékekre (több mint 38,5 °C), az alsó végtagok mélyvénák trombózisára vagy más lokalizációra utal.

Diagnosztikai alapelvek

A PE-vel végzett EKG a jobb kamra túlterhelésének jeleit mutatja.

A tüdőembólia diagnózisa a beteg panaszain, életének és betegségének anamnézisén (hajlamosító tényezők jelenléte), objektív vizsgálati adatokon (tachypnea, tachycardia, hipotenzió és egyéb jelek), laboratóriumi és műszeres kutatási módszereken alapul.

A betegnek előírható:

• a vér gázösszetételének elemzése (az oxigén parciális nyomásának csökkenése);
• vérvizsgálat a D-dimer szintjére (ez a fibrin lebomlásának terméke; szintje a vérben megemelkedik, ha akut vérrög van a véráramban; ennek az anyagnak a normál koncentrációja megcáfolja a PE diagnózisát, de a megnövekedett nem erősíti meg, hanem csak valószínűsíti, mivel a fibrintöbblet és annak aktív lebontási folyamatai más betegségekben is végbemennek, különösen fertőzések, nem fertőző gyulladásos folyamatok, rosszindulatú daganatok esetén);
• (kóros elváltozások a képeken meghatározottak, de nem specifikusak; atelektázia (a tüdő egy részének összeomlása), a pleurális üregben lévő folyadékgyülem és egyéb elváltozások észlelhetők; a vizsgálat nem erősíti meg a PE-t, de lehetővé teszi a beteg tüneteinek egyéb okainak kizárását);
• elektrokardiográfia, vagy (a jobb kamra túlterhelésére utaló jeleket találunk - T hullám inverzió 1-4 mellkasi vezetékben, magas R hullám 1 mellkasi elvezetésben, blokád jobb láb köteg az Ő - teljes vagy hiányos);
• (a jobb kamra szerkezetének és funkcióinak megsértésének jelei vannak);
• kompressziós ultrahang (70% -ban lehetővé teszi a trombus diagnosztizálását a mélyvénákban);
• CT venográfia (10 esetből 9 esetben vénás trombust észlel);
• lélegeztető-perfúziós szcintigráfia (radioaktív technécium bejuttatását jelenti a véráramba, majd ezt követő röntgenvizsgálatot; megbízható módszer a thromboembolia kizárására);
• multidetektoros CT (diagnosztikai szabvány);
• a pulmonalis artéria spirális CT angiográfiája (lehetővé teszi még a kis vérrögök ellenőrzését is a tüdőartériában);
• (lehetővé teszi az 1-2 mm-es trombusok kimutatását és a tüdőembólia közvetett jeleinek azonosítását - lelassítja a kontrasztanyag áramlását a pulmonalis artéria ágain, csökkenti a véráramlást a tüdő egy külön területén és mások) ; a radiopaque anyag intravénás bejuttatása egyes betegeknél végzetes lehet a gyógyszerrel szembeni esetleges allergiás reakció miatt; a módszer rendkívül informatív, de szigorúan az indikációk szerint alkalmazzák a diagnózis megerősítése érdekében.

A thromboembolia súlyossága

A tüdőartéria tromboembóliája veszélyes, mert a beteg hirtelen halálát okozhatja. Ennek kockázata az első 30 napban a legmagasabb, és ha a betegnek számos kockázati tényezője van. Ezek tartalmazzák:

• sokk, szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alatt. Művészet. vagy több mint 40 Hgmm-rel csökkenteni kell. Művészet. 15 perc alatt;
• Echo-KG vagy CT-jelek a szív jobb kamrájának diszfunkciójára;
• a szív T és I troponinjainak kimutatása a vérben (a szívizom károsodásának jele).

A kezelés elvei

Tüdőembólia gyanúja esetén a kezelést azonnal meg kell kezdeni az intenzív osztályon. A beteget felírják:

• szigorú ágynyugalom;
• súlyos esetekben - IVL;
• oxigénterápia (oxigén inhaláció);
• infúziós terápia (sóoldat és más vérpótlók infúziója a vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás növelésére);
• trombolízis (az urokináz, sztreptokináz, altepláz, tenekteláz gyógyszerek; befolyásolják a vérrögképződést, ami pusztulásukat okozza; a trombolízis a PE első óráiban és napjaiban a leghatékonyabb, minél tovább, annál alacsonyabb a hatékonysága);
• anti-sokk gyógyszerek (dobutamin, dopamin, noradrenalin, adrenalin és mások; növeli a vérnyomást);
• (heparin, fraxiparin, warfarin; csökkentheti a kiújuló trombózis kockázatát);
• vérereket tágító gyógyszerek (prosztaciklin, levosimendan, szildenafil; csökkenti a nyomást a pulmonalis artériában);
• fájdalomcsillapítók, vagy fájdalomcsillapítók (fentanil, promedol, morfium; fájdalomsokk kialakulásának megelőzése vagy csillapítása);
• antibiotikumok (szívroham-tüdőgyulladás kialakulásával).

Masszív thromboembolia esetén, valamint a thrombolysis elégtelen hatékonysága esetén a betegből sebészeti úton eltávolítják a trombust, vagy átesik a katéter töredezettségén. Ha a PE megismétlődik, a személynek cava szűrőre van szüksége.

Előrejelzés és megelőzés

A nem masszív thromboemboliával és a megfelelő orvosi ellátás időben történő biztosításával a beteg életre szóló prognózisa kedvező. Súlyos egyidejű patológia, késői orvosi beavatkozás jelentősen rontja a prognózist.

Ha az első thromboemboliát követően a beteg nem részesül antikoaguláns kezelésben, már az első 3 hónapban magas a visszaesés kockázata. Ennek megfelelően a megfelelően elvégzett antikoaguláns terápia több mint 2-szeresére csökkenti a visszatérő thromboembolia valószínűségét.

A PE előfordulásának megelőzése érdekében azonnal meg kell szüntetni az adott betegnél meghatározott provokáló tényezőket: visszér és mások (lásd fent).

Egy másik módszer a PE megelőzésére egy szűrő beszerelése a vena cava alsó részébe - egy cava szűrő. Ideiglenesek (műtét, szülés idejére vagy más trombózishoz hozzájáruló helyzetekre telepítve) és állandóak (már diagnosztizált mélyvénás trombózis esetén, a vérrög kitörésének kockázatával együtt). A szűrőbe kerülve a trombust összetörik, majd a beteg által szedett véralvadásgátlók könnyen feloldják.

A tüdőembóliás esetek éves száma eléri a 60-70/100 000 esetet, ezek fele kórházi környezetben fordul elő. A teljes halálozás százalékában a kórházi körülmények között - 6-15%. A leggyakoribb ok a vénás thromboembolia (VTE), de az érelzáródást a trombuson kívül levegő, zsírembólus, magzatvíz és daganattöredékek is okozhatják.

A tüdőembólia diagnózisának fizikális vizsgálaton és képalkotó leleteken kell alapulnia.

A tüdőembólia okai

Tüdőembólia kialakulásához vezethet:

• az alsó végtagok mélyvénás trombózisa, különösen a csípő-femoralis (hasi szervek és alsó végtagok sebészeti beavatkozásai, szívelégtelenség, elhúzódó immobilizáció, orális fogamzásgátlók, terhesség és szülés, elhízás);
• betegségek a szív-érrendszer(mitrális szűkület és pitvarfibrilláció, fertőző endocarditis, kardiomiopátia);
• generalizált szeptikus folyamat;
• rosszindulatú daganatok;
• primer hiperkoagulálható állapotok (antitrombin III, C és S fehérjék hiánya, fibrinolízis elégtelensége, vérlemezke-rendellenességek, antifoszfolipid szindróma és egyéb betegségek);
• a vérrendszer betegségei (valódi policitémia, krónikus leukémia).

Leggyakrabban bonyolítja a DVT lefolyását (az esetek túlnyomó többségében az alsó, és nem a felső végtagokban).

Néhány klinikai adat alapján feltételezhető a PE előfordulása.

A feltételezés alapja:

1. hirtelen fellépő tünetek, például mellkasi fájdalom, légszomj vagy fulladás, köhögés, tachycardia, vérnyomásesés, szorongás, cianózis, nyaki vénák duzzanata;
2. kockázati tényezők jelenléte: pangásos szívelégtelenség, vénás betegség, elhúzódó immobilizáció, elhízás, alsó végtagok sérülései, medence, terhesség és szülés, rosszindulatú daganatok, öregség, korábbi embólia stb.;
3. differenciáldiagnózis (miokardiális infarktus, szívburokgyulladás, szívasztma, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, pneumothorax, bronchiális asztma).

A tüdőembólia klinikai tünetei a következők:

• károsodott véráramlás a pulmonalis keringésben (tachycardia, artériás hipotenzió, a koszorúér-keringés romlása);
• akut pulmonális hipertónia kialakulása;
• hörgőgörcs (szétszórt száraz rali a tüdőben);
• akut légzési elégtelenség (légszomj, túlnyomórészt belégzési típusú).

A betegség hirtelen kezdődik, gyakran légszomjjal (ortopédiai esetekben általában nem). Rövid távú eszméletvesztés és hipotenzió csak masszív tüdőembólia esetén figyelhető meg. Gyakran fájdalom van a mellkasban, félelemérzet, köhögés, izzadás. Tüdőinfarktus esetén a mellkasi fájdalom „pleurális” jelleget kap (mély légzéssel, köhögéssel, testmozgással fokozódik), jellemző a hemoptysis. A pulmonalis artéria enyhe tromboembóliája esetén általában nincsenek kifejezett hemodinamikai zavarok, a vérnyomás normális.

• A PE klasszikus megnyilvánulásai közé tartozik az akut megjelenés, a mellhártyagyulladásos fájdalom, a nehézlégzés és a hemoptysis.
• Néha testtartási szédülés és ájulás figyelhető meg.
• A masszív PE szívmegállással (gyakran elektromechanikus disszociációval) és sokkkal járhat. Előfordulhatnak atipikus megnyilvánulások megmagyarázhatatlan dyspnoe vagy hipotenzió formájában, valamint csak ájulás formájában. Fontolja meg a PE-t minden nehézlégzéses betegnél, akinél fennáll a MVT vagy igazolt MVT kockázati tényezője. A visszatérő PE krónikus pulmonális hipertóniával és progresszív jobb kamrai elégtelenséggel járhat.
• A beteg vizsgálatakor csak tachycardia és tachypnoe észlelhető. Posturális hipotenzió feltárása (a nyaki vénák duzzanatával).
• Figyelmet kell fordítani a jobb szívben megnövekedett nyomás jeleire (megnövekedett nyomás a jugularis vénában kifejezett α-hullámmal, tricuspidalis elégtelenség, paresternalis pulzáció, III hang megjelenése a jobb kamrában, hangos záródási hang pulmonalis billentyű a második hang felhasadásával, regurgitáció a pulmonalis billentyű artériákon).
• Cianózis esetén a tüdőartéria nagy ágainak thromboemboliáját kell feltételezni.
• Határozza meg a pleurális súrlódási dörzsölés vagy pleurális effúzió jelenlétét.
• Vizsgálja meg az alsó végtagokat súlyos thrombophlebitis jelenlétére.
• Mérsékelt láz (37,5 °C felett) lehetséges, ami egyidejű COPD jele is lehet.

A tüdőembólia diagnózisa

A fizikális, radiológiai és elektrokardiográfiás vizsgálatok adatai elsősorban a felsorolt ​​betegségek kizárása szempontjából fontosak, de nem kötelezőek a PE diagnosztizálásához. Ezeket csak a diagnózis megerősítésére veszik figyelembe (például akut EKG-jelek cor pulmonale vagy a tüdőmintázat fókusztisztítása röntgenen), de nem zárja ki.

Alapvető diagnosztikai kritériumok

1. Hirtelen légszomj nyilvánvaló ok nélkül.
2. A PE korai tünetei: légszomj, mellkasi fájdalom, köhögés, szorongás, hemoptysis, tachycardia, artériás hipotenzió, zihálás a tüdőben, láz, pleurális dörzsölés.
3. Tüdőinfarktus jelei (fájdalom, pleurális súrlódási zaj, vérzés, láz az infarktus körüli tüdőgyulladás kialakulása miatt).
4. A kockázati tényezők jelenléte a történelemben.

A tüdőembólia nem specifikus tünetei miatt „nagy maszkolónak” nevezik. Ezért a rizikófaktorok figyelembevétele különösen fontos a diagnózis során.

A diagnózist a klinikai vizsgálati adatok igazolják. A műszeres módszerek közül fontos a tüdő radiográfiája (a betegek 40% -ában patológiás elváltozásokat észlelnek), a spirális komputertomográfia a tüdő ereinek kontrasztjával (100%), az EKG (90% -ban változások).

Egyéb műszeres diagnosztikai módszerek közé tartozik a lélegeztető-perfúziós szcintigráfia Tc99m-mel (a nem megfelelő szegmentális perfúzió két vagy több hiba megerősíti a diagnózist), a nagy felbontású többdetektoros komputertomográfia a tüdőerek vizualizálására (érzékenység 83%, specificitás 96%), EchoCT to felmérni a jobb kamra méretét és a tricuspidalis regurgitációt (érzékenység 60-70%, a negatív eredmény nem zárja ki a tüdőembóliát), tüdőangiográfiát (már nem az "arany standard" a diagnózisban). A tüdőembólia forrásának meghatározása érdekében az alsó végtagok vénáinak ultrahangját kompressziós teszttel végezzük.

A laboratóriumi módszerek a vér gáztartalmát (a normál pO 2 valószínűtlenné teszi a tüdőembólia diagnózisát) és a plazma d-dimer tartalmát (több mint 500 ng / ml megerősíti a diagnózist).

Specifikus kutatási módszerek

d-Dimer:

• nagyon érzékeny, de nem specifikus vizsgálati módszer.
• Fontos a PE kizárása szempontjából alacsony vagy közepes valószínűségű betegeknél.
• Az eredmények megbízhatósága alacsonyabb idős betegeknél terhesség, trauma, daganatos és gyulladásos folyamatok utáni műtét után.

Ventilációs-perfúziós tüdőszcintigráfia:

Perfúziós tüdőszcintigráfiát (99-es technéciummal jelölt albumint intravénásan adnak be) minden PE gyanús esetben el kell végezni. Egyidejű lélegeztető szcintigráfia (133 xenon belélegzése) esetén a vizsgálat specifitása nő a tüdő szellőzésének és perfúziójának arányának meghatározásának lehetősége miatt. A PE-t megelőző tüdőpatológia jelenlétében az eredmények értelmezése nehézkessé válik.

• A perfúziós szcintigráfia normál értékei lehetővé teszik a tüdőartéria nagy ágainak thromboemboliájának kizárását.
• A szcintigráfia kóros elváltozásait alacsony, közepes és nagy valószínűséggel jellemzik:

1. Nagy valószínűséggel - a szcintigráfiai adatok nagy valószínűséggel PE-t jeleznek, a hamis pozitív eredmények valószínűsége nagyon alacsony.
2. Az alacsony valószínűség és a rossz klinikai kép azt jelenti, hogy más okot kell keresni a PE-hez hasonló tünetek előidézésére.
3. Ha a klinikai kép nagyon hasonlít a PE-hez, és a szcintigráfiás leletek valószínűsége alacsony vagy közepes, alternatív vizsgálati módszerekre van szükség.

A kutatás célja a thromboembolia okának feltárása

• Az alsó végtagok vénáinak ultrahangja.
• A hasi szervek ultrahangja.
• A hiperkoagulabilitáshoz vezető véralvadási faktorok veleszületett rendellenességeinek szűrése.
• Autoimmun szűrés (antikardiolipin antitestek, antinukleáris antitestek).

A pulmonalis artériák számítógépes tomográfiás angiográfiája:

• Kis ágú PE-ben szenvedő betegek kezdeti diagnosztikai módszereként javasolt.
• Lehetővé teszi az embóliák közvetlen megjelenítését, valamint a parenchymás tüdőbetegségek diagnosztizálását, amelyek klinikai megnyilvánulásai hasonlíthatnak a PE-re.
• A lobaris pulmonalis artériákkal kapcsolatban a vizsgálat szenzitivitása és specificitása magas (több mint 90%), a szegmentális és szubszegmentális pulmonalis artériák esetében pedig alacsonyabb.
• Azoknak a betegeknek, akiknél a vizsgálat pozitív eredményt kapott, nincs szükség további vizsgálatokra a diagnózis megerősítéséhez.
• Azoknál a betegeknél, akiknél a negatív eredmény magas vagy közepes a PE valószínűsége, tovább kell vizsgálni.

Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata:

• Nem kellően megbízható módszer. A PE-ben szenvedő betegek közel felében az alsó végtagok MVT trombózisa nem igazolt, ezért a negatív eredmények nem zárják ki a PE-t.
• Hasznos második vonalbeli diagnosztikai módszer a pulmonalis artériák CT-angiográfiájával és lélegeztető-perfúziós szcintigráfiával kombinálva.
• A PE kimenetelének vizsgálata kimutatta az antikoaguláns kezelés elõnyét, ha a pulmonalis artériák CT-angiográfiája és az alsó végtagok ultrahangvizsgálata negatív eredményeket mutat, valamint alacsony vagy közepes fokú PE.

A tüdő ereinek angiográfiája:

• "Aranystandard".
• Olyan betegek számára javasolt, akiknél a PE diagnózisa nem invazív módszerekkel nem állapítható meg. Határozza meg az erek hirtelen eltűnését vagy nyilvánvaló töltési hibákat.
• Invazív kutatási módszer 0,5%-os halálozási kockázattal.
• Nyilvánvaló töltési hiba esetén lehetőség van a trombus újracsatornázására úgy, hogy katétert vagy flexibilis vezetéket közvetlenül a trombus helyére hoznak.
• Az angiográfia után a katéter közvetlenül a tüdőartéria elzáródásának helyén használható trombolízisre.
• A kontraszt szisztémás értágulatot és összeomlást okozhat a mögöttes hipotóniában szenvedő betegeknél.

A pulmonalis artériák mágneses rezonancia angiográfiája:

• Az előzetes vizsgálatok szerint ennek a vizsgálatnak a teljesítménye összehasonlítható a pulmonalis angiográfiával.
• Lehetővé teszi a kamrai funkció egyidejű értékelését.

Előrejelzés

A PE-ben szenvedő betegek prognózisa nagyon változó, és bizonyos mértékig függ az embóliát okozó állapottól. Általában rossz prognózis jellemző a nagy ágak tromboembóliájára (nagy vérrögök). A kedvezőtlen prognosztikai tényezők a következők:

1. hipotenzió;
2. hypoxia;
3. elektrokardiográfiás változások.

Gyakorlati megjegyzés

A normál d-dimer-tartalom 95%-os pontossággal cáfolja a PE diagnózisát, míg megnövekedett tartalom A d-dimer számos más betegségben is előfordul.

Sürgősségi ellátás és tüdőembólia kezelése

Kórházi kezelés az intenzív osztályon szükséges. A tüdőartéria véráramlásának helyreállítása és a tüdőembólia potenciálisan végzetes korai kiújulásának megakadályozása érdekében antikoaguláns terápiát írnak elő: heparint. Az alacsony molekulatömegű heparinokat szubkután adják be. A heparinnal végzett véralvadásgátló kezelést legalább 5 napig végezzük, majd a beteget legalább 3 hónapig (ha a rizikófaktor megszűnt) orális antikoagulánsra helyezik át, és legalább 6 hónapig, vagy élethosszig, ha fennáll a tüdőembólia kiújulásának valószínűsége. továbbra is fennáll.

A betegség kezdetétől számított 48 órán belüli trombolízishez, és tartós tünetek esetén - 6-14 napig - rekombináns szöveti plazminogén aktivátort (alteplaz, tenekteplaz) vagy sztreptokinázt alkalmaznak (a trombolízis hemodinamikai előnyei a heparinhoz képest). csak az első néhány napban figyelhetők meg). Javallat esetén műtéti embolectómia vagy perkután katéteres embolektómia és thrombus fragmentáció, valamint vénás szűrők beszerelése végezhető.

A dopamin és/vagy a dobutamin hipotenzió, alacsony szívindex és pulmonális hipertónia esetén javasolt. A tüdő ereinek kiterjesztésére és a jobb kamra kontraktilitásának növelésére a levosimedan-t bronchospasmussal - eufillinnel - alkalmazzák. Az atropin segít csökkenteni a nyomást a pulmonalis artériában. A szívroham-tüdőgyulladás megelőzésére és kezelésére széles spektrumú antibiotikumokat (aminopenicillinek, cefalosporinok, makrolidok) írnak fel.

Tüdőembólia: kezelés

A beteg állapotának stabilizálása

• A PE diagnózisának kizárásáig a PE-gyanús beteget a PE kezelésének elvei szerint kell kezelni.
• 15 percenként ellenőrizze a pulzusszámot, a pulzust, a vérnyomást, a légzésszámot a pulzoximetria és a szívműködés folyamatos ellenőrzése mellett. Győződjön meg arról, hogy rendelkezik az IVL-hez szükséges összes felszereléssel.
• Biztosítsa a vénás hozzáférést, és indítsa el az intravénás infúziót (kristaploid vagy kolloid oldat).
• Biztosítsa a maszkon keresztül belélegzett oxigén maximális koncentrációját a hipoxia kiküszöbölése érdekében. Az IVL akkor javasolt, ha a betegnél a légzőizmok kifáradnak (vigyázni kell az összeomlás megjelenésére, ha nyugtató gyógyszereket adnak be a légcső intubációja előtt).
• A diagnózis megerősítése előtt adjon LMWH-t vagy UFH-t minden olyan betegnek, akinek magas vagy közepes a PE kockázata. A multicentrikus vizsgálatok metaanalízise kimutatta, hogy az LMWH felülmúlja az UFH-t a mortalitás és a vérzési arány tekintetében. A heparin dózisával kapcsolatban olvassa el az adott egészségügyi intézményben elfogadott protokollt.
• Hemodinamikai instabilitás (hipotenzió, jobb kamrai elégtelenség jelei) vagy szívleállás esetén a javulás rekombináns szöveti plazminogén aktivátorral vagy sztreptokinázzal végzett trombolízissel érhető el [ugyanabban a dózisban, mint az ST-szegmens elevációval járó AMI kezelésében].

Érzéstelenítés

• Az NSAID-ok hatásosak lehetnek.
• A kábító fájdalomcsillapítókat óvatosan kell alkalmazni. Az általuk okozott értágulat fokozhatja vagy súlyosbíthatja a hipotenziót. Lassan adjon be 1-2 mg diamorfint. Hipotenzió esetén a kolloid infúziós oldatok intravénás beadása hatékony.
• Kerülje az intramuszkuláris injekciókat (veszélyes az antikoaguláns és trombolitikus terápia során).

Antikoaguláns terápia

• A diagnózis megerősítése után a betegnek warfarint kell adni. Az LMWH-val (UFH) egyidejűleg kell beadni néhány napig, amíg az MHO el nem éri a terápiás szintet. A legtöbb esetben az MHO célértéke 2-3.
• Az antikoaguláns terápia standard időtartama:

1. 4-6 hét átmeneti kockázati tényezők jelenlétében;
2. 3 hónap első idiopátiás eset esetén;
3. egyéb esetekben legalább 6 hónap;
4. ismétlődő esetek vagy tromboembóliára hajlamosító tényezők jelenléte esetén az antikoagulánsok élethosszig tartó alkalmazása válhat szükségessé.

Szív elégtelenség

• A masszív PE az elektromechanikus disszociáció következtében másodlagos szívmegállással járhat. Az elektromechanikus disszociáció egyéb okait ki kell zárni.
• Az indirekt szívmasszázs végzése a thrombus felhasadásához és a pulmonalis artéria távolabbi ágaiba való előrehaladásához vezethet, ami bizonyos mértékig hozzájárul a szívműködés helyreállításához.
• A PE nagy valószínűsége és a trombolízis abszolút ellenjavallatának hiánya esetén rekombináns szöveti plazminogén aktivátort írnak fel [ugyanolyan dózisban, mint ST-szegmens elevációval járó AMI-ben, legfeljebb 50 mg, majd heparin érték].
• A perctérfogat helyreállításakor a tüdőerek angiográfiájának vagy a tüdőartéria katéterezésének a kérdését kell eldönteni a trombus mechanikai megsemmisítése céljából.

hipotenzió

• A tüdő vaszkuláris rezisztenciájának akut növekedése a jobb kamra tágulásához és nyomástúlterheléséhez vezet, ami megnehezíti a bal kamra feltöltését, és működésének megsértéséhez vezet. Az ilyen betegeknek többet kell alkotniuk magas nyomású a szív jobb oldalának feltöltődése, de állapotuk a folyadéktúlterhelés miatt romolhat.
• Hipotenzió esetén kolloid infúziós oldatokat (500 ml hidroxi-etil-keményítő) írnak fel.
• Ha a hipotenzió továbbra is fennáll, invazív monitorozásra és inotróp terápiára lehet szükség. Ilyen esetekben a nyaki nyomás rossz mutatója a jobb szív kitöltési nyomásának. Az inotróp gyógyszerek közül az epinefrin a legelőnyösebb.
• A femorális-femorális cardiopulmonalis bypass használható a keringés fenntartására a thrombolysis vagy a műtéti embolectómia előtt.
• A hipotenzióban szenvedő betegek tüdőangiográfiája veszélyes, mert a radiopaque szer szisztémás értágulatot és összeomlást okozhat.

Embolectomia

• Ha a trombolitikus terápia ellenjavallt, valamint sokk esetén, amely inotróp terápia kijelölését igényli, embolektómia lehetséges, feltéve, hogy elegendő tapasztalat áll rendelkezésre ehhez a manipulációhoz.
• Az embolectomia elvégezhető perkután bejutással egy speciális műtőben, vagy műtéti műtét során a cardiopulmonalis bypass hátterében.
• A perkután beavatkozás kombinálható perifériás vagy centrális trombolízissel.
• A lehető leghamarabb szakemberhez kell fordulnia. A terápia hatékonysága nagyobb, ha azt a kardiogén sokk kialakulása előtt kezdik. A thoracotomia előtt kívánatos radiológiai megerősítést szerezni a tüdőér thromboemboliás elzáródásának mértékéről és mértékéről.
• A halálozás 25-30%.

cava szűrő

• Ritkán állapítják meg, mivel csekély hatása van a korai és késői halálozási arány javítására.
• A szűrőket perkután módon helyezik el, és lehetőség szerint a betegeknek továbbra is antikoagulánsokat kell kapniuk, hogy megakadályozzák a további trombusképződést.
• A legtöbb szűrő a vena cava inferior infrarenális részébe van beépítve (madárfészek szűrők), de beépíthető a vese feletti részébe is (Greenfield szűrő).

A cavafilter beszerelésének indikációi a következők:

1. az antikoaguláns terápia hatástalansága a megfelelő dózisú gyógyszerek alkalmazása ellenére;
2. magas kockázatú betegek profilaxisa: pl. progresszív vénás trombózis, súlyos pulmonális hipertónia.

Cikk a témában: "krónikus tüdőembólia kezelése" as lényeges információkat betegségről.

Ma már sokan hallottak olyan kóros állapotról, mint

tüdőembólia (PE), amely az elmúlt két évtizedben emelkedő tendenciát mutatott. Magjában

thromboembolia

A tüdőartéria nem önálló patogenezissel, okokkal, fejlődési szakaszokkal és kimenetelű betegség. A tüdőembólia a trombusképződéssel közvetlenül összefüggő egyéb patológiák egyik következménye (amely ebben az összefüggésben szövődménynek tekinthető). Ezért olyan sokrétűek és sokrétűek az okok, vagyis azok a betegségek, amelyek tüdőembólia formájában félelmetes szövődményhez vezettek.

A tüdőembólia fogalma

A thromboembolia név két szóból áll. Az embólia egy ér elzáródása légbuborékkal, sejtes elemekkel stb. Így a thromboembolia az ér trombus általi elzáródását jelenti. A tüdőembólia az ér bármely ágának vagy a teljes fő törzsének trombus általi elzáródását jelenti.

A tüdőembólia előfordulása és halálozása

Manapság a tüdőembóliát egyes szomatikus betegségek, posztoperatív és szülés utáni állapotok szövődményének tekintik. E súlyos szövődmény miatti halálozás nagyon magas, és a harmadik helyen áll a népesség leggyakoribb halálokai között, és az első két helyet a kardiovaszkuláris és onkológiai patológiáknak teszi ki.

Jelenleg a következő esetekben gyakoribbá váltak a tüdőembólia esetei:

• súlyos patológia hátterében;
• komplex sebészeti beavatkozás eredményeként;
• sérülés után.

A tüdőembólia rendkívül súlyos lefolyású, nagyszámú heterogén tünetegyüttes, a beteg halálának magas kockázatával és nehéz időben diagnosztizálható patológia. A boncolási adatok (post mortem boncolás) azt mutatták, hogy a tüdőembóliát nem diagnosztizálták időben az emiatt elhunyt emberek 50-80%-ánál. Mivel a tüdőembólia gyorsan fejlődik, világossá válik a gyors és helyes diagnózis fontossága, és ennek eredményeként a megfelelő kezelés, amely megmentheti az ember életét. Ha a tüdőembóliát nem diagnosztizálták, a megfelelő terápia hiánya miatti mortalitás a betegek körülbelül 40-50%-a. Az időben megfelelő kezelésben részesülő tüdőembóliás betegek mortalitása mindössze 10%.
A tüdőembólia kialakulásának okai

A tüdőembólia minden változatának és típusának gyakori oka a vérrögök képződése a különböző fekvésű és méretű erekben. Az ilyen trombusok ezt követően letörnek, és bejutnak a tüdőartériákba, eltömítik azokat, és leállítják a vér áramlását ezen a területen.

A PE-hez vezető leggyakoribb betegség a mélyvénás trombózis. A lábvénák trombózisa meglehetősen gyakori, és ennek a kóros állapotnak a megfelelő kezelés és helyes diagnózis hiánya jelentősen növeli a PE kialakulásának kockázatát. Így a PE a femorális véna trombózisban szenvedő betegek 40-50%-ában alakul ki. Bármilyen sebészeti beavatkozást is bonyolíthat a PE kialakulása.

A tüdőembólia kockázati tényezői A láb PE és mélyvénás trombózisa maximális gyakorisággal alakul ki az alábbi hajlamosító tényezők jelenlétében:

• 50 év feletti életkor;
• alacsony fizikai aktivitás;
• sebészeti beavatkozások;
• onkológiai betegségek;
• szívelégtelenség, beleértve a szívrohamot;
• flebeurizma;
• szülés komplikációkkal;
• traumás sérülések;
• hormonális fogamzásgátlók szedése;
• túlzott testtömeg;
• erythemia;
• szisztémás lupus erythematosus;
• genetikai patológiák (antitrombin III hiánya, C és S fehérjék stb.).

A tüdőembólia osztályozása A tüdőembólia lefolyásának számos változata, megnyilvánulása, a tünetek súlyossága stb. Ezért ennek a patológiának a besorolását különféle tényezők alapján végzik:

• a hajó elzáródásának helye;
• az eltömődött edény mérete;
• a pulmonalis artériák térfogata, amelyek vérellátása embólia következtében leállt;
• a kóros állapot lefolyása;
• a legkifejezettebb tünetek.

A tüdőembólia modern osztályozása magában foglalja az összes fenti mutatót, amelyek meghatározzák annak súlyosságát, valamint a szükséges terápia elveit és taktikáját. Először is, a PE lefolyása lehet akut, krónikus és visszatérő. Az érintett erek térfogata szerint a PE-t masszív és nem masszívra osztják.

A tüdőembólia besorolása a trombus helyétől függően az érintett artériák szintjén alapul, és három fő típust tartalmaz:1. Embólia a szegmentális artériák szintjén.

2. Embólia a lebenyes és a köztes artériák szintjén.

3. Embólia a fő pulmonalis artériák és a tüdőtörzs szintjén.

A PE felosztása a lokalizáció szintje szerint egyszerűsített formában gyakori, a pulmonalis artéria kis vagy nagy ágainak elzáródására.

Ezenkívül a trombus lokalizációjától függően megkülönböztetik a lézió oldalait:

• jobb;
• bal;
• mindkét oldalon.

A klinika jellemzőitől (tünetektől) függően a tüdőembóliát három típusra osztják:I. Infarctus tüdőgyulladás- a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája. Légszomjban, függőleges helyzetben súlyosbodó vérzésben, magas pulzusban és mellkasi fájdalomban nyilvánul meg.

II. Akut cor pulmonale- a tüdőartéria nagy ágainak tromboembóliája. Légszomjban nyilvánul meg, alacsony

nyomás

Kardiogén sokk, angina pectoris fájdalmak.

III. Motiválatlan légszomj- kis ágak ismétlődő PE-je. Légszomjban, krónikus cor pulmonale tüneteiben nyilvánul meg.

A tüdőembólia súlyossága

A tüdőembóliát gyakran több (teljes vagy részleges) ér elzáródása okozza, amelyek különböző méretűek és elhelyezkedésűek. Az ilyen többszörös elváltozás a funkcionális állapot felmérésének szükségességéhez vezet

A légzőszervi thrombus embolia következtében fellépő keringési zavarok súlyosságának átfogó felméréséhez a károsodott tüdőperfúzió mértékének meghatározásához folyamodnak. A jogsértések végső mutatója a százalékos perfúziós hiány vagy az angiográfiás index, pontban kifejezve. A perfúziós hiány a thromboembolia következtében vérellátás nélküli tüdőerek százalékos arányát tükrözi. Az angiográfiás index becslést ad a vérellátás nélkül maradt erek számáról is. A tüdőembólia súlyosságának a perfúziós deficittől és az angiográfiás indextől való függését a táblázat mutatja be.

A tüdőembólia súlyossága a normál véráramlási zavarok (hemodinamika) mennyiségétől is függ.

A véráramlási zavarok súlyosságát tükröző indikátorokként a következőket használják:

• jobb kamrai nyomás;
• nyomás a pulmonalis artériában.

A tüdő vérellátásának károsodásának mértéke tüdőthromboemboliában
artériák A véráramlási zavar mértéke a szív és a tüdőtörzs kamrai nyomásértékeitől függően a táblázatban látható.

A tüdőembólia különféle típusainak tünetei A tüdőembólia időben történő diagnosztizálásához világosan meg kell érteni a betegség tüneteit, és figyelni kell a patológia kialakulására. A tüdőembólia klinikai képe igen változatos, hiszen a betegség súlyossága, a tüdőben visszafordíthatatlan elváltozások kialakulásának sebessége, valamint a szövődmény kialakulásához vezető alapbetegség jelei határozzák meg.

A tüdőembólia minden változatára jellemző jelek (kötelező):

• légszomj, amely hirtelen, egyértelmű ok nélkül alakul ki;
• a szívverések számának növekedése percenként 100 fölé;
• sápadt bőr szürke árnyalattal;
• fájdalom a mellkas különböző részein;
• a bélmotilitás megsértése;
• a peritoneum irritációja (feszült hasfal, fájdalom a has tapintásakor);
• éles vérellátás a nyak vénáiban és a szoláris plexusban duzzanattal, az aorta pulzációjával;
• zúgás a szívben;
• erősen alacsony vérnyomás.

Ezek a jelek mindig megtalálhatók tüdőembóliában, de egyikük sem specifikus.

A következő tünetek alakulhatnak ki (nem kötelező):

• hemoptysis;
• láz;
• mellkasi fájdalom;
• folyadék a mellüregben
• ájulás;
• hányás;
• kóma;
• rohamtevékenység.

A tüdőembólia tüneteinek jellemzői Tekintsük részletesebben e tünetek jellemzőit (kötelező és nem kötelező). A légszomj hirtelen, előzetes jelek nélkül alakul ki, és nincs nyilvánvaló oka a riasztó tünet megjelenésének. Légszomj lép fel belégzéskor, lágyan, susogó árnyalattal hangzik, és folyamatosan jelen van. A légszomj mellett a tüdőembóliát folyamatosan a pulzusszám 100 ütés/perc feletti növekedése kíséri. A vérnyomás meredeken csökken, és a csökkenés mértéke fordítottan arányos a betegség súlyosságával. Azaz minél alacsonyabb a vérnyomás, annál masszívabbak a tüdőembólia okozta kóros elváltozások.

A fájdalomérzéseket jelentős polimorfizmus jellemzi, és a thromboembolia súlyosságától, az érintett erek térfogatától és a szervezet általános patológiás rendellenességeinek mértékétől függenek. Például a tüdőartéria törzsének elzáródása PE-ben a szegycsont mögötti fájdalom kialakulásához vezet, amely akut, szakadó jellegű. A fájdalom szindróma ezt a megnyilvánulását az eltömődött edény falában lévő idegek összenyomása határozza meg. A tüdőembólia fájdalmának egy másik változata az angina pectorishoz hasonló, amikor a szív régiójában kompressziós, diffúz fájdalom alakul ki, amely kisugározhat a karba, lapockákba stb. A tüdőembólia szövődményének tüdőinfarktus formájában történő kialakulása esetén a fájdalom az egész mellkasban lokalizálódik, és mozgással (tüsszentés, köhögés, mély légzés) fokozódik. Ritkábban a thromboembolia esetén a fájdalom jobb oldalon a bordák alatt, a máj területén lokalizálódik.

A thromboemboliával kialakuló keringési elégtelenség fájdalmas csuklás, bélparézis, az elülső hasfal feszülését, valamint a szisztémás keringés nagy felületes vénáinak (nyak, láb stb.) kidudorodását idézheti elő. A bőr sápadt színt kap, szürke vagy hamvas árnyalat alakulhat ki, a kék ajkak ritkábban kapcsolódnak össze (főleg masszív tüdőembólia esetén).

Egyes esetekben szívzörejt hallgathat szisztoléban, és azonosíthatja a vágtató aritmiát. A tüdőinfarktus kialakulásával a tüdőembólia szövődményeként megközelítőleg 1/3-1/2 betegnél figyelhető meg hemoptysis, erős mellkasi fájdalommal és magas lázzal kombinálva. A hőmérséklet több naptól másfél hétig tart.

A súlyos fokú tüdőembólia (masszív) rendellenességekkel jár agyi keringés központi genezis tüneteivel - ájulás, szédülés, görcsök, csuklás vagy kóma.

Egyes esetekben az akut veseelégtelenség tünetei tüdőembólia okozta rendellenességekkel járnak.

A fent leírt tünetek nem specifikusak a tüdőembóliára, ezért a helyes diagnózis felállításához fontos a teljes kórelőzmény összegyűjtése, különös figyelmet fordítva a vaszkuláris trombózishoz vezető patológiák jelenlétére. A tüdőembóliát azonban szükségszerűen légszomj, pulzusszám emelkedés (tachycardia), fokozott légzés, mellkasi fájdalom is kíséri. Ha ez a négy tünet hiányzik, akkor a személynek nincs tüdőembóliája. Az összes többi tünetet együttesen kell figyelembe venni, tekintettel a mélyvénás trombózis vagy a korábbi szívinfarktus fennállására, aminek az orvost és a beteg közeli hozzátartozóit éber helyzetbe kell helyeznie a tüdőembólia kialakulásának magas kockázatával kapcsolatban.

A tüdőembólia szövődményei

Ezt a betegséget különféle kóros állapotok bonyolíthatják. Bármely szövődmény kialakulása meghatározó a betegség további fejlődésében, az emberi élet minőségében és időtartamában.

A tüdőembólia fő szövődményei a következők:

• tüdőinfarktus;
• nagy kör edényeinek paradox embóliája;
• krónikus nyomásnövekedés a tüdő ereiben.

Emlékeztetni kell arra, hogy az időben történő és megfelelő kezelés minimálisra csökkenti a szövődmények kockázatát.

A tüdőartéria thromboemboliája súlyos kóros elváltozásokat okoz, ami rokkantsághoz, valamint a szervek és rendszerek működésének súlyos zavarához vezet.

A tüdőembólia következtében kialakuló fő patológiák:

• tüdőinfarktus;
• mellhártyagyulladás;
• tüdőgyulladás;
• tüdő tályog;
• empiéma;
• pneumothorax;
• akut veseelégtelenség.

A tüdő nagy ereinek (szegmentális és lebenyes) elzáródása a PE kialakulása következtében gyakran tüdőinfarktushoz vezet. Átlagosan a tüdőinfarktus 2-3 napon belül alakul ki attól a pillanattól számítva, amikor az edényt trombus elzárja.

A tüdőinfarktus bonyolítja a PE-t, ha több tényező kombinálódik:

• az ér elzáródása trombus által;
• a tüdő területének vérellátásának csökkenése a hörgők fájának csökkenése miatt;
• a levegő normál áthaladásának megsértése a hörgőkön keresztül;
• kardiovaszkuláris patológia jelenléte (szívelégtelenség, mitrális billentyű szűkület);
• krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenved.

A tüdőembólia ezen szövődményének tipikus tünetei a következők:

• súlyos mellkasi fájdalom;
• hemoptysis;
• nehézlégzés;
• recsegő hang légzéskor (crepitus);
• nedves orcák a tüdő érintett területén;
• láz.

Fájdalom és crepitus alakul ki a tüdőből kilépő folyadék izzadásának következtében, és ezek a jelenségek fokozottabban jelentkeznek mozgáskor (köhögés, Mély lélegzetet vagy kilégzés). A folyadék fokozatosan felszívódik, miközben a fájdalom és a crepitus csökken. Azonban más helyzet alakulhat ki: a folyadék hosszan tartó jelenléte a mellüregben a rekeszizom gyulladásához vezet, majd akut hasi fájdalom csatlakozik.

A mellhártyagyulladás (a mellhártya gyulladása) a tüdőinfarktus szövődménye, amelyet a szerv érintett területéről származó kóros folyadék izzadása okoz. Az izzadt folyadék mennyisége általában kicsi, de elegendő ahhoz, hogy a mellhártyát bevonja a gyulladásos folyamatba.

Az infarktus területén a tüdőben az érintett szövetek bomláson mennek keresztül tályog (tályog) kialakulásával, amely nagy üreggé (üreggé) vagy pleurális empyemává alakul. Az ilyen tályog kinyitható, és a szöveti bomlástermékekből álló tartalma bejut a pleurális üregbe vagy a hörgő lumenébe, amelyen keresztül kifelé távozik. Ha a tüdőembóliát a hörgők vagy a tüdő krónikus fertőzése előzte meg, az infarktus által érintett terület nagyobb lesz.

Pneumothorax, pleurális empyema vagy tályog nagyon ritkán alakul ki PE okozta tüdőinfarktus után.

A tüdőembólia patogenezise

Az ér trombus általi elzáródása során fellépő folyamatok összessége, fejlődésük iránya, valamint lehetséges eredményeket, beleértve a szövődményeket is, az úgynevezett

patogenezise

Tekintsük részletesebben a tüdőembólia patogenezisét.

A tüdő ereinek elzáródása különféle légzési rendellenességek és keringési patológiák kialakulásához vezet. A tüdőtér vérellátásának megszűnése az ér elzáródása miatt következik be. A trombus általi elzáródás következtében a vér nem juthat túl az ér ezen részén. Ezért az összes tüdő, amely vérellátás nélkül marad, az úgynevezett „holt teret” alkotja. A tüdő „holt terének” teljes területe lecsökken, és a megfelelő hörgők lumenje jelentősen szűkül. A légzőszervek normál táplálkozásának megsértésével járó kényszerű diszfunkciót súlyosbítja egy speciális anyag - egy felületaktív anyag - szintézisének csökkenése, amely a tüdő alveolusait nem összeomló állapotban tartja. A szellőzés, a táplálkozás és a kis mennyiségű felületaktív anyag megsértése - mindezek a tényezők kulcsfontosságúak a tüdő atelectasia kialakulásában, amely a tüdőembólia után 1-2 napon belül teljesen kialakulhat.

A pulmonalis artéria elzáródása jelentősen csökkenti a normális, aktívan működő erek területét is. Ezenkívül a kis vérrögök eltömítik a kis ereket, a nagyok pedig - a tüdőartéria nagy ágait. Ez a jelenség a kis körben a munkanyomás növekedéséhez, valamint a cor pulmonale típusú szívelégtelenség kialakulásához vezet.

Gyakran a reflex és a neurohumorális szabályozási mechanizmusok hatásai hozzáadódnak az erek elzáródásának közvetlen következményeihez. A tényezők egésze együttesen súlyos szív- és érrendszeri rendellenességek kialakulásához vezet, amelyek nem felelnek meg az érintett erek térfogatának. Az önszabályozás ezen reflex- és humorális mechanizmusai közé tartozik mindenekelőtt a biológiailag aktív anyagok (szerotonin, tromboxán, hisztamin) hatására bekövetkező éles érszűkület.

A trombusképződés a lábak vénáiban három fő tényező jelenléte alapján alakul ki, amelyek a „Virchow triád” nevű komplexumban egyesülnek.

"Virchow's Triad" a következőket tartalmazza:

• az edény sérült belső falának szakasza;
• a véráramlás sebességének csökkenése a vénákban;
• hiperkoagulációs szindróma.

Ezek az összetevők túlzott vérrögképződéshez vezetnek, ami tüdőembóliához vezethet. A legnagyobb veszélyt azok a trombusok jelentik, amelyek rosszul tapadnak az érfalhoz, vagyis lebegnek.

A tüdőerekben lévő kellően „friss” trombusok kis erőfeszítéssel feloldhatók. A trombus ilyen feloldódása (lízise) általában attól a pillanattól kezdődik, amikor az edényben rögzítik az utóbbit, és ez a folyamat másfél-két hétig tart. Amint a trombus megszűnik és a tüdőtér normális vérellátása helyreáll, a szerv helyreáll. Vagyis teljes gyógyulás lehetséges a légzőszerv funkcióinak helyreállításával tüdőembólia után.

Ismétlődő PE - a pulmonalis artéria kis ágainak elzáródása.
Lefolyás, okok, tünetek, diagnózis, szövődmények

Sajnos a tüdőembólia élete során többször is kiújulhat. Ennek a kóros állapotnak az ilyen visszatérő epizódjait visszatérő tüdőembóliának nevezik. Azon betegek 10-30%-a, akik már szenvedtek ebben a patológiában, ki vannak téve a PE kiújulásának. Általában egy személy különböző számú, 2-től 20-ig terjedő PE-epizódot képes elviselni. A PE-es epizódok nagy számát általában a pulmonalis artéria kis ágainak elzáródása jelenti. Így a PE lefolyásának visszatérő formája morfológiailag pontosan a tüdőartéria kis ágainak elzáródása. A kis erek elzáródásának több epizódja általában a tüdőartéria nagy ágainak embolizációjához vezet, ami masszív PE-t képez.

A visszatérő PE kialakulását elősegíti a szív- és érrendszeri és légzőrendszer krónikus betegségeinek jelenléte, valamint az onkológiai patológiák és a hasi szervek műtéti beavatkozásai. A visszatérő PE-nek általában nincsenek egyértelmű klinikai tünetei, ami elmosódott lefolyásához vezet. Ezért ezt az állapotot ritkán diagnosztizálják helyesen, mivel a legtöbb esetben a kifejezetlen jeleket összetévesztik más betegségek tüneteivel. Így a visszatérő tüdőembóliát nehéz diagnosztizálni.

Leggyakrabban a visszatérő tüdőembóliát számos más betegségnek álcázzák. Általában ez a patológia a következő állapotokban fejeződik ki:

• ismétlődő tüdőgyulladás, amely ismeretlen okból következik be;
• mellhártyagyulladás, több napig folyó;
• ájulási állapotok;
• kardiovaszkuláris összeomlás;
• asztmás rohamok;
• a szívfrekvencia növekedése;
• nehéz légzés;
• emelkedett hőmérséklet, amelyet antibakteriális gyógyszerek nem távolítanak el;
• szívelégtelenség krónikus szív- vagy tüdőbetegség hiányában.

A visszatérő tüdőembólia a következő szövődmények kialakulásához vezet:

• pneumoszklerózis (a tüdőszövet kötőszövettel történő helyettesítése);
• tüdőtágulás;
• fokozott nyomás a pulmonalis keringésben (pulmonális hipertónia);
• szív elégtelenség.

Az ismétlődő tüdőembólia veszélyes, mert a következő epizód hirtelen halállal is elmúlik.

A tüdőembólia diagnosztizálása meglehetősen nehéz. Ennek a betegségnek a gyanújához szem előtt kell tartani a kialakulásának lehetőségét. Ezért mindig figyelni kell azokra a kockázati tényezőkre, amelyek hajlamosítanak a PE kialakulására. A beteg részletes kikérdezése létfontosságú, mivel a szívinfarktus, műtét vagy trombózis jelenlétének jelzése segít pontosan meghatározni a PE okát és azt a területet, ahonnan a vérrögöt elzárták, elzárva a tüdőeret.

Minden egyéb, a PE kimutatására vagy kizárására végzett vizsgálat két kategóriába sorolható:

• kötelező, amelyeket minden olyan betegnek írnak fel, akinek feltételezett PE diagnózisa van annak megerősítésére (EKG, röntgen, echokardiográfia, tüdőszcintigráfia, lábvénák ultrahangja);
• további, amelyeket szükség esetén végeznek (angiopulmonográfia, ileokavagraphia, nyomás a kamrákban, pitvarban és pulmonalis artériában).

Vegye figyelembe a PE kimutatására szolgáló különféle diagnosztikai módszerek értékét és információtartalmát.

A laboratóriumi paraméterek közül PE esetén a következő értékek változnak:

• a bilirubin koncentrációjának növekedése;
• a leukociták teljes számának növekedése (leukocitózis);
• fokozott eritrocita ülepedési sebesség (ESR);
• a fibrinogén bomlástermékek (főleg D-dimerek) koncentrációjának növekedése a vérplazmában.

A thromboembolia diagnosztizálásánál figyelembe kell venni a különféle radiológiai szindrómák kialakulását, amelyek az edények bizonyos szintű károsodását tükrözik. Néhány radiológiai tünet gyakorisága, a tüdőerek elzáródásának különböző szintjeitől függően a PE-ben, a táblázatban látható.

Így a radiológiai elváltozások meglehetősen ritkán jelentkeznek, és nem szigorúan specifikusak, vagyis a PE-re jellemzőek. Ezért a PE diagnosztizálásában a röntgenfelvételek nem teszik lehetővé a helyes diagnózist, de segíthetnek megkülönböztetni a betegséget más, ugyanazokkal a tünetekkel járó patológiáktól (például lebenyes tüdőgyulladás, pneumothorax, mellhártyagyulladás, pericarditis, aorta aneurizma).

A PE diagnosztizálásának informatív módszere az elektrokardiogram, és a rajta lévő változások tükrözik a betegség súlyosságát. Egy bizonyos EKG-mintázat és a kórelőzmény kombinációja lehetővé teszi a PE nagy pontosságú diagnosztizálását.

Az echokardiográfia segít meghatározni a szívben a pontos lokalizációt, a PE-t okozó trombus alakját, méretét és térfogatát.

A tüdőperfúziós szcintigráfiás módszer a diagnosztikai kritériumok széles skáláját tárja fel, így ez a vizsgálat szűrővizsgálatként használható a PE kimutatására. A szcintigráfia lehetővé teszi, hogy „képet” készítsen a tüdő ereiről, amelyek egyértelműen elhatárolják a keringési rendellenességek zónáit, de lehetetlen meghatározni az artéria elzáródásának pontos helyét. Sajnos a szcintigráfiának csak a tüdőartéria nagy ágainak elzáródása által okozott PE igazolására van viszonylag magas diagnosztikus értéke. A tüdőartéria kis ágainak elzáródásával járó PE-t szcintigráfia nem észleli.

A PE pontosabb diagnosztizálásához több vizsgálati módszer adatainak összehasonlítása szükséges, így például a szcintigráfia és a röntgen eredményei, valamint figyelembe kell venni a trombózisos betegségek jelenlétét vagy hiányát jelző anamnesztikus adatokat.

A PE diagnosztizálásának legmegbízhatóbb, legspecifikusabb és legérzékenyebb módszere az angiográfia. Vizuálisan az angiogram egy üres edényt tár fel, amely az artéria során éles törésben fejeződik ki.

Tüdőembólia sürgős ellátása

PE észlelése esetén sürgős segítséget kell nyújtani, amely az újraélesztésből áll.

A sürgősségi intézkedéscsomag a következő tevékenységeket tartalmazza:

• ágynyugalom;
• katéter telepítése a központi vénába, amelyen keresztül gyógyszereket vezetnek be és mérik a vénás nyomást;
• heparin intravénás bevezetése 10 000 NE-ig;
• oxigénmaszk vagy oxigén bevezetése egy katéteren keresztül az orrban;
• szükség esetén dopamin, reopoliglucin és antibiotikumok folyamatos injekciója a vénába.

Az újraélesztési intézkedések célja a tüdő vérellátásának helyreállítása, a szepszis kialakulásának és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása.

Tüdőembólia kezelése A PE trombolitikus terápiája A tüdőembóliában szenvedő beteg elsősegélynyújtása után folytatni kell a trombus teljes felszívódását és a visszaesés megelőzését célzó kezelést. Erre a célra sebészeti kezelést vagy trombolitikus terápiát alkalmaznak, a következő gyógyszerek alkalmazása alapján:

• heparin;
• fraxiparin;
• sztreptokináz;
• urokináz;
• szöveti plazminogén aktivátor.

A fenti gyógyszerek mindegyike képes feloldani a vérrögöket és megakadályozni az újak képződését. A heparint ebben az esetben intravénásan adják be 7-10 napig, szabályozva a véralvadási paramétereket (APTT). Az aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT) heparin injekciók esetén 37 és 70 másodperc között kell, hogy legyen. A heparin megszüntetése előtt (3-7 nappal előtte) kezdje el a warfarint (cardiomagnyl, thrombostop, thromboas stb.) tablettában szedni, szabályozva a véralvadási mutatókat, például a protrombin időt (PT) vagy a nemzetközi normalizált arányt (INR). A warfarint a PE epizód után egy évig folytatják, ügyelve arra, hogy az INR 2-3, a PV pedig 40-70%.

A sztreptokinázt és az urokinázt intravénásan csepegtetve adják be a nap folyamán, átlagosan havonta egyszer. A szöveti plazminogén aktivátort intravénásan is beadják, egyetlen adag beadása több órán keresztül.

A trombolitikus terápia nem végezhető műtét után, valamint olyan betegségek jelenlétében, amelyek potenciálisan veszélyesek a vérzésre (például peptikus fekély). Általában emlékezni kell arra, hogy a trombolitikus gyógyszerek növelik a vérzés kockázatát.

A tüdőembólia sebészeti kezelése A PE sebészeti kezelését akkor végezzük, ha a tüdő több mint fele érintett. A kezelés a következő: speciális technikával eltávolítják a vérrögöt az érből, hogy eltávolítsák a véráramlás útjában álló akadályt. A komplex sebészeti beavatkozás csak a nagy ágak vagy a tüdőartéria törzsének elzáródása esetén javasolt, mivel a véráramlást a tüdő szinte teljes területén helyre kell állítani.

A tüdőembólia megelőzése

Mivel a PE hajlamos kiújulni, nagyon fontos speciális megelőző intézkedések végrehajtása, amelyek segítenek megelőzni egy félelmetes és súlyos patológia megismétlődését.

A PE megelőzése olyan embereknél történik, akiknél nagy a patológia kialakulásának kockázata.

A PE megelőzése a következő kategóriákban javasolt:

• 40 év felettiek;
• korábbi szívroham vagy szélütés;
• túlzott testtömeg;
• a has, a medence, a lábak és a mellkas szerveinek műtétei;
• mélyvénás trombózis vagy PE a múltban.

A megelőző intézkedések a következő szükséges intézkedéseket tartalmazzák:

• A lábak vénáinak ultrahangja;
• a lábak szoros kötözése;
• az alsó lábszár vénáinak összenyomása speciális mandzsettával;
• heparin bőr alá, fraxiparin vagy reopoliglucin rendszeres injekciója a vénába;
• nagy lábvénák lekötése;
• Különféle módosítások speciális cava szűrőinek beültetése (például Mobin-Uddin, Greenfield, Gunther tulipán, homokóra stb.).

A cava szűrő telepítése meglehetősen nehézkes, de a megfelelő bevezetés megbízhatóan megakadályozza a PE kialakulását. A nem megfelelően behelyezett cava szűrő növeli a vérrögök és az azt követő PE kockázatát. Ezért a cava szűrő beszerelését csak szakképzett szakember végezheti jól felszerelt egészségügyi intézményben.

Így a tüdőembólia nagyon súlyos kóros állapot, amely halálhoz vagy rokkantsághoz vezethet. A betegség súlyossága miatt a PE legkisebb gyanúja esetén orvoshoz kell fordulni, ill. mentőautó súlyos állapotban. Ha a PE epizódját átvitték, vagy vannak kockázati tényezők, az ezzel a patológiával kapcsolatos éberségnek maximálisnak kell lennie. Mindig tartsa szem előtt, hogy a betegséget könnyebb megelőzni, mint gyógyítani, ezért ne hanyagolja el a megelőző intézkedéseket.

FIGYELEM! Az oldalunkon közzétett információk referenciaként szolgálnak vagy népszerűek, és az olvasók széles köre számára elérhetőek megvitatás céljából. Célja gyógyszerek csak szakképzett szakember végezheti el az anamnézis és a diagnosztikai eredmények alapján.

Tüdőembólia (PE)) - életveszélyes állapot, amelyben a tüdőartéria vagy annak ágai elzáródnak

embólia- darab

Amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban képződik.

Néhány tény a tüdőembóliáról:

• A PE nem önálló betegség - a vénás trombózis szövődménye (leggyakrabban az alsó végtag, de általában bármely vénából a trombus töredéke bejuthat a tüdőartériába).
• A PE a harmadik leggyakoribb halálok az összes halálok közül (a szélütés és a szívkoszorúér-betegség után a második).
• Az Egyesült Államokban évente körülbelül 650 000 tüdőembóliás eset és 350 000 kapcsolódó haláleset fordul elő.
• Ez a patológia az 1-2. helyen áll az idősek halálozási okai között.
• A tüdőembólia prevalenciája a világon 1000 emberre jutó eset évente.
• A PE-ben elhunyt betegek 70%-át nem diagnosztizálták időben.
• A tüdőembóliában szenvedő betegek körülbelül 32%-a meghal.
• A betegek 10%-a meghal az első órában az állapot kialakulását követően.
• Az időben történő kezeléssel a tüdőembólia okozta halálozás jelentősen csökken - akár 8% -kal.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Az emberi testben a vérkeringés két köre van:

nagy és kicsi :

1. Szisztémás keringés a nagyon fő artéria a testben - az aorta. Artériás, oxigéndús vért szállít a szív bal kamrájából a szervekbe. Az aorta végig ágakat ad le, alsó részén pedig két részre oszlik csípőartériák, ellátja a medencét és a lábakat. Az oxigénszegény és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből vénás erekbe gyűlik össze, amelyek fokozatosan összekapcsolódva alkotják a felső (vért gyűjt a felsőtestből) és alsó (vért gyűjt az alsó testből) vénát. cava. Belépnek a jobb pitvarba.
2. A vérkeringés kis köre A jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból kap vért. A pulmonalis artéria eltávolodik tőle - vénás vért szállít a tüdőbe. A pulmonalis alveolusokban a vénás vér szén-dioxidot bocsát ki, oxigénnel telítődik és artériás vérré alakul. A belé áramló négy tüdővénán keresztül visszatér a bal pitvarba. Ezután a vér a pitvarból a bal kamrába áramlik és nagy kör keringés.

   Normális esetben a vénákban mikrotrombusok folyamatosan képződnek, de gyorsan elpusztulnak. Finom dinamikus egyensúly uralkodik. Ha megsértik, trombus kezd növekedni a vénás falon. Idővel lazábbá, mozgékonyabbá válik. Töredéke leszakad, és a vérárammal együtt vándorolni kezd.

   Tüdőembólia esetén a thrombus levált töredéke először a jobb pitvar vena cava inferiorjába jut, majd onnan a jobb kamrába, onnan pedig a tüdőartériába kerül. Az átmérőtől függően az embolus vagy magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb) eltömíti.

A tüdőembólia okai

A tüdőembóliának számos oka van, de ezek mindegyike a három rendellenesség valamelyikét eredményezi (vagy egyszerre):

• a vér pangása a vénákban- minél lassabban folyik, annál nagyobb a vérrög kialakulásának valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása Hozzájárul a vérrögképződéshez is.

Nincs egyetlen olyan ok, amely 100%-os valószínűséggel tüdőembóliához vezetne.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek az állapotnak a valószínűségét:

Szabálysértés	Okoz
A vér stagnálása a vénákban	Varicose veins (leggyakrabban - az alsó végtagok varikózisai). Elhízottság. A zsírszövet további terhelést jelent a szív számára (oxigénre is szüksége van, és a szív nehezebben pumpálja a vért az egész zsírszöveten). Emellett érelmeszesedés alakul ki, a vérnyomás emelkedik. Mindez feltételeket teremt a vénás pangáshoz. A szívelégtelenség a szív pumpáló funkciójának megsértése különböző betegségekben. A vér kiáramlásának megsértése az erek daganat, ciszta, megnagyobbodott méh általi összenyomása következtében. Az erek összenyomása csonttöredékekkel töréseknél. Dohányzó. A nikotin hatására érgörcs lép fel, a vérnyomás megemelkedik, idővel ez vénás torlódás kialakulásához és fokozott trombusképződéshez vezet. Cukorbetegség. A betegség a zsíranyagcsere megsértéséhez vezet, aminek következtében több koleszterin képződik a szervezetben, amely bejut a véráramba, és ateroszklerotikus plakkok formájában lerakódik az erek falán.
Hosszan tartó mozdulatlanság- ilyenkor a szív- és érrendszer munkája megzavarodik, vénás pangás lép fel, nő a vérrögképződés és a tüdőembólia kockázata.	Ágynyugalom 1 hétig vagy tovább bármilyen betegség esetén. Maradjon az intenzív osztályon. Tüdőbetegségben szenvedő betegeknél 3 napig vagy hosszabb ágynyugalom. Azok a betegek, akik szívinfarktus után kardiointenzív osztályokon vannak (ebben az esetben a vénás pangás oka nemcsak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megsértése is).
Fokozott véralvadás	A fibrinogén szintjének emelkedése a vérben, egy fehérje, amely részt vesz a véralvadásban. Bizonyos típusú vértumorok. Például policitémia, amelyben a vörösvértestek és a vérlemezkék szintje nő. Egyesek fogadása gyógyszerek amelyek fokozzák a véralvadást, például orális fogamzásgátlók, egyesek hormonális gyógyszerek. Terhesség - a terhes nő testében a véralvadás természetes növekedése és egyéb olyan tényezők, amelyek hozzájárulnak a vérrögök kialakulásához. Örökletes betegségek, amelyeket fokozott véralvadás kísér. Rosszindulatú daganatok. A rák különböző formáival a véralvadás fokozódik. Néha a tüdőembólia egy onkológiai betegség első tünete.
Megnövekedett vér viszkozitása, ami károsítja a véráramlást és növeli a vérrögképződés kockázatát.	Kiszáradás különböző betegségekben. Nagy mennyiségű diuretikum bevétele, amelyek eltávolítják a folyadékot a szervezetből. Az eritrocitózis a vörösvértestek számának növekedése a vérben, amelyet veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Ebben az esetben az erek túlcsordulnak a vérrel, nő a szív terhelése és a vér viszkozitása. Ezenkívül a vörösvérsejtek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.
Az érfal károsodása	Az endovaszkuláris sebészeti beavatkozásokat bemetszés nélkül végezzük, általában ehhez speciális katétert vezetnek be az érbe szúrással, ami károsítja annak falát. Sztentelés, vénák protézise, ​​véna katéterek beszerelése. Oxigén éhezés. Vírusos fertőzések. bakteriális fertőzések. Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben tüdőembólia esetén? A véráramlás akadályozása miatt a pulmonalis artériában megnő a nyomás. Néha nagyon erősen megnövekedhet - ennek eredményeként a szív jobb kamrájának terhelése élesen megnő, kialakul akut szívelégtelenség. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kitágult, és a bal kamra nem kap elég vért. Emiatt a vérnyomás csökken. Nagy a súlyos szövődmények kockázata. Minél nagyobb az embólia által elzárt ér, annál hangsúlyosabbak ezek a jogsértések.

A PE esetén a tüdő véráramlása megszakad, így az egész szervezet oxigén éhezést kezd tapasztalni. Reflexszerűen nő a légzés gyakorisága és mélysége, szűkül a hörgő lumen.

A tüdőembólia tünetei Az orvosok a tüdőembóliát gyakran "nagy maszkolónak" nevezik. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jeleznék ezt az állapotot. A PE minden megnyilvánulása, amely a páciens vizsgálata során kimutatható, gyakran más betegségekben is megtalálható. A tünetek súlyossága nem mindig felel meg az elváltozás súlyosságának. Például, ha a tüdőartéria egy nagy ága elzáródott, a beteget csak enyhe légszomj zavarhatja, és ha egy embólia egy kis érbe kerül, súlyos mellkasi fájdalom.

A PE fő tünetei:

• nehézlégzés;
• mellkasi fájdalom, amely súlyosbodik, ha mély lélegzetet vesz
• köhögés, amely során véres köpet távozhat (ha vérzés van a tüdőben);
• a vérnyomás csökkentése (súlyos esetekben - 90 és 40 Hgmm alatt);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge pulzus;
• hideg nyirkos verejték;
• sápadtság, szürke bőrtónus;
• a testhőmérséklet emelkedése 38 ° C-ig;
• eszméletvesztés;
• a bőr kéksége.

Enyhébb esetekben tünet egyáltalán nincs, vagy enyhe láz, köhögés, enyhe légszomj jelentkezik.

Ha a tüdőembóliában szenvedő beteg nem kap sürgősségi ellátást egészségügyi ellátás, akkor előfordulhat a halál.

A PE tünetei erősen hasonlíthatnak a szívinfarktusra, a tüdőgyulladásra. Egyes esetekben, ha nem észleltek thromboemboliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hypertonia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. Ez a fizikai terhelés során jelentkező légszomj, gyengeség, fáradtság formájában nyilvánul meg.

A PE lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• tüdőinfarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• mellhártyagyulladás (a mellhártya gyulladása - kötőszövet film, amely lefedi a tüdőt és kibéleli a mellkas belsejét);
• visszaesés - ismét előfordulhat thromboembolia, és a beteg halálának kockázata is magas.

Hogyan határozható meg a tüdőembólia valószínűsége a vizsgálat előtt? A thromboemboliának általában nincs egyértelmű nyilvánvaló oka. A PE-vel fellépő tünetek sok más betegségnél is előfordulhatnak. Ezért a betegeket nem mindig diagnosztizálják és kezelik időben.

Jelenleg speciális skálákat fejlesztettek ki a betegek PE valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (átdolgozott):

Az eredmények értelmezése :

• 11 vagy több pont– a PE nagy valószínűsége;
• 4-10 pont– átlagos valószínűség;
• 3 pont vagy kevesebb– kicsi a valószínűsége.

Kanadai léptékű :

Az eredmények értelmezése háromszintű séma szerint :

• 7 vagy több pont– a PE nagy valószínűsége;
• 2-6 pont– átlagos valószínűség;
• 0-1 pont– kicsi a valószínűsége.

Az eredmény értelmezése a kétszintű rendszer szerint :

• 4 vagy több pont- nagy valószínűséggel;
• 4 pontig– kicsi a valószínűsége.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálására használt tesztek :

Tanulmány címe	Leírás
Elektrokardiográfia (EKG)	Az elektrokardiográfia a szív munkája során fellépő elektromos impulzusok görbe formájában történő rögzítése. Az EKG során a következő változások észlelhetők: fokozott szívverés; a jobb pitvar túlterhelésének jelei; a jobb kamra túlterhelésének és oxigénéhezésének jelei; az elektromos impulzusok vezetésének megsértése a jobb kamra falában; néha pitvarfibrillációt (pitvarfibrillációt) észlelnek. Hasonló elváltozások más betegségekben is kimutathatók, mint például a tüdőgyulladás és a bronchiális asztma súlyos rohama során. Néha egyáltalán nincsenek kóros elváltozások a tüdőembóliában szenvedő betegek elektrokardiogramján.
Mellkas röntgen	Röntgenfelvételeken látható jelek: a membrán kupolájának elmozdulása felfelé az érintett oldalon; a jobb pitvar és a kamra kitágulása; a tüdő gyökereinek kitágulása (a képeken hörgők és erek kötegeit létrehozó árnyékok); a jobb leszálló pulmonalis artéria (a tüdőtörzs egyik ága) kitágulása; a tüdő vaszkuláris mintázatának intenzitásának csökkenése; atelektázia - a tüdőszövet összeomlásának területei; árnyék a tüdőben háromszög formájában, amelynek csúcsa befelé irányul; A pleurális folyadékgyülem folyadék a mellkasban.
számítógépes tomográfia (CT)	Tüdőembólia gyanúja esetén spirális CT angiográfiát végeznek. A pácienst intravénásan kontrasztanyaggal injektálják, és átvizsgálják. Ezzel a módszerrel pontosan meghatározhatja a trombus helyét és a tüdőartéria érintett ágát.
Mágneses rezonancia képalkotás (MRI)	A vizsgálat segít a pulmonalis artéria ágainak megjelenítésében és a vérrög kimutatásában.
Angiopulmonográfia	Röntgen-kontraszt vizsgálat, melynek során kontrasztanyag oldatát fecskendezik a pulmonalis artériába. A tüdőangiográfiát a tüdőembólia diagnózisában az "arany standardnak" tekintik. A képeken kontrasztos erek láthatók, amelyek közül az egyik hirtelen leszakad - vérrög van ezen a helyen.
A szív ultrahang vizsgálata (echokardiográfia)	A szív ultrahangos vizsgálatával kimutatható jelek: a jobb kamra kitágulása; a jobb kamra összehúzódásainak gyengülése; az interventricularis septum kidudorodása a bal kamra felé; a vér visszatérése a tricuspidalis billentyűn keresztül a jobb kamrából a jobb pitvarba (általában a szelep csak a pitvarból a kamrába engedi át a vért); egyes betegeknél vérrögök találhatók a pitvarok és a kamrák üregében.
A vénák ultrahang vizsgálata	A vénák ultrahangos vizsgálata segít azonosítani azt az edényt, amely a thromboembolia forrásává vált. Szükség esetén az ultrahang kiegészíthető dopplerográfiával, amely segít a véráramlás intenzitásának felmérésében. Ha az orvos rányomja az ultrahangos érzékelőt a vénára, de az nem esik össze, akkor ez annak a jele, hogy vérrög van a lumenében.
Szcintigráfia	Tüdőembólia gyanúja esetén lélegeztető-perfúziós szcintigráfiát végeznek. Ennek a módszernek az információtartalma 90%. Olyan esetekben alkalmazzák, amikor a páciensnek ellenjavallata van a számítógépes tomográfiára. A szcintigráfia feltárja a tüdő azon területeit, amelyekbe levegő jut, ugyanakkor a véráramlás megzavarodik bennük.
A d-dimerek szintjének meghatározása	A D-dimer egy olyan anyag, amely a fibrin (a véralvadás folyamatában kulcsszerepet játszó fehérje) lebomlása során képződik. A vérben a d-dimerek szintjének emelkedése a közelmúltban vérrögképződést jelez. A PE-ben szenvedő betegek 90%-ánál a d-dimerek szintjének növekedését észlelik. De számos más betegségben is megtalálható. Ezért nem hagyatkozhatunk kizárólag e tanulmány eredményeire. Ha a vérben a d-dimerek szintje a normál tartományon belül van, akkor ez gyakran lehetővé teszi a tüdőembólia kizárását.

Kezelés A tüdőembóliában szenvedő beteget azonnal intenzív osztályra (ICU) kell helyezni. A szövődmények elkerülése érdekében a kezelés teljes időtartama alatt az ágynyugalom szigorú betartása szükséges.
Orvosi kezelés tüdőembólia

Drog	Leírás	Alkalmazás és adagolás
A véralvadást csökkentő gyógyszerek
Heparin-nátrium (nátrium-heparin)	A heparin olyan anyag, amely az emberek és más emlősök szervezetében képződik. Gátolja a trombin enzimet, amely fontos szerepet játszik a véralvadási folyamatban.	Egyidejűleg intravénásan injektálva 5000-10000 NE heparint. Ezután - óránként 1000-1500 NE csepegtetéssel. A kezelés időtartama 5-10 nap.
Nadroparin kalcium (fraxiparin)	Alacsony molekulatömegű heparin, amelyet a sertések bélnyálkahártyájából nyernek. Elnyomja a véralvadás folyamatát, emellett gyulladáscsökkentő hatása is van, és elnyomja az immunrendszert.	A kezelés időtartama 5-10 nap.
Enoxaparin-nátrium	Alacsony molekulatömegű heparin.	Adjon be 0,5-0,8 ml-t szubkután naponta kétszer. A kezelés időtartama 5-10 nap.
warfarin	Olyan gyógyszer, amely gátolja a véralvadáshoz szükséges fehérjék szintézisét a májban. A heparin-készítményekkel párhuzamosan a kezelés 2. napján írják fel.	Kiadási űrlap: 2,5 mg-os (0,0025 g-os) tabletták. Adagolások: Az első 1-2 napban a warfarint 10 mg-os adagban írják fel naponta egyszer. Ezután az adagot 5-7,5 mg-ra csökkentik naponta egyszer. A kezelés időtartama 3-6 hónap.
Fondaparinux	Szintetikus drog. Elnyomja a véralvadás folyamatában részt vevő anyagok működését. Néha tüdőembólia kezelésére használják.
Trombolitikumok (vérrögöket oldó gyógyszerek)
Streptokináz	A sztreptokinázt innen nyerik β-hemolitikus csoportú streptococcusC. Aktiválja a plazmin enzimet, amely lebontja a vérrögöt. A sztreptokináz nemcsak a trombus felszínén hat, hanem be is hatol. Legaktívabb az újonnan képződött vérrögök ellen.	1. séma. Intravénásan, oldat formájában, 1,5 millió NE (nemzetközi egység) dózisban, 2 órán keresztül adják be. Ekkor a heparin bevezetése leáll. 2. séma. Adjon be 250 000 NE gyógyszert intravénásan 30 perc alatt. Ezután - 100 000 NE óránként 12-24 órán keresztül.
Urokináz	Emberi vesesejtek tenyészetéből nyert gyógyszer. Aktiválja a plazmin enzimet, amely elpusztítja a vérrögöket. A streptokinázzal ellentétben ritkán okoz allergiás reakciókat.	1. séma. Intravénásan, oldat formájában, 3 millió NE adagban, 2 órán keresztül. Ekkor a heparin bevezetése leáll. 2. séma. Intravénásan adják be 10 perc alatt, 4400 NE/kg-os dózisban a beteg testtömegére vonatkoztatva. Ezután 12-24 órán belül kell beadni, 4400 NE/kg/óra/óra sebességgel.
Alteplaza	Emberi szövetből származó gyógyszer. Aktiválja a plazmin enzimet, amely elpusztítja a trombust. Nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, ezért nem okoz allergiás reakciókat és újra felhasználható. A trombus felszínén és belsejében hat.	1. séma. Adjon be 100 mg gyógyszert 2 órán keresztül. 2. séma. A gyógyszert 15 percen belül adják be, 0,6 mg/kg dózisban a beteg testtömegére vonatkoztatva.

Masszív tüdőembóliával végzett tevékenységek

• Szív elégtelenség. Kardiopulmonális újraélesztés (indirekt szívmasszázs, mesterséges tüdőlélegeztetés, defibrilláció).
• hypoxia(a szervezet oxigéntartalmának csökkenése) légzési elégtelenség következtében. Oxigénterápiát végeznek - a páciens belélegzi az oxigénnel dúsított gázkeveréket (40% -70%). Maszkon vagy az orrba helyezett katéteren keresztül adják be.
• Súlyos légzési elégtelenség és súlyos hipoxia. Végezzen mesterséges lélegeztetést a tüdőben.
• Hipotenzió (alacsony vérnyomás). A pácienst intravénásan injekciózzák egy csepegtetőn keresztül különféle sóoldatokkal. Olyan gyógyszereket használnak, amelyek az erek lumenének szűkülését és a vérnyomás emelkedését okozzák: dopamin, dobutamin, adrenalin.

A tüdőembólia sebészeti kezelése

A sebészeti kezelés indikációi PE-ben :

• masszív thromboembolia;
• a páciens állapotának romlása a folyamatos konzervatív kezelés ellenére;
• magának a tüdőartériának vagy nagy ágainak tromboembóliája;
• a tüdő véráramlásának éles korlátozása, amelyet az általános keringés megsértése kísér;
• krónikus visszatérő tüdőembólia;
• a vérnyomás éles csökkenése;

A tüdőembólia műtéti típusai :

• Embolectomia- az embólia eltávolítása. Ezt a műtéti beavatkozást a legtöbb esetben akut PE-vel hajtják végre.
• Thrombendarterectomia- az artéria belső falának eltávolítása a hozzátapadt plakkkal. Krónikus PE-re használják.

A tüdőembólia műtéte meglehetősen bonyolult. A páciens testét 28 °C-ra hűtjük. A sebész kinyitja a páciens mellkasát, hosszában feldarabolja a szegycsontot, és hozzáfér a pulmonalis artériához. A mesterséges keringési rendszer csatlakoztatása után az artériát kinyitják és az embólust eltávolítják.

PE-ben gyakran a pulmonalis artériában megnövekedett nyomás a jobb kamra és a tricuspidalis billentyű megnyúlását okozza. Ebben az esetben a sebész emellett szívműtétet is végez - a tricuspidális szelep plasztikai műtétét végzi.

Cava szűrő beszerelése

cava szűrő- Ez egy speciális háló, amelyet a vena cava inferior lumenébe helyeznek. A törött vérrögtöredékek nem tudnak átjutni rajta, nem juthatnak el a szívhez és a tüdőartériához. Így a cava szűrő a PE megelőző intézkedése.

A cava szűrő beszerelése akkor végezhető el, ha tüdőembólia már előfordult, vagy előre. Ez egy endovaszkuláris beavatkozás - végrehajtásához nem szükséges bemetszést készíteni a bőrön. Az orvos szúrást végez a bőrön, és egy speciális katétert helyez be a nyaki vénán (a nyakon), a subclavia vénán (a kulcscsonton) vagy a nagy saphena vénán (a combon) keresztül.

Jellemzően a beavatkozás enyhe érzéstelenítésben történik, miközben a beteg nem érez fájdalmat és kényelmetlenség. A cava szűrő beszerelése körülbelül egy órát vesz igénybe. A sebész egy katétert vezet át a vénákon, és miután az a megfelelő helyre került, egy hálót helyez a véna lumenébe, amely azonnal kiegyenesíti és rögzíti. Ezt követően a katétert eltávolítják. Varratokat nem alkalmaznak a beavatkozás helyén. A beteget 1-2 napig ágynyugalomra írják elő.

Megelőzés

A tüdőembólia megelőzésére irányuló intézkedések a beteg állapotától függenek :

Állapot/betegség	Megelőző intézkedések
Hosszú ideig ágynyugalomban lévő betegek (40 éves kor alatt, a PE kockázati tényezői nélkül).	A lehető legkorábbi felkelés, az ágyból való felkelés és gyaloglás. Elasztikus harisnya viselése.
Terápiás betegek egy vagy több kockázati tényezővel. 40 év feletti, műtéten átesett, kockázati tényezőkkel nem rendelkező betegek.	Elasztikus harisnya viselése. Pneumomasszázs. A lábszárra egy mandzsettát helyeznek, annak teljes hosszában, amelybe meghatározott gyakorisággal levegőt juttatnak. Ennek eredményeként a lábak különböző helyeken váltakozó összenyomását hajtják végre. Ez az eljárás aktiválja a vérkeringést és javítja a nyirok kiáramlását az alsó végtagokból. A nadroparin-kalcium vagy az enoxaparin-nátrium alkalmazása profilaktikus célokra.
40 év feletti, műtéten átesett betegek, akiknél egy vagy több kockázati tényező áll fenn.	Heparin, nadroparin-kalcium vagy enoxaparin-nátrium profilaktikus célokra. Lábmasszázs. Elasztikus harisnya viselése.
A combcsont törése	Lábmasszázs.
Műtétek nőknél rosszindulatú daganatok a reproduktív rendszer szervei.	Lábmasszázs. Elasztikus harisnya viselése.
Műtétek a húgyúti rendszer szervein.	Warfarin, vagy nadroparin-kalcium, vagy enoxaparin-nátrium. Lábmasszázs.
Szívroham.	Lábmasszázs. Heparin
A mellkasi szervek műtétei.	Warfarin, vagy nadroparin-kalcium, vagy enoxaparin-nátrium. Lábmasszázs.
Az agy és a gerincvelő műtétei.	Lábmasszázs. Elasztikus harisnya viselése. Nadroparin-kalcium vagy enoxaparin-nátrium.
Stroke.	Lábmasszázs. Nadroparin-kalcium vagy enoxaparin-nátrium.

Mi a prognózis?

1. A tüdőembóliában szenvedő betegek 24%-a egy éven belül meghal.
2. Azon betegek 30%-a, akiknél nem észleltek tüdőembóliát és nem végeztek időben kezelést, egy éven belül meghal.
3. Ismételt thromboembolia esetén a betegek 45%-a meghal.
4. A PE megjelenése utáni első két hétben a halálozás fő okai a szív- és érrendszeri szövődmények és a tüdőgyulladás.

A legjobb szakemberek által, legmagasabb szinten elvégzett tervezett műtét utáni megkönnyebbülés és öröm egy pillanat alatt szerencsétlenségbe torkollik. A gyógyuló beteg, aki a legmerészebb terveket szőtte a jövőre nézve, hirtelen meghalt. A gyásztól sújtott hozzátartozóknak az orvosok az ismeretlen "TELA" szót használva érthetően elmagyarázták, hogy vérrög jött le, és elzárta a tüdőartériát.

A műtét utáni állapot nem az egyetlen oka a tüdőembóliának.

A véráramban kialakuló és egyelőre az erek falához tapadt thrombusok bármikor letörhetnek, és akadályozhatják a véráramlást a pulmonalis törzsben és a tüdőartéria ágaiban, valamint a tüdőartéria egyéb vénás és artériás ereiben. fennáll a kockázata egy olyan helyzet kialakulásának, amelyet tromboembóliának neveztünk.

A tüdőembólia vagy a PE egy hirtelen szövődménye a mély és felületes vénák akut vénás trombózisának, amelyek az emberi test különböző szerveiből vért gyűjtenek össze. Gyakrabban a kóros folyamat, amely feltételeket teremt a fokozott trombusképződéshez, az alsó végtagok vénás ereit érinti. Az esetek többségében azonban az embólia a trombózis tüneteinek megjelenése előtt jelentkezik, mindig hirtelen fellépő állapot.

A tüdőtörzs (vagy LA ágak) elzáródását nemcsak a hosszan tartó krónikus folyamatok hajlamosítják, hanem a keringési rendszer által az élet különböző időszakaiban tapasztalt átmeneti nehézségek is (trauma, műtét, terhesség és szülés...).

Vannak, akik a tüdőembóliát mindig végzetes betegségnek tekintik. Ez valóban életveszélyes állapot, de nem mindig megy végbe egyformán, három változata van:

• Fulmináns (hiperakut) thromboembolia - nem gondolkodik el, a beteg 10 perc alatt egy másik világba mehet;
• Akut forma - felszabadul sürgős trombolitikus kezelésre legfeljebb egy napig;
• Szubakut (visszatérő) PE - enyhe súlyosság jellemzi klinikai megnyilvánulásai valamint a folyamat fokozatos fejlődése (tüdőinfarktusok).

Ezenkívül a PE fő tünetei (súlyos légszomj, hirtelen fellépés, kék bőr, mellkasi fájdalom, tachycardia, vérnyomásesés) nem mindig kifejezettek. Gyakran a betegek egyszerűen csak fájdalmat észlelnek a jobb hypochondriumban a vénás pangás és a májkapszula megnyúlása miatt, a vérnyomás csökkenése és a hipoxia, a vese szindróma, valamint a PE-re jellemző köhögés és hemoptysis okozta agyi rendellenességek elhúzódhatnak. és csak néhány nap múlva jelennek meg (szubakut lefolyás). De a testhőmérséklet emelkedése megfigyelhető a betegség első óráitól kezdve.

Tekintettel a klinikai megnyilvánulások változékonyságára, a lefolyás és a súlyossági formák különböző változataira, valamint a betegség sajátos hajlamára arra, hogy egy másik kórképnek álcázza magát, a PE részletesebb mérlegelést igényel (a rá jellemző tünetek és szindrómák). Mielőtt azonban elkezdené ennek a veszélyes betegségnek a tanulmányozását, minden olyan személynek, aki nem rendelkezik orvosi végzettséggel, de szemtanúja volt tüdőembólia kialakulásának, tudnia kell és emlékeznie kell arra, hogy a legelső és sürgős segítség a betegnek az, hogy hívjon egy orvoscsoportot.

Videó: PE mechanizmusok orvosi animációja

Mikor kell félni az embóliától?

Súlyos érelváltozás, amely gyakran (50%) a beteg halálát okozza - tüdőembólia, az összes trombózis és embólia egyharmadát foglalja el. A betegség a bolygó női lakosságát 2-szer gyakrabban fenyegeti (terhesség, hormonális fogamzásgátlók szedése), mint a férfiakat, nem kis jelentősége van az ember testsúlyának és életkorának, életmódjának, valamint a szokásoknak és az ételfüggőknek.

A tüdő thromboembolia mindig megköveteli sürgősségi ellátás(orvosi!) és sürgős kórházi ápolás - tüdőembólia esetén egyszerűen nem lehet remény a "talán". A tüdő bizonyos részében megállt vér „halott zónát” hoz létre, amely vérellátás, így táplálkozás nélkül marad. légzőrendszer, amely gyorsan kezd szenvedni - a tüdő összeesik, a hörgők szűkülnek.

A fő embóliás anyag és a PE okozója a kialakulás helyéről leszakadt és a véráramban „járni” kezdett trombózisos tömeg. A PE és minden egyéb thromboembolia okát olyan állapotnak tekintik, amely feltételeket teremt a fokozott vérrögképződéshez, és maga az embólia a szövődményük. Ebben a tekintetben a túlzott vérrögképződés és a trombózis kialakulásának okait mindenekelőtt az érfalak károsodásával, a véráramon keresztüli véráramlás lelassulásával (pangásos elégtelenség) fellépő patológiában kell keresni. , csökkent véralvadással (hiperkoaguláció):

1. A lábak érbetegségei (elhárító érelmeszesedés, thromboangiitis, alsó végtagok visszér) - a vénás pangás, amely nagyon elősegíti a vérrögképződést, másoknál gyakrabban (akár 80%) járul hozzá a thromboembolia;
2. artériás magas vérnyomás;
3. Diabetes mellitus (bármi várható ettől a betegségtől);
4. Szívbetegségek (rendellenességek, endocarditis, aritmiák);
5. Fokozott vérviszkozitás (policitémia, mielóma, sarlósejtes vérszegénység);
6. onkológiai patológia;
7. A vaszkuláris köteg összenyomása a daganat által;
8. Hatalmas barlangos hemangiomák (vérpangás bennük);
9. A hemosztázis rendszer megsértése (a fibrinogén koncentrációjának növekedése terhesség alatt és szülés után, hiperkoaguláció védőreakcióként törések, diszlokációk, lágyrészek zúzódásai, égési sérülések stb.);
10. Sebészeti műtétek (különösen érrendszeri és nőgyógyászati);
11. Ágynyugalom műtét után vagy egyéb, hosszan tartó pihenést igénylő állapot után (a vízszintes kényszerhelyzet lelassítja a véráramlást és hajlamosít a vérrögképződésre);
12. A szervezetben termelődő mérgező anyagok (koleszterin - LDL-frakció, mikrobiális toxinok, immunkomplexek), vagy kívülről érkező (beleértve a dohányfüst összetevőit);
13. fertőzések;
14. Ionizáló sugárzás;

A tüdőartériákban lévő vérrögök szállítói közül az oroszlánrész a lábak vénás erei. Az alsó végtagok vénáiban kialakuló pangás, az érfalak szerkezeti felépítésének megsértése, a vér megvastagodása bizonyos helyeken vörösvértestek felhalmozódását váltja ki (jövőbeni vörös vérrög), és a lábak ereit olyan gyárká alakítja, amely szükségtelen és nagyon veszélyes vérrögöket termel a szervezet számára, amelyek a tüdőartéria leválásának és elzáródásának veszélyét okozzák. Mindeközben ezeket a folyamatokat nem mindig valamilyen súlyos patológia okozza: életmód, szakmai tevékenység, rossz szokások (dohányzás!), terhesség, orális fogamzásgátlók használata - ezek a tényezők fontos szerepet játszanak egy veszélyes patológia kialakulásában.

Minél idősebb egy személy, annál több "kilátása van" a testnevelésre. Ennek oka a kóros állapotok gyakoriságának növekedése a szervezet öregedése során (elsősorban a keringési rendszer szenved), azoknál az embereknél, akik átlépték az 50-60 éves határt. Például a combnyak törése, amely nagyon gyakran az öregséget követi, az áldozatok tizedénél masszív tromboembóliával végződik. Az 50 év felettiek mindenféle sérülése, műtét utáni állapota mindig komplikációkkal jár thromboembolia formájában (a statisztikák szerint az áldozatok több mint 20% -ának van ilyen kockázata).

Honnan jön a trombus?

Leggyakrabban a PE-t a más helyekről származó trombózisos tömeggel járó embólia eredményeként tekintik. Először is, a masszív LA thromboembolia forrása, amely a legtöbb esetben a halál okává válik, a trombotikus folyamat kialakulásában látható:

Ezért nyilvánvaló, hogy a lábak embológikus vénás trombózisának, thrombophlebitisnek és más, trombózisos tömegek kialakulásával kísért patológiáknak a beteg „arzenáljában” való jelenléte olyan súlyos szövődmények kialakulásának kockázatát hordozza magában, mint a thromboembolia, és ennek oka, ha A vérrög elszakad a tapadás helyétől, és elkezd vándorolni, azaz potenciális „érdugó” (embólus) lesz.

Más (elég ritka) esetekben maga a pulmonalis artéria válhat a vérrögképződés helyszínévé – ekkor beszélnek primer trombózis kialakulásáról. Közvetlenül a pulmonalis artéria ágaiból ered, de nem korlátozódik egy kis területre, hanem hajlamos befogni a fő törzset, kialakítva a cor pulmonale tüneteit. Az ebben a zónában fellépő gyulladásos, atherosclerotikus, disztrófiás jellegű változások az érfalban lokális LA trombózishoz vezethetnek.

Elmúlik magától?

A trombózisos tömegek, amelyek blokkolják a vér mozgását a tüdőedényben, aktív vérrögképződést válthatnak ki az embólia körül. Az, hogy ez az objektum milyen gyorsan formálódik és milyen lesz a viselkedése, a véralvadási faktorok és a fibrinolitikus rendszer arányától függ, azaz A folyamat kétféleképpen történhet:

1. A véralvadási faktorok aktivitásának túlsúlyával az embólia hajlamos lesz szilárdan "nőni" az endotéliumhoz. Mindeközben nem mondható, hogy ez a folyamat mindig visszafordíthatatlan. Más esetekben lehetséges a reszorpció (a vérrög térfogatának csökkenése) és a véráramlás helyreállítása (rekanalizáció). Ha ilyen esemény bekövetkezik, akkor a betegség kezdetétől számított 2-3 héten belül várható.
2. A fibrinolízis magas aktivitása éppen ellenkezőleg, hozzájárul a trombus leggyorsabb feloldásához és az ér lumenének teljes felszabadulásához a vér áthaladásához.

Természetesen a gravitáció kóros folyamat a kimenetele pedig az embóliák méretétől és attól is függ, hogy hány érkezett belőlük a pulmonalis artériába. Egy kis embolizáló részecske, amely valahol az LA kis ágában ragadt, nem feltétlenül okoz különösebb tüneteket, és nem változtat jelentősen a beteg állapotán. Egy másik dolog egy nagy sűrű képződmény, amely egy nagy edényt lezárt és az artériás ágy jelentős részét kikapcsolta a vérkeringésből, valószínűleg heves vérzés kialakulását okozza. klinikai képés a beteg halálához vezethet. Ezek a tényezők képezték az alapját a tüdőembólia klinikai megnyilvánulások szerinti osztályozásának, ahol megkülönböztetni:

• Nem masszív (vagy kicsi) thromboembolia - az artériás ágy térfogatának legfeljebb 30% -a tönkremegy, előfordulhat, hogy nincsenek tünetek, bár ha 25% -a kikapcsol, már hemodinamikai zavarok észlelhetők (mérsékelt magas vérnyomás az LA-ban);
• Kifejezettebb (szubmasszív) elzáródás a térfogat 25-50%-os leállásával - ekkor már jól láthatóak a jobb kamrai elégtelenség tünetei;
• Masszív PE - a lumen több mint fele (50-75%) nem vesz részt a vérkeringésben, ezt követi a perctérfogat éles csökkenése, szisztémás artériás hipotenzió és sokk kialakulása.

A tüdőembóliák 10-70%-át (különböző szerzők szerint) tüdőinfarktus kíséri. Ez olyan esetekben fordul elő, amikor a részesedés és a szegmens ágak szenvednek. A szívinfarktus kialakulása nagy valószínűséggel körülbelül 3 napig tart, és ennek a folyamatnak a végső tervezése körülbelül egy héten belül megtörténik.

Hogy mi várható egy tüdőinfarktustól, azt nehéz előre megmondani:

1. Kis szívrohamok esetén lízis és regresszió lehetséges;
2. A fertőzés terjedése a tüdőgyulladás (szívroham-tüdőgyulladás) kialakulását fenyegeti;
3. Ha maga az embolus fertőzöttnek bizonyul, akkor az elzáródási zónában gyulladás léphet fel, és tályog alakulhat ki, amely előbb-utóbb betör a mellhártyába;
4. A kiterjedt tüdőinfarktus feltételeket teremthet az üregek kialakulásához;
5. Ritka esetekben a tüdőinfarktust olyan szövődmények követik, mint a pneumothorax.

Néhány tüdőinfarktuson átesett betegnél a Dressler-szindrómához hasonló specifikus immunológiai reakció alakul ki, amely gyakran komplikálja a szívinfarktust. Ilyenkor a gyakran ismétlődő tüdőgyulladás nagyon ijesztő a betegek számára, mivel azt tévesen a tüdőembólia kiújulásának tekintik.

Maszk mögé bújva

Sokféle tünetet meg lehet próbálni felsorakoztatni, de ez nem jelenti azt, hogy egy betegnél mindegyik egyformán jelen lesz:

• Tachycardia (a pulzusszám a betegség formájától és lefolyásától függ - 100 ütés / perctől a súlyos tachycardiáig);
• Fájdalom szindróma. A fájdalom intenzitása, gyakorisága és időtartama nagyon változó: a kellemetlen érzésektől a szegycsont mögötti elviselhetetlen fájdalomig, amely a törzs embóliájára utal, vagy a mellkason átterjedő, szívinfarktusra emlékeztető tőrfájdalmakig. Más esetekben, amikor a pulmonalis artériának csak kis ágai vannak zárva, a fájdalomérzet fátyolos lehet, például a gyomor-bél traktus felborulása miatt, vagy akár hiányozhat is. A fájdalom szindróma időtartama perctől órákig terjed;
• Légzési elégtelenség (a levegőhiánytól a légszomjig), nedves lárma;
• Köhögés, hemoptysis (későbbi tünetek, amelyek a tüdőinfarktus stádiumára jellemzőek);
• A testhőmérséklet azonnal megemelkedik (az első órákban) az elzáródás után, és 2 naptól 2 hétig kíséri a betegséget;
• A cianózis a masszív és szubmasszív formákat gyakran kísérő tünet. A bőr színe lehet sápadt, hamvas árnyalatú, vagy elérheti az öntöttvas színt (arc, nyak);
• Vérnyomáscsökkenés, összeomlás kialakulása lehetséges, és minél alacsonyabb a vérnyomás, annál masszívabb az elváltozás gyanúja;
• Ájulás, görcsök és kóma lehetséges kialakulása;
• Éles vértöltés és a nyak vénáinak kidudorodása, pozitív vénás pulzus - az "akut pulmonalis szív" szindrómára jellemző tünetek súlyos PE-ben észlelhetők.

A PE tünetei a hemodinamikai zavarok mélységétől és a véráramlás szenvedésétől függően eltérő súlyosságúak lehetnek, és szindrómákká alakulhatnak, amelyek egyedül vagy tömegben jelentkezhetnek a betegnél.

Az akut légzési elégtelenség (ARF) leggyakrabban megfigyelt szindróma,általában figyelmeztetés nélkül, változó súlyosságú légzési nehézséggel kezdődik. A PE formájától függően a légzési elégtelenség nem annyira légszomj, hanem egyszerűen levegőhiány lehet. A tüdőartéria kis ágainak embóliájával a motiválatlan légszomj néhány percen belül véget érhet.

Nem jellemző a PE-re és a zajos légzésre, gyakrabban figyelhető meg a "csendes légszomj". Más esetekben ritka, szakaszos légzés figyelhető meg, ami cerebrovaszkuláris rendellenességek kialakulását jelezheti.

kardiovaszkuláris szindrómák, amelyeket különféle elégtelenségek tüneteinek jelenléte jellemez: coronaria, cerebrovascularis, szisztémás vaszkuláris vagy "akut cor pulmonale". Ebbe a csoportba tartozik: akut vaszkuláris elégtelenség szindróma (vérnyomásesés, összeomlás), keringési sokk, amely általában a tüdőembólia masszív változatával alakul ki, és súlyos artériás hipoxiában nyilvánul meg.

Hasi szindróma nagyon hasonlít a felső gyomor-bél traktus akut betegségére:

1. A máj éles növekedése;
2. Intenzív fájdalom "valahol a májban" (a jobb borda alatt);
3. Böfögés, csuklás, hányás;
4. Puffadás.

agyi szindróma az agy ereiben kialakuló akut keringési elégtelenség hátterében fordul elő. A véráramlás nehézsége (és súlyos formában - agyödéma) meghatározza a fokális átmeneti vagy agyi rendellenességek kialakulását. Idős betegeknél a PE ájulással debütálhat, ami félrevezeti az orvost, és felteszi a kérdést: mi az elsődleges szindróma?

Akut cor pulmonale szindróma. Ez a szindróma, gyors megjelenése miatt, már a betegség első perceiben felismerhető. A nehezen megszámlálható pulzus, a felsőtest azonnal elkékülve (arc, nyak, karok és egyéb bőrfelületek, általában a ruha alá rejtve), duzzadt nyaki vénák olyan jelek, amelyek nem hagynak kétséget a helyzet összetettségével kapcsolatban.

A betegek egyötödénél a tüdőembólia eleinte sikeresen „próbálja fel” az akut koszorúér-elégtelenség maszkját, ami egyébként később (a legtöbb esetben) bonyolítja azt, vagy „álcázza” magát egy másik, ma már igen gyakori ill. hirtelen szívbetegség - szívroham szívizom.

A PE összes jelét felsorolva önkéntelenül arra a következtetésre juthatunk, hogy nem mindegyik specifikus, ezért meg kell különböztetni a főbbeket: hirtelenség, légszomj, tachycardia, mellkasi fájdalom.

Kinek mennyit mérnek...

A kóros folyamat során fellépő klinikai megnyilvánulások meghatározzák a beteg állapotának súlyosságát, ami pedig a PE klinikai osztályozásának alapját képezi. Így a tüdőembóliával járó beteg állapotának három súlyossági formája van:

1. Súlyos forma a klinikai megnyilvánulások maximális súlyossága és tömege jellemzi. A súlyos formának általában szuperakut lefolyása van, ezért nagyon gyorsan (10 perc alatt) az eszméletvesztés és a görcsök miatti klinikai halálba vezethet;
2. Mérsékelt forma egybeesik a folyamat akut lefolyásával, és nem olyan drámai, mint a fulmináns forma, ugyanakkor maximális nyugalmat igényel a sürgősségi ellátás során. Számos tünet vezethet ahhoz, hogy egy személy katasztrófát szenvedjen el: légszomj és tachypnoe kombinációja, szapora pulzus, nem kritikus (még) vérnyomáscsökkenés, súlyos mellkasi és jobb hypochondrium fájdalom, cianózis ( az ajkak és az orrszárnyak cianózisa, az általános sápadt arcok hátterében.
3. Könnyű forma a visszatérő lefolyású tüdőthromboembolia nem olyan gyors az események fejlődése. Az apró ágakat érintő embólia lomhán jelentkezik, hasonlóságot teremt egy másik krónikus patológiával, így a visszatérő variáns bármivel összetéveszthető (hörgőtüdő betegségek súlyosbodása, krónikus szívelégtelenség). Nem szabad azonban megfeledkezni arról, hogy az enyhe PE egy súlyos, fulmináns lefolyású forma előjátéka lehet, ezért a kezelésnek időben és megfelelőnek kell lennie.

Diagram: a thromboemboliák arányai, a nem diagnosztizált esetek, tünetmentes formák és halálozások

Gyakran a PE-n átesett betegektől hallani, hogy "krónikus thromboemboliát találtak". Valószínűleg a betegeknek van elme könnyen a betegség visszaeső lefolyású formája, amelyet időszakos légszomj-rohamok megjelenése jellemez szédüléssel, rövid mellkasi fájdalommal és mérsékelt tachycardiával (általában legfeljebb 100 ütés / perc). Ritka esetekben rövid távú eszméletvesztés lehetséges. Általában az ilyen típusú PE-ben szenvedő betegek már a debütáláskor is ajánlásokat kaptak: életük végéig orvosi felügyelet alatt kell lenniük, és folyamatosan trombolitikus kezelésben kell részesülniük. Emellett magától a kiújuló formától különböző rossz dolgok várhatók: a tüdőszövetet kötőszövet váltja fel (pneumosclerosis), a tüdőkörben megnő a nyomás (pulmonális hipertónia), tüdőtágulat, szívelégtelenség alakul ki.

Először is egy segélyhívás

A hozzátartozók vagy a beteg mellett véletlenül más személyek fő feladata, hogy gyorsan és értelmesen el tudják magyarázni a hívás lényegét, hogy a vezeték másik végén lévő diszpécser megértse, az idő nem telik. A beteget csak le kell fektetni, kissé megemelve a fejét, de ne próbálja meg átöltözni vagy életre kelteni az orvostudománytól távol eső módszerekkel.

Mi történt - a mentőcsapat orvosa, aki sürgős hívásra érkezett, megpróbálja kitalálni, miután elvégezte az elsődleges diagnózist, amely magában foglalja:

• Anamnézis: a klinikai megnyilvánulások hirtelensége és kockázati tényezők jelenléte (életkor, krónikus kardiovaszkuláris és bronchopulmonalis patológia, rosszindulatú daganatok, alsó végtagok phlebothrombosisa, sérülések, műtét utáni állapot, elhúzódó ágynyugalom stb.);
• Vizsgálat: a bőr színe (sápadt, szürkés árnyalattal), a légzés jellege (légszomj), pulzusmérés (gyors) és vérnyomás (alacsony);
• Auskultáció - a II tónus kiemelése és elágazása a pulmonalis artéria felett, egyes betegeknél III hang (patológiás jobb kamra), pleurális súrlódási dörzsölés;
• EKG - a jobb szív akut túlterhelése, a His kötegének jobb lábának blokádja.

A sürgősségi ellátást orvosi csoport biztosítja. Persze jobb, ha kiderül, hogy szakosodott, különben (a TELA villámgyors és éles változata) a lineáris brigádnak jobban felszerelt „segítséget” kell hívnia. Cselekvésének algoritmusa a betegség formájától és a beteg állapotától függ, de nyilvánvalóan - a szakképzett egészségügyi dolgozókon kívül senkinek nem szabad (és nem is jogosult):

1. A fájdalom szindróma megállítása kábítószerek és más erős gyógyszerek alkalmazásával (és PE ​​esetén ez szükséges);
2. Antikoagulánsok, hormonális és antiaritmiás gyógyszerek bevezetése.

Ezenkívül tüdőthromboembolia esetén a klinikai halál valószínűsége nem zárható ki, ezért az újraélesztésnek nemcsak időszerűnek, hanem hatékonynak is kell lennie.

A szükséges intézkedések megtétele után (fájdalomcsillapítás, sokkból való felépülés, akut légzési elégtelenség rohamának enyhítése) a beteget kórházba szállítják. És csak hordágyon, még akkor is, ha az állapotában jelentős előrelépés történt. Miután a rendelkezésre álló kommunikációs eszközökkel (walkie-talkie, telefon) jelezték, hogy PE-gyanús beteg úton van, a mentőorvosok már nem vesztegetik az idejüket a sürgősségi osztályon történő regisztrálással – a hordágyra fektetett beteg menjen közvetlenül az osztályra, ahol az orvosok várják őt, készen arra, hogy azonnal megkezdjék az életmentést.

Vérvizsgálat, röntgen és így tovább...

A kórház körülményei természetesen kiterjedtebb diagnosztikai intézkedéseket tesznek lehetővé. A beteget gyorsan kivizsgálják ( általános elemzés vér, koagulogram). Nagyon jó, ha egy egészségügyi intézmény laboratóriumi szolgálata képes meghatározni a D-dimer szintjét - ez egy meglehetősen informatív laboratóriumi vizsgálat, amelyet a trombózis és a tromboembólia diagnosztizálására írnak elő.

A PE instrumentális diagnózisa a következőket tartalmazza:

Természetesen csak a jól felszerelt szakrendelők engedhetik meg maguknak a legoptimálisabb kutatási módszerek kiválasztását, a többiek azt használják, amivel rendelkeznek (EKG, R-gráfia), de ez nem ad okot arra, hogy a beteg segítség nélkül maradjon. . Ha szükséges, sürgősen átszállítják egy speciális kórházba.

Kezelés késedelem nélkül

Az orvos amellett, hogy megmenti a PE-ben szenvedő ember életét, egy másik fontos feladatot tűz ki maga elé - az érrendszer lehető legnagyobb mértékű helyreállítását. Természetesen nagyon nehéz úgy csinálni, ahogy volt, de az Aesculapiusok nem veszítik el a reményt.

A tüdőembólia kórházi kezelését azonnal megkezdik, de tudatosan, törekedve a beteg állapotának mielőbbi javítására, mert ettől függ a további kilátás.

A terápiás intézkedések számában az első helyen a trombolitikus terápia áll.- a betegnek fibrinolitikus szereket írnak fel: sztreptokináz, szöveti plazminogén aktivátor, urokináz, sztreptáz, valamint közvetlen véralvadásgátló (heparin, fraxiparin) és közvetett hatású (fenilin, warfarin). A fő kezelés mellett szupportív és tüneti terápiát is végeznek (szívglikozidok, antiaritmiás szerek, görcsoldók, vitaminok).

Ha az embalogén trombózis oka az alsó végtagi visszér, akkor az ismétlődő epizódok megelőzéseként célszerű esernyőszűrőt perkután beültetni a vena cava inferiorba.

Vonatkozó sebészi kezelés- Trombectomia, Trendelenburg műtétként ismert, és a tüdőtörzs és az LA fő ágainak masszív obstrukciójával történik, akkor bizonyos nehézségekkel jár. Először is, a betegség kezdetétől a műtét pillanatáig el kell telnie egy kis időnek, másodszor a beavatkozást mesterséges keringés körülményei között végzik, harmadszor pedig nyilvánvaló, hogy az ilyen kezelési módszerek nem csak a az orvosok szakértelme, hanem a klinika jó felszereltsége is.

Mindeközben a kezelés reményében a betegeknek és hozzátartozóiknak tudniuk kell, hogy az 1-es és 2-es fokozat jó esélyt ad az életre, de a súlyos lefolyású masszív embólia sajnos gyakran halált okoz, ha nem történik meg időben (!) a trombolitikus és sebészeti kezelés. .

Azok a betegek, akik túlélték a PE-t, ajánlásokat kapnak a kórházból való távozáskor. ez - élethosszig tartó trombolitikus kezelés, egyénileg kiválasztva. A sebészeti profilaxis klipek, szűrők beszereléséből, U-alakú varratok felhelyezéséből áll a vena cava inferiorán stb.

Azok a betegek, akik már veszélyeztetettek (lábérbetegségek, egyéb érrendszeri patológiák, szívbetegségek, vérzéscsillapító rendszer rendellenességei), általában már tudnak lehetséges szövődmények súlyos betegségek, így át szükséges vizsgálatés megelőző kezelés.

A terhes nők általában meghallgatják az orvos tanácsát, bár azok, akik már nem ilyen állapotban vannak, és orális fogamzásgátlót szednek, nem mindig veszik figyelembe. mellékhatások gyógyszerek.

Külön csoportot alkotnak azok, akik nem panaszkodnak rossz közérzetre, de túlsúlyosak, 50 év felettiek, régóta dohányoznak, továbbra is a megszokott életmódjukat folytatják, és úgy gondolják, hogy nincs veszélyben. nem akarok hallani semmit a testnevelésről, az ajánlásokat nem veszik észre, ne hagyjon fel rossz szokásokkal, ne diétázzon...

Nem tudunk általános tanácsot adni minden olyan ember számára, aki fél a tüdőtromboembóliától. Akár viselni kompressziós harisnya? Vegyek véralvadásgátlót és trombolitikumot? Telepítsek cava szűrőket? Mindezekkel a problémákkal foglalkozni kell, kezdve a mögöttes patológiától, amely fokozott trombusképződést és vérrögképződést okozhat. Szeretném, ha minden olvasó elgondolkodna: „Megvannak-e az előfeltételeim ehhez a veszélyes szövődményhez?” És elmentem az orvoshoz...

Videó: előadás a testnevelésről

1. lépés: fizessen a konzultációért az űrlap segítségével → 2. lépés: Fizetés után tegye fel kérdését az alábbi űrlapon ↓ 3. lépés: Ezenkívül tetszőleges összegű újabb fizetéssel is megköszönheti a szakembert

A tüdőembólia veszélyes kiújulás, amely egy személy hirtelen halálát okozhatja. Ez az artériás vérrög elzáródása. A hivatalos adatok szerint a betegség évente több millió embert érint világszerte, akiknek akár negyede meghal. Ráadásul ez a negyedév a tromboembólia áldozatainak mindössze 30%-át teszi ki. Mivel a fennmaradó 70% -ban a betegséget egyszerűen nem észlelték, és a diagnózist csak a halál után fedezték fel.

Okoz

A tüdőembólia előfordulását az úgynevezett embóliák kialakulása váltja ki. Ezek a csontvelő kis töredékeiből, zsírcseppekből, katéterrészecskékből, daganatsejtekből és baktériumokból származó vérrögök. Kritikus méretűre nőhetnek, és eltömíthetik a tüdőartériát.

A thromboemboliák leggyakrabban a medence vagy a láb vénáiban, valamint a jobb pitvarban, a szívizom kamrájában vagy a kezek vénás rendszerében alakulnak ki. Először is, az erek falához kapcsolódnak. De idővel a vérrel kimosott vérrög alapja elvékonyodik. Aztán letörik, és a véráramlással együtt mozogni kezd.

A betegség sokkal érzékenyebb a nőknél, mint a férfiaknál: kétszer gyakrabban észlelik. Ezenkívül az orvosok két életkori csúcsot észlelnek, amikor a tüdőembólia kockázata különösen magas: 50 és 60 év után. Az, hogy mennyi ideig élnek az emberek a visszaesés után, elsősorban annak intenzitásától és általános egészségi állapotától függ. És arról is, hogy a támadások megismétlődnek-e a jövőben.

A tüdőartéria vérrög általi elzáródására hajlamos emberek kockázati csoportjába azok tartoznak, akik a következő egészségügyi problémákkal küzdenek:

• elhízottság;
• flebeurizma;
• thrombophlebitis;
• bénulás és hosszú ideig tartó mozdulatlanság;
• onkológiai betegségek;
• nagy cső alakú csontok sérülései;
• vérzés;
• fokozott véralvadás.

Így a tüdőembólia fő okai az öregedés és az erek károsodása, amely más patológiák kialakulásához kapcsolódik.

A tüdőartéria thromboemboliája is gyakoribb a második vércsoport tulajdonosainál. Ritkán, de még mindig előfordulnak visszaesések kisgyermekeknél. Ez a köldök szepszis kialakulásának köszönhető. Általában a 20-40 éves fiatalok és egészségesek nem nagyon érzékenyek a betegségre.

A pulmonalis artéria elzáródásának mértékétől függően a thromboembolia következő formáit kell megkülönböztetni:

• kicsi - a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája;
• szubmasszív - a pulmonalis artéria egyik lebenyének elzáródása;
• masszív - 2 vagy több artéria érintett;
• akut fatális, amely viszont felosztható aszerint, hogy a tüdőágy hány százaléka van alvadékkal: legfeljebb 25, legfeljebb 50, legfeljebb 75 és legfeljebb 100%.

A tüdőtromboembólia a fejlődés és a kiújulás jellegében is különbözik:

1. Akut - egy artéria hirtelen elzáródása a tüdőben, annak fő ágaiban és törzsében. Ebben az esetben hipoxiás roham lép fel, a légzés lelassul vagy leáll. Nem számít, hány éves a beteg, az ilyen visszaesés leggyakrabban halállal végződik.
2. Szubakut - több hétig tartó visszaesések sorozata. A nagy és közepes méretű erek eltömődnek. A betegség elhúzódó jellege többszörös szívrohamhoz vezet a tüdőben.
3. Krónikus tüdőthromboembolia - rendszeres visszaesések, amelyek a véredények kis és közepes méretű ágainak elzáródásával járnak.

A tüdő véráramlásának zavara hirtelen halálhoz vezethet

A tüdőembólia kialakulása a következő algoritmussal ábrázolható:

• elzáródás - a légutak elzáródása.
• fokozott nyomás a pulmonalis artériában.
• a légutak elzáródása és elzáródása megzavarja a gázcsere folyamatait.
• oxigénhiány előfordulása.
• mindennapi utak kialakítása a rosszul telített vér átviteléhez.
• a bal kamra megnövekedett terhelése és ischaemiája.
• a szívindex és a vérnyomás csökkenése.
• a pulmonális artériás nyomás emelkedése 5 kPa-ig.
• a szívizom koszorúér-keringésének folyamatának romlása.
• az ischaemia tüdőödémához vezet.

A tromboembóliát követően a betegek legfeljebb egynegyede szenved tüdőinfarktuson. Ez elsősorban a vaszkularizációtól függ - a tüdőszövet azon képességétől, hogy regenerálja a hajszálereket. Minél gyorsabban megy végbe ez a folyamat, annál kevésbé valószínű a szívroham - a szívizom halála akut vérhiány miatt.

A betegség jelei

A tüdőembólia tünetei súlyosak lehetnek, vagy egyáltalán nem jelentkezhetnek. A közelgő betegség jeleinek hiányát "néma" embóliának nevezik. Ez azonban nem garancia a fájdalommentes visszaesésre.

Mik a tüdőembólia tünetei:

• tachycardia és szívdobogásérzés;
• fájdalom a mellkas területén;
• nehézlégzés;
• vér kiürülése;
• a testhőmérséklet emelkedése;
• zihálás;
• cianotikus bőrszín;
• köhögés;
• éles vérnyomásesés.

A leggyakoribb külső test reakció elzáródásra

tüdő trombus

- tachycardia, légszomj és mellkasi fájdalom. Ezenkívül a tünetek összetett módon is megnyilvánulhatnak.

Attól függően, hogy hány és milyen betegség jelei figyelhetők meg a betegnél, a következő szindrómákat különböztetjük meg:

1. A pulmonalis-pleurális szindróma kis vagy szubmasszív thromboemboliára jellemző, amikor a tüdőben egy artéria kis ágai vagy egyik lebenye eltömődött. A tünetek a köhögésre, a légszomjra és az enyhe mellkasi fájdalomra korlátozódnak.
2. A szív-szindróma masszív tüdőtromboembóliával fordul elő. A tachycardia és a mellkasi fájdalom mellett olyan tünetek jelentkeznek, mint az artériás hipotenzió és összeomlás, ájulás, szívimpulzus. A nyaki vénák is megduzzadhatnak, és a pulzus felgyorsul.
3. Az idősek tüdőembóliáját agyi szindróma kísérheti. A beteg akut oxigénhiányban, görcsökben és eszméletvesztésben szenved.

A visszaesés következményei:

• végzetes kimenetel;
• szívroham vagy tüdőgyulladás;
• mellhártyagyulladás;
• ismétlődő támadások, a betegség krónikus formává történő fejlődése;
• akut hipoxia.

Megelőzés Néha egy vérrög eltörik, megüti az artéria falát, és eltömíti a tüdő ereinek kis ágait.

A tüdőembólia megelőzésének fő elve az összes olyan személy megvizsgálása, akinél fennáll ennek a patológiának a kialakulásának kockázata. A tüdőartéria trombus általi elzáródásának megelőzésére szolgáló eszközök kiválasztásakor a potenciális betegek kategóriájára kell építeni.

A legegyszerűbb dolog, amit tanácsolni lehet megelőző intézkedés, - korai kelés és séták. Ha a beteg ágyhoz kötött, speciális gyakorlatokat is előírhatnak a pedálos eszközökön.

Érdemes megjegyezni, hogy a tüdőtromboembólia a perifériás keringési rendszer edényeivel kezdődik az alsó végtagokban. Ha estére a lábak tele vannak, nagyon fáradtak, akkor ez komoly ok a gondolkodásra.

A lábak mentéséhez a következőket kell tennie:

1. Próbálj meg kevésbé állni a lábadon. A házi feladat beépítése, csökkentése vagy stílusának megváltoztatása: lehetőség szerint ülve végezze el, és ruházzon át bizonyos feladatokat a házi feladatra.
2. Dobja el a sarkát, és válasszon kényelmes cipőt.
3. Leszokni a dohányzásról. A dohányosoknál 3-szor gyakrabban alakul ki tüdőtromboembólia.
4. Ne fürödjön a fürdőben.
5. Ne emeljen nehéz dolgokat.
6. Elegendő tiszta víz fogyasztása – ez serkenti a vérplazma megújulását.
7. Reggel végezzen könnyű gyakorlatokat a vérkeringés serkentésére.

Ha súlyos tüneteket és a betegségre való hajlamot találnak, az orvosok gyógyszeres profilaxist javasolhatnak tüdőembólia esetén. Ugyanis:

• heparin injekciók;
• a reopoliglucin oldatának intravénás beadása;
• szűrők vagy klipek felszerelése a tüdő artériáira.

A betegség diagnosztizálása A diagnózist ultrahang segítségével végezzük

A tüdőembólia az egyik legnehezebben diagnosztizálható patológia, amely gyakran még a tapasztalt szakembereket is megzavarhatja. A betegségre való hajlam jelei segíthetnek az orvosnak a helyes ítélet meghozatalában.

A tüdőembólia kiújulása a tünetek ellenére könnyen összetéveszthető szívinfarktussal vagy tüdőgyulladás rohamával. Ezért a helyes diagnózis az első feltétel, amely garantálja a sikeres kezelést.

Mindenekelőtt az orvos kommunikál a pácienssel, hogy anamnézist készítsen életéről és egészségi állapotáról. Légszomjra, mellkasi fájdalomra, fáradtságra és gyengeségre, öröklettel együtt járó vérköpésre, daganatok jelenlétére, hormonális gyógyszerek szedésére vonatkozó panaszok esetén figyelmeztetni kell az orvost.

A páciens kezdeti vizsgálata fizikális vizsgálatot foglal magában. A bőr bizonyos színe, puffadtság, torlódás és zsibbadás a tüdőben, szívzörej tüdőthromboemboliás betegségre utalhat.

A fő műszeres diagnosztikai módszerek:

1. Az elektrokardiogram a jobb kamra munkájában az ischaemia okozta zavarokat mutatja. De az EKG csak az esetek 20% -ában mutat egyértelmű patológiát. Vagyis még a negatív eredmények sem nevezhetők megbízhatóan pontosnak. A pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliája gyakorlatilag nem alkalmas ilyen diagnózisra.
2. A radiográfia lehetővé teszi, hogy fényképet készítsen a tüdőembóliáról. De az EKG-hoz hasonlóan ez is csak akkor lehetséges, ha a patológia masszív formává fejlődött. Minél nagyobb az elzáródási terület, annál jobban észrevehető a diagnózisban.
3. A számítógépes tomográfiával nagyobb az esély a megbízható eredményre. Különösen, ha szívroham gyanúja merül fel tüdőthromboemboliában szenvedő betegnél.
4. A perfúziós szcintigráfia az egyik legpontosabb diagnosztikai módszer. Általában röntgensugárzással kombinálva alkalmazzák. Ha az eredmény pozitív, a tüdőembólia kezelése javasolt.

A betegség objektív képének létrehozásához szelektív angiográfiát alkalmaznak, amely szintén segít a vérrög helyének meghatározásában.

A tüdő thromboemboliájának meghatározására szolgáló jelek:

• trombuskép;
• töltési hibák az edényekben;
• akadályok az edényekben és deformációjuk, tágulásuk;
• az artériás töltés aszimmetriája;
• vaszkuláris megnyúlás.

Ez a diagnosztikai módszer meglehetősen érzékeny, és még a súlyos betegek is könnyen tolerálják.

A tüdőtromboembóliát modern technikákkal is diagnosztizálják, mint például:

• a tüdő spirális számítógépes tomográfiája;
• angiopulmonográfia;
• színes Doppler vizsgálat a véráramlásról a mellkasban.

Hogyan kezelik a betegséget

A tüdőthromboembolia kezelése két fő feladatot tűz ki maga elé: az életmentést és az elzáródáson átesett érágy regenerálását.

A tüdőembólia sürgősségi ellátása azoknak az intézkedéseknek a listája, amelyek szükségesek egy olyan személy megmentéséhez, akinek váratlan visszaesése van a kórházon kívül. A következő utasításokat tartalmazza:

• ágynyugalom biztosítása.
• érzéstelenítő injekciót, általában fentanilt, droperidol oldatot, omnopont, promedolt vagy lexirt írnak fel az orvosok ilyen esetekben. De a gyógyszer bevezetése előtt legalább telefonon konzultálnia kell orvosával.
• 10-15 ezer egység heparin egyszeri bevezetése.
• rheopoluglucin beadása.
• antiaritmiás és légzési terápia.
• újraélesztési intézkedések klinikai halál esetén.

A tüdőembólia sürgősségi ellátása meglehetősen összetett intézkedéscsomag, ezért nagyon kívánatos, hogy azt szakorvos végezze.

Hogyan kezelik a tüdőembóliát? Ha a diagnózist időben felállítják, az orvos megakadályozhatja a relapszus előfordulását. A tüdőthromboembolia hosszú távú kezelése a következő lépésekből áll:

• vérrög eltávolítása a tüdőben lévő érből;
• appozíciós trombózis megelőzése;
• a kollaterális pulmonalis artéria csatlakozó megnagyobbodása;
• a kapillárisok tágulása;
• a légző- és keringési rendszer betegségeinek megelőzése.

A heparin a tüdőtromboembólia kezelésének fő farmakológiai gyógyszere. Beadható injekcióban vagy szájon át. A heparin adagja a betegség súlyosságától és a vér tulajdonságaitól függ. Különösen az összeomlási képességét.

A pulmonalis thromboembolia magában foglalja az antikoagulánsok alkalmazását is. Lelassítják a véralvadás folyamatát. Ami viszont megakadályozza az új embóliák kialakulását. Ez a technika gyakran elegendő a tüdőerek patológiájának egy kis formájának gyógyítására.

Az antikoagulánsok semmilyen módon nem hatnak a régebbi képződményekre: a vérrögök csak maguktól tudnak feloldódni, és akkor is egy bizonyos idő elteltével.

A trombus eltávolítása a pulmonalis artériás rendszerből

Gyakran alkalmazzák az oxigénterápiát. A tüdő thromboembolia a szervezet oxigénnel való mesterséges telítését jelenti.

A masszív tüdőembóliát trombolitikus terápiával kezelik. Speciális gyógyszerek vérbe juttatásán alapul, amelyek hozzájárulnak a vérrögök gyors feloldásához. Ilyen beavatkozásra akkor van szükség, ha nagy a valószínűsége az akut relapszusnak.

Az embolectomia a vérrögök invazív eltávolítása a tüdő vérereiből. Ugyanakkor az artéria fő ágainak törzsei zárva vannak. Ez egy meglehetősen kockázatos technika. Alkalmazása akkor indokolt, ha a tüdőthromboembolia masszív formát öltött és akut relapszussal fenyeget.

Az "esernyőt" a vena cava-ba helyezik, és vékony horgokat "oldanak fel", amelyekkel az edény falához rögzítik. Kiderül, hogy egyfajta hálózat. A vér csendesen folyik át rajta, miközben egy sűrű vérrög „csapdába” esik, majd eltávolítják.

A tüdő thromboembolia meglehetősen kiszámíthatatlan patológia. Csak a legbanálisabb megelőzési módszerrel kerülheti el: egészséges életmódélet.